glándulas suprarrenales equipo 5 generalidades2
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Glándulas suprarrenalesGeneralidades
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Las glándulas suprarrenales, o glándulas adrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la izquierda de forma semilunar, ambas están situadas encima de los riñones. Su función es la de regular las respuestas al
estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina).
Las glándulas suprarrenales, o glándulas adrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la izquierda de forma semilunar, ambas están situadas encima de los riñones. Su función es la de regular las respuestas al
estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina).
DefiniciónDefinición
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PESO: 4 a 8 GDIMENSIONES: 5 cm. de longitud 3cm. de alto y 1 cm. de espesor
PESO: 4 a 8 GDIMENSIONES: 5 cm. de longitud 3cm. de alto y 1 cm. de espesor
La glándula suprarrenal posee dos glándulas, una interna (médula) 10 % del peso suprarrenal y otra externa (corteza ) 90% del peso suprarrenal.
Capsula fibrosa las rodea
La glándula suprarrenal posee dos glándulas, una interna (médula) 10 % del peso suprarrenal y otra externa (corteza ) 90% del peso suprarrenal.
Capsula fibrosa las rodea
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IrrigaciónIrrigación
Arterias :
Las arterias adrenales superiores = Arteria frénica inferior.
Las arterias adrenales medias (una o dos)= aorta abdominal.
Las arterias adrenales inferiores (cinco a diez) = la arteria renal
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Venas:Vena drenal derecha = vena cava inferior Vena drenal izquierda = vena renal izquierda.
Los linfáticos de las glándulas suprarrenales drenas hacia los nodos latero aórticos.
InervacionRamas del plexo solar
Los linfáticos de las glándulas suprarrenales drenas hacia los nodos latero aórticos.
InervacionRamas del plexo solar
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Corteza suprarrenalCorteza suprarrenal
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Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal o corteza adrenal está situada rodeando la circunferencia de la glándula suprarrenal. Su
función es la de regular varios componentes del metabolismo con la producción de mineralcorticoides y
glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal también es un lugar secundario de
síntesis de andrógenos
La corteza suprarrenal o corteza adrenal está situada rodeando la circunferencia de la glándula suprarrenal. Su
función es la de regular varios componentes del metabolismo con la producción de mineralcorticoides y
glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal también es un lugar secundario de
síntesis de andrógenos
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HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL La corteza suprarrenal se halla constituida por 3 capas bien diferenciadas desde afuera hacia adentro * zona glomerular * zona fascicular * zona reticular
función
Zona glomerular: 15%Aldosterona- aldosterona sintetasaControlada por: Angiotensina II y K.No hay 17 α hidrolasa = no cortisol ni androgenosPobre en lipidos
Zona glomerular: 15%Aldosterona- aldosterona sintetasaControlada por: Angiotensina II y K.No hay 17 α hidrolasa = no cortisol ni androgenosPobre en lipidos
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Zona fascicular: 75% del volumen cortical + gruesa de las capas95 % Cortisol y corticosteronaAndrógenos y estrógenos suprarrenales.Controlada por ACTHNo contiene la CYP11B2 no crea aldosterona
Zona reticular:Rodea a la medulaCasi no hay lípidosMenos cortisolProducción de andrógenos, incluyendo testosterona.Andrógenos – DHEA: Dehidroepiandrosteronaandrostendiona
Zona reticular:Rodea a la medulaCasi no hay lípidosMenos cortisolProducción de andrógenos, incluyendo testosterona.Andrógenos – DHEA: Dehidroepiandrosteronaandrostendiona
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Esteroidogénesis
Tres hormonas principalesCortisol
Andrógenosaldosterona
Tres hormonas principalesCortisol
Andrógenosaldosterona
Todas las hormonas esteroideas tienen una estructura básica similar, la molécula del ciclopentanoperhidrofenantreno. Se dividen en tres grupos principales, según el número de átomos de carbono que poseen:La serie de 21 carbonos incluye los corticoides y progestágenos y su núcleo es el pregnano.La serie de 19 carbonos incluye los andrógenos y su núcleo es el androstano.Los de 18 carbonos son los estrógenos y su núcleo es el estrano
Todas las hormonas esteroideas tienen una estructura básica similar, la molécula del ciclopentanoperhidrofenantreno. Se dividen en tres grupos principales, según el número de átomos de carbono que poseen:La serie de 21 carbonos incluye los corticoides y progestágenos y su núcleo es el pregnano.La serie de 19 carbonos incluye los andrógenos y su núcleo es el androstano.Los de 18 carbonos son los estrógenos y su núcleo es el estrano
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El precursor básico para la síntesis de esteroides es el colesterol; este puede ser producido a partir del acetato por todos los órganos con capacidad esteroidogénica, excepto por la placenta,
El precursor básico para la síntesis de esteroides es el colesterol; este puede ser producido a partir del acetato por todos los órganos con capacidad esteroidogénica, excepto por la placenta,
El ovario tiene capacidad para producir estrógenos, andrógenos y progestágenos. Se diferencia de la glándula suprarrenal en que es deficiente en 21-hidroxilasa y 11-hidroxilasa, por lo cual no puede sintetizar corticoides.
