fisiologia del músculo

Fisiología del Músculo. Álvaro Delgado Osuna

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La realización de una actividad física es un proceso puramente mecánico que, además, es idéntico en todas las formas musculares; es decir: el latido del corazón, los movimientos estomacales o el flujo de la sangre a través de los vasos sanguíneos, se lleva a cabo fundamentalmente por la acción de los músculos que forman parte de diversos órganos, aparatos y sistemas. Pero otra cuestión diferente es cómo esos aparatos están organizados desde un punto de vista citológico e histológico. Pero como he comentado al principio, todos los movimientos que se llevan a cabo son idénticos en todas las formas musculares. En concreto, los movimientos se llevan a cabo mediante dos procesos que ocurren en las células musculares: la contracción y la relajación, y estos dos evento, perfectamente coordinador, son los que producen los movimientos. No obstante, es distinto el hecho de que la contracción de un músculo esquelético por sí sola no conlleva necesariamente un movimiento, sino que en realidad las extremidades se mueven por acciones conjuntas de los denominados músculos flexores y extensores que lo que provocan es que unos se contraen mientras que otros se relajan, produciendo en su conjunto un movimiento coordinado. Tipos de músuculos El músculo representa aproximadamente el 45% de la masa total del cuerpo humano. De ese porcentaje, un 40% corresponde al músculo esquelético y el 5% al músculo liso y músculo cardíaco. Lo que diferencia a estas tres formas musculares es lo siguiente:

En el músculo esquelético la contracción es voluntaria. También se le conoce con el nombre de músculo estriado debido a que en él se observan unas estrías, al microscopio óptico, repetidas a lo largo de toda la célula. Es el que utilizamos para movernos y por tanto el responsable de los procesos que desembocarán en los diferentes deportes.

El músculo cardíaco es de contracción involuntaria, y es el que lleva a cabo el latido cardíaco. Desde un punto de vista estructural es bastante similar al músculo esquelético y, por tanto, también es estriado.

El músculo liso es de contracción involuntaria. Es el que forma parte de los vasos sanguíneos y de las vísceras. Sus células son más pequeñas que la de los músculos anteriores, y se le llama liso porque en él no observamos las estrías típicas de los anteriores.

A pesar de su diferente constitución, el proceso contráctil es idéntico en todos ello, aunque el proceso que regula la contracción es diferente: regulaciones nerviosas voluntarias e involuntarias y regulaciones hormonales. Constitución de músculo esquelético El músculo esquelético se encuentra envuelto en una capa de tejido conjuntivo que se denomina epimisio. Si realizamos un corte transversal observamos que éste, a su vez, se encuentra formado por los denominados fascículos musculares, que están delimitados y cubiertos por otra capa de tejido conjuntivo que recibe el nombre de perimisio.


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Los fascículos musculares están a su vez formados por las propias células musculares, que se encuentra protegidas por una capa de tejido conjuntivo denominado endomisio. Estas células tienen forma cilíndrica y alargada, habitualmente de la misma longitud que el músculo del que forman parte. Así, nos podemos encontrar células de diferentes tamaños y longitudes, dependiendo lógicamente del músculo concreto de que se trate. Debido a la forma tan especial que tienen estas células se les denomina fibras musculares o miofibras. Las fibras musculares están constituidas por los elementos celulares usuales, en algunos casos, y debido a su función específica, muy desarrollados.

a) Sarcolema es la cubierta protectora de las fibras musculares, y está formada por una membrana plasmática recubierta de una fina capa de mucopolisacáridos, que se denomina lámina basal. En los extremos del músculo, el sarcolema se fusiona con las fibras tendinosas, las cuales se fusionan entre sí formando los tendones, y éstos se anclan a los huesos. La lámina basal rodea a la porción externa de la membrana celular, contribuyendo al mantenimiento de la forma celular. Entre la lámina basal y membrana plasmática se encuentran las células miogénicas: las células satélite, muy importantes en procesos de regeneración. Cada tejido tiene su forma específica de regenerar, y en el caso del músculo no es un caso aislado, dadas las características que se han comentado: fundamentalmente presencia de lámina basal y de células satélite. Cualquier agresión contra el músculo puede provocar una rotura de fibras, lo que induce inmediatamente una reacción inflamatoria y los componentes celulares son fagocitados. Sin embargo, en muchos casos, la matriz extracelular (la lámina basal) se mantendría como un tubo inalterado durante el proceso de degeneración como durante la regeneración, actuando precisamente como una estructura de exoesqueleto inalterada. Tras la degeneración y fagocitación, las células satélite es activan, utilizando la lámina basal como estructura guía para el crecimiento, desarrollándose así nuevas fibras musculares. Si el daño de la lámina basal es grande, no se puede producir una regeneración íntegra, produciéndose la sustitución de parte del tejido dañado por tejido fibroso.

b) Orgánulos intracelulares de mayor interés desde el punto de vista intracelular, las fibras musculares son polinucleadas, con los núcleos situados en la periferia. Debemos considerar que en realidad una única célula muscular proviene de la fusión de varias células precursoras, lo que da entonces lugar a esa estructura final de sincitio. Si se realiza un corte transversal a la célula se observa un componente mayoritario de la misma, que va a constituir precisamente el elemento contráctil. Se trata de unas estructuras cilíndricas, de la misma longitud que la fibra muscular pero de diámetro menor. Dependiendo del tamaño de la célula, puede haber de varios centenares a varios millares de estas estructuras, denominadas miofibrillas, las cuales están a su vez


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formadas por una unidad repetitiva que se denomina sarcómero. Por tanto, el sarcómero será la unidad estructural de las miofibrillas.

c) Otros orgánulos intracelulares en el sarcoplasma se encuentran también una gran riqueza iónica: K+, fosfatos, Ca2+, etc; además de un gran número de proteínas enzimáticas. Un orgánulo que puede llegar a ser muy abundante son las mitocondrias. Es en estos orgánulos donde se realiza la oxidación de los nutrientes hasta CO2 y H2O más energía en forma de ATP. Las mitocondrias, que ocupan un gran espacio en el sarcoplasma, se encuentran situadas entre las miofibrillas, con el fin de dotar a las mismas de ATP necesario para la contracción. Otro orgánulo de gran interés es el retículo endoplásmico de la fibra muscular, denominado retículo sarcoplásmico. Esta constituido por una serie de túbulos paralelos a las miofibrillas, que se ensanchan en sus extremos dando lugar a unas estructuras bulbosas denominadas cisternas del retículo sarcoplásmico. Éstas se encuentran unidas físicamente a otro sistema tubular extenso denominado sistema de túbulos transversos, o túbulos T. De hecho, cada túbulo T está íntimamente en contacto con dos cisternas bulbosas, denominándose al conjunto triada. En los músculos de contracción rápida y potente existen dos triadas por sarcómero, localizadas en concreto en las porciones donde los filamentos finos y gruesos se hallan interdigitados. El retículo sarcoplásmico tiene la característica de retener en su interior gran cantidad de Ca2+. Cuando las concentraciones de calcio en el sarcoplasma son bajas, el músculo se encuentra relajado, y cuando aumentan por encima de un determinado valor el músculo empieza a contraerse. Precisamente, el orgánulo que va a realizar la acción de la contracción es el retículo. Los túbulos T son invaginaciones del sarcolema, por lo que podríamos decir que el sarcolema no es una estructura continua, sino que se halla agujereada en toda su superficie, originando mediante esas invaginaciones unos tubos que atraviesan la célula de parte a parte. Por otro lado debemos considerar que el músculo se va a contraer o relajar únicamente como consecuencia de órdenes nerviosas, órdenes que se transmiten al sarcolema y lo recorren en toda su longitud. Por tanto, esas órdenes recorrerán también los túbulos T, que transmitirán a su vez la orden a las cisternas del retículo. Éste responderá entonces liberando calcio al sarcoplasma, aumentando con ello las concentraciones intracelulares del mismo y produciéndose entonces la contracción. En resumen, el retículo será el orgánulo regulador de la contracción


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muscular, respondiendo a las órdenes que le llegan del sistema nervioso a través del sarcolema y los túbulos T, simplemente controlando los valores de calcio en el sarcoplasma celular.

