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Fisiología Renal
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Funciones del riñón
Depuración plasmática Excreción de productos metabólicos de desecho Excreción de algunas sustancias ingeridas
Regulación del equilibrio hidroelectrolítico Regulando el contenido de agua: Osmolaridad Regulando el contenido de sodio: Volumen
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Funciones del Riñón
Regulación de la Presión Arterial
Diuresis y Natriuresis Sistema Renina-Angiotensina
Regulación del equilibrio ácido-base Control de H+ y HCO3
-
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Funciones del Riñón
Eritropoyesis
1,25-Dihidroxivitamina D3
Gluconeogénesis O
OH
OH
OHHO
CH2OH
H
H
H
H H
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5
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La Nefrona Estructura: Corpúsculo
Glomérulo Cápsula de Bowman
Túbulo T. Contorneado Proximal Asa de Henle T. Contorneado Distal T. Colector
AA
AE
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AA
AE
La Nefrona
Aparato yuxtaglomerular
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glomérulo
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Capilar peritubular
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FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal
FILTRACIÓN
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminarSustancia que no debe ser eliminada
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FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN
REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminarSustancia que no debe ser eliminada
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FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre
SECRECIÓN
SECRECIÓN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del túbulo
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminarSustancia que no debe ser eliminada
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FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre
SECRECIÓN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del túbulo
EXCRECIÓN: eliminación de las sustancias al exterior con la orina
EXCRECIÓN
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminarSustancia que no debe ser eliminada
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Filtración glomerular
endotelio
Lámina basal
podocitos
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Presión hidrostática capilar = 60 mmHg
Presión oncótica capilar = 25 mmHg
La presión hidrostática capilar favorece la filtración, y la presión oncótica capilar la dificulta.
Presión hidrostática en la cápsula = 15 mmHg
PEF=Phidrostática capilar-(Phidrostática cápsula+Poncótica capilar)
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40 80 120 160 200 2400
PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (mmHg)
Fil
trad
o g
lom
eru
lar
(ml/
min
)
Presión arterial normal
125
El filtrado glomerular tiende a mantenerse constante
Autorregulación
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Túbulo contorneado proximal
Capa simple de células cúbicas con microvellosidades (borde en cepillo). Gran superficie de intercambio.
Funciones del TCP: Reabsorción. Secreción.
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Funciones del TCP
Reabsorber: 100% de glu y aa; 85-90% de HCO3
-, ac. Úrico y albúmina; 40-60% de agua, sodio, potasio, calcio, mag.,
urea. Secretar: ácidos y bases orgánicos endógenos
y exógenos. Activar la Vitamina D Síntesis de eritropoyetina
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EVENTOS EN EL TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
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Reabsorción de Na
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Cotransporte activo secundario en túbulo proximal
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Asa de Henle
Rama descendente: Reabsorción de agua.
Rama ascendente Transporte activo de Na+. Impermeable al agua
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Funciones del asa de Henle
Creación del gradiente osmótico medular por el mecanismo multiplicador de contracorriente.
En la rama descendente: reab. del 40% del agua filtrada
En la rama ascendente: reab. de 30-50% de Na, K, Ca y Mg filtrados y 5% de bicarbonato.
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Asa de Henle
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Mecanismo multiplicador de contracorriente
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Vasos Rectos y Urea
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Funciones del TCD
Reabsorber de 3-7% del Na, agua, Ca, bicarbonato, fósforo y Mg filtrados.
En la porción final, se produce parte de la regulación final de la excreción de K y de la acidificación de la orina por secreción de H. Regulado por ALDOSTERONA
Y parte del control final de la excreción de agua - Regulado por ADH
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Canal Epitelial de Sodio (ENaC)
Está compuesto por tres subunidades (α, β y γ) y es capaz de transportar sodio a través de la membrana apical de las células tubulares distales (segmentos más distales como son el túbulo conector o el túbulo colector).
La actividad de este canal es crítica en el control del balance de sodio, la volemia y la presión arterial. Se activa en la etapa temprana de acción de aldosterona, junto con algunos canales de sodio. En la etapa tardía se activan y expresa un mayor número de canales de sodio. La actividad de ENaC es la etapa limitante en la reabsorción de sodio en estos segmentos tubulares de manera que numerosos estímulos actúan modulando su actividad.
A nivel del riñón la aldosterona estimula los niveles de expresión de ENaC (fase tardía del modelo de acción) pero es capaz además de modular las características catalíticas de las subunidades β y γ (por ejemplo estimulando la expresión de proteasas tipo CAP168).