El ovario tiene capacidad para producir estrógenos, andrógenos y progestágenos. Se diferencia de la glándula suprarrenal en que es deficiente en 21-hidroxilasa y 11-hidroxilasa, por lo cual no puede sintetizar corticoides.
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enzimas esteroidogénicas : son deshidrogenasas o miembros del grupo citocromo P450 oxidasas.
Todos estos sucesos o reacciones suceden en la mitocondria
Todos estos sucesos o reacciones suceden en la mitocondria
La mayor parte del colesterol se deriva de la movilización y
transporte de reservas intracelulares.
StAR
La mayor parte del colesterol se deriva de la movilización y
transporte de reservas intracelulares.
StAR
El paso limitante en la esteroidogenesis es la transferencia del colesterol de la membrana mitrocondrial externa y la interna, donde la
P450scc espera por sustratoGen CYP11A cromosoma
15 origina el P450sccSepara la cadena lateral
del colesterol
Gen CYP11A cromosoma 15 origina el P450scc
Separa la cadena lateral del colesterol
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El gen CYP11B1 localizado en el cromosoma 8 codifica la P450 11 esta media la 11 β-
hidroxilación que convierte la 11- desoxicortisol en cortisol y la 11-desoxicorticosterona en
corticosterona
El gen CYP11B2 localizado en el cromosoma 8 codifica la enzima P450 aldo ( aldosterona sintasa) el la zona glomerulosa media la 11 β-hidroxilacíon la 18 hidroxilación y la 18 oxidacion para convertir
11-DOC 10LA CUAL MEDIA LAS ACTIVIDADES DE LA 17
hidroxilasa
El gen CYP11B2 localizado en el cromosoma 8 codifica la enzima P450 aldo ( aldosterona sintasa) el la zona glomerulosa media la 11 β-hidroxilacíon la 18 hidroxilación y la 18 oxidacion para convertir
11-DOC 10LA CUAL MEDIA LAS ACTIVIDADES DE LA 17
hidroxilasaDESOXIOXICORTICOSTERONA
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La proteína steroidogenic acute regulator (StAR) media el transporte de colesterol hacia adentro de la mitocondria en la esteroidogenesis adrenal y gonaldal, pero no en la placenta y cerebro
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Síntesis de cortisol
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La secreción de Cortisol bajo condiciones normales sin estrés varia entre 8 y 25 mg por día (22 a 69 μmol/día)
con un nivel promedio de 9.2 mg/día (25 μmol/día)
Resultado por la estimulación por ACTHResultado por la estimulación por ACTH
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Síntesis de andrógenosSíntesis de andrógenos
DHEA dehidroepiandrosterona
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Colesterol
Pregnenolona
11 deoxicorticosterona
Corticosterona
18 hidroxicorticosterona
Aldosterona
11βhidroxilasa
18 hidroxilasa
18 oxidasa
(P450 aldo)
(P450 aldo)
(P450 aldo)
Biosíntesis esteroidea en la zona glomerulosa
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Regulación de la secreción
Secreción de CRH Y ACTHACTH hormona trófica de la zona fascicular y reticular regula el cortisol
y andrógenos suprarrenalesY a la ves es regulada por el hipotálamo por la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) Y la arginina Vasopresina (AVP)
Secreción de CRH Y ACTHACTH hormona trófica de la zona fascicular y reticular regula el cortisol
y andrógenos suprarrenalesY a la ves es regulada por el hipotálamo por la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) Y la arginina Vasopresina (AVP)
La ACTH origina a la síntesis y secreción rápida de esteroides, incrementa la sintesis de RNA, ADN y proteinas.