Contracción muscular El sarcómero es capaz de acortar su longitud en aproximadamente una tercera parte, y así, la suma de los acortamientos sarcoméricos musculares dará lugar al acortamiento muscular general. La disminución longitudinal podría deberse a una disminución en el tamaño de los filamentos constituyentes del sarcómero, lo cual podría demostrarse midiendo la longitud de las bandas A, I, H del mismo, que representan en realidad la propia longitud de los miofilamentos. La banda A posee una longitud que no varía durante el proceso, lo cual significa que los filamentos de miosina no cambian de tamaño durante la contracción. La distancia entre la línea Z y el borde adyacente de la zona H se mantiene también constante en músculos estirados y contraídos, lo cual significa que la longitud de los filamentos de actina tampoco se modifica durante el acortamiento. La longitud de la banda I disminuye, así como la de al banda H. Esto representa que el acortamiento se produce como consecuencia de un deslizamiento de los filamentos finos sobre los finos gruesos que, al estar interdigitados, se superponen aún más. Por tano, el acortamiento del sarcómero se produce no como consecuencia de una disminución en el tamaño de las fibras actomiosínicas, sino como consecuencia de que los filamentos se deslizan unos sobre otros, acortando el músculo. Este modelo se denomina “de los filamentos deslizantes” y fue propuesto por dos grupos investigadores independientes: Andrew Huxley y R. Niedergerke por un lado, y Hugh Huxley y Jean Hanson por otro. Este mecanismo es un proceso de tipo activo, es decir, requiere aporte energético, donde la molécula habitual es el ATP. Este ATP se puede hidrolizar, generando por un lado ADP y un residuo fosfato inorgánico. La rotura del enlace covalente correspondiente libera una gran cantidad de energía (7,3 kcal/mol). Constitución proteica del sarcómero En la siguiente tabla se va a presentar los principales constituyentes proteicos del sarcómero.


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Filamento Fino Filamento Grueso Actina Miosina

Tropomiosina Proteína C Troponina Proteína I

α-actinina Proteína M

β-actinina Titina

Proteína Cap-Z Distrofina

Filamento grueso. Miosina La miosina es, desde el punto de vista de la estructura cuaternaria, un hexámero altamente asimétrico, en el que se distinguen claramente dos cadenas de elevado peso molecular, idénticas entre sí, a las que acompañan cuatro cadenas ligeras de menos peso molecular. Estas cadenas ligeras son idénticas dos a dos en el músculo de contracción lenta o tipo I, y de tres tipos en el músculo esquelético de contracción rápida o tipo II. En la molécula de miosina se puede apreciar que las cadenas de elevado peso molecular tienen una disposición muy especial. Así, cada una de ellas presenta una disposición fibrosa que termina en una porción globular. La fibrosa posee una disposición alfa-helicoidal, y finaliza en una región globular. Las regiones alfa-helicoidales de ambas subunidades se ensamblan formando un filamento “doble hélice”, dejando fuera los glóbulos proteicos. Unidos a ellos, dos a dos, se encuentran las cadenas ligeras. Desde el punto de vista de la contracción muscular, la molécula de miosina presenta tres características fisiológicas destacables:

1. En primer lugar, en condiciones de baja fuerza iónica o de pH alejado del fisiológico, las moléculas de miosina en solución hídrica tienen tendencia a mantenerse en forma monomérica, es decir, separadas unas de otras. Sin embargo, en condiciones de pH y concentraciones iónicas fisiológicas, las miosinas se unen entre sí dando lugar a unos polímeros filamentosos.


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Es decir, que independientemente de que existan otros componentes que den estabilidad al filamento grueso muscular, la propia miosina tiene tendencia a mantenerse unida, y la estabilización de dicha unión se consigue gracias a la participación de otras proteínas menores constituyentes también del filamento.

2. La proteína de miosina presenta una actividad enzimática. En 1039 se describió cómo la molécula de miosina presentaba actividad ATPásica, es decir, capaz de hidrolizar el ATP dotando al músculo de la energía necesaria parea la contracción. Dado que esta actividad se encuentra en la proteína, se le denomina actividad miosina ATPasa. Su ubicación exacta radica en cada una de las porciones globulares que presenta dicha proteína en su extremo.

3. Cada molécula de miosina constituyente del filamento grueso es capaz de unirse a la proteína mayoritaria del filamento fino, es decir, la miosina es capaz de unirse a la actina, formando un complejo denominado actomiosina. Por tanto, la miosina tiene un lugar de unión con la actina, al igual que éste tiene que tener un lugar de unión a la miosina.

Actina La actina es el componente mayoritario del filamento fino. Se trata de un monómero globular que recibe, por tanto, el nombre de actina G. En esta molécula existen dos dominios diferenciados, denominados grandes y pequeños, cada uno de los cuales se subdivide en otros dos, dando lugar a cuatro subdominios que se denominan I, II, III y IV. A los monómeros de actina G les ocurre algo parecido que a la miosina: y es que en condiciones normales fisiológicas tienen tendencia a unirse entre sí dando lugar a unas estructuras filamentosas, similares a los filamentos finos, que reciben el nombre de actina F. Esto no es del toco cierto, pues para que se unan entre sí es necesaria la participación del ATP. Los monómeros de actina F y actina G se unen entre sí dando lugar a filamentos continuos. A su vez, dos de estos filamentos se fusionan en forma de doble hélice. De este modo, la molécula de actina G tiene que presentar diversos centros de unión, algunos de ellos estables y otros inestables. De esta forma presenta un lugar para otras moléculas de actina G, que se fusionan para dar lugar a la actina F. Por otro lado, si no hay nada que lo evite, estos filamentos de actina F tendrán longitudes muy variables y casi ilimitadas. La longitud de los filamentos finos está perfectamente regulada gracias a la presencia en los mismos de otras proteínas. Concretamente, en uno de sus extremos se ancla el inicio del filamento a la alfa-actinina, mientras que el


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extremo opuesto se une a la llamada beta-actinina, que en realidad es la proteína que define la longitud del filamento definitivo. Así mismo presentará uniones con los otros componentes proteicos del filamento definitivo, que serán la tropomiosina y la troponina. Por último, presentará lugares de unión para las cabezas globulares de la miosina. Cada molécula de actina G tiene un centro de unión con la cabeza globular, de tal manera que si mezclamos en una solución filamentos de miosina con filamentos de actina en presencia de ATP, se producirá la unión entre ambos, en una proporción 1:1. Tropomiosina y troponina En el apartado anterior hemos aludido a dos proteínas que intervienen en la contracción: la tropomiosina y la troponina. He aquí una breve descripción de cada una de ellas:

La tropomiosina es un dímero filamentoso, donde cada uno de sus monómeros son idénticos entre sí. Estas moléculas tienen tendencia a ensamblarse formando filamentos continuos. A diferencia de la miosina, en que toda la porción de LMM se unía dando lugar al filamento, la tropomiosina se polimeriza por uniones entre sus extremos, configurando así un filamento continuo y mucho más delgado que el de la miosina. Este filamento continuo de tropomiosina se une por medio de los lugares de la actina al filamento de actina F, recubriéndolo en toda su longitud, de tal manera que dos filamentos continuos de tropomiosina recubrirán en toda su longitud al filamento F de la actina. Sin embargo, a pesar de tratarse de una proteína sin actividad catalítica de ningún tipo, tiene una segunda función en el filamento, y es el hecho de que en condiciones de relajación, la tropomiosina tapa literalmente los centros de unión de la actina, por lo que no se puede establecer la interacción actomiosínica, y por ello el músculo se mantendrá relajado. Para que la contracción se produzca tienen que ser liberados los lugares de la actina, por lo que la tropomiosina debe desplazarse y librarlos. Al tratarse de una proteína inactiva, no es ella la que realiza este desplazamiento, sino el tercer componente mayoritario del filamento fino: la troponina.

