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Función ventricular derecha Dra. ML. Maestre Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de Sant Pau. Barcelona. INTRODUCCION La valoración de la función ventricular derecha puede ser de vital importancia en el periodo perioperatorio, donde los efectos de la ventilación mecánica y la aparición de posibles factores agravantes (hipoxemia, hipercapnia, acidosis, embolismo pulmonar, sobrecarga de volumen) pueden desencadenar una disfunción ventricular derecha. Por otra parte, hoy en día no se discute ya el importante efecto que tiene la disfunción ventricular derecha sobre la evolución y el pronóstico de pacientes tanto quirúrgicos como médicos. Su reconocimiento nos permitirá estratificar el riesgo, prevenir los factores agravantes e iniciar medidas precoces de tratamiento. ANATOMIA El ventrículo derecho (VD) posee una anatomía compleja, cuya valoración por ecocardiografía implica una dificultad superior a la del ventrículo izquierdo. Su localización en el corazón normal es anterior, envolviendo al ventrículo izquierdo (VI). El VD se extiende desde la unión atrio-ventricular (en la base del corazón) hasta el ápex, y desde allí, en un recorrido superior, hacia la unión ventrículo-arterial (VD-AP) La cámara se divide en tres regiones: tracto de entrada (válvula tricúspide y aparato subvalvular), el denominado componente apical y el tracto de salida (infundíbulo de la pulmonar, válvula pulmonar). Particularidades anatómicas son: la importante trabeculación del componente apical (frente a las paredes lisas del tracto de salida, y las trabeculaciones finas del VI), y la presencia de fuertes estructuras musculares en su interior, como la banda moderadora (banda muscular desde el septo a la pared anterior) y la cresta supraventricular.

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  • Función ventricular derecha

    Dra. ML. Maestre

    Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de Sant Pau. Barcelona.

    INTRODUCCION La valoración de la función ventricular derecha puede ser de vital importancia en el

    periodo perioperatorio, donde los efectos de la ventilación mecánica y la aparición

    de posibles factores agravantes (hipoxemia, hipercapnia, acidosis, embolismo

    pulmonar, sobrecarga de volumen) pueden desencadenar una disfunción ventricular

    derecha. Por otra parte, hoy en día no se discute ya el importante efecto que tiene

    la disfunción ventricular derecha sobre la evolución y el pronóstico de pacientes

    tanto quirúrgicos como médicos. Su reconocimiento nos permitirá estratificar el

    riesgo, prevenir los factores agravantes e iniciar medidas precoces de tratamiento.

    ANATOMIA • El ventrículo derecho (VD) posee una anatomía compleja, cuya valoración por

    ecocardiografía implica una dificultad superior a la del ventrículo izquierdo. Su

    localización en el corazón normal es anterior, envolviendo al ventrículo izquierdo

    (VI). El VD se extiende desde la unión atrio-ventricular (en la base del corazón)

    hasta el ápex, y desde allí, en un recorrido superior, hacia la unión ventrículo-arterial

    (VD-AP)

    • La cámara se divide en tres regiones: tracto de entrada (válvula tricúspide y aparato subvalvular), el denominado componente apical y el tracto de salida (infundíbulo de la pulmonar, válvula pulmonar). Particularidades anatómicas son: la

    importante trabeculación del componente apical (frente a las paredes lisas del tracto

    de salida, y las trabeculaciones finas del VI), y la presencia de fuertes estructuras

    musculares en su interior, como la banda moderadora (banda muscular desde el septo a la pared anterior) y la cresta supraventricular.

  • • Un hecho relevante consiste en la continuidad existente entre las fibras miocárdicas del VD y del VI, que los une funcionalmente, y representa la base anatómica de la tracción que la contracción del VI ejerce sobre la pared libre del VD

    (el septo se considera funcionalmente perteneciente al VI).

    • El drenaje venoso sistémico alcanza la aurícula derecha (AD) vía las venas cavas superior (VCS) e inferior (VCI) y el coronario a través del seno venoso, que transcurre a nivel del surco aurículo-ventricular posterior y drena en el interior

    de la AD, cerca del tabique interauricular (TIA). Las venas hepáticas desembocan en la VCI a 2-3 cm distalmente a su entrada en la AD. Anterior a la desembocadura

    de la VCI en la AD, se halla una válvula rudimentaria, un resto embriológico muy

    variable anatómicamente, la válvula de Eustaquio. Ocasionalmente esta válvula es grande y perforada, formando la denominada red de Chiari.

