flebopatÍas crÓnicas. dr. ariel alvarez

FLEBOPATÍAS CRÓNICAS

ARIEL ALVAREZ

Jefe de Guardia AEP-HECA

Especialista en Cirugía Gral.

Especialista en Flebología

Angiólogo

Hospital de Emergencias de Rosario “Dr. Clemente Álvarez” H.E.C.A.

Curso “Dr. Isidoro Rosenberg” del Servicio de Cirugía General. Propuesta académica año 2016

TRASTORNOS VENOSOS CRÓNICOS DE MIEMBROS INFERIORES

Servicio de Cirugía General. Hospital de Emergencias Dr. Clemente Álvarez. H.E.C.A. Rosario – Santa Fe

República Argentina

ARIEL ÁLVAREZ Jefe de Guardia AEP-HECA Especialista en Cirugía Gral. Especialista en Flebología Angiólogo

INTRODUCCIÓN

• Patología de alta prevalencia.

• Alto costo social.

• Alto costo para los sistemas de Salud.

• Cronicidad (no hay cura).

• Gran variedad de presentación clínica.

PREVALENCIA

• Alrededor del 30% de la población padece várices.

• 4/1 mujer-hombre.

• A los 60 años la incidencia de várices es 4 veces mayor que a los 20 y la insuficiencia venosa crónica 7 veces mayor.

ANATOMIA VENOSA

La circulación venosa de miembros inferiores se realiza por medio de 3 sistemas

• Superficial

• Profundo

• Venas perforantes

Se pueden agregar otros 2 sistemas

o Venas comunicantes (intersafénicas)

o Venas musculares (v. soleares y gemelares)

ANATOMÍA VENOSA

SISTEMA SUPERFICIAL

• Son venas de topografía extra-aponeurótica

• Excepción 1/3 proximal de vena safena externa

• Son menos valvuladas que las venas profundas

• Incluye las venas de las caras dorsal y plantar del pie (suela de Léjards) y dos sistemas principales

o Safeno interno

o Safeno externo

VENA SAFENA INTERNA

• Safena Mayor (nueva designación)

• Larga

• Se origina delante del maléolo interno, en la unión del arco venoso dorsal a la vena marginal interna

• Premaleolar, retrocondílea

• En muslo perfora la aponeurosis (fascia cribiformis . Triángulo de Scarpa)

• Describe un cayado y desemboca en la vena femoral

ANATOMÍA VENOSA

VENA SAFENA EXTERNA

• Se origina en el borde externo del pie detrás del maléolo externo, por unión de la vena marginal lateral y pequeños elementos venosos de la cara externa del tobillo

• Recorre la parte póstero-externa de la pierna, 1/3 inferior es superficial, 2/3 superiores, son subaponeuróticos,

• Desemboca en 57 % de los casos en poplítea; puede terminar tambien en venas del muslo por la anastomótica en safena interna o en ilíaca interna.

ANATOMÍA VENOSA

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

• Las venas profundas siguen el trayecto de las arterias homónimas

• Transcurren entre las masas musculares • son muy valvuladas. • Se puede distinguir un sistema principal o

sistema eje y un sistema muscular. El sistema eje comprende:

-Venas tibiales anteriores y posteriores -Tronco tibio peroneo -Vena poplítea -Vena femoral

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

• El sistema muscular comprende entre otras:

• -Venas del sóleo, que se drenan en venas tibiales posteriores y peroneas

• -Venas gemelares que se drenan en la poplíteas o en safena externa.

• -Vena femoral profunda, que desemboca en femoral superficial o en venas pelvianas

ANATOMÍA VENOSA

SISTEMA PERFORANTE

• Comunica las venas superficiales con las profundas atravesando la aponeurosis.

• Cumple funcion valvular efectiva, manteniene la individualidad tensional entre los dos territorios.

• Orienta el flujo desde el sistema superficial al profundo.

• Existen perforantes directas que van a los troncos profundos principales y perforantes indirectas, que se dirigen a las venas musculares.

SISTEMA PERFORANTE

DIRECTAS:

Unen sin intermediario el sistema superficial con el profundo, con concecuencias hemodinamicas graves dado que la onda hipertensiva retrograda impacta directamente en las venas superficiales.

SISTEMA PERFORANTE

PERFORANTES DIRECTAS

SISTEMA PERFORANTE

INDIRECTAS:

Tienen interpuesta en su trayecto una vena muscular antes de su desembocadura en el sistema profundo actuando como amortiguadora de presiones,obstruyendo su luz durante la contraccion muscular evitando el reflujo superficial.