La troponina es una proteína trimérica, en al que cada una de sus tres subunidades son de estructura terciaria prácticamente globular. Cada una de estas subunidades recibe un nombre específico, que está directamente relacionado con la característica funcional que lleva a cabo. Así, reciben el nombre de troponina T, I y C. La troponina T recibe esta denominación porque está siempre unida, en el filamento fino, a la tropomiosina, y por ello va a ser la subunidad que va a empujar a dicho filamento liberando los centros de unión de la actina, permitiendo así la interacción actomiosínica y la contracción muscular. Sin embargo, esta subunidad de la troponina no es una porción activa de la misma, sino que ella también es empujada por otra subunidad (C), por lo que su única función es la de estar


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permanentemente unida a la tropomiosina y, respondiendo a la troponina C, tirar de ella. La subunidad C recibe ese nombre porque es capaz de ligar iones Ca2+. Se encuentra situada entre las otras dos, uniendo a la T y a la I, pero no se una ni a la actina ni a la tropomiosina. Se trata de la porción activa de la troponina. Por último, la troponina I se encuentra, en condiciones de relajación unida a la actina, mientras que al producirse la contracción se separa de ella al ser empujada por la troponina C. La denominación I viene de inhibición, tanto porque parece modular la actividad de la miosina ATP asa (inhibiendo) como porque inhibe la unión actomiosina.

Movimientos miosínicos Como dijo anteriormente, tanto la miosina como la actina tienen un lugar de unión entre sí. Esta unión es la que va a dar lugar al deslizamiento de los filamentos, provocando en su conjunto el acortamiento del sarcómero y, por tanto, la contracción muscular. Para llevar a cabo esta unión actomiosínica, los filamentos gruesos y finos, físicamente separados entre sí, tienen que poder desplazarse. Y el elemento que se desplaza es precisamente la miosina, que gracias a su especial asimetría, presenta dos tipos de movimientos. Pero antes de explicar dichos movimientos hemos de conocer en qué lugar se realizan. La rotura hidrolítica de la miosina se lleva a cabo de dos regiones específicas: la que une LMM (región formada en su gran mayoría por la región fibrosa) con S2 (el bastoncillo helicoidal), y la que liga S2 con S1 (la región globular). Y esto es debido a que estas regiones altamente sensibles a la proteólisis son en realidad dos regiones menos protegidas de la molécula debido a que son zonas no estáticas, sino móviles, presentando una movilidad tipo bisagra. De esta manera tenemos un primer tipo de movimiento miosínico que sería llevado a cabo por la bisagra LMM-S2, en la que LMM formaría un filamento completo y S2 quedaría fuera del mismo. En este movimiento en bisagra se observa que la miosina es acercada a la actina, poniéndolas de hecho en contacto entre sí. Para que este movimiento se lleve a cabo es


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necesario que los lugares actínicos estén libres, con lo que existiría una atracción de índole electrostático entre las porciones S1 y la actina. Sin embargo, esta atracción no existe en todas las situaciones, ya que es necesario además que la porción globular S1 esté formando un ángulo de 90º con el eje de la actina. Así nos encontramos con el segundo de los movimientos: la porción S1 puede encontrarse formando un ángulo de 45º con el eje de la actina y encontrarse también perpendicular a ella. Cuando su situación es perpendicular, la atracción electrostática actomiosínica provoca la unión de ambas proteína gracias al giro de la bisagra LMM/S2. Sin embargo, S1 en 45º no presenta interacción de cargas, con lo que la unión no se ve favorecida. Cuando S1 se encuentra formando un ángulo de 45º con actina se dice que se encuentra en estado R (relajado), y cuando se halla perpendicular a ella, se dice que está en estado T (tenso). Este cambio conformacional que se lleva a cabo por la bisagra S2/S1, es debido al ATP, y este movimiento resulta el mayor de los gastos energéticos provocados en el proceso contráctil. Así, cuando S1 se encuentra en estado T es porque ha hidrolizado una molécula de ATP y retiene en su seno al ADP y al fosfato inorgánico resultantes. En estado R, lo que ocurre es que o bien no ha unido el ATP circundante o bien lo ha unido pero todavía no lo ha hidrolizado. Al hidrolizarse el ATP los productos de la reacción son ADP4- y el fosfato inorgánico (PO3

2-). Ambos productos se encuentran en sus lugares de unión, muy cercanos entre sí, pero la repulsión de las cargas eléctricas provocan la separación de los dos centros de unión, produciendo esa tensión en S1. Sin embargo, cuando la hidrólisis del ATP no se ha producido, no existe repulsión, puesto que los fosfatos inorgánicos se hallan unidos por fuertes enlaces covalente. Cuando S1 está libre de ligandos, tampoco se puede producir esa repulsión, por lo que S1 se mantendrá también en estado relajado. Entonces, S1, en estado tenso (90º con el eje de la actina) tendrá elevada afinidad por la actina y se unirá a ella si sus centros de unión están despejados. Sin embargo, S1 en estado relajado, no presentará esa afinidad y no tendrá tendencia a unirse a ella. Modelo contráctil El primer paso que ha de llevarse a cabo para que se produzca la interacción actomiosínica es la liberación de los lugares de unión de la actina. Este es un proceso que depende del Ca2+ y que está regulado por el sistema nervioso. Vamos a considerar que los lugares de interacción actomiosínica se encuentran libres, de forma que el músculo está contraído. En este momento encontramos la subunidad S1 de la miosina en tres posibles situaciones:

1. R libre de ligandos; 2. R unida al ATP; 3. y en estado tenso.

Sólo las subunidades que se encuentren en el último estado pueden unirse a la actina. Cuando se encuentran en R deben unir ATP y seguidamente han de hidrolizarlo para pasar a estado T. Con esto lo que decimos es que las uniones S1 con actina no e pueden realizar todas a la vez, por lo que los


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procesos de unión y posterior separación de componentes no son sincrónicos en los millones de porciones S1. De esta forma, si tomamos el ejemplo de S1 en R libre de ligandos, primero tendría que captar un ATP, hidrolizarlo y de esta forma pasar a estado T, con lo que se produciría la correspondiente atracción electrostática y la unión actomiosínica. En el momento en que se produce dicha unión, el grupo fosfato y el ADP, respectivamente en el tiempo, abandonan su centro de unión en S1, por lo que la porción globular pasa de estar en estado T (90 º con el eje de la actina) a estado R (45º con el eje de la actina). Este movimiento en bisagra hace que se produzca un pequeño desplazamiento del filamento fino sobre el grueso. El siguiente paso sería que S2 se separara de la actina para volver a repetir el ciclo y, así, la suma de estos pequeños deslizamientos provocará el acortamiento general del sarcómero. No obstante, y a pesar de que en estado R se ha comentado que S1 no tiene afinidad por la actina, tampoco tiene tendencia a soltarse cuando están unidos. Para que se produzca esta separación, la subunidad globular debe unir una molécula de ATP y es precisamente esta unión la que provoca la separación. De aquí que ante depleciones de ATP, el músculo se mantiene contraído. En este momento nos encontramos con la miosina separada de la actina pero en estado R. La miosín-ATPasa vuelve a actuar, hidrolizando el ATP a ADP y P y retornando S1 a estado T, con lo que puede volver a unirse a la actina y repetir el ciclo, provocando un acortamiento global del sarcómero que será cada vez mayor en tanto en cuanto los centros de unión de la actina estén libres. Por ello, para que se produzca la relajación, lo único que debe hacer el músculo es volver a tapar los centros de unión de la actina mediante la tropomiosina. Este modelo explicado presenta un inconveniente, y es que si S1 se suelta de la actina, la contracción se perdería. Lo que ocurre es que mientras exista el estímulo y la actina esté libre, el deslizamiento no se pierde, ya que, como se ha mencionado, los procesos de unión o separación no son sincrónicos en todas las porciones globulares de la miosina y, así, cuando un grupo se separa, otros se mantienen unidos, por lo que la contracción no se pierde hasta que los centros de unión se cierren.