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Funciones del TC
Reabsorción de 5% de bicarbonato y 1% de Na. Se produce la regulación final de la excreción de K y la acidificación de la orina por secreción de H. Regulado por ALDOSTERONA
Control final de la excreción de agua Regulado por ADH
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Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector
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Modelo de acción genómica de aldosterona
Efectores finales de acción de aldosterona en la reabsorción de Na y secreción de KSgk: kinasa inducida por glucocorticoides; CHIF, factor inducido por hormonas Corticosteroides; Kisten Ras (Ki-Ras)
Hsp, heat shock protein; MR,mineralocorticoid receptor; GR, glucocorticoid receptor; SRE, steroid response element; 11-HSD2, 11-B-hydroxysteroid dehydrogenase type 2; ENaC, canal epitelial de sodio
La aldosterona –naturaleza liposoluble, difunde a través de la membrana plasmática de las células diana. En ausencia de hormona, el receptor MR se encuentra localizado mayoritariamente en el citoplasma, formando un complejo con proteínas de choque térmico hsp90, hsp70 y otras proteinas (conformación inactiva de MR en citoplasma). La interacción de MR con el ligando produce un cambio conformacional que lo libera de las proteínas asociadas. El complejo hormona receptor es translocado al núcleo través de poros nucleares -intervienen ciertas proteínas como la importina α, la β o proteínas G monoméricas acopladas a la hidrólisis de GTP- donde podrá actuar a modo de factor de transcripción. Una vez en el núcleo, los receptores MR (acoplados al ligando) dimerizan entre si reconociendo las secuencias nucleotídicas GRE presentes en las regiones promotoras de los genes dianas.
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Mecanismos moleculares implicados en los efectos no clásicos (no genómicos) de aldosterona
Son mecanismos rápidos (segundos a pocos minutos) que serían independientes del MR, ya que serían insensibles al efecto de antagonistas de dicho receptor.
Acciones de aldosterona serían transmitidas via receptores de membrana específicos.
Aldosterona modularía a través de estas vías la concentración intracelular de segundos mensajeros como el diacilglicerol (DAG), el AMPc, el calcio intracelular, el pH intracelular o el inositol–1,4,5-trifosfato (IP3). Entre otros mecanismos.
Finalmente hay aumento de la corriente de sodio por estímulo de los transportadores preexistentes en la célula.
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Túbulo Contorneado Medular
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Control de la Presión Arterial
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También secreción de renina es estimulada por Barorreceptores intrarrenales en arteriola aferente, a nivel de cél. yuxtaglomerulares. Un aumento de Presión distiende la pared arteriolar: barorreceptores inhibidos.
Si concentración NaCl que llega a mácula densa disminuye: se libera renina.
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Sistema Renina –Angiotensina- Aldosterona
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Ang II Acción vasoconstrictora poderosa. Las céls músc. liso en los vasos sanguíneos presentan receptores AT1, que estimulan la producción de IP3 intracelular, luego salida de calcio del retículo sarcoplásmico y contracción celular: por ello, la AngII tiene un potente efecto vasoconstrictor.
A nivel vascular renal Ang II reduce el flujo sanguíneo al glomérulo mediante la vasoconstricción de la arteriola aferente.
Aumenta tono arteriola eferente, disminuye flujo sanguíneo en médula, disminuye lavado de solutos en médula, aumenta osmolalidad de médula renal. Se favorece retención de líquido.
Angiotensina II
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ADH o Vasopresina
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Acciones de la enzima convertidora de angiotensina ECA
Angiotensinógeno
Secreción de aldosteronaRetención de Na
Angiotensina I (I) Oxido nitricoSíntesis de Prostaglandinas
Vasoconstrición.
Angiotensina II (A)
Renina.
Kininógeno
Bradikinina (A)
Bradikinina 1-7 (I)
Kalicreina
Excreción de NaVasodilatación
ECA Cininasas
Catepsinatoninas.
Cimasas
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Pétidos Natriuréticos
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BIBLIOGRAFIA Tratado de Fisiología Medica. Guyton y Hall.11 ed.
Fisiología. Un enfoque integrado. Silvertorn. 4ed.
Fisiología Animal. Hill, Wyse, Anderson. 2004.
NEFROLOGÍA. Volumen 26. Número 3. 2006
Upregulation of the Renin-Angiotensin-Aldosterone-Ouabain System in the Brain Is the Core Mechanism in the Genesis of All Types of Hyper tension. Hakuo TakahashiHindawi Publishing Corporation International Journal of Hypertension Volume 2012, Review Article
ALDOSTERONE. Rachell E. Booth, John P. Johnson and James D. Stockand
Figuras obtenidas de distintas paginas web sobre Fisiología.
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GRACIAS