Exceso = hipertrofia Déficit = atrofia
La ACTH origina a la síntesis y secreción rápida de esteroides, incrementa la sintesis de RNA, ADN y proteinas.
Exceso = hipertrofia Déficit = atrofia
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NPV
CRH
ACTH
CORTISOL
-
-
-
Corticotropo
Corteza
↑: estrés,ADH, Angiotensina II↓:oxitocina
↑ :estrés, ADH
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARRENAL
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ACTH y Esteroidogénesis
Se fija a receptores de alta afinidad en la membrana plasmática activa la adenil ciclasa y aumenta el monofosfato de adenosina ciclico, lo cual a su vez activa las fosfoproteincinasas intracelulares incluyendo la StAR
que incrementa la captación de colesterol libre
Se fija a receptores de alta afinidad en la membrana plasmática activa la adenil ciclasa y aumenta el monofosfato de adenosina ciclico, lo cual a su vez activa las fosfoproteincinasas intracelulares incluyendo la StAR
que incrementa la captación de colesterol libre
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Mecanismo de acción de ACTH
R Gs AC
Esteres
Colesterol
LDL
Gota lipídica
Cortisol Preg
11 deoxy 17OHP
Mitocondria
SER
ATP
AMPc PKA
ACTH
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Control neuroendocrino
1. Ritmo circadiano
2. Respuesta al stress
3. Retrocontrol negativo
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Ritmo circadiano
Sobreimpuesto a la secreción episódicaCortisol aumenta a las 3-5 horas del sueñoRitmo circadiano de andrógenos suprarrenales (excepto DHEAS)Variabilidad individual: patrón de sueño, exposición luz-oscuridad, ingesta alimentariaAlteración del ritmo: stress físico, psicológico(depresión, manía), enf SNC, S. Cushing, OH, enf hepática, enf renal, ciproheptadina
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Respuesta al stressLa ACTH plasmática y la secreción de cortisol
también responde al esfuerzo físico son secretadas minutos de la lesión como el
estrés quirúrgico y la hiperglucemiaACTH Proporcional al CRH
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Inhibición retroalimentación Inhibición retroalimentación
A nivel hipotalámico y pituitarioInhibición rapida de CRH y ACTH (10 min): depende de la tasa de incremento de cortisol(mecanismo no nuclear)Inhibición lenta de CRH y ACTH:depende de dosis y tiempo de administración de glucocorticoides (atrofia de z. Facicular y reticular) (Mecanismo nuclear)
A nivel hipotalámico y pituitarioInhibición rapida de CRH y ACTH (10 min): depende de la tasa de incremento de cortisol(mecanismo no nuclear)Inhibición lenta de CRH y ACTH:depende de dosis y tiempo de administración de glucocorticoides (atrofia de z. Facicular y reticular) (Mecanismo nuclear)
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Circulación del cortisol y andrógenos
Circulación del cortisol y andrógenos
Vida media del cortisol en el plasma es de 70 a 90 minutosGlobulina fijadora de corticosteroide10% de cortisol:libre75%: unido a CBG y 15%:unido a albúminaAndrógenos albuminaCBG (50,000): producción hepáticaCBG: Progesterona ocupa 25% de CBG en embarazoGlucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto prednisolona) Aumento de CBG: estrógenosAlbúmina:< afinidad que CBG. Unen DHEA y Glucoorticoides sintéticos
Vida media del cortisol en el plasma es de 70 a 90 minutosGlobulina fijadora de corticosteroide10% de cortisol:libre75%: unido a CBG y 15%:unido a albúminaAndrógenos albuminaCBG (50,000): producción hepáticaCBG: Progesterona ocupa 25% de CBG en embarazoGlucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto prednisolona) Aumento de CBG: estrógenosAlbúmina:< afinidad que CBG. Unen DHEA y Glucoorticoides sintéticos
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Depuración y metabolismo de cortisolDepuración y metabolismo de cortisol
Metabolismo disminuido: niños, adultos mayoresDepuración reducida: ayuno, gestación (aumento de CBG)Metabolismo de cortisol a 6 beta hidroxicortisol aumentado:neonato, embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos, mitotane, fenitoina, rifampicina)
Metabolismo disminuido: niños, adultos mayoresDepuración reducida: ayuno, gestación (aumento de CBG)Metabolismo de cortisol a 6 beta hidroxicortisol aumentado:neonato, embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos, mitotane, fenitoina, rifampicina)
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Efectos de los glucocorticoides en el metabolismo intermediario
Efectos de los glucocorticoides en el metabolismo intermediario