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Tipos de contracción La fuerza muscular se realiza gracias a la interacción entre la actina y la miosina, que tiene como consecuencia el deslizamiento de unos filamentos sobre otros, lo que conlleva el acortamiento de los sarcómeros y el acortamiento del músculo con la correspondiente realización del trabajo. No obstante, no todos los ejercicios implican necesariamente un acortamiento del músculo. Por ello se va a presentar las formas en las cuales en el músculo se puede producir la interacción acto-miosínica.

a. En la contracción isotónica, también llamada concéntrica, existe una interacción actomiosínica con acortamiento muscular. Ejemplo: levantar una silla con utilizando el bíceps braquial.

b. En la contracción isométrica o estática existe una tensión, es decir, se produce una interacción actomiosínica igual que en el caso anterior, pero no hay acortamiento muscular. Ejemplo: levantar una mesa de hierro de 100 kg y observar que el bíceps braquial se tensa, pero no se contrae.

c. En la contracción excéntrica, también llamada fenómeno paradójico, hay una interacción actomiosínica, pero el músculo, en lugar de contraerse o mantenerse estático, se estira. Ejemplo: mantener un peso con el brazo, bajamos éste en su totalidad manteniendo la fuerza: el bíceps braquial se alarga.

Papel del ión calcio (Ca2+) La regulación de la contracción muscular depende del sistema nervioso central, tanto la contracción voluntaria como la involuntaria. Sin embargo, una vez que el estímulo nervioso hay llegado al músculo, dicho estímulo se transmite sin decremento a lo largo de toda la superficie del sarcolema de la fibra muscular. Por ello, también recorre el sistema de túbulos T, que estaban en contacto físico con las cisternas bulbosas del retículo sarcoplásmico. Así, al final, el estímulo nervioso se transforma en estímulo muscular que lleva la inversión de la polaridad hasta la membrana del retículo. El retículo sarcoplásmico tiene la característica de ser un depósito de calcio, es decir, en su interior se encuentran grandes cantidades de este ión. La recepción del estímulo provoca en la membrana reticular la apertura de canales al calcio, con lo que el catión sale, por difusión simple pasiva, a favor de gradiente de concentración, al sarcoplasma, bañándolo, es decir, incrementando sus niveles citosólicos. Uno de los componentes del filamento fino, la troponina, y más concretamente, una de sus subunidad, la troponina C, tiene elevada afinidad por el calcio, por lo que al incrementar sus valores sarcoplásmicos, el ión se une a la misma. Esta unión provoca un cambio conformacional en la subunidad, que se transmite a toda la proteína, separándose la troponina I de la actina y empujando la T a la tropomiosina hacia el centro del surco helicoidal que formaba la actina F, quedando así libres los centros de unión actomiosínico. A mayor estímulo central, mayor apertura de canales, mayor salida de calcio, incrementando cada vez más notable de sus niveles


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citosólicos y, por ello, mayor concentración. Es decir, el mayor o menor grado contráctil va a depender de la mayor o menor salida de calcio al sarcoplasma que, a su vez, dependerá de un mayor o menor grado de estimulación nerviosa en la placa motora. El fenómeno de la contracción depende de la salida de calcio del sarcoplasma, y el fenómeno de la relajación sucede siguiendo el proceso inverso: primero tendría que cesar el estímulo nervioso que mantiene los canales iónicos abiertos. Al finalizar el estímulo los canales se cierran, con lo que el calcio deja de salir al sarcoplasma. En este punto, la intensidad contráctil no aumentaría, pero en esa situación se mantendría. El sarcoplasma debe disminuir los niveles iónicos para que la troponina vuelva a su estado de reposo y la tropomiosina vuelva a taponar los lugares de la actina. Para llevar a cabo este proceso, en el momento en el que cesa el estímulo nervioso, se activa un sistema de transporte activo de calcio, que reintroduce el ión en el interior del retículo, por lo que los valores sarcoplásmicos vuelven a sus situación original (bajos), y el filamento fino vuelve a tener tapados los centros de unión. De esta forma se producirá la relajación, al no poder unirse S1 a la actina. Incluso el proceso de relajación conlleva un gasto energético asociado a la hidrólisis del ATP. El sistema de transporte activo que reintroduce el ión se llama bomba de Ca2+ dependiente de ATPasa, y es una proteína de transporte ampliamente diseminada a lo largo de la membrana del retículo. Unión neuromuscular. Placa motora Si la contracción sólo se puede producir como consecuencia de una orden nerviosa previa, quiere decir que todas las fibras musculares se hallan inervadas, es decir, todas las células musculares cuentan con un terminal nervioso. En el caso del ser humano sólo existe un terminal nervioso por cada fibra muscular. Se denomina placa motora, pues, a la sinapsis química neuromuscular. Cuando un axón nervioso se adentra en el músculo se ramifica en varios terminales axónicos, cada uno de los cuales inerva a una fibra muscular. El conjunto de fibras musculares inervadas por una única motoneurona se denomina unidad motora, dado que todas esas fibras se contraerán a la vez y con la misma intensidad, debido a que el estímulo nervioso será el mismo para todas ellas al tratarse de una única motoneurona con varios terminales. De esta forma decimos que la placa motora está formada por: componente presináptico, hendidura sináptica y componente postsináptico.

El componente presináptico será el terminal axónico libre, en el que se aprecia que el nervio ha perdido su cubierta mielínica y se ha transformado en una especie de saco terminal llamado botón sináptico. Este botón sináptico presenta un gran número de vesículas rellenas de neurotransmisores. De ellos, el único muscular es la acetilcolina Ach, que se halla almacenada en las vesículas terminales, y es sintetizada en el propio terminal axónico:

Acetil CoA + colina CoA + Ach


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Esta reacción bioquímica es catalizada por una enzima denominada colinacetilasa. La acetil CoA es un intermediario metabólico habitual de todas las células y la colina proviene de la captación extracelular de la misma por medio de un proceso conocido como cotransporte simporte asociado al flujo de sodio a favor de gradiente electroquímico. Es decir: existe en la membrana del terminal axónico una proteína de transporte específica que reintroduce la colina ayudándose del flujo de Na+, el cual entra a favor de gradiente. El resultado final, el neurotransmisor, se almacenará en las vesículas.

Cuando el estímulo nervioso en forma de potencial de acción llega al terminal axónico, provoca que las vesículas se fusionen con la membrana plasmática del axón, lo que provoca la liberación de la Ach a la hendidura sináptica.

Por un proceso de difusión, el neurotransmisor recorre este pequeño espacio y conecta con receptores proteicos específicos de la membrana muscular, que sería el componente postsináptico.

La unión del neurotransmisor al músculo provoca la apertura de los canales de Na+ que pueden llegar a provocar un estímulo en el sarcolema, que se transmitirá sin decremento a lo largo de toda la superficie y, por ello, a lo largo de los túbulos T y del retículo sarcoplásmico, provocando la cadena de respuestas ya explicada. Una vez que el neurotransmisor ha pasado la orden nerviosa, es rápidamente inactivado, descomponiéndose en acetato y colina. Se trata de una reacción bioquímica catalizada por una enzima denominada acetilcolinesterasa. La colina resultante puede ser captada por el terminal axónico y ser reutilizada. Así, se observa que cualquier efecto que produzca que el estímulo no se transmita inhibirá la contracción muscular. Sin embargo, el hecho de que todos los músculos cuenten con un terminal axónico no quiere decir que haya una motoneurona por cada fibra muscular. De esta forma, el conjunto de fibras musculares inervadas por una única neurona se denomina unidad motora. En realidad lo que ocurre es que una vez que la motoneurona alcanza al músculo, ésta se ramifica dando lugar a varios terminales nerviosos, cada uno de los cuales inerva a una única fibra muscular.


