Introducción

Los accidentes cerebro vasculares son una causa importante de enfermedades de tipo neurológicas;

y su origen y evolución es muchas veces desconocida, por lo que su estudio es fundamental para realizar un diagnóstico y tratamiento oportuno para evitar cualquier tipo de secuelas.

El estudio de este tipo de patologías en casos clínicos es una metodología muy didáctica e innovadora, pues como veremos en el desarrollo de este informe, el análisis es mucho más completo, integral y es un avance importante para estudios posteriores más profundos del tema. A continuación, presentamos textualmente el caso clínico entregado: Caso Nº6: Paciente de 10 años sufre en vigilia debilidad de mano derecha con torpeza, que recupera en el plazo de tres horas. A la semana despierta disártrico con desviación labial a la izquierda. No consulta médico y es traído al hospital al mes por presentar desde el despertar obnubilación sin signos meníngeos, mirada normal, al fondo del ojo presenta papila pálida neta, hemiparesia facio-braquio-crural (FBC) directa disarmónica derecha de predominio FB, con hemihipoestesia similar, afasia de predominio exoprogresivo. PA 170/100, pulso regular, soplo grave submaxilar izquierdo. Punción Lumbar: LCE claro. Buena recuperación en tres meses. Conocido y analizado el caso, como grupo nos hemos propuesto los siguientes objetivos generales y específicos:

Objetivo General.

• Relacionar los aspectos clínicos del caso dado (caso n°6) con la Neuroanatomía Funcional.

Objetivos Específicos.

• Analizar el caso clínico y determinar las estructuras Neuroanatómicas involucradas. • Describir aspectos de la Arteria Cerebral Media como su origen, recorrido, ramas y las estructuras

irrigadas por ella.

• Determinar las funciones de las estructuras Neuroanatómicas irrigadas por la Arteria Cerebral Media y sus ramas.

Finalmente, consideramos oportuno incluir un análisis del caso clínico donde se sistematizan los

síntomas, además de algunas hipótesis para algunos síntomas confusos, como también material gráfico como una manera de ejemplificar mejor las condiciones y aspectos teóricos del caso.

Glosario

1. AFASIA: Defecto o pérdida de lenguaje como consecuencia de una lesión neurológica. Las afasias son trastornos de la capacidad de usar, en su compleja decodificación o codificación, los elementos significativos del habla (monemas y sintagmas) o sus componentes de función meramente distintiva (fonemas), por afectación de su selección y oposición en relación con su similitud en el seno de un paradigma o de su combinación y encadenamiento en la continuidad de un contexto (en el decurso de un sintagma). Es consecuencia de la lesión de los centros del lenguaje o de sus conexiones, localizados en el hemisferio cerebral dominante. AFASIA CON PREDOMINIO EXOPROGRESIVO: mayor dificultad para la expresión que para la comprensión del lenguaje. Lo cual significa que el Área de Broca se encuentra mayormente comprometida que el Área de Wernike.

2. DISARTRIA: (del griego “dys”: dificultad, “arthron”: articulación). Se define como un desorden en la articulación del habla, resultante de daños o lesiones en los mecanismos neurológicos encargados de enviar información a los músculos de los órganos fono – articuladores para ejecutar sus movimientos.

3. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV). Se refiere a todo el proceso que afecta la parte de la vascularización cerebral y al tejido cerebral que irriga, desde mucho antes de las manifestaciones clínicas, cuando se inicia el proceso trombótico o de daño endotelial. El término accidente cerebrovascular (ACV) se refiere al “ictus” o evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente, causado por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (isquémico) o por una hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular, de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor o malformación arteriovenosa (hemorrágico). 4. HEMIHIPOESTESIA: Trastorno de la percepción que consiste en una distorsión sensorial a causa de una disminución de la intensidad de las sensaciones, de tal forma que los estímulos se perciben de una forma anormalmente atenuada. Por ejemplo, la insensibilidad o sensibilidad reducida al dolor (analgesia o hipoalgesia) que se produce en la histeria o durante emociones intensas (soldados en el campo de batalla), o la atenuación de todas las percepciones que se produce en el paciente depresivo. 5. HEMIPARESIA: Disminución de la capacidad motora de un lado del cuerpo. Debilidad muscular o parálisis parcial que afecta solo un lado del cuerpo. 6. ICTUS: Trastorno cerebro-vascular.