1. Gluconeogénesis, depósito de glucógeno hepático en el ayuno2. Aumento de la producción hepática de glucosa3. Disminuye captación y metabolismo de glucosa muscular,
disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de aa4. Aumenta lipólisis en tejido adiposo
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Carbohidratos • Gluconeogenesis• Diabetes
suprarrenal
Proteinas • Disminuye sintesis
de aminoacidos• Aminoacidos –
glucosa
Grasas• Aumenta la
movilizacion de ac. grasos
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Efectos metabólicos de los glucocorticoides
1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo2. Inhibición de formación ósea3. Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción de hidroxiprolina)4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso5. Reduce absorción intestinal de calcio6. Aumenta excreción urinaria de calcio
1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo2. Inhibición de formación ósea3. Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción de hidroxiprolina)4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso5. Reduce absorción intestinal de calcio6. Aumenta excreción urinaria de calcio
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Efectos biológicos de los glucocorticoides Efectos biológicos de los glucocorticoides
1. Acelera desarrollo de órganos fetales 2. Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH)3. Aumenta liberación de PMN4. Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación5. Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión
1. Acelera desarrollo de órganos fetales 2. Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH)3. Aumenta liberación de PMN4. Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación5. Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión
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1. Inhibición de PL A2 (síntesis de PG)2. Inhibe secreción de IL-13. Aumenta gasto cardiaco4. Aumenta tono vascular (potencia efecto de catecolaminas)5. Regula la expresión de los receptores adrenérgicas6. Regula la síntesis de renina
Efectos biológicos de los glucocorticoides Efectos biológicos de los glucocorticoides
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1. Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA (receptores mineralocorticoides)
2. Aumento de la Filtración Glomerular (r. Glucocorticoides)3. Efecto farmacológico en SNC:euforia, depresión, psicosis,
disminución de memoria, aumento de apetido, insomnio, disminución de libido
Efectos biológicos de los glucocorticoides
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1. Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T42. Inhibición farmacológica de LH y rpta de LH a GnRH3. Incrementa tono intraocular (dosis farmacológica)
Efectos biológicos de los glucocorticoides
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glucocorticoides
• Cortisol (muy potente explica el 95% de toda la actividad glucocorticoide)
• Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total pero es mucho menos potente que el Cortisol)
• Cortisona (sintética, casi tan potente como el Cortisol)• Prednisona (sintética, cuatro veces mas potente que el
Cortisol)• Dexametasona (sintética 30 veces mas potente que el Cortisol
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Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (I)Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (I)
1. Cortisol sérico (8 AM)2. Cortisol urinario3. Pruebas de supresión con dexametasona4. Evaluación de la reserva pituitario-adrenal
Prueba de estimluación con ACTHPrueba de metiraponaPrueba de hipoglicemia insulínicaPrueba de estmulación con CRH
1. Cortisol sérico (8 AM)2. Cortisol urinario3. Pruebas de supresión con dexametasona4. Evaluación de la reserva pituitario-adrenal
Prueba de estimluación con ACTHPrueba de metiraponaPrueba de hipoglicemia insulínicaPrueba de estmulación con CRH
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ACTH PLASMÁTICA
Es útil para el diagnostico de la disfunción hipófisis-suprarrenal.El intervalo normal plasmático para su uso de un análisis
inmunométrico sensible (IMA) es de 9 a 52 pg/mL (2.2 a 11.1 pmol/L)
InterpretaciónEn la enfermedad suprarrenal los valores de ACTH están elevados
En el déficit hipofisario de ACTH y el hipoadrenalismo secundario las concentraciones plasmáticas de ACTH son menores de 10 pg/mL (2.2 pmol/L)
El síndrome de Cushing debido a tumores secretores de glucocorticoides esta suprimida la ACTH plasmática y es diagnostico un valor menor de 5 pg/mL (1.1
pmol/L)