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La característica de cada unidad motora es que todas las fibras constituyentes de la misma se contraerán a la vez y con la misma potencia contráctil. La intensidad dependerá de la propia orden nerviosa, que provocará una mayor o menor liberación de Ach en la placa motora. Por otro lado, el grado de intensidad con la que se contrae el paquete muscular en su conjunto será el resultado de la intensidad de la contracción de cada fibra y del número de unidades motoras que se contraigan a la vez. A estos dos aspectos últimos es a lo que se le conoce como sumación, un término que se refiere a la adición de contracciones para obtener un movimiento fuerte y coordinado. A pesar de que la potencia muscular depende de los factores citados, cuando se trata de la sumación se presentan por separado, si bien ambas se producen a la vez. De esta forma tenemos lo que se conoce como sumación de ondas y la llamada sumación de unidades motoras múltiples.

o La sumación de ondas se refiere al incremento en la potencia contráctil generada en una única fibra muscular, sometida a uno o varios estímulos nerviosos. Así, si estimulamos la fibra con un único estímulo, observamos que ésta se contrae y posteriormente se relaja. Sin embargo, si antes de producirse la relajación completa sometemos a la fibra a un nievo estímulo, al no darle tiempo para que se relaje por completo, ésta se contrae de nuevo, pero con una potencia mayor. Si antes de relajarse la volemos a estimular, la contracción es todavía mayor. Es decir, a medida que aumenta el número de estímulos, la fibra se contrae cada vez con mayor potencia. Esta situación seguirá así hasta alcanzar el grado máximo de contracción al que puede llegar el músculo, estado que se conoce con el nombre de tetanización. Es decir, el músculo está tetanizado cuando alcanza su grado máximo de contracción y se mantiene así en el tiempo debido al propio mantenimiento de los estímulos nerviosos.

o La sumación de unidades motoras múltiples se refiere al estímulo de varias unidades motoras a la vez. Significa plenamente que a medida que estimulamos más unidades motoras, la fuerza contráctil generada es cada vez mayor, debido a que es cada vez mayor el número de fibras musculares reclutadas.

Una aplicación de estos aspectos la podemos ver en los deportes de potencia y en los de resistencia. Por ejemplo: en un sprint se busca la potencia máxima en un corto espacio de tiempo. Para ello se producirá tanto una sumación de ondas como un reclutamiento de todas las unidades motoras constituyentes del paquete muscular. Sin embargo, en un esfuerzo de resistencia, como una carrera larga, la sumación de ondas sería inferior al requerir una menor potencia, al mismo tiempo que el número de unidades motoras reclutadas también sería menor.


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PLACA MOTORA Regulación de la contracción muscular por el sistema nervioso El sistema nervioso es responsable de las más variadas funciones, desde la motricidad y sensibilidad a las de memoria, inteligencia, aprendizaje, etc. En nuestro caso, es muy destacable la motricidad, subrayando que corre a cargo de los músculos esqueléticos, sujetos al rectorado del sistema nervioso central. Los humanos nos movemos y realizamos las más diversas tareas, obedeciendo órdenes del sistema nervioso central, que mediante fibras nerviosas envía impulsos nerviosos que acceden a los músculos estriados, ejecutores de las correspondientes realizaciones. En suma, se trata siempre de un proceso neuromuscular: el sistema nervioso central planifica una ejecutoria tramitada por los axones hasta los músculos actuantes, que como herramientas lo efectúan. Potencial de acción Durante la fase de reposo existe una diferencia de potencial en la neurona a través de su membrana, que muestra carga electronegativa intracelular y electropositiva extracelular. Es decir, existe una heterogénea distribución de cargas eléctricas a uno y otro lado de la membrana plasmática. Esta ubicación tan especial se produce debido a que las proteínas, que presentan carga eléctrica neta negativa en solución acuosa a pH fisiológico, se encuentran fundamentalmente dentro de la célula, y, debido a su gran tamaña molecular, no pueden atravesar la membrana, dotando al líquido intracelular de una carga neta electronegativa. Por otra parte, y gracias al sistema de


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transporte activo, el K+ se mantiene dentro de la célula y el Na+ se mantiene fuera. Esta distribución electrolítica provoca que, aunque la célula se encuentre en equilibrio osmótico, exista una diferencia de potencial a ambos lados de la membrana, y es a esta situación lo que se conoce como potencial de equilibrio. Como se decía antes, el interior es electronegativo con respecto al exterior, con un valor variable de entre -60 y -90 mV, en condiciones de reposo. Cuando una neurona es estimulada se produce un cambio en el potencial de membrana. En primer lugar, en una situación de reposo, el Na+ se encuentra muy concentrado en el exterior de la célula y, al mismo tiempo, el interior de la misma es electronegativo. Por ello, si el Na+ tuviera alguna posibilidad, su tendencia natural sería a introducirse en el interior de la célula como consecuencia de un movimiento a favor de gradiente, tanto químico como eléctrico. Es esta la situación que acontece ante un estímulo excitatorio: un neurotransmisor se une a la neurona a nivel sináptico y provoca la apertura de una serie de canales que se encuentran cerrados en condiciones de reposo. Al abrirse los canales de Na+ este ión pasa al interior celular rápidamente, originando la despolarización de la misma. La entrada de iones positivos provoca una inversión en la polaridad de la membrana: en reposo, el interior era electronegativo. Tras el estímulo, la entrada de Na+ hace que se torne positivo. Esta despolarización es transitoria en el potencial de membrana, y se conoce como potencial de acción, y su consecuencia es la excitación de la célula en un momento y un punto determinados. La característica primordial de esta inversión radica en que no se limita al punto de estimulación, sino que se transmite sin decremento a lo largo de toda la superficie de la membrana neuronal. Al llegar la despolarización al terminal axónico, provoca la liberación a la hendidura sináptica del neurotransmisor correspondiente, que emitirá la orden a la célula adyacente. La salida del neurotransmisor se produce de la siguiente forma: la despolarización en el terminal sináptico provoca la apertura de canales al Ca2+, los cuales actúan como mensajeros de la orden produciendo la fusión de las vesículas rellenas de transmisor con la membrana presináptica y, con ello, su liberación al espacio sináptico. En cualquier caso es necesario comentar que la despolarización de la membrana es momentánea, y tras la célula vuelve a la normalidad, es decir, al reposo. Para ello, una vez que todo el Na+ que puede entrar dentro de la célula lo ha hecho, se cierran sus canales, ya que tenerlos abiertos en este momento de inmovilidad no tendría sentido. Pero al mismo tiempo se abren canales para el K+, el cual estaba muy concentrado en el medio intracelular. Por ello la tendencia ahora del K+ es a salir fuera de la neurona: a favor de gradiente químico y de gradiente eléctrico. Por ello, el K+ sale de la célula, sacando con ello cargas eléctricas positivas y retornando el interior a su electronegatividad. A este proceso de retorno a los valores de equilibrio se lo llama repolarización. Pero al final de este proceso, aunque la diferencia de potencial es similar a la de equilibrio, se da una distribución iónica diferente: el Na+ está en el interior y el K+ en el exterior. La vuelta a la normalidad la realiza un mecanismo de transporte


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activo, llamado bomba de sodio-potasio dependiente de ATPasa, que con gasto de energía (ATP) saca Na+ fuera e introduce K+. Invervación muscular La musculatura estriada está inervada por fibras del sistema nervioso somático o de la vida de relación. Las fibras musculares son inutilizables cuando falla su inervación, al carecer de una cualidad fundamental: el tono muscular o grado de tensión variable y precisa para desempeñar su cometido. El tono muscular hace alusión a que los músculos estriados ostentan de una contracción mínima en reposo, gracias a su inervación normal. La presencia de este tono muscular implica un grado de excitación permanente, manteniendo la corriente constante desde los centros nerviosos hasta los efectores, que por esta causa resultan estimulados a proseguir en una actividad atenuada aunque incesante.