    • La irrigación del VD depende esencialmente de la coronaria derecha, aunque

    también de la descendente anterior, que da ramas a la banda moderadora y a los

    dos tercios anteriores del septum interventricular.

    FISIOLOGIA El VD presenta una serie de características funcionales específicas:

    • Opera como una bomba de finas paredes que trabaja a bajas presiones,

    empujando la sangre hacia el lecho pulmonar, que en condiciones normales es un

    sistema de baja resistencia. Es una estructura altamente compliante, siendo

    extremadamente sensible a las alteraciones de la postcarga. Como consecuencia también las velocidades de los flujos cardíacos a través de las cámaras derechas serán menores que en sus homólogas del lado izquierdo.

    • La eyección del VD no es unísona, sino que adopta un movimiento peristáltico o secuencial: primero el cuerpo del ventrículo y después (25-50 mseg) el tracto de salida (contracción de mayor duración), siendo el acortamiento de las

    fibras predominantemente longitudinal, de la base del corazón hacia el ápex

    (TAPSE ).

    VCS

    VCI

    Seno coronario

    Fosa oval

  • • Tras el inicio de la contracción ventricular derecha, la presión intraventricular

    rápidamente supera la presión (diastólica) de la arteria pulmonar, condicionando por

    tanto que el tiempo existente entre el cierre de la válvula tricúspide y la apertura de

    la válvula pulmonar (tiempo de contracción isovolumétrica) sea muy corto. Por otra parte, el pico máximo de presión en el VD se alcanza precozmente en la

    eyección que, en contraste con lo que ocurre en el VI, continua incluso durante el

    descenso tardío de la presión sistólica ventricular derecha, dando lugar a un tiempo de relajación isovolumétrica corto o incluso ausente.

    • El VD responde a un incremento progresivo en la postcarga movilizando su

    reserva contráctil y de precarga (dilatación de la cavidad), siendo capaz de

    aumentar notablemente su volumen final de diástole sin incremento significativo de

    las presiones telediastólicas ventricular y auricular derechas. Sin embargo, cuando

    el aumento de la postcarga es agudo es el pericardio intacto el que se opone a un

    aumento de su volumen, condicionando entonces un aumento de las presiones

    intraventriculares.

    • Otro hecho que condiciona de forma importante la fisiopatología cardiaca es el

    de la interdependencia ventricular (interrelación de los dos ventrículos a través del septo, favorecida por la integridad pericárdica), concepto desarrollado

    inicialmente por Bernheim ya en 1910 para explicar la afectación ventricular derecha

    secundaria a la hipertrofia y dilatación del VI. Se ha llamado “efecto Bernheim

    inverso” al deterioro de la función VI secundaria a la dilatación del VD, que desplaza

    el septo interventricular hacia el VI e impide un correcto llenado del mismo.

  • • Por último, es importante recordar que la perfusión miocárdica del ventrículo

    derecho en condiciones normales es continua, pero se ve limitada a la diástole

    cuando la presión sistólica del VD aumenta, y que puede por tanto comprometerse

    ante la existencia de hipertensión arterial pulmonar, volviendo al VD más

    susceptible a la isquemia en una situación de aumento del consumo de oxígeno por

    aumento en la tensión de sus paredes.

    VALORACION POR ECOCARDIO TRANSESOFÁGICA

    PLANOS DE EXPLORACION

    1.- VENTRICULO DERECHO a) Medioesofágico (ME) 4 cámaras

    modificado: se obtiene a partir del ME 4C, a 0º, avanzando la sonda ligeramente, y rotándola hacia

    la derecha, hasta conseguir que la válvula tricúspide

    se localice en el centro de la imagen.

    Visualizaremos la pared libre del VD (anterior o

    posterior en función del grado de retroflexión de la

    sonda), con su segmento basal a la izquierda de la

    pantalla y el apical a la derecha

    b) ME plano de entrada y salida del VD (60-

    75º): visualizaremos la pared libre en sus caras inferior y anterior (a la izquierda), y el tracto de

    salida y válvula pulmonar (a la derecha).

    c) Plano transgástrico (TG) mediopapilar eje

    corto (entre 0 y 60º): caras anterior (abajo) e inferior (arriba) de la pared libre del VD. Se

    visualizan bien los movimientos del tabique

    interventricular.