SISTEMA PERFORANTE

PERFORANTE INDIRECTA

HISTORIC AND NEW ANATOMIC TERMS OF LOWER EXTREMITY VEINS HISTORIC TERM

Greater or long saphenous vein

Smaller or short saphenous vein

Saphenofemoral junction

Giacomini’s vein

Posterior arch vein or Leonardo’s vein

Superficial femoral

Cockett perforators (I,II,III)

NEW TERM

Great saphenous vein (GSV)

Small saphenous vein (SSV)

Confluence of the superficial inguinal veins

Intersaphenous vein

Posterior accessory great saphenous vein of the leg vein

Femoral vein

Posterior tibial perforators (lower, middle, upper)

FISIOLOGIA

Existen 2 tipos de mecanismos que actúan en forma sincrónica:

CENTRIFUGOS

• Presión hidrostática

• Presión abdominal

• Elasticidad venosa

CENTRIPETOS

• Vis a tergo

• Vis a fronte

• BOMBA MUSCULOARTICULAR

• Pulsación arterial

• Suela de Léjards

• Motilidad venosa

• VÁLVULAS VENOSAS

FISIOPATOLOGIA

El fracaso de los mecanismos centrípetos del retorno venoso produce estásis e hipertensión venosa, lo que se conoce como

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

FISIOPATOLOGIA

Para el normal funcionamiento del sistema venoso, es necesario la armónica conjunción de 2 elementos:

a. El factor venoso válvulo - parietal.

b. El factor muscular.

FISIOPATOLOGÍA

Insuficiencia del factor valvulo parietal

Reflujo

Hipertensión venosa

Hipotrofia muscular.

Insuficiencia de la bomba musculo venosa

IVC

FISIOPATOLOGIA

• Se denomina Insuficiencia Venosa (IV) al anormal funcionamiento de las venas de losMMII.

• Telangiectasias y várices subcutaneas (reticulares) se categorizan como Enfermedad Venosa Superficial Primaria.

• MMII con cambios cutáneos, edema y úlceras curadas o activas se categorizan como IV Crónica.

TELANGIECTASIAS Y VÁRICES

FISIOPATOLOGIA

• Pueden estar afectados los tres sistemas (Superficial – Perforante – Profundo) siendo este último el que ocasiona las manifestaciones más severas.

• Los signos clásicos de la enfermedad son el Edema y los Cambios Dérmicos con su epifenómeno más espectacular, la Ulcera Venosa.

FISIOPATOLOGIA

• Reflujo vertical - Insuficiencia valvular del SVS.

- Insuficiencia valvular del SVP.

• Reflujo transversal - Insuficiencia valvular del Sistema Venoso Perforante.

FISIOPATOLOGÍA

ALTERACIONES DÉRMICAS

ESTÁSIS VENOSA

EDEMA

ISQUEMIA TISULAR

TEORIA DE SHUNTS A-V (PIULACHS Y VIDAL BARRAQUER)

La continua hipertensión venosa produce apertura de shunts A-V, con transmisión de la presión arterial al sistema venoso e incremento de la permeabilidad vascular, que repercute sobre la anómala liberación de oxigeno y nutrientes hacia el tejido celular subcutáneo.

TEORÍA DE ATRAPAMIENTO LEUCOCITARIO( COLERIDGE-SMITH ) • En 1987 Moyses publica la correlación entre el

acumulo anormal de leucocitos a nivel capilar y estasis venoso prolongado.

• Evidencias de acción de moléculas intermediarias que actúan en procesos de adhesión celular e intracelular, identificándose tres grupos genéricos de moléculas de interacción leucocitaria selectinas, integrinas e inmunoglobulinas.

TEORÍA DE ATRAPAMIENTO LEUCOCITARIO( COLERIDGE SMITH )

Estas moléculas actuaran en diferentes fases que conducirán a la distrofia cutanea:

• Fase de enlentecimiento circulatorio (rolling)

• Fase de activación leucocitaria

• Fase de adhesión del leucocito al endotelio

• Fase de migración del leucocito al instersticio celular llegando a ocluir los capilares

TEORÍA DE ATRAPAMIENTO LEUCOCITARIO( COLERIDGE SMITH ) • Activación Endotelial por estasis-hipoxia con activación de

Selectinas.

• Marginación-activación de Neutrófilos, liberación de Integrinas, adhesión endotelio-leucocito de tipo leve con rodamiento sobre la pared capilar.

• Liberación de sustancias quimioactivas y enzimas proteolíticas de los neutrófilos y el endotelio que producen una adherencia más firme.

• Trans-migración del leucocito hacia el subendotelio con degranulación de sustancias que inician el proceso inflamatorio. (F.A.Fibrinógeno, F.Crec.Fibroblastos, F.Nec.Tumoral, Rad. libres, elastasa y colagenasa).

TEORÍA DE ATRAPAMIENTO LEUCOCITARIO( COLERIDGE SMITH )

TEORIA DE LA BARRERA INSTERTICIAL

(BROWSE Y BURNAND) Los cambios tróficos se producen por la

hipertensión venosa transmitida al lecho capilar con dilatación y elongación de los mismos, y escape a traves de los poros interendoteliales de moléculas como fibrinógeno asociada a una disminución de la capacidad fibrinolítica, la fibrina pericapilar impide la oxigenacion de la piel causando la ulcera.