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El tono muscular puede desaparecer por la destrucción de los centros nerviosos responsables, o por la sección de las fibras aferente que llegan al sistema nervioso central, y eferentes, que salen del sistema nervioso central. En definitiva, cualquier músculo denervado es inútil, carece de tono y resulta incapaz de desarrollar una fuerza mecánica o de ejercer una tensión eficaz. En este punto es importante reseñar que en la musculatura lisa también existe un tono muscular pese a su denervación. Así pues, la musculatura lisa cuenta con un característico tono autónomo o tono intrínseco. En la organización neuromuscular hay que distinguir los siguiente componente: motoneuronas, fibras nerviosas eferentes, efectores o placas neuromusculares (ya explicadas), fibras musculares, receptores asentados en el propio músculo (receptores anuloespirales y receptores en ramillete de los husos neuromusculares) y en sus tendones (órganos tendinosos de Golgi), fibras aferentes y centros nerviosos receptores. Receptores musculares Tanto los músculos esqueléticos como sus tendones presentan una serie de receptores que son sensibles a los cambios en la longitud del músculo. Concretamente, estos receptores captan cuando el músculo es estirado, y por ello se les suele denominar receptores de estiramiento, por lo que estarán al servicio de los reflejos miotáticos. Existen tres tipos de receptores al servicio de los reflejos miotáticos: dos de ellos situados en los llamados husos neuromusculares de Kühne, y que se denominan receptores anuloespirales y receptores en ramillete; y el tercero, que no se halla en el músculo, sino en los tendones de inserción de los mismos, que se denomina órganos tendinosos de Golgi. Los más complejos son los que se encuentran en el interior del huso neuromuscular. Estos husos se encuentran repartidos por todo el músculo, y su número es variable dependiendo de su tamaño y función: los implicados en movimientos más precisos tendrán un mayor número de husos de Kühne. Estos husos están formados por una cubierta exterior de tejido conjuntivo que los delimita. En su interior aparecen dos tipos de fibras musculares rodeadas por un líquido similar al sinovial. Estas fibras musculares, denominadas intrafusales, tienen la característica habitual de poder contraerse, pero la fuerza que generan es muy pequeña debido a que son muy pocas y débiles, dado que su papel no es dotar de fuerza al músculo sino captar las alteraciones longitudinales del mismo. Son de dos tipos:

Dos, de las 6, son de mayor tamaño y reciben el nombre de fibras de saco nuclear. Su tamaño es de aproximadamente la mitad del de las fibras extrafusales. Son, como todas las células musculares, polinucleadas, pero en este caso, los núcleos se encuentran agrupados en el centro de la misma, formando como un saco, y los filamentos actomiosínicos se encuentran en los extremos.

Las otras cuatro fibras son denominadas fibras de cadena nuclear. Son más pequeñas que las anteriores y no presentan el saco intermedio, ya que los núcleos se sitúan formando una cadena lineal en el centro de la misma con los filamentos contráctiles también en los extremos.


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Ambos tipos de fibras están densamente inervadas por fibras aferentes y eferentes. Las fibras aferentes son de tipo Ia y II.

Las de tipo Ia, en sus terminaciones, se enrollan en espiral alrededor de las fibras musculares, formando una especie de muelle que rodea a las porciones nucleares, y por ello se les denomina en su conjunto receptores anuloespirales. Cualquier modificación en la longitud del músculo se verá reflejada en un estiramiento del muelle del receptor, que emitirá la información hacia el sistema nervioso central.

Las fibras de tipo II forman una terminación más difusa, y se hallan exclusivamente en las fibras de cadena nuclear. Se denominan receptores en ramillete y se ubican fuera de la región que ocupa el receptor anuloespiral.

Ambos tipos de receptores informan al sistema nervioso central del grado de elongación del músculo y en su conjunto son capaces de emitir información no sólo del grado de alargamiento, sino de la velocidad del mismo. Pero estas fibras musculares también presentan fibras nerviosas de tipo motor, concretamente fibras gamma. Estas fibras gamma son de dos tipos: gamma 1 o fásicas, que inervan los extremos contráctiles de las fibras de saco nuclear; y gamma 2 o estáticas, que inervan los extremos de las fibras de cadena nuclear. Por último, el tercer tipo de receptor de estiramiento, localizado en los tendones, es el órgano tendinoso de Golgi. Está recubierto por una cápsula de tejido conjuntivo, y se trata de una terminación nerviosa de tipo Ib que emite aferencias a la médula por las raíces posteriores. A diferencia de los anteriores, estos receptores no son sensibles a la elongación, ya que los tendones no se pueden alargar. En lugar de ello, son sensibles a la tensión que se desarrolla sobre el tendón por parte del músculo. Reflejos miotáticos Los reflejos miotáticos representan un ejemplo sencillo de regulación motora. El estiramiento pasivo de un músculo produce una contracción refleja de ese músculo acompañada de la relajación del músculo o músculos


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antagonistas. He a continuación las características generales de este tipo de reflejos. Cuando se produce la elongación del músculo, tanto el grado como la velocidad de cambio y la tensión generada son captados por los correspondientes receptores. Las fibras Ib sensitivas aferentes llevan esa información a la médula (sistema nervioso central) que reacciona de doble forma:

1. Hace sinapsis con la motoneurona alfa que inerva al músculo estirado provocando su contracción.

2. Hace sinapsis, al mismo tiempo, con una interneurona inhibidora, situada en otra región medular, que a su vez inhibe la motoneurona alfa del músculo antagonista, provocando su relajación.

Las fibras eferentes gamma provocarían la correspondiente modificación contráctil paralela, pero en este caso sería a nivel de las fibras intrafusales. Regulación del tono muscular Los músculos estriados se diferencian de los músculos separados del esqueleto en que los primeros ostentan cierto grado de tensión. Este fenómeno se conoce como tono muscular, el cual depende de la longitud del músculo. Cuando tiene que tener una longitud menor de la que presenta ha de poseer un grado más alto de tono: una contracción mayor. La presencia de tono implica un estado de excitación permanente, mantenido por la corriente constante disparada desde los centros nerviosos hasta los efectores, que por esta causa son estimulados a proseguir en una actividad atenuada pero incesante. En la musculatura lisa, por el contrario, la tensión persiste en los músculos denervado y aislados. El tono muscular desaparece en los músculos esqueléticos por la destrucción de los centros nerviosos responsable o por la sección d las fibras que inerva el órgano correspondiente. En definitiva, un músculo denervado es inútil, ya que carece de tono; es incapaz de ejercer una tensión eficaz. El tono es de suma importancia den todas nuestras respuestas musculares. Así, el mantenimiento postural y la ejecución de cualquier movimiento voluntario presuponen la existencia de un tono muscular básico. La pérdida, siquiera parcial. Del tono incapacita al músculo para ejecutar movimientos armónicos y finos. La llamada contracción tónica garantiza la postura. Las contracciones fásicas son responsables de los desplazamientos. La conservación del tono depende, entonces, tanto de la integridad del músculo como de la de ciertas áreas nerviosas centrales y de sus fibras aferentes y eferentes. Por todo ello, para comprender los mecanismos mantenedores del tono, se va a hacer una descripción de la actuación del componente periférico muscular y de los ajustes nerviosos que lo gobiernan.