InterpretaciónEn la enfermedad suprarrenal los valores de ACTH están elevados
En el déficit hipofisario de ACTH y el hipoadrenalismo secundario las concentraciones plasmáticas de ACTH son menores de 10 pg/mL (2.2 pmol/L)
El síndrome de Cushing debido a tumores secretores de glucocorticoides esta suprimida la ACTH plasmática y es diagnostico un valor menor de 5 pg/mL (1.1
pmol/L)
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CORTISOL PLASMÁTICO
Método de medición El mas común es el de radioinmunoanálisis y la cromatografía liquida de
alto desempeño (CLAD) determina Cortisol total fijo y libre, el Cortisol libre en la saliva proporciona una evaluación exacta del Cortisol libre o no
conjugadoEsta técnica depende de inhibir la fijación del Cortisol radiomarcado a un
anticuerpo por el Cortisol presente
Método de medición El mas común es el de radioinmunoanálisis y la cromatografía liquida de
alto desempeño (CLAD) determina Cortisol total fijo y libre, el Cortisol libre en la saliva proporciona una evaluación exacta del Cortisol libre o no
conjugadoEsta técnica depende de inhibir la fijación del Cortisol radiomarcado a un
anticuerpo por el Cortisol presente
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INTERPRETACION
Valores normales: varían con el método utilizado con radioinmunoanálisis a las 8:00 am van desde 3 a 20 μg/dL (80 a 550 nmol/l) y el promedio es de 10 a 12 μg/dL (275.9 a 331.1 nmol/L)
Los valores obtenidos mas en la tarde son menores y a las 4:00 pm se aproximan a la mitad , de las 10:00 pm a las 2:00 am las
concentraciones de cortisol plasmatico son menores de 3 μg/dL (80 nmol/L)
La concetracion de Cortisol salival a media noche son menores de 0.15 μg/dL (4nmol/L)
Valores normales: varían con el método utilizado con radioinmunoanálisis a las 8:00 am van desde 3 a 20 μg/dL (80 a 550 nmol/l) y el promedio es de 10 a 12 μg/dL (275.9 a 331.1 nmol/L)
Los valores obtenidos mas en la tarde son menores y a las 4:00 pm se aproximan a la mitad , de las 10:00 pm a las 2:00 am las
concentraciones de cortisol plasmatico son menores de 3 μg/dL (80 nmol/L)
La concetracion de Cortisol salival a media noche son menores de 0.15 μg/dL (4nmol/L)
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Concentraciones durante estrés:Aumenta en pacientes con enfermedad aguda, durante la cirugia y despues del traumatismo pueden llegar de 40 a
60 3 μg/dL (1100 a 1655 nmol/L)
Estado de estrógenos elevados: la concentración total de Cortisol plasmático tambien esta elevada con el aumento e la capacidad de
fijacion a CBG que se presenta en mayor frecuiencia cuando las concentraciones de estrogeno circulante es alta (embarazo y
anticonceptivos orales) en estos casos el cortisol puede llegar a ser el doble o triple
Estado de estrógenos elevados: la concentración total de Cortisol plasmático tambien esta elevada con el aumento e la capacidad de
fijacion a CBG que se presenta en mayor frecuiencia cuando las concentraciones de estrogeno circulante es alta (embarazo y
anticonceptivos orales) en estos casos el cortisol puede llegar a ser el doble o triple
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Otras enfermedades: las concentraciones de CBG pueden aumentar o disminuir en otras acciones como la ansiedad
intensa o depresión endógena, inanición, anorexia nerviosa, alcoholismo y enfermedad renal cronica
Otras enfermedades: las concentraciones de CBG pueden aumentar o disminuir en otras acciones como la ansiedad
intensa o depresión endógena, inanición, anorexia nerviosa, alcoholismo y enfermedad renal cronica
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Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (II)
1. DHEA, DHEAS y Androstenediona séricos
2. Testosterona libre
3. Prueba de supresión con dexametasona
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Bibliografía
1. Guyton, Arthur. Tratado de Fisiología Médica. 11va edición. Editorial Elsevier. 2007
2. Tresguerres J, Aguilar E, Devesa J, Moreno B. Tratado de Endocrinología Básica y Clínica. Madrid: Síntesis; 2000.
3. Rodwell W. Víctor, Mayes Peter A.- Bioquímica de Harper.- 10ª. Edición.- Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.- pp. 563-574.
4. Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarenal. En: Harrison principios de medicina interna. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill; 2006.
5. Manuel Gil Lozano, master en nutricion. La glandula suprarrenal. Endocrinologia basica y clinica, universidad de Vigo. 2008.
6. Antonio M. Paredes Ramirez. Glandulas suprarrenales. IES La fuente santa cordoba. 2009