FISIOPATOLOGIA

• En la IVS se producen VÁRICES.

• En la IVP aparece EDEMA sin que se manifiesten necesariamente várices.

• En la insuficiencia de perforantes, habrá EDEMA en el territorio de la perforante con extravasación de elementos de la sangre que desencadena un proceso que se manifiesta por TRASTORNOS TRÓFICOS en piel y tejido celular subcutáneo .

ETIOLOGÍA INCREMENTO DE PRESIÓN VENOSA PROFUNDA

• Obstrucción Pelviana (indirecta)

• Presión intra-abdominal 2° a Valsalva

• Obesidad

• Incompetencia SF

• Obstrucción venosa

• Incompetencia valvular perforante

INCOMPETENCIA VALVULAR PRIMARIA

• Destrucción de válvulas venosas (tromboflebitis)

• Ausencia Congénita de válvulas venosas

• Disminución del número de válvulas venosas

• Debilidad de la pared venosa

INCOMPETENCIA VALVULAR SECUNDARIA

• Obstrucción Venosa Profunda

• Incremento de la distensibilidad venosa

• Hormonalmente inducida por embarazo, estrógenos y progesterona

FACTORES HEREDITARIOS

ETIOLOGIA

• FACTORES NO MODIFICABLES

• Herencia.

• Sexo femenino(hormonas endógenas, embarazo y hormonas exógenas).

• Envejecimiento.

• FACTORES MODIFICABLES

• Sedentarismo.

• Posición erecta.

• Obesidad.

ETIOLOGÍA

• Gralmente. se debe a fallo valvular (por insuficiencia varicosa o por destrucción secundaria a Sme post-trombótico) o menos fcte insuficiencia valvular congénita, FAV o angiodisplasias.

• Enfermedad del mesénquima.

MOTIVOS DE CONSULTA

• Dolor.

• Pesadez en las piernas.

• Edemas.

• Telangiectasias (arañas)

• Várices.

• Trastornos tróficos (cambios cutáneos).

Y ahora…?

MOTIVOS DE CONSULTA

• Dolor.

• Pesadez en las piernas.

• Edemas.

• Telangiectasias (arañas).

• Várices.

• Trastornos tróficos.

DD DOLOR MMII

• Várices

• Tromboflebitis

• Osteoartritis

• AR

• Osteomielitis

• Meniscopatías

• Tendinitis Aquiles

• Claudicación intermitente (EAP)

• Discopatías Lumbares

• Neuropatías periféricas

• Linfedema

• Polimialgia Reumática

DD EDEMA MMII

• Falla cardíaca (ICC)

• IR

• TVP

• Hipoalbuminemia

• Smes de retención de líquido

• Linfedema

• Lipodistrofia

• Hemihipertrofia (Klippel–Trénaunay )

• Agenesia valvular venosa

DIAGNÓSTICO

INSPECCIÓN DE PIES Y RODILLA

• Detectar alteraciones que puedan causar dolor en pies y piernas tales como arco vencido, pie plano, gonartrosis y genu valgo o varo pronunciado

INSPECCIÓN, PALPACIÓN Y PERCUSIÓN DE TOBILLOS, PANTORRILLAS Y MUSLOS

• Detectar venas salientes (várices)

• Percusión de los trayectos venosos distales manifiesta un “golpe de líquido” en venas proximales

• Constatar edema y/o trastornos tróficos

• Signo de la hoquedad

DIAGNOSTICO

• Palpación de pulsos arteriales periféricos

• Examen del llenado capilar

• Investigación de telangiectasias

• Investigación de trastornos vasculares funcionales (cutis marmorata, acrocianosis, hipertonía vascular periférica, fenómeno de Raynaud, eritromelalgia, dermografismo, hiperhidrosis)

• Investigación de micosis interdigital

• Pruebas con lazos

CLASIFICACIÓN ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA • 6° meeting American Venous Forum, 1994.

• Formas básicas y avanzada.

• Clasificación CEAP.

• Existen otras según evolución, diámetro de las venas, gravedad de complicación, flebográficas, etc.

• NO reemplaza el uso de métodos complementarios.

C.E.A.P.