• RECEPTORES Y SISTEMAS AFERENTES Después de muchas aportaciones experimentales realizadas a mediados del siglo XX, se ha llegado a la siguiente organización sensorial muscular:

-Receptores fusoriales anuloespirales son terminaciones nerviosas muy sensibles, ya que bastan estímulos mecánicos muy ligeros para que


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reaccionen los receptores anuloespirales de los husos neuromusculares. La excitación de dichos receptores es una consecuencia de las salvas de impulsos disparados por el sistema eferente gamma, que se reparten en los husos estimulando los extremos de las fibras fusoriales traccionando con ellos las terminaciones anuloespirales. Como resultado de este efecto mecánico, los receptores citados anteriormente envían cadenas de impulsos hacia los centros nerviosos, a lo largo de fibras Ia. Estos impulsos que recorren las fibras Ia ejercen un doble efecto, de carácter antagónico, pues despolarizan a las motoneuronas alfa e hiperpolarizan a las motoneuronas gamma. Por esto, resultará que las primeras, mediante sus fibras alfa, enviarán impulsos hacia las fibras musculares extrafusoriales al ritmo impuesto por el circuito mencionado, induciendo a los receptores en ramillete a entrar en actividad. Pero el efecto inhibidor ejercido por las fibras Ia sobre las motoneuronas gamma, determina que cesen los impulsos centrífugos que operaban previamente sobre los husos musculares en los que asientan los receptores anuloespirales. Por este motivo, dichos receptores ya no se excitan, con lo que las fibras Ia se mantienen en tregua tramitadora de impulsos, dejando de exitar a las motoneuronas alfa y permitiendo, a su vez, que las motoneuronas gamma reanuden su actividad, lanzando influjos excitadores a los husos musculares, reiniciándose el juego antagonista ya explicado. Por otra parte, las fibras Ia, al dicotomizarse en su curso centrípeto, influencian de forma positiva a las neuronas homónimas, que envían sus impulsos a éstas y de forma negativa a las motoneuronas heterónimos, con lo que se facilita las respuestas flexoras. Lo mismo puede aplicarse a la musculatura extensora, en el sentido de que si las fibras Ia tramitan impulsos procedentes de los músculos de esta acción, la resultante será una respuesta extensora, por excitación de las motoneuronas alfa, que envían impulsos a lo largo de sus axones a las fibras de la musculatura extensora inervada por ellas, e inhibición de las motoneuronas que sirven a la musculatura flexora correspondiente. - Receptores en ramillete estas terminaciones receptoras se caracterizan por requerir estímulos mecánicos de mayor cuantía o umbral que los necesarios para activar los anuloespirales. La excitación de los receptores en ramillete se tramita por impulsos centrípetos canalizados por fibras tipo II, que constituyen parte integrante de arcos reflejos polisinápticos, que terminan despolarizando a las motoneuronas alfa correspondientes, lo que conlleva acciones contráctiles de la musculatura flexora o extensora que corresponda. Estos efectos contráctiles resultantes finales que son de la operación llevada a cabo por las fibras aferentes de tipo II, tienen la característica de ser de considerable magnitud, llegando a causar excitación mecánica de los órganos tendinosos de Golgi. - Órganos tendinosos de Golgi están distribuidos por los tendones y resultan activados por efectos mecánicos de gran magnitud o umbral. La contracción muscular de elevada magnitud provoca la estimulación de los órganos tendinosos; es decir, como consecuencia de la actividad de la fibras tipo II y de las despolarizaciones inducidas por ellas en las motoneuronas alfa, resultan contracciones de cierta consideración en la


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musculatura flexora o extensora que corresponda, ejerciendo con ello tracciones suficientes como para implicar a los receptores de Golgi. Éstos envían impulsos a lo largo de las fibras Ib hasta una neurona intercalar o interneurona, desde la que se inhibirá a las motoneuronas homónimas y se excitarán a las heterónimos. Es decir, si los órganos tendinosos corresponden a un músculo flexor, se producirá un efecto inhibidor sobre las motoneuronas alfa que inervan dicho músculo, facilitándose la descarga de impulsos excitadores para la musculatura extensora correspondiente, y viceversa si se trata de excitación de receptores de Golgi de una musculatura extensora. - Terminaciones nerviosas libres se encuentran en el vientre muscular. Las fibras nerviosas que propagan los impulsos nerviosos que surgen tras la estimulación de estos receptores libres son fibras de tipo III (mielínicas) y de tipo IV (amielínicas o C). Los arcos reflejos de que forman parte son polisinápticos; y, en concreto, las fibras IV tramitan impulsos dolorosos.

• SISTEMA EFERENTE GAMMA

Las neuronas de este sistema inervan mediante sus fibras eferentes los husos neuromusculares trabajando en armonía con las motoneuronas alfa de las astas anteriores de la médula. Las motoneuronas gamma reciben múltiples aferencias de distintas partes del trono y extremidades, así como de estructuras nerviosas supraespinales. Igualmente, ejercen influencia sobre su funcionamiento las motoneuronas alfa. Pueden ser de dos tipos: las llamadas fibras aferentes gamma 1 o dinámicas, que conducen impulsos excitatorios para los husos musculares; o motoneuronas gamma 2 o estáticas, que conducen impulsos excitatorios para los receptores de fibras de la cadena nuclear. La estimulación de los receptores anuloespirales y/o en ramillete hace que se estimulen las fibras aferentes, que descargan sus impulsos nerviosos dinamogénicos sobre las motoneuronas alfa, e inhibidores sobre las motoneuronas gammas. Las oleadas de impulsos emanadas de las neuronas alfa son, en su mayoría, canalizadas por una fibra recurrente hacia las neuronas intersticiales de Renshaw y sólo un mínimo de impulsos consigue descargar sus impulsos motores en la unión neuromuscular, la cual responde con la contracción oportuna. Y como se ha comentado, las fibras Ia y II inhiben a las motoneuronas gamma. Así, podemos comprender que la sección de las fibras dorsales medulares motive una grave disminución funcional de las motoneuronas alfa, ya que la activación de las mismas depende, además de las órdenes arribadas desde estructuras nerviosas supraespinales, de los impulsos aportados a las mismas por las fibras aferentes dorsomedulares Ia/II. Por el contrario, las neuronas gamma incrementarán su actividad. De esta forma, las características fundamentales del sistema eferente gamma son:


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1. Actividad sobre los husos musculares y la cadena nuclear adjunta, impulsando a los receptores anuloespirales a entrar en actividad, circunstancia que, a través de las fibras aferentes tipo Ia repercute sobre las motoneuronas alfa, que son así inducidas a entrar en función, con la correspondiente contracción de las fibras musculares extrafusales. Por tanto, presentan una interrelación funcional con las fibras alfa. 2. Los impulsos nerviosos descendentes que arriban a las astas anteriores desde tramos corticales y subcorticales, sean excitatorios o inhibitorios, afectan en el mismo sentido a las motoneuronas alfa y a las gamma. Hay una vía nerviosa descendente cruzada a lo largo de los cordones laterales medulares, que conduce impulsos rápidos a las neuronas gamma. El sistema reticular, con sus áreas facilitadora e inhibidora, regula, mediante fibras reticuloespinales, la actividad de las fibras gamma. 3. En la rigidez por lesión colicular hay una actividad exagerada del sistema gamma y, por tanto, de los husos musculares, lo que provoca una dinamogenia intensa de las motoneuronas alfa, que inundan de impulsos las fibras musculares, resultando una hipertonía característica. Por esto, la sección de las fibras dorsomedulares suprime el hipertono en los animales descerebrados. 4. Finalmente, el tono postural depende fundamentalmente de las neuronas gamma.