  • d) Plano TG tracto de entrada del VD (120º):

    caras inferior (arriba) y anterior (abajo) de la pared

    libre. (Por eco transtorácica: plano apical 4 cámaras

    focalizado en el VD, plano paraesternal eje largo y plano paraesternal eje corto de la válvula aórtica)

    e) Plano TG profundo modificado para VD:

    Similar al plano apical 4 cámaras del transtorácico,

    nos permite valorar el VD en eje longitudinal, así

    como medir el TAPSE con buena alineación

    2.- TRACTO DE ENTRADA DEL VD Compuesto por la válvula tricúspide y su aparato subvalvular (cuerdas y músculos

    papilares), se visualiza en el plano ME 4 cámaras modificado (0º), en el ME tracto

    de entrada-salida del VD (60º) y en el TG tracto de entrada del VD (120º).

    Por ETT: apical 4 cámaras, paraesternal tracto de entrada del VD, paraesternal eje

    corto de la válvula aórtica y en el plano subcostal.

    3.- TRACTO DE SALIDA DEL VD (TSVD) Y TRONCO ARTERIAL PULMONAR (TAP) El TSVD se visualiza en el plano ME de entrada-salida

    del VD, y en el plano TG del tracto de salida del VD. El

    TAP y su bifurcación se visualizan en el plano esofágico

    alto (EA) a 0º (TAP y rama derecha) y en el plano eje

    corto del arco aórtico a 90º (TAP). Por ETT el TSVD e

    inicio del TAP se exploran en el plano paraesternal eje

    corto de la válvula aórtica.

  • 4.- AURICULA DERECHA Y VENAS CAVAS La AD y el tabique interauricular se pueden explorar

    en el plano ME 4C y en el plano ME bicavo (110º),

    donde se visualizan la VCS y la orejuela derecha (a

    la derecha de la imagen) y la VCI y en ocasiones la

    válvula de Eustaquio (a la izquierda). Son planos de

    utilidad para descartar la existencia de foramen oval

    permeable (FOP).

    La VCS se puede explorar también en el plano EA eje corto de la aorta

    ascendente (0º). Por ETT se puede explorar la VCI en el plano subcostal, de

    interés para medir su diámetro y su índice de colapsabilidad (indicador de

    precarga en el paciente en respiración espontánea).

    5.- VENAS HEPATICAS Desde el plano ME 4 cámaras modificado (0º),

    rotando la sonda hacia la derecha, se pueden

    visualizar las tres venas hepáticas en el hígado: la

    VH izquierda (a la derecha), la VH derecha (a la

    izda) y la VH media (entre ambas). Ajustando

    (disminuyendo) la escala de velocidad, el uso del

    doppler color puede ayudar a su localización.

    Por ETT las venas hepáticas se localizan en el plano subcostal.

  • VALORACION POR ECOCARDIO TRANSTORÁCICA

    PLANOS DE EXPLORACION (Tomado de Rudski, JASE Jul 2010)

  • ECO BIDIMENSIONAL

    Nos ofrece la primera impresión del tamaño y morfología del VD, que adopta una

    forma semilunar cuando se valora en su eje corto o transversal, y de croissant

    cuando se valora en su eje largo o transversal (fig 1). Dados los cambios cíclicos del

    tamaño y función del VD asociados con la respiración, por consenso se aconseja

    tener la precaución de hacer los registros en teleespiración.

    Valoraremos:

    1. Diámetros telediastólico (DTD) y telesistólico (DTS) del VD, fracción de

    acortamiento del VD (fraccional shortening, FS):

    • Los diámetros se miden en el plano ME 4 cámaras, justo por debajo de la

    válvula tricúspide (RVD2)(desde el septo hasta la pared libre),

    perpendicularmente al eje largo del VD.

    • La variación porcentual del diámetro del VD entre sístole y diástole se calcula:

    FS (%) = [Diámetro telediastólico – D telesistólico] / DTD . Valor normal: > 30%

    2. Área del VD, relación área del VD/ área del VI, cambio fraccional del área

    del VD: el área del VD se calcula por planimetría en el plano ME 4 cámaras modificado.

    • La relación entre las áreas telediastólicas del VD y el VI (ésta se mide en el plano ME 4 cámaras), más que el valor absoluto de las dimensiones del VD, es

    importante para el diagnóstico de dilatación del VD:

  • una relación 0.6 – 1 es indicativa de dilatación VD moderada, siendo ésta severa

    si la relación es > 1.

    • El cambio fraccional del área (FAC) se calcula relacionando el área telediastólica del VD con la telesistólica (FAC= [ATD-ATS]/ATD). Valores

    preoperatorios de FAC del VD < 35% se han correlacionado con mayor

    mortalidad postoperatoria en cirugía de revascularización coronaria. Sin

    embargo, debido a la amplia dispersión de sus valores normales (entre 40-75%),

    su uso está limitado en la práctica clínica.