C Clinical

E Etiologic

A Anatomic

P Pathophysiologic

CLINICAL CLASSIFICATION • C0: No visible or palpable signs of venous disease • C1: Telangiectasias or reticular veins • C2: Varicose veins • C3: Edema • C4a: Pigmentation and/or eczema • C4b: Lipodermatosclerosis and/or atrophie blanche • C5: Healed venous ulcer • C6: Active venous ulcer • S: Symptoms including ache, pain, tightness, skin

irritation, heaviness, muscle cramps, as well as other complaints attributable to venous dysfunction

• A: Asymptomatic

ETIOLOGIC CLASSIFICATION • Ec: Congenital

• Ep: Primary

• Es: Secondary (postthrombotic)

• En: No venous etiology identified

ANATOMIC CLASSIFICATION • As: Superficial veins

• Ap: Perforator veins

• Ad: Deep veins

• An: No venous location identified

PATHOPHYSIOLOGIC CLASSIFICATION

Basic CEAP:

• Pr: Reflux

• Po: Obstruction

• Pr,o: Reflux and obstruction

• Pn: No venous pathophysiology identifiable

CLINICAL 1

CLINICAL 2

CEAP 3

CLINICAL 4

CLINICAL 5

CLINICAL 6

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

• Fluxometría Doppler

• Flebografía ascendente y descendente

• Ecografía Doppler Color (Duplex)

• Flebografía y Linfografía radioisotópica

DOPPLER VENOSO DUPLEX

• Demuestra trombosis u obstrucción venosa.

• Signos asociados con Sme post-trombótico.

• Evidencia reflujo venoso.

• Pone de manifiesto várices.

• Distribución anatómica de la afección.

• Detecta variantes anatómicas.

REFLUJO VENOSO

• Es la inversión del flujo que se produce tras el cese del flujo anterógrado.

• Se considera significativo si dura más de 0,5 segundos.

• Se pueden ver períodos más cortos de inversión de flujo en venas normales y representan el corto período que transcurre hasta que las cúspides de las válvulas coaptan y la sangre en el segmento venoso se asienta bajo la influencia de la gravedad.

DOPPLER-VÁLVULA NORMAL

CURVA NORMAL MODO B

REFLUJO VENOSO

DOPPLER

MAPPING

CUADROS CLÍNICOS CON EXAMEN FLEBOLÓGICO NORMAL

• Síndrome de dolor-pesadez de piernas

• Síndrome de edema de piernas

• Trastornos vasculares funcionales

• Telangiectasias

CONDUCTA

• Buscar la causa de Dolor/Pesadez.

• Buscar la causa del Edema.

• Descartar Raynaud, vasculitis u otros trastornos vasculares funcionales u orgánicos.

• Telangiectasias o Arañas : derivar (si no se hizo antes) al especialista.

¿Quién esta capacitado?

• Flebolinfólogo

• Cirujano Vascular

• Angiólogo

NO DEBERÍAN VER ESTOS PACIENTES:

• Esteticistas

• Cirujanos Plásticos

• Dermatólogos

• Otros

CUADROS CLÍNICOS CON EXAMEN FLEBOLÓGICO PATOLÓGICO

INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL

• Manifestación más importante son las várices.

• Definimos várice como toda dilatación venosa definitiva de un vaso venoso que sobresale o no en la superficie cutánea.

• Desde venas reticulares (apenas salientes) hasta enormes dilataciones venosas aneurismáticas.

• Pueden provenir de los troncos de la safenos o de perforantes o de alguna de sus colaterales, ser esenciales o secundarias a insuficiencia venosa, ser primarias o recidivadas luego de algún tratamiento esclerosante o quirúrgico.

CUADROS CLÍNICOS CON EXAMEN FLEBOLÓGICO PATOLÓGICO INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA

• La manifestación clínica más importante son los trastornos tróficos.

• Pérdida del vello cutáneo, pigmentación cutánea y lesiones eczematosas y de rascado.

• A la palpación, esclerosis dermo-hipodérmica (lipodermatoesclerosis) que puede ser localizada o extendida a todo el contorno de la pierna.

• Puede coexistir con várices de todo tipo y con sistema de perforantes insuficientes.

TRATAMIENTO

• Estará enfocado al mejoramiento de los efectos causados por la enfermedad.

• No se puede ni se debe pretender que el tratamiento sea de las causas y por consiguiente definitivo, porque sería ilusorio.

• Se debe transmitir que esta enfermedad se PUEDE MEJORAR PERO NUNCA CURAR y estará expuesto a recidivas, sobre todo si no corrige los factores etiológicos modificables.

TRATAMIENTO

NO INVASIVOS

• Farmacológico (flebotónicos)

• Elastocompresión

INVASIVOS

• Escleroterapia

• Ablasión química (Eco Foam)

• Ablasión quirúrgica

• Ablasión térmica endoluminal (láser-RF)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TTO FARMACOLÓGICO

BENZOPIRONAS

CONSTITUYEN EL UNICO GRUPO DE DROGAS, QUE HA DEMOSTRADO TENER, TANTO CLINICA COMO EXPERIMENTALMENTE LA CAPACIDAD DE REDUCIR TODAS LAS FORMAS DE EDEMA DE ALTA PROTEINA, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA.