• MOTONEUORNAS ALFA

Las investigaciones llevadas a cabo en 1959 por Granit han permitido demostrar que las motoneuronas alfa pueden ser de dos tipos: fásicas y tónicas, si bien las primeras son más importantes. Las motoneuronas alfa de tipo fásico emiten axones de mayor calibre que las alfa tónicas. Con sus axones, estas motoneuronas inervan predominantemente a la musculatura de contracción rápida. Las motoneuronas alfa tónicas son menos que las alfa fásicas, y sus cilindroejes son más delgados. Estas motoneuronas están principalmente al servicio de los músculos lentos. Además de estas diferencias se ha mostrado que las motoneuronas alfa fásicas, inervadoras de los músculos rápidos, reciben pocas aferencias, y sus potenciales excitadores postsinápticos (PEPs) son de escasa magnitud. Pero las motoneuronas alfa tónicas presentan un potencial excitatorio postsináptico muy considerable, descargando sobre las mismas múltiples aflujos inductores de tal situación excitatoria postsináptica. En el caso de una motoneurona alfa tónica que inerva al sóleo, se ha evidenciados muchas aferencias procedentes del músculo sinérgico: del propio músculo sóleo, de los gemelos, del plantar delgado y del cuádriceps. Cualquiera de estas rutas presinápticas ejerce sobre las motoneuronas alfa tónicas una potenciación postetánica o potenciación de postactivación. El PEPs de estas motoneuronas tónicas va seguido de huna hiperpolarización más duradera que la mostrada por las


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motoneuronas alfa fásicas. Dicha hiperpolarización constituye un freno para la frecuencia excesiva. De todas formas, el porcentaje de motoneuronas alfa tónicas es mínimo comparado con el de sus homónimas fásicas. Finalmente, las fibras alfa influyen más sobre el tono dinámico que sobre el postural; las motoneuronas alfa tónicas, muy escasas, ejercen una misión semejante a las neuronas gamma, activando el tono estático o postural.

• CIRCUITO DE RENSHAW

Las neuronas intersticiales de Renshaw vana formar un circuito interneural inhibidor-protector de la actividad de las motoneuronas alfa. Así, en la proximidad de las motoneuronas alfa de las astas anteriores, asientan las neuronas intersticiales de Renshaw, que ejercen un mecanismo con efecto regulador del ritmo de impulsos nerviosos que propagan las fibras alfa fásicas a los músculos estriados. Como ya mencionamos, las motoneuronas alfa emiten numerosas salvas de impulsos a lo largo de sus fibras en dirección a la musculatura que inervan; pero, nada más nacer el axón de cada motoneurona alfa, le brota una rama que propaga a su vez los impulsos hasta descargarlos sobre una cercana neurona intersticial de Renshaw, resultando ésta excitada o no. En el primer caso, la neurona intersticial excitada emite trenes de impulsos de alta frecuencia a la motoneurona alfa, hiperpolarizándola, es decir, inactivándola de forma prolongada. Se loga así que del alto número de impulsos nerviosos que nacen de las motoneuronas alfa, sólo unos pocos consigan llegar hasta las unidades motoras musculares que inervan. Este efector frenador se le cuantificarse en un 80%, es decir, de cada cinco impulsos emitidos por la fibra alfa, sólo uno logra alcanzar su objetivo final, que es la unión neuromuscular. Podemos decir, en otras palabras, que en las astas anteriores de la médula espinal opera un circuito antidrómico, reverberatorio, autogénico y opcional, que condiciona la actividad neuronal del sistema alfa motor de fibras musculares. Y, además, cuanto mayor sea el ritmo motoneural alfa-emisor, responde este sistema reverberatorio con una mayor sustracción de impulsos. Respecto a las neuronas implicadas, la canalización de impulsos aferentes tramitada por las fibras Ia hacia la médula espinal, depende del estado excitador dominante en los receptores anuloespirales, que reaccionan en virtud del efecto desplegado por las fibras del sistema eferente gamma. Pero, a su vez, las oleadas eferentes están sometidas al freno impuesto por la reverberación de impulsos que se establece entre las motoneuronas alfa y su fibra alfa que, a poco de emerger de su soma neuronal, se bifurca conectando la rama corta con una neurona intersticial de Renshaw, la que a su vez, descarga impulsos nerviosos sobre la neurona alfa precipitada. El resultado reverberatorio de esta actuación recurrente es que, de cada varios impulsos lanzados por las motoneuronas alfa en dirección a las fibras musculares, solamente uno consigue eludir la circuitización reverberatoria apuntada. Y además, cuanto mayor sea el ritmo motoneuronal alfa-emisor, mayor será la


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sustracción de impulsos ejercida por las fibras recurrentes y las neuronas intersticiales de Renshaw. En definitiva, en los músculos siempre hay fluctuaciones de su tono; es decir, aumentos y disminuciones de su tono espontáneo. En este juego tensional basculante interviene más el circuito de Renshaw y la inhibición de las motoneuronas gamma por efecto ejercido sobre ellas por las fibras Ia, que el positivador, debido al predominio en la interacción fibras gamma-receptores anuloespirales-fibras Ia, es decir, el sistema excitador de las motoneuronas alfa.

• SISTEMÁTICA GENERAL MANTENEDORA Y REGULADORA DEL TONO

Las fibras Ib desencadenan secuencias inhibidoras para los músculos que despertaron su propia actividad, facilitando a su vez la función d la musculatura antagonista. Gracias a esta manera de operar de las fibras Ib, se frena la tendencia de la musculatura a contracciones de fuerza creciente. Las respuestas promovidas por la operación de éstas producirían descargas de motoneuronas alfa con reacciones contráctiles flexoras o extensoras, según la musculatura que hubiera sido excitada, con el resultado final de producción de tensiones de 100 g o más, capaces de estimular a los corpúsculos de Golgi. A partir de este momento, se inicia el frenado de las respuestas musculares, que venía siendo de carácter progresivo, pues ya se mencionó que las fibras Ib, que conducen los impulsos nacidos en los órganos tendinosos de Golgi, inducen fenómenos de inhibición sobre las motoneuronas de los músculos excitados, que despertarán la actividad de estos receptores y de sus congéneres protagonistas, despolarizando, en cambio, a las motoneuronas de la musculatura antagonista. Por tanto, en el mantenimiento y la regulación del tono intervienen fenómenos cíclicos, reverberatorios, autógenos y opcionales.

Centros nerviosos reguladores del tono muscular Como ya hemos dicho, el tono muscular se controla a través de una serie de neuronas que se asientan en la médula, tanto en las astas anteriores como en las posteriores. La actividad de estas neuronas no sólo está regulada a través d los actos reflejos que se han mencionado, sino también a partir de vías nerviosas que, comenzando a nivel medular, terminan habitualmente a nivel encefálico. Vamos a comentar algunos de los aspectos anatómicos de la distribución general del sistema nervioso central para así entender con mayor facilidad el funcionamiento que subyace al control del tono.


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En el cerebro se encuentran las principales regiones reguladoras del tono, como son la corteza cerebral, fundamentalmente frontal y parietal, y zonas subcorticales como los llamados ganglios de la base: núcleo caudado, putamen y globos pallidus; y el tálamo. El cerebro es un órgano motor, principal regulador de los movimientos. Podemos decir que es el detector de los errores en los mismos. Finalmente, a nivel del tronco se asientan regiones concretas, como el bulbo raquídeo y los núcleos vestibulares, y regiones más difusas como la formación reticular. La médula espinal presenta fundamentalmente dos funciones: ser el soporte de la actividad refleja y ser vía de conducción de estímulos. Para ello, la médula se comporta como un tubo formado por fibras ascendentes, que informan de lo que ocurre en el entorno a las formaciones superiores, y fibras descendentes, que portan la orden motora. Para ello, la médula está formada por distintos tipos de haces nerviosos:

1. Haces de disposición, que entrelazan y conectan distintