fisiopatología de la hipertensión arterial dr. pedro g. cabrera j
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Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
Dr. Pedro G. Cabrera J.
Tres características “graves” de la HTA: Es muy común. Consecuencias severas, devastadoras. Asintomática, hasta etapas tardías
Factor de riesgo: Cardiopatía coronaria, Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia Cardíaca, Disección Aórtica, Insuficiencia Renal, etc.
Los efectos perjudiciales aumentan a medida que se eleva la presión. No existe un umbral definido para “riesgo” de complicaciones.
La prevalencia aumenta con la edad. En edad avanzada la enfermedad será “leve”; en adultos jóvenes tiende a ser más grave.
La raza negra tiene riesgo 2x de HTA
Hipertensión Arterial
Hipertensión Arterial
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Enfermedad extensa del sistema vascular. La patogénesis se debe “probablemente” a cambios funcionales y
estructurales en los vasos sanguíneos. Las consecuencias consisten en cambios vasculares (ateroesclerosis
acelerada, arterioesclerosis hialina, arterioloesclerosis) 90 - 95% es idiopática (HTA primaria, esencial) 5 – 10% secundarias (enfermedad renal por placa ateromatosa,
trastornos suprarrenales)
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Mecanismos:– Cambios en el lecho arteriolar incrementa la RVP– Aumento anormal del tono simpático incrementa RVP– Aumento del volumen sanguíneo por enfermedad renal u hormonal– Engrosamiento arteriolar por factores genéticos– Liberación anormal de renina, lo que lleva a la formación de
angiotensina II
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HTA está determinado por la interacción de factores genéticos y ambientales múltiples. “Enigma”
PA = GC * RP
Rol de los riñones:– Sistema Renina – Angiotensina– Homeostasis del Na+: en relación a la velocidad de filtración
glomerular y el Factor Natriurético Auricular.– Sustancias renales vasodepresoras: PGs, Oxido Nítrico, Factor
activador de plaquetas. Vasodilatadores
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Mecanismos de la hipertensión esencialHipertensión Esencial = desconocido
Todos de acuerdo que un único defecto NO es responsable del origen de la HTA.
Al primer nivel, la causa estaría en el GC ó en la RVP
RENINA
Angiotensina I Angiotensina II
VasoconstricciónSecreción de Aldosterona
↑ RVP ↑ GC
↑ PA
Retención de Na y líquidos
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Teoría 1: Aumento primario del GCSugieren el defecto básico no estructural, quizá genético.
“Natriuresis defectuosa”: reducción de la excreción de sodio en presencia de una presión normal.
El descenso en la excreción de Na aumentaría el volumen y el GC.
El aumento de GC produce vasoconstricción periférica.
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HIPERTENSION
DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE
SODIO
Retención de sal y agua
↑ Volumen plasmático
↑ Hormona natriurética
↑ Reactividad vascular
↑ GC ↑ RVP
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Teoría 2: Influencias vasoconstrictoras como acontecimientos primarios
– Factores neurogénicos o conductuales– Aumento de la liberación de vasoconstrictores (renina, endotelina,
catecolaminas)– Aumento primario de la sensibilidad del músculo liso vascular para
contraerse.
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Factores de riesgo para HTA primaria– Historia familiar– Edad– Raza– Obesidad– Tabaco– Ingesta elevada de sal y grasas saturadas– Consumo excesivo de alcohol– Estilo de vida sedentaria, stress
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Factores de riesgo para HTA secundaria– Exceso de renina– Deficiencias de minerales (calcio, potasio, magnesio)– Diabetes mellitus– Coartación de aorta– Estenosis de arteria renal o enfermedad del parénquima– Tumor cerebral, cuadriplejia, injuria cerebral– Feocromocitoma, sindrome de Cushing, hiperaldosteronismo– Disfunción tiroidea, pituitaria o paratiroidea.– Hormonas anticonceptivas, cocaína, estimulantes del sistema
simpático, terapia de reemplazo hormonal, AINES, etc.– Embarazo
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Signos y síntomas:– Generalmente no síntomas– Cefalea occipital– Epistaxis, por compromiso vascular– Soplo– Fatiga, confusión– Visión borrosa– Nicturia– Edema
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Exámenes diagnósticos:– Evaluación de PA– Análisis de orina– Bioquímica sanguínea– Urografía excretoria– EKG– Radiografía de tórax– Ecocardiografía
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Hipertensión maligna
Cerca del 5% de las personas hipertensas muestran un aumento rápido de la PA, el cual si no se trata, conduce a la muerte en un año o dos.
Comprende PAD > 120 mmHg, Insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos.
Se sobrepone a una HTA benigna preexistente. Generalmente se ve en la cuarta década de vida.
Hipertensión de mandil blanco o de consultorio Hipertensión enmascarada
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Tratamiento:– Modificación del estilo de vida– Medicación:
Diuréticos iECA Bloqueadores receptores alfa Agonistas receptores alfa Bloqueadores beta adrenérgicos
– Tratamiento de la causa subyacente– Nitropusiato o inhibidor adrenérgico (por ej. propranolol)
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