• 2 FENIL GAMMA BENZOPIRONA (FLAVONA)

• 5,6 GAMMA BENZOPIRONA (CROMONA)

• 3 HIDROXI FLAVONA (FLAVONOL)

• 3,5 DIHIDROXI 7 RAMNOSIDO GLUCOFLAVONA (DIOSMINA)

• O-HIDROXI ETIL RUTOSIDO (OXERUTINA)

• TRI HIDROXI ETIL RUTOSIDO (TROXERUTINA)

GAMMA BENZOPIRONAS (FLAVONOIDES)

LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y RESISTENCIA CAPILAR

LA PERDIDA DE PROTEINAS PLASMATICAS DE LOS CAPILARES

POR INHIBICION DE LA ACTIVIDAD LEUCOCITARIA MIGRACION Y ADHESION

POR INHIBIR LA HIALURONIDASA

BENZOPIRONAS MECANISMO DE ACCION

DE LA REMOCION PROTEICA POR PARTE DEL SISTEMA LINFATICO

DE LA FAGOCITOSIS: MANTIENE Y MACROFAGOS

DE LA PROTEOLISIS POR MACROFAGOS: PROTEASAS ACIDAS Y NEUTRAS

DE ACTIVIDAD CONTRACTIL DEL LIFANGION



•INHIBE MEDIADORES QUIMICOS DEL PROCESO INFLAMATORIO •INHIBE LOS ANIONES SUPEROXIDOS

• INHIBE LA HIALURONIDASA • PROTEGE EL ENDOTELIO •INDUCE LA NEOGENESIS LINFÁTICA •ANTIOXIDANTE

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS DE LAS BENZOPIRONAS

ANTIEDEMATOSA LINFOQUINETICA REOLOGICA ENDOTELIO-PROTECTORA ANTIINFLAMATORIA

ELASTOCOMPRESIÓN

• Patrón de oro en Tto clínico de la IVC.

• Considerada como pilar fundamental en tto de la enfermedad venosa y linfática.

• Único método terapéutico empleado aisladamente capaz de oponerse a altas presiones patológicas alterando el desarrollo de la enfermedad venosa y linfática.

ELASTOCOMPRESIÓN

• Compresión: presión ejercida sobre un miembro con la finalidad de disminuir las elevadas presiones intravasculares y/o intersticiales.

• La compresión es un medio físico de tto que aplicada a una superficie corporal tiene acciones y genera efectos sobre la macrocirculacion y microcirculacion y en los tejidos.

ELASTOCOMPRESIÓN

ACCIONES Y EFECTOS

A= aumento presión intersticial

E= reabsorción de proteínas y agua

A= compresión sobre linfangión dilatado

E= inicio miocontractilidad linfangión

A= reduce la circunferencia venosa

E= aumenta retorno venoso

A= compresión tisular

E= reduce la inflamación y fibrosis

ELASTOCOMPRESIÓN

GUÍA DE TERAPIA • 8/15mmhg: sme del viajero, várices del

embarazo, piernas cansadas. • 15/20mmhg: várices, postescleroterapia, post

cirugía, várices de embarazo, sme viajero. • 20/30mmhg :várices severas, eccema,

tromboflebitis, sme post trombótico, linfedema precoz.

• 30/40mmhg:várices severas, eccema severo, linfedema, úlceras venosas recurrentes, sme post trombótico.

ELASTOCOMPRESIÓN

INDICACIONES

• Insuficiencia Venosa

• Linfedema

• Embarazo

• Úlcera de Venosa

• Profilaxis y Tto de la TVP

• Post-Escleroterapia

ELASTOCOMPRESIÓN

CONTRAINDICACIONES

• Insuficiencia Arterial Periférica I T/B < 0,8

• Linfangitis y Erisipelas

• TVS o Flebitis Sépticas

• I.C.C.Descompensada

• Alergias

ELASTOCOMPRESIÓN

TRATAMIENTO INVASIVO

• Cualquiera sea el procedimiento usado, el objetivo es el mismo: corregir el reflujo o la obstrucción venosa en la IVC.

• Aunque el aspecto estético no se puede ignorar, el objetivo primario en clases CEAP 3-6, es la obliteración del reflujo anormal y minimizar la recurrencia.

TRATAMIENTOS INVASIVOS

• Telangiectasias: escleroterapia, láser transdérmico

• Várices reticulares: escleroterapia, flebectomía segmentaria

• Insuficiencia de safena interna o externa: safenectomía, ablasión térmica y/o ecofoam

• Insuficiencia de perforantes: ligadura, ablasión térmica y/o ecofoam

ESCLEROTERAPIA

MECANISMO DE ACCIÓN

Los esclerosantes llevan por distintos mecanismos a la lisis celular endotelial,

muerte y descamación endotelial -

trombo rojo o mixto en la luz -

gran proliferación de tejido conectivo y formación de fibras colágenas -

evolución hacia la fibrosis

CAMBIOS EVOLUTIVOS

• 3 horas después de la inyección se inicia la edematización endotelial, descamación y formación del trombo.

• 5 horas después de la inyección trombo mixto firmemente adherido, intima edematizada, adelgazamiento subendotelial y disminución de fibras elásticas.

• 24 hs después de la inyección trombo muy adherido, disminución del tejido colágeno subendotelial y en la adventicia se inicia una periflebitis

• 18 dias después gran invasión fibroblástica • 30 dias después gran organización con fibrosis y

posterior reabsorción o recanalización.

SUSTANCIAS ESCLEROSANTES

• DETERGENTES (polidocanol, tetradecilsulfato de Na)

• SOLUCIONES OSMÓTICAS (dextrosa hipertónica)

• CÁUSTICAS (glicerina crómica)

VENTAJAS DE LA ESPUMA

• La espuma se obtiene de la mezcla de un esclerosante detergente con gas. Aire, gas carbónico, gas butano.

• Las burbujas pueden ser de distintas dimensiones, las de menor calibre son las mas activas y las que se utilizan en la esclerosis de grandes vasos.

• Las de mayor dimensión se usan en venas reticulares y telangiectasias.

VENTAJAS DE LA ESPUMA

No se mezcla con la sangre y permite que las burbujas por acción tensoactiva actúen directamente sobre el endotelio, al adherirse al mismo y aumentando el tiempo de contacto.

Se usan concentraciones menores.

Permite una mejor visualización ecográfica

INDICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA

• Telangiectasias

• Várices de pequeño y mediano calibre

• Várices de gran calibre no safenianas

• Safena externa

• Safena Interna

OTRAS INDICACIONES

• Varicorragia

• Varices Residuales

• Úlceras Venosas

• Varices Vulvares

OTRAS INDICACIONES

• Varices Esofágicas

• Hemorroides

• Angiodisplasias

• Hidrocele

• Quistes Linfáticos

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

• Trombosis venosa profunda

• Infección local o generalizada

• Enfermedad sistémica grave

• Arteriopatías ( grado III o IV)

• Paciente inmovilizado

• Foramen oval sintomático ?

CONTRAINDICACIONES TRANSITORIAS

• Alergias

• Embarazo

• Edemas Linfáticos

• Polineuropatía diabética

• Arteriopatía (grado II)

• Trombofilias

• Foramen oval asintomático

ESPUMA (FOAM)

ESCLEROTERAPIA-FOAM

ESPUMA (FOAM)

ESCLEROTERAPIA

ABLASIÓN QUÍMICA-ECO FOAM

TRATAMIENTO INVASIVO

ABLASIÓN QUIRÚRGICA • Consiste en la exéresis de las várices, la ligadura

de las venas en el lugar de reflujo y la ligadura de las venas perforantes.

• La operación de base es la flebectomía segmentaria que consiste en extirpar las venas por miniincisiones.

• La flebectomía segmentaria puede acompañarse de safenectomía interna, safenectomía o crosectomía externa, ligadura de perforantes y ligadura del origen del reflujo venoso.

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL(IVS) • Várices con safena proximal suficiente: flebectomía

segmentaria.

• Várices residuales recidivadas: flebectomía segmentaria

• Várices de colateral de safena suficiente: Flebectomía segmentaria + ligadura proximal de colateral.

• Várices con safena interna insuficiente: safenectomía+flebectomía segmentaria.

• Várices con safena externa insuficiente: safenectomía o crosectomía externa+ flebectomía segmentaria

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA(IVP)

• IVP con várices : Se sigue el esquema terapéutico de la IVS.

• IVP con insuficiencia de venas perforantes: Tto de la eventual IVS + ligadura de perforantes aisladas o despegamiento subaponeurótico.

• IVP con marcada insuficiencia valvular de los grandes troncos: Valvuloplastía o transplante valvular.

• IVP con obstrucción de los grandes troncos: Puentes venosos valvulados

FLEBECTOMÍA (“MICROCIRUGÍA”)

SAFENECTOMÍA (STRIPPING)

SAFENECTOMÍA

ABLASIÓN TÉRMICA (LÁSER-RF)

VALVULOPLASTIA

ÚLCERA VENOSA

Lesión + fcte de MMII, acarrea altos costos, altas tasas de cronicidad y recurrencia o recidiva

Frecuentemente causan dolor y afectando la calidad de vida de los pacientes .

Prevalencia 1-3 %, venosa 80-90 % ; isquémica 5 %, 4 % de origen mixto y 1 % otras causas (vasculitis, enfermedades autoinmunes, lesiones infecciosas, pioderma gangrenoso, etc).

2° causa de ausentismo laboral con un 1,4 % de incidencia, atendiéndose aprox. 250.000 casos por año.

hombre-mujer de 1:3, mayor incidencia a partir de los 65 años, con un 5,6 % de la población.

La ulcera venosa es la complicación mas importante en la evolución de la Insuficiencia Venosa Crónica, las mas invalidante y la de mayor repercusión socioeconómica.

ÚLCERA VENOSA

Alto % recidivas (50-70 %), y ttos que en el 50 % de los casos supera los 7 meses

1/3 permanece abierta más de 5 años .

Falta de correcto Dx.

La utilización de múltiples tratamientos tópicos complican su evolución natural, y aparecen distintas complicaciones: eczemas cutáneas perilesionales, alergias, infecciones sobreagregadas, retardando así el cierre de la lesión.

ÚLCERA VENOSA

• Se localizan en el tercio inferior interno de la pierna, cercana al maléolo medial o interno, gralmente asociada a cambios tróficos de la piel.

• Pueden aparecer en otras localizaciones;en estos casos se debe plantear distintos DD.

• Inicialmente, puede tener una base amarillenta sólida, de material fibrinoide, pero con un adecuado tratamiento o desbridamiento tópico, por lo general se desarrolla un buen tejido de granulación. Rara vez existe tejido necrótico de aspecto negruzco, salvo cuando coexiste infección o un trauma previo. Los bordes son de aspecto irregular, y la piel perilesional puede presentarse normal, o puede estar macerada por el exceso de humedad, o presentar eczema microbiano, u otra lesión agregada.

TTO: Farmacología

No usar diuréticos.

Pentoxifilina es un agente hemorreológico que aumenta la oxigenación y la circulación en los tejidos, logrado por una disminución en la viscosidad sanguínea lo que favorecería la cicatrización de ulceras venosaLa dosis recomendada es de 400 mg tres veces por día, y los efectos adversos mas frecuentes son los trastornos digestivos, náuseas y diarrea, entre otros.

Diosmina: la fracción flavonoide micronizada purificada (FFMP) aumenta el tono venoso y protege las válvulas venosas de la destrucción inducida por leucocitos.

Otros medicamentos han sido utilizados en el tratamiento adyuvante de la ulcera venosa para intentar mejorar los índices de cierre, entre los cuales se destacan la castaña de la india, sulfato de zinc oral y el estanozolol, pero ninguno de ellos ha demostrado todavía su efectividad.

TTO: ELASTOCOMPRESIÓN

Es el principal tratamiento de la ulcera venosa.

Se ha utilizado desde 3500 años antes de Cristo.

En los últimos años, distintos estudios han confirmado que el vendaje de compresión y la aplicación de las medias conducen a la curación de las úlceras venosas.

Partsch y col. concluyeron que las medias de alta compresión, particularmente las de 20 a 30 mm Hg o mayor, y el vendaje de compresión favorecen la reducción del edema, del diámetro venoso y mejora el reflujo así como también una mejor función de la bomba muscular de la pantorrilla, promoviendo la curación de las úlceras venosas.

También existe evidencia de que las medias de alta compresión (30-40 mm Hg) previenen la recurrencia de la úlcera después de la curación.

La compresión neumática intermitente ha sido utilizada en el tratamiento complementario de la ulcera venosa, pero la evidencia científica actual es pobre y todavía inconsistente.

ÚLCERA VENOSA-TRATAMIENTO

• Tratar infección ( tomar cultivos de ser necesario).

• Tratar el dolor: “Úlcera que duele no cura”

• Reposo con MMII sobreelevado.

• Elastocompresión

• Fármacos: Diosmina-Pentoxifilina

• Toilette: Química (colagenasa) y/o Qx

• Tratar la IVC

URGENCIAS

Los cuadros + fctes son:

• Tromboflebitis Superficial

• Erisipela

• Várice sangrante

• Úlcera venosa dolorosa

URGENCIAS

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

• Aparece como una reacción inflamatoria en el trayecto de la vena trombosada con dolor, calor, rubor y ausencia de fiebre u otras manifestaciones clínicas generales.

• Se debe tratar con antiinflamatorios, heparina sódica (gel o pomada) y venda elástica (para evitar la hipermovilidad del TCS que incrementa el dolor).

• NO ATB, NO ANTICOAGULAR!!!

• Cuando está involucrada la safena interna a nivel del muslo, se debe consultar a Flebología a la brevedad.

HEPARINA

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

URGENCIAS

ERISIPELA

• Es un cuadro infeccioso que consiste en una celulitis producido por estreptococo beta hemolítico con puerta de entrada gralmente en lesiones interdigitales.

• En forma local se producen signos de flogosis y piel con una placa eritematosa con pequeñas lesiones vesiculares o ampollas.

• El estado general está afectado ( fiebre, taquicardia y malestar general).

• Gralmente, el Tto es ambulatorio.

• En casos graves, debido a la toxina necrotizante estreptocóccica, se manifiesta como una «celutitis necrotizante», cuadro grave , con necrosis extensas del tejido celular subcutáneo, requiere internación para debridamiento quirúrgico de la necrosis.