    3. Forma: debe ser triangular. Con la dilatación, el VD adopta una forma esférica.

    Se ha correlacionado el ángulo formado entre el plano del septo y el de la pared

    libre con la dilatación del VD (a más ángulo, mayor dilatación).

    4. Posición del ápex VD respecto al del VI: normalmente el ápex del corazón está formado solamente por el del VI.

    • Si la posición del ápex VD iguala al del VI → Dilatación moderada del VD

    • Si la posición del ápex VD supera a la del VI → Dilatación severa del VD

    5. Grosor telediastólico pared libre del VD: Normal < 5 mm. Se define hipertrofia

    VD si es > 5mm

    6. La cinética septal: sigue a la del VI, y está gobernada por la interdependencia ventricular. Las sobrecargas de presión o volumen del VD provocan alteraciones

    características en el movimiento del TIV:

  • A = Sobrecarga de volumen B = Sobrecarga de presión

    • Sobrecarga de volumen: la presión telediastólica del VD iguala o incluso supera la PTDVI. El septum sigue el gradiente anormal de presión transeptal diastólico,

    aplanándose o incluso abombando hacia el VI en telediástole. Durante la sístole,

    cuando la presión generada por el VI supera la del VD, el septum se mueve hacia la

    derecha, y el VI recupera su forma circular cuando se explora en su eje corto.

    • Sobrecarga de presión: el incremento de presión en el VD se mantiene tanto en sístole como en diástole,

    por lo que el septum permanece permanentemente

    abombado hacia el VI, que adopta una clásica forma de

    “D” cuando se explora en su eje corto.

    7. Indice de excentricidad (IE =relación eje mayor/eje menor del ventrículo

    izquierdo)

    Es un índice muy utilizado en la práctica clínica por su

    sencillez. En individuos normales su valor se acerca a

    1, tanto en sístole como en diástole. En casos de

    sobrecarga de volumen, aumenta en diástole, y en

    casos de sobrecarga de presión aumenta tanto en

    sístole (más) como en diástole.

    8. Contractilidad segmentaria: aunque no se ha validado ningún modelo

    segmentario estandarizado del VD, se suelen distinguir los siguientes segmentos:

    anterobasal, inferobasal, anteroapical e inferoapical de la pared libre, TSVD y

    septum. Debido a su contracción menos intensa, sus paredes finas y su importante

    trabeculación, las alteraciones segmentarias de la contractilidad del VD son difíciles

  • de objetivar. Se ha descrito una escala del 1 al 4 para la valoración visual de la

    motilidad de la pared libre (1=normal, 2=hipoquinesia, 3=aquinesia, 4=disquinesia).

    MODO M

    El parámetro más comúnmente utilizado y que goza de gran difusión es el llamado

    TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion), también conocido como TASM (Tricuspid Annular Systolic Motion) o TAM (Tricuspid Annular Motion).

    Es un índice de acortamiento longitudinal del VD, que es el que más contribuye a la

    eyección ventricular derecha.

    Existe una buena correlación entre el TAPSE medido por ETT y la función

    ventricular derecha:: 20 mm ~ FE 50%, 15 mm ~ FE 40%, 10 mm ~ FE 30%, 5 mm ~ FE 20% TAPSE < 14 mm = reducción de la función VD

    Aunque está influido por las condiciones de precarga y postcarga, es un parámetro

    con valor para el control evolutivo. Su medición se realiza en el plano en el que se

    consiga una adecuada alineación entre el haz de doppler modo M con el

    movimiento longitudinal del anillo lateral tricuspídeo. En eco transtorácica esta

    alineación se consigue prácticamente siempre, sin embargo con la transesofágica

    no suele ser fácil en el plano medioesofágico (ME) 4C, por lo que a menudo hay

    que recurrir a planos alternativos, como el ME tracto entrada-salida del VD o los

    transgástricos. Otra alternativa, aunque condiciona unas mediciones menos

    exactas, es utilizar el modo bidimensional (2D).

    Con los nuevos softwares, y basándose en técnicas de speckel tracking también es

    posible realizar esta medición sin necesidad de alineación con el haz de US.