7. MONOPLEJIA: Debilidad motora de un miembro que puede derivar a una parálisis motora de este, causada por una lesión o un tumor cerebral.

8. OBNUBILACIÓN: Disminución del nivel de conciencia. Se caracteriza por la existencia de confusión, torpeza de movimientos, lentitud psíquica y disminución de la atención y de la percepción. Aparece en intoxicaciones producidas por un gran número de sustancias psicoactivas (barbitúricos, tranquilizantes), después de traumatismos craneoencefálicos, con posterioridad a una crisis convulsiva epiléptica y en otras muchas enfermedades que cursan con una afectación cerebral. Ocurre por daño a la cápsula interna.

9. PAPILA: Corresponde al punto de emergencia de las fibras del nervio óptico, en donde encuentran reunidas todas las fibras nerviosas de las células ganglionares de la retina, que abandonan el globo ocular para formar el nervio óptico), y de los vasos centrales de la retina. Este disco se visualiza normalmente en la oftalmología, de color amarillo rosado lateralizado hacia la región nasal de la retina. 10. PRESIÓN ARTERIAL NORMAL: Específicamente para un niño de 6-10 años: 90/60

11. PUNCIÓN LUMBAR: Es un procedimiento para obtener una muestra de líquido cerebroespinal (LCE), el cual baña, amortigua y protege el cerebro y la médula espinal. Este líquido fluye a través del cráneo y la columna vertebral en el espacio subaracnoideo que es el área localizada dentro de la membrana aracnoidea. La extracción de LCE puede ser un examen diagnóstico para muchos trastornos neurológicos, particularmente infecciones y daño cerebral o daño de la médula espinal. Se realiza bajo L2.

12. SIGNOS MENINGEOS: Dolor de cabeza, vómitos, obnubilación.

Marco Teórico

Histología de los Vasos Cerebrales

Las arterias cerebrales difieren de los vasos de otras partes del cuerpo por las siguientes características:

1. Paredes más delgadas 2. Ausencia de lámina elástica externa. 3. Presencia de procesos astrocíticos. 4. Presencia de una vaina reticular perivascular que consisten en trabéculas aracnoídeas (la última

adquiere una membrana pial externa cuando los vasos penetran en el parénquima cerebral).

Los capilares cerebrales poseen una estructura similar a la de otras partes del cuerpo, excepto que están rodeados de procesos gliales perivasculares (astrocíticos). Las venas cerebrales tienen paredes más delgadas y carecen de válvulas y fibras musculares. La ausencia de válvulas permite el flujo sanguíneo retrógrado cuando en las enfermedades se presenta la oclusión de la luz.

Circulación Arterial Cerebral

Las porciones proximales de las arterias cerebrales anterior, media y posterior se conectan por arterias comunicantes anteriores y posteriores de un anillo, el círculo arterial cerebral, alrededor del infundíbulo de la hipófisis y el quiasma óptico. El círculo constituye un importante canal anastomótico entre los sistemas de la carótida interna y el vertebrobasilar. Cuando se ocluye cualquiera de las arterias carótidas internas (circulación anterior) o el sistema vertebrobasilar (circulación posterior), la circulación colateral en el círculo arterial cerebral proporcionará sangre al área privada de irrigación. El círculo arterial cerebral está completo en sólo 20% de los individuos. En la mayoría de las personas. Es frecuente una variación en el tamaño u origen de los vasos o en ambos.

Arteria Cerebral Media Corresponde a la continuación o la rama principal de la arteria Carótida Interna e inmediatamente después de su origen se introduce en el Surco Lateral y en la Ínsula. Recorre el Surco Lateral en toda su extensión, distribuyendo ramas que vascularizan la mayor parte de la región superolateral de cada hemisferio. Este territorio corresponde a las áreas corticales importantes, como el área motora, el área Somestésica o Centro de la “Palabra Hablada”, entre otras. Se divide en 2 segmentos:

1. Segmento M1 o Esfenoidal: La porción proximal de la A. Cerebral Media se relaciona con la porción inferior de la ínsula a medida que la arteria viaja para alcanzar el surco lateral. Desde este segmento se originan 10 a 15 vasos penetrantes, las arterias centrales anterolaterales (lenticuloestriadas) que irrigan la parte dorsal de la cabeza y todo el cuerpo del núcleo caudado, la mayor parte del núcleo lenticular y la cápsula interna por encima del nivel del globo pálido. Como la arteria recurrente de Heubner, estas arterias penetrantes efectúan un recorrido recurrente retrógrado a lo largo de M1, para penetrar en los dos tercios laterales de la sustancia perforada anterior. Las otras ramas de M1 incluyen la arteria Temporal anterior, que irriga la porción más anterior del lobo Temporal, y la arteria Orbitofrontal que irriga las porciones laterales de la cara orbitaria del lobo Frontal.

2. M2 o Insular: La bifurcación de la arteria Cerebral media se localiza en la base de la ínsula y forma el segmento M2 que consta de los troncos superior e inferior. Estos troncos discurren profundamente por el surco lateral a lo largo de la ínsula. En la ínsula las ramas discurren a lo largo de los opérculos frontal y temporal para salir por el surco lateral y avanzar por la convexidad del hemisferio. En general, el tronco superior suministra ramas a los lobos Temporal y Occipital. La forma angiográfica de los troncos superior e inferior recibe el nombre de candelabros cerebrales medios. Las ramas de los troncos superior e inferior se denominan de acuerdo ala región que irrigan. Estas incluyen las arterias precentral, central, postcentral o pariental anterior, parietal posterior y arteria angular abandonan el surco lateral e irrigan la mayor parte de la convexidad cerebral, anastomosándose con las ramas de la Arteria Cerebral Anterior cerca de los bordes anteriores y dorsales de la convexidad. Las ramas Temporal Posterior y occipital posterior irrigan la mayor parte de la convexidad temporal y occipital, anastomosándose con ramas de la arteria Cerebral Posterior en los bordes posterior y ventral del hemisferio.

El territorio de la arteria Cerebral Media no alcanza los polos Occipital o Frontal o el margen superior

del hemisferio a lo largo de la Fisura Longitudinal Superior, pero se extiende alrededor del margen inferior del hemisferio cerebral sobre la superficie inferior de los Lobos Frontal y Temporal.

Sus ramas más importantes son:

Ramas Corticales:

a) La primera rama importante de la irrigación de la parte lateral de la cara orbitaria, se denomina Rama Frontobasilar Lateral, que irriga el giro orbitario lateral, parte de los giros orbitarios anterior y posterior además del giro recto. Se extiende hacia el giro frontal superior en forma inconstante.

Las demás ramas corticales surgen del Surco Lateral y van a irrigar a:

b) La parte lateral del hemisferio. Su territorio comprende la corteza y la sustancia blanca subcortical de la parte lateral e inferior del Lobo Frontal, incluyendo las áreas Motoras 4 y 6 de Brodman a través de la arteria para el Surco central, la arteria para en Surco Precentral y la arteria para el Surco Postcentral. También irriga los centros para la mirada conjugada lateral, el área de Broca, la corteza.

c) La sustancia blanca del Lobo Parietal, incluyendo las áreas sensitivas, lóbulo parietal superior y giro

supramarginal, mediante las arterias Parietales Anterior y Posterior y una arteria para el Giro Angular.

d) Finalmente vasculariza la parte lateral y superior del Lobo Temporal, la Ínsula incluyendo el área de

Wernicke, a través de las arterias ubicadas en la zona insular, donde se produce la subdivisión. Una serie de arterias Temporales, que se dirigen al lobo temporal, que son: la arteria Temporal Anterior, la arteria Temporal Media y la arteria Temporal Posterior.

Ramas Perforantes: Incluyen las arterias centrales anterolaterales que irrigan el Tálamo, Putamen, parte de la Corteza, Cuerpo del Núcleo Caudado, parte externa del Globo Pálido, el ramo posterior de la Cápsula Interna y la Corona Radiada. Se dividen en un grupo medial y otro lateral. Generalmente la más larga, la lateral, experimenta rotura con tanta frecuencia que se ha llamado la arteria de la Hemorragia Cerebral o arteria de Charcot.

Tractos y vías que se relacionan con la zona de irrigación de la arteria cerebral media.

Fibras de asociación.

• Fascículo Longitudinal superior:

Es un fascículo de asociación, localizado en la parte lateral del hemisferio, por encima del lobo de la Ínsula, que conecta porciones del lobo frontal con los lobos parietal, occipital y temporal. Forma parte del fascículo longitudinal superior, el fascículo arqueado, el cual se extiende alrededor de la Ínsula para conectar las áreas del lenguaje: Giro Frontal inferior (área de Broca: lenguaje articulado) y el Giro temporal superior (área de Wernicke: lenguaje hablado). Fibras Eferentes.

• Tracto corticoespinal:

Es un tracto descendente, cuyo origen se encuentra en el área motora primaria (área 4 de Brodman), corteza promotora (área 6 de Brodman), área sensitiva primaria (3, 2,1 de Brodman) y otras zonas de asociación. Desciende formando parte de la cápsula interna, específicamente del brazo posterior. Desciende por la base de los pedúnculos cerebrales, base del puente hasta llegar a las pirámides bulbares donde se decusa el 80% de las fibras constituyendo el fascículo corticoespinal lateral, un 10% no se decusa, de los cuales un 8% cruza al lado contrario a nivel segmentario (tracto corticoespinal anterior) a través de la comisura blanca medular, y el restante 2% influye sobre las moto neuronas homo laterales del cuerno anterior de la médula.

Las fibras del tracto corticoespinal lateral terminan en las motoneuronas localizadas en la parte lateral del cuerno ventral, que inervan la musculatura distal de las extremidades. Las fibras del fascículo corticoespinal anterior terminan en las moto neuronas localizadas en la parte medial del cuerno ventral, que inervan la musculatura somática del cuello, tronco y porción proximal de las extremidades.

• Tracto corticonuclear:

Es un tracto que transmite impulsos a los núcleos motores de los nervios craneanos del tronco encefálico. Sus fibras se originan principalmente en la parte inferior del área motora primaria (área 4 de Brodman). Descienden por la rodilla de la cápsula interna. Parte de estas fibras son destinadas a los núcleos sensitivos del tronco encefálico, relacionados con el control de los impulsos sensoriales. Sus fibras se reparten de la siguiente manera:

Directo a los núcleos de los pares somáticos eferentes: III – IV – VI y XII. (Estos dos últimos son contra laterales) Hacia los núcleos eferentes viscerales especiales: Núcleo Ambiguo (IX – X – XI) Núcleo motor del trigémino. Núcleo del VIII par. Todos los núcleos reciben aferencias corticales bilaterales (50% de fibras homolaterales y 50% de fibras que se decusan). Fibras Aferentes.

• Vía trigeminal extereoceptiva.

Esta vía lleva aferencias de temperatura, presión, dolor y tacto de la cabeza. La primera neurona (pseudomonopolar) se encuentra en los ganglios sensitivos de los nervios craneanos que componen esta vía, que son: V (ganglio Trigeminal), VII (ganglio Geniculado), IX (ganglio superior del noveno par) y X (ganglio superior del décimo par).

La ubicación de la segunda neurona va a depender del tipo de aferencia que corresponda: Tacto epicrítico: La segunda neurona se ubica en el núcleo sensitivo principal del trigémino. El núcleo del tracto espinal del trigémino recibe distintas aferencias, lo cual divide este núcleo en tres porciones. Tacto protopático y presión: Porción superior u oral.

Sensibilidad dentaria: Porción interpolar o intermedia. Temperatura y dolor: Porción inferior o caudal (que se continúa con la lámina II de Rexed

que corresponde a la sustancia gelatinosa, compuerta del dolor.)

Los axones de la segunda neurona en su gran mayoría se decusan y forman el lemnisco trigeminal cuyas fibras terminan haciendo sinapsis en la tercera neurona localizada en el núcleo ventral pósteromedial del tálamo. La tercera neurona se refleja a través de sus axones en la corteza sensitiva (en su parte más inferior) mediante las radiaciones talámicas de la cápsula interna.

• Vía del tacto epicrítico, sensibilidad vibratoria y propiocepción conciente.

El impulso se traduce a nivel de los receptores y pasa a la primera neurona que se ubica en el ganglio sensitivo, su axón ingresa por el cuerno dorsal de la medula sin hacer sinapsis y asciende formando fascículos en el cordón posterior de la medula:

Fascículo grácil: Que se origina en una porción más caudal. Fascículo cuneiforme: Que se origina en una porción más craneal.

El fascículo grácil es medial y el fascículo cuneiforme es lateral. La segunda neurona se encuentra localizada en los núcleos grácil y cuneiforme del bulbo. Sus axones

cruzan la línea media formando las fibras arqueadas internas lo cual se denomina decusación sensitiva. En este nivel se forma el lemnisco medial (unión del fascículo grácil y el fascículo cuneiforme del mismo lado) el cual sinapta con la tercera neurona situada en el núcleo ventral pósterolateral del tálamo, originando desde aquí axones que forman parte de las radiaciones talámicas

• Fascículo Espino talámico anterior.

Este tracto lleva aferencias desde los corpúsculos de Paccini, terminaciones libres amielínicas y los discos de Merkel, que son receptores de presión y tacto protopático.

Está compuesto de 3 neuronas; la primera se ubica en el ganglio sensitivo, entrando el estímulo por el tracto dorsolateral. La segunda neurona se encuentra en la sustancia gris del cuerno dorsal de la médula y su axón cruza al cordón anterior del lado opuesto a través de la comisura blanca medular, donde pasa a formar el fascículo espinotalámico anterior.

• Fascículo espinotalámico lateral.

Esta vía lleva aferencias de dolor y temperatura, cuyos receptores son las terminaciones nerviosas libres y los corpúsculos de Krausse y Ruffini (frío y calor respectivamente). La primera neurona se encuentra en el ganglio sensitivo cuya prolongación se extiende hacia el tracto dorsolateral de la medula, haciendo sinapsis en la segunda neurona. El axón de esta segunda neurona cruza por la comisura blanca medular y se ubica en el cordón lateral del lado opuesto formando el fascículo espinotalámico lateral.

A la altura del Puente, ambos fascículos se unen formando el lemnisco espinal, el cual asciende hasta el núcleo ventral pósterolateral del tálamo, donde se encuentra la 3ª neurona. Luego forman parte segregada de las radiaciones talámicas que se distribuyen por la zona del giro postcentral (área 3, 2,1 de Brodman) según el homúnculo sensitivo.

Explicación del Caso Clínico nº 6

A través de los síntomas y sus características pudimos determinar que la patología corresponde a un accidente cerebral-vascular (ictus). Esto es, debido a que el modo de presentación de la enfermedad vascular-cerebral se caracteriza por la forma repentina con la que se desarrolla el déficit neurológico, en cuestión de minutos, horas, o en el mejor de los casos, unos cuantos días, lo que imprime al trastorno la categoría vascular.

Los accidentes cerebro-vasculares corresponden a un trastorno clínico patológico producto de la

afección de la circulación propia e intrínseca del encéfalo, por oclusión o ruptura, determinando un compromiso funcional y vital del territorio y las estructuras correspondientes. Estos se podrían producir cuando ocurren dos tipos de trastornos: cuando se rompen o se tapan. Cuando una arteria se rompe se produce una hemorragia cerebral, y según la ubicación de esta ruptura se da origen a una hemorragia intracerebral o a una hemorragia subaracnoídea. Cuando una arteria se tapa se produce una alteración en el aporte de nutrientes básicos (oxígeno y glucosa) a una porción del cerebro, y ello determina la necrosis vascular del territorio irrigado. A esto se le denomina infarto cerebral.

Los infartos pueden producirse por trombosis o por émbolos. En una trombosis se forma un coágulo

en un punto preciso de la arteria hasta ocluirla (eso ocurre habitualmente sobre una placa aterosclerótica). En una embolia, en cambio, se forma un coágulo en algún sitio distante, y luego viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria, determinando su oclusión. La consecuencia para el cerebro es semejante, pero las causas originadas son muy distintas en uno u otro caso.

Una de las características de los infartos cerebrales, es que ocurre de forma brusca y repentina. El

síntoma más frecuente es la pérdida de fuerzas de la mitad del cuerpo (hemiplejia: contralateral al lado que fue infartado). Cuando la pérdida no es total se describe como hemiparesia. También puede ocurrir una alteración del lenguaje, afasia. Esta puede ser de dos tipos:

• Afasia de comprensión (dificultad para entender lo que se dice) • Afasia de expresión (dificultad para expresar el pensamiento en palabras).

Cuando se alteran ambas capacidades se denomina Afasia global. También puede percibirse una

pérdida de sensibilidad de la mitad del cuerpo, que se denomina hemihipoestesia. Otros síntomas pueden ser la dificultad para modular (disartria), inestabilidad o pérdida de la

coordinación (ataxia) y visión doble (diplopía). El dolor de cabeza es un síntoma frecuente sólo en las hemorragias, vale decir, cuando hay una ruptura de la arteria. En los infartos cerebrales, cuando hay obliteración de la arteria, rara vez hay dolor de cabeza.

Los estudios de patología han demostrado que la mayor parte de las oclusiones cerebrales medias

son embólicas. Los émbolos tienden a correr hacia las ramas corticales superficiales; entrarán en las ramas penetrantes no más de uno de cada 20. Como se indicó con anterioridad, el territorio distal de la arteria cerebral media puede quedar también isquémico al ocurrir insuficiencia de la circulación general, sobre todo si está estenoica la arteria carótida; esto puede dar la impresión de oclusiones embólicas de ramas.

El émbolo que entra en la arteria cerebral media suele albergarse en una de sus dos divisiones

principales, la superior (que riega las áreas de la cisura central y precentral) o la inferior (que riega las partes lateral del lóbulo temporal e inferior del lóbulo parietal). En nuestro caso particular, el infarto afecta el teritorio de la división superior de la arteria cerebral media, lo cual produce un déficit sensitivomotor denso en cara, brazo y, en menor extensión, pierna contralaterales, y desviación homolateral de la cabeza. En el caso del tracto corticonuclear se produce un efecto compensatorio, con desviación labial hacia el mismo lado del accidente vascular, debido a las proyecciones bilaterales del sistema piramidal del lado contrario; sin embargo, el pie y la pierna se ven menos afectados que el brazo y la cara (“parálisis faciobraquial”). Los trastornos sensitivos adoptan la forma de trastornos del sentido de posición, la localización táctil y la discriminación de dos puntos, y cambios variables en los sentidos de tacto, dolor y temperatura.

En el caso de las lesiones del lado izquierdo puede haber inicialmente afasia global, que cambia hasta afasia predominante motora (de Broca) con mejoría de la comprensión de las palabras habladas y escritas y aparición de un habla sin esfuerzos, dudosa, gramaticalmente simplificada y dismelódica.

La oclusión embólica limitada a la de las ramas de la división superior produce un infarto altamente circunscrito que fracciona, en mayor grado aún, el síndrome. La oclusión limitada de las distintas ramas, provoca diferentes síntomas:

• En caso de obstrucción de la rama frontal ascendente el déficit motor se limita a la cara y al brazo, en tanto que la pierna queda poco afectada y, si se debilita de algún modo, pronto mejora; en el caso de la lesiones del lado izquierdo, el mutismo y el defecto leve de la comprensión iniciales dan paso, en plazo de días a semanas, a un habla ligeramente disfluida y agramatical, con comprensión normal.