ERISIPELA-Causas

Primarias: no tienen etiología identificable. Secundarias: a)Físicas b)Químicas c)Biológicas d)Otras FISICAS: Quemaduras(frio o calor) Irradiaciones(sol,Rx,beta,láser,etc) Choques eléctricos. QUÍMICAS: Quimioterápicos (platinol,etc) Tóxicas (COFA) Iatrogénicas (test tuberculina, toxicómanos, etc) Venenos( insectos y reptiles)

ERISIPELA- Causas

AGENTES BIOLOGICOS:

Virus, Hongos(histoplasma,candida,etc), Paràsitos( Filaria, leishmania, toxoplasmosis)

Bacterianas:

Streptococos: S.pyogenes(Beta hemolítico del grupo A de Lancefield)es el gérmen productor de la erisipela clásica.

Staphylococus: S. aureus es el mayor infectante de la piel humana: produce linfangitis frecuentes y ulceración y erisipelas.

ERISIPELA- Causas

S. epidermidis: linfangitis,ulceraciòn en pacientes inmunodeprimidos.

E. Coli es el otro gran infectante de la piel, úlceras,a veces fasceitis necrotizantes.

Pseudomona aeruginosa: linfangitis,fascitis necrotizantes.

Haemophilus influenzae: linfangitis periorbitarias (graves en los niños).

Existen muchos otros gérmenes cuya incidencia es menor.

OTRAS ETIOLOGIAS:

Oncogénicas: Linfangitis carcinomatosa.(más frecuente en Ca de mama y pulmón).Carcinoma erisipelatoide: Mtts carcinomatosas de la piel con infección aguda semejante a la erisipela o celulitis.

Alérgicas: linfangitis alérgicas por infecciones intralinfáticas, secundaria a lupus, toxicómanos, etc

ERISIPELA- Cuadro Clínico

• Manifestaciones locales o sistémicas.

• Período de incubación de 1 a 8 días.

• El estado general infeccioso precede en 24-48 horas a los signos dérmicos. Se empieza con hipertermia, escalofrios (por las toxinas),mal estado corporal, astenia, anorexia,dolores corporales y cefalea.

• La lesión dérmica más fcte es la pierna en su tercio distal.

• Se presenta como una placa roja, brillante, rugosa, sobreelevada, con bordes netos que delimitan perfectamente la piel sana, a veces existen flictenas, con signos locales. Existen adenopatías precoces.

• Existen formas graves como la gangrenosa; las formas màs graves se ven en gerontes y obesos,en diabéticos con IVC y en inmunodeprimidos.

ERISIPELA

DIAGNÓSTICO

Básicamente clínico por el examen físico.

Gralmente hay una puerta de entrada (heridas,fisuras u otras).

Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia, VES aumentada, Hemocultivo +/-, ASTO +, Proteína C Reactiva +.

ERISIPELA-Complicaciones

• Pueden ser locales o generales.

• Entre las locales: absceso, necrosis, fístula linfática, tromboflebitis superficial y gangrena.

• Entre las generales: glomerulonefritis difusa aguda y shock séptico.

• La complicación más temida es el linfedema crónico causado por las linfangitis a repetición.

ERISIPELA-Tto

1)Sintomático: • Reposo en cama con pies sobreelevados. • Higiene de la piel. • Tratamiento de las puertas de entrada: micosis con

cremas, spray etc. • Uso de medias de algodón para absorber la

humedad de los pies. • Si la piel presenta flictenas podemos o no hacer

drenaje. • Si hay necrosis de la piel hacer debridamiento

quirúrgico y si hay abscesos drenarlos. • AINE, antipiréticos y corticoides de depósito. • Para el edema Benzopironas. • El DLM está prohibido.

ERISIPELA-Tto

2)Etiológico: • Busca evitar lesiones linfáticas irreversibles. • La base es la antibioticoterapia parenteral en

casos más graves y oral en los leves. • El Tto debe ser realizado hasta la remisión del

cuadro, normalmente entre 7-10 días y debemos realizar profilaxis con Penicilina cada 21 o 30 días por seis meses.

• Penicilina Benzatínica IM (2.400.000 UI);en caso de alergia Eritromicina de 4-6 grs/día,y al mejorar el cuadro,1gr/día por 10 días.

URGENCIAS

VARICORRAGIA

• Várices muy superficiales, dilatadas y de pared adelgazada, debido a traumatismos pequeños o rascado inconsciente.

• El cuadro debe ser tratado con elevación del miembro y vendaje compresivo.

ULCERA VENOSA DOLOROSA

• Se debe a la gran éstasis venosa con edema, a una grosera infección a flora mixta o a una agravación por episodio de celulitis-erisipela con puerta de entrada en micosis interdigital.

• Tto debe iniciarse en el Servicio de Urgencia con antibióticos por vía general, reposo, analgésicos, elastocompresión y flebotónicos.

VARICORRAGIA

LECTURAS SUGERIDAS

Insuficiencia venosa crónica de los miembros inferiores. Ermenegildo Enrici y col.

Tratado de Cirugía de Saviston. 18° edición.

Cirugía de Michans. 4° edición.

flebopatÍas crÓnicas. dr. ariel alvarez

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