glucolisis y ciclo de krebs
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Se obtiene+ energíaEn aerobiosis
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1. Piruvato + TPP → (E1) Hidroxi etil TPP + CO2
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Succinato deshidrogenasa
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ESTEQUIOMETRIA DEL CICLO DEL ACIDO CITRICO
Acetil-CoA + 3H2O + 3NAD+ + FAD + GDP + Pi →
2CO2 + 3NADH + FADH2 + CoA-SH + GTP
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EL CICLO DE KREBS ES LA RUTA CENTRAL DE OXIDACION DE HIDRATOS DE CARBONO, LIPIDOSY PROTEINAS
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EN CADA VUELTA ENTRA UN acetil-CoA Y SALEN 2 CO2
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El acetil-CoA SE CONDENSA CON OXALACETATO PARA FORMAR CITRATO
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SE GENERAN TRANSPORTADORES ELECTRONICOS REDUCIDOS
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SE REGENA OXALACETATO
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REGULACION DEL CICLO1. Piruvato desh
2. Isocitrato desh
3. α Cetoglutarato desh
4. Malato desh
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FACTORES QUE CONTROLAN EL CICLO
RELACION INTRAMITOCONDRIAL NAD+/NADH
CARGA ENERGETICA
DISPONIBILIDAD DE SUSTRATOS
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La Actividad del complejo de la piruvato deshidrogenasa se regula mediante la fosforilación y desfosforilaciónde la subunidad E1
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INTERCAMBIO DE METABOLITOS DEL ACIDO CITRICO A TRAVES DE LA MEMBRANA MITOCONTRIAL
La membrana mitocontrial es poco permeable
Translocasas: transportadores específicos que requieren el paso de otro compuesto en sentido contrario
NAD+, NADH y FAD no pueden atravesar
ATP y ADP tienen traslocasa específica
Otros compuestos entran por vías alternativasp.e. Acetil CoA: acetil carnitinap.e. Oxalacetato : Malato
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EL CICLO DEL ACIDO CITRICO ES UNA FUENTE DE PRECURSORES BIOSINTETICOS
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REACCIONES ANAPLEROTICAS:REPONEN INTERMEDIARIOS
Se activa alostéricamente por acetil CoA
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FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXILASA
(plantas y bacterias)
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ENZIMA MALICA (Malato deshidrogensa dependiente de NADP+)
Carboxilación reductora del piruvato
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CICLO DEL GLIOXILATO(variante anábolica del ciclo del citrato)
Transforma unidades acetilo (C2) en succinato (C4)
Permite convertir acetilo (grasas) en azúcares
Existe en bacterias y plantas, pero no en animales
Ocurre en orgánulos especializados (glioxisomas)
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CICLO DEL GLIOXILATO
2 condensaciones
0 descarboxilaciones
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Isocitrato liasa
Malato sintasa
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Alta Carga energética: se inactiva Isocitrato desh.
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RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
Generar NADPH como fuente de poder reductoren biosíntesis
Obtener Ribosa 5P (precursor de ATP, CoA, NAD, FAD, DNA, RNA)
Interconversión de azúcares de 3, 4, 5, 6 y 7 átomos de C
Transcurre en el citosol
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Glucosa 6P + 2NADP+ + H2O
Ribosa 5P + 2NADPH + 2H+ + CO2
REACCION GLOBAL DE LA RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
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FASE OXIDATIVA: 1) CONVERSION DE GLUCOSA 6P EN FOSFOGLUCONOLACTONA
deshidrogenación
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FASE OXIDATIVA: 2) CONVERSION DE FOSFOGLUCONOLACTONA EN6-FOSFOGLUCONATO
hidrólisis
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FASE OXIDATIVA: 3) CONVERSION DE 6-FOSFOGLUCONATO EN RIBULOSA 5P
Descarboxilación oxidativa
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FASE OXIDATIVA
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FASE NO OXIDATIVA: 1) LA RIBULOSA 5P SE ISOMERIZA A RIBOSA 5P A TRAVES DE UN ENEDIOL INTERMEDIARIO
Fosfopentosa isomerasa
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FASE NO OXIDATIVA: 2) LA RIBULOSA 5P SE ISOMERIZA A XILULOSA 5P
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TRANCETOLASA Y TRANSALDOLASACATALIZAN LA TRANFERENCIA DE “FRAGMENTOS”DE 2 Y 3 ATOMOS DE C
C5 + C5 <> C3 + C7
C3 + C7 <> C4 + C6
C5 + C4 <> C3 + C6
3C5 <>1C3 + 2C6
TC
TC
TA
ESTAS ENZIMAS CONSTITUYEN UN ESLABON REVERSIBLEENTRE LA VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO Y LA GLICOLISIS
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TRANSALDOLASA
TRANSCETOLASA
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C5 + C5 <> C3 + C7
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C7 + C3 <> C4 + C6
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C5 + C4 <> C3 + C6
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REACCIONES GLOBALES
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CONEXIÓN CON GLICOLISIS
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REGULACION DE LA RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
La actividad está controlada por el nivel de NADP+
Primera reacción irreversible y limitante
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ENFERMEDADES GENETICAS RELACIONADAS CON LA RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
Déficit de glucosa 6P desh > anemia inducida por primaquina
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La glutation reductasa dependiente de NADPH es necesaria para mantener el nivel redox intracelular
Esto es particularmente importante en el eritrocito> metahemoglobina
Normalmente, individuos con actividad G6Pdesh reducida:asintomáticos
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RESUMEN
Las reacciones anapleróticas reponen los intermediarios delácido cítrico que se consumen en reacciones biosintéticas
En plantas y bacterias, el ciclo del glioxilato permite la conversión de acetil-coA en hidratos de carbono
Una ruta alternativa de oxidación de los hidratos de carbono,la ruta de las pentosas fosfato, genera NADPH para la biosíntesis reductora y pentosas fosfato para la biosíntesis de nucleótidos