  • Comentar que en el ámbito de cirugía cardíaca (CC) desde hace años se ha

    descrito en la literatura la disminución significativa de los valores de este parámetro

    cuando se medía en el postoperatorio, atribuyéndose a una posible disminución de

    la función ventricular derecha en este contexto. Recientemente, sin embargo, se ha

    constatado que el descenso de los parámetros de motilidad del anillo tricuspídeo

    (como la velocidad sistólica del anillo tricuspídeo medido por Doppler tisular) se

    inicia en el momento de la apertura del pericardio, con lo que no estaría tanto

    relacionado con disfunción ventricular miocárdica como con la disminución de la

    efectividad de la contracción secundaria a causas mecánicas (pérdida de la

    integridad pericárdica). Apoyando estas observaciones está el hecho que la

    disminución del TAPSE en el postoperatorio de CC no siempre está relacionado con

    una disminución de la capacidad funcional de los pacientes.

    DOPPLER PULSADO Y CONTINUO

    1. Estimación del gasto cardíaco mediante la ITV (integral tiempo volumen)

    medido a nivel del tracto de salida del VD, de forma similar al cálculo realizado a

    nivel del VI. Aceptando un diámetro normal a ese nivel, se acepta que si este valor

    es > a 15 cm el gasto cardíaco del VD es normal.

    2. Indice de Tei o MPI (myocardial performance index):

    Inicialmente descrito para valorar la función ventricular izquierda, se ha validado

    también para el VD. Integra factores dependientes tanto de la función sistólica como

    diastólica ventricular, siendo por tanto un índice muy útil para valorar la función

    global.

    Se define como la suma del tiempo de contracción isovolumétrico (TCI) y del tiempo

    de relajación isovolumétrico (TRI) dividido por el tiempo de eyección (TE).

    Su cálculo es complejo, siendo preciso obtener 2 registros distintos:

    • Por un lado, en la proyección apical 4C (o en el ME 4C) y situando el volumen

    de muestra en el extremo de las valvas de válvula tricúspide, se obtiene el registro

    del flujo de llenado del VD. Midiendo el tiempo entre el final de la onda A y el inicio

    de la onda E, disponemos del intervalo “a” que no es otra cosa que la suma de

  • TCI+ TE +TRI. De forma alternativa, si disponemos de señal de insuficiencia

    tricuspídea holosistólica, la duración del flujo regurgitante equivale al intervalo “a”.

    • Por otro lado, en la proyección paraesternal transversal de grandes vasos y

    situando el volumen de muestra justo por debajo de la válvula pulmonar, se obtiene

    el registro del flujo de salida del VD. Midiendo el tiempo de eyección del VD,

    disponemos del intervalo “b” (que corresponde al tiempo de eyección).

    Así pues, MPI = (a-b) / b. Teniendo en cuenta que la disfunción sistólica conlleva un

    aumento del TCI y una disminución del TE y que la disfunción diastólica supone un

    aumento del TRI y del TE, al menos en el VI, la disfunción ventricular global será

    mayor cuanto mayor sea el valor del MPI.

    Los valores normales descritos para el VD son de 0.28 (± 0.04).

    Se habla de:

    • disfunción ligera con valores de 0.3-0.5

    • moderada con 0.7-0.8

    • severa si es > 0.8

    DOPPLER TISULAR

  • Permite un análisis de las velocidades del miocardio. El volumen de muestra del

    doppler tisular pulsado se sitúa en la pared lateral del VD, a nivel de la inserción de

    la valva anterior tricuspídea, procurando que el desplazamiento del anillo durante el

    ciclo cardiaco se produzca a lo largo del sector (el ángulo entre el haz de

    ultrasonidos y la dirección de movimiento debe ser 10-12 cm/s

    • Otro parámetro muy prometedor que se ha correlacionado con la función

    contráctil del VD es la Aceleración miocárdica durante contracción

    isovolumétrica (IVA), definida como la diferencia entre la velocidad de la linea de

    base y la velocidad pico dividida por el intervalo de tiempo entre ambas. Es un

  • parámetro validado por estudios hemodinámicos e independiente de las condiciones

    de pre y postcarga. Se considera como valor inferior de referencia de normalidad

    2.2 m/s2 (en eco transtorácica).

    OTROS

    Los avances en la exploración morfológica y funcional del VI se ven reflejados

    también en el conocimiento del VD, aunque con retraso y limitaciones derivadas de

    su mayor complejidad anatómica y funcional. Destacaremos la exploración

    tridimensional (3D), que nos permitirá obviar los inconvenientes anatómicos del VD. En los últimos años se está desarrollando la aplicación de las técnicas de

    speckel tracking para cálculo del strain y strain rate, aunque la experiencia en el VD es aún limitada.

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