•S E D E N O M I N A C O M O G A S T R I T I S A C U A L Q U I E RE N F E R M E D A D I N F L A M A T O R I A Q U E A F E C T E A LE S T Ó M A G O .

Panorama Epidemiológico México

Según la secretaría de salud en cuanto a gastritis,úlceras gástricas y duodenitis, en el año 2003 sereportaron 1 335 714 casos y una incidencia de1281.71 por cada 100,000 habitantes. Para el 2008se mantuvieron en el mismo lugar con 1,523,116casos y una incidencia de 1767.07 por 100,000habitantes.

Factores de Riesgo

Agentes infecciosos (H. Pylori).

Tabaquismo.

Uso de AINES.

Alcoholismo.

Agentes químicos.

Radiación Gástrica.

Sustancias erosivas.

Gastritis Aguda

Es la inflamación con o sin necrosis de la mucosagástrica secundaria a una agresión aguda,generalmente exógena.

Mecanismo de protección del estómago

Barrera Gástrica. Moco, Bicarbonato, fosfolípidos,epitelio.

No permite la absorción en el estómago.

Impermeable a iones hidrógeno.

Gastritis Aguda Superficial

Las células inflamatorias originan infiltrados encriptas. En dicho infiltrado predominan losneutrófilos, pudiendo existir también edema ycongestión variable en la lámina propia. En lagastritis producida por ingesta de caústicos, o ladebida a colonización bacteriana, las lesiones puedenser graves, dando lugar a necrosis profunda y difusa.

Gastritis Aguda por AINE

Los fármacos AINE son los que debido a su ampliouso, los que mayor número de reacciones adversasprovocan (hasta un 25% tracto digestivo). Loshallazgos clínicos suelen no relacionarse conhallazgos endoscópicos.

Los AINES potentes (ej. piroxicam) producenlesiones endoscópicas en todos los pacientes.

Mecanismo de Lesión

Los AINES ejercen efecto tóxico sobre las célulasepiteliales de la mucosa gástrica. Bloquean enzimas,alteran el pH intracelular. Inhiben síntesis de PGs, locual lleva a necrosis isquémica de las células.

Petequias

Clínica

Depende del agente causal y de la lesión en lamucosa gástrica. Con frecuencia son silentes. Enotras ocasiones producen malestar general, dolorepigástrico, anorexia, naúseas, vómitos y enocasiones diarrea.

Clínica

Si hay hemorragia digestiva, solamente esclínicamente importante en el 5% de los casos, peroen estos casos la mortalidad puede llegar a ser del50%.

Diagnóstico

Clínico.

Endoscopia. (En ocasiones se encuentra enendoscopias realizadas por otras causas).

Biopsia.

Tratamiento

En las formas leves o moderadas es suficiente conrecomendar reposo, dieta, antisecretores,antieméticos, a veces analgesia.

Si hay hemorragia se precisará el uso de fármacosinhibidores de la bomba de protones. El Omeprazoles el fármaco de primera elección.

Tratamiento

Si hay presencia de H. pylori, erradicación delmismo.

Amoxicilina 1g dos veces al día.

Claritromicina 500 mg dos veces al día.

+ IBP durante 14 días.

Levofloxacino 500mg/24 hrs.

+ IBP durante 10-14 días.

Tratamiento

En ocasiones se requerirá de tratamientoendoscópico de las lesiones.

Cauterización.

En ocasiones es necesario realizar arteriografia paralocalizar el punto y embolizarlo.