• La oclusión embólica de las ramas centrales da por resultado paresia sensitivomotora con disartria

grave pero pocas pruebas de afasia. Parece un accidente vascular cerebral motor puro por infarto lacunar, salvo porque la pierna queda relativamente indemne.

• La oclusión de ramas corticales y subcorticales puede originar monoplejia braquial.

• La oclusión embólica de las ramas parietal ascendente y otras ramas posteriores de la

división posterior pueden no producir un déficit sensitivomotor, sino sólo una afasia de conducción y apraxia ideomotora bilateral.

Existen otros muchos síndromes de accidente vascular cerebral limitado, o combinaciones de los

síndromes mencionados relacionados con regiones pequeñas de lesión en los lóbulos frontal, parietal o temporal.

En conclusión, el diagnóstico más probable del paciente corresponde a una Isquemia cerebral transitoria precedente a una embolia, que infarta el territorio que irriga el tronco superior de la Arteria Cerebral Media.

Análisis del caso clínico

Correlaciones neuroanatómicas de signos y síntomas que se presentan.

Disartria : Lesión en área de Broca Desviación labial izquierda : Lesión del haz corticonuclear a nivel de su origen, que se compensa

gracias al tracto corticonuclear del lado opuesto, que envía fibras bilaterales.

Obnubilación sin signos : Aumento de la presión intracraneal disminuye el flujo meníngeos. sanguíneo (produce la obnubilación). La consiguiente isquemia

sube la presión arterial a los niveles del paciente. Papila pálida neta : Signo normal. Hemiparesia facio-braquio-crural. : Lesión del tracto corticoespinal lateral Con predominio FB Hemihipoestesia (FB). : Lesión del tracto espinotalámico lateral y espinotalámico anterior a

nivel del cortex. Los fascículos Gracil y Cuneiforme que llevan tacto epicrítico, propiocepción conciente y sensibilidad vibratoria. Además la vía trigeminal que lleva el tacto, dolor, temperatura y presión de la cabeza.

Afasia de predominio : Lesión del fascículo arqueado perteneciente al fascículo exoprogresivo. longitudinal superior Soplo grave submaxilar izquierdo. : No se puede determinar claramente la causa, faltan antecedentes

cardiovasculares del paciente (podría ocasionarse debido a la taquicardia producto del aumento de la presión arterial, lo que se manifiesta en el pulso submaxilar carotídeo izquierdo como un soplo)

Liquido cerebroespinal claro : Signo normal. No existe hemorragia a nivel del sistema nervioso

central.

Bibliografía.

Textos:

� Afifi, AK; Bergman, RA: Neuroanatomía Funcional texto y atlas, 2° edición, cap. 17-27-28, McGraw-Hill Interamericana, 1999.

� Machado, Angelo: Neuroanatomía Funcional, Libraria Atheneu Editora. � Adams, Raymond; Victor, Maurice: Principios de Neurología, cap. 34, 6° edición, Mcgraw-Hill

Interamericana México, 1999. � Dr. Matamala-Dr.Henríquez: Apuntes de Clases Neuroanatomía, UFRO. � Dr. Oscar Jiménez; Dra. Paula Jiménez: Apuntes de Neurología, UFRO. � Young, Paul A. (y) Young, Paul H.: Neuroanatomía Clínica Funcional, Masson Williams and Wilkins,

España, 1998. � Netter, Frank: Atlas de Anatomía Humana, 2° edición, Masson, 2001. � William F. Ganong: Fisiología Médica, 20º edición, Manual Moderno 2002. � Canedo A. Revista de Neurología, Heterogeneidad funcional del sistema piramidal: Tracto cortibulbar

y corticonuclear, 2003.

Páginas Web:

� www.viatusalud.com (buscador) Palabras clave: Disartria, hemiparesia, obnubilación, hipoestesia., monoplejia.

� www.medlineplus.com (buscador) Palabras clave: Disartria, punción lumbar.

� www.infodoctor.org/neuro � www.ceril.cl/p13_afasia.htm

Recursos Humanos:

� Dr. Marcelo Peldoza. � Dr. Conrad Stephens. � Dr. Roberto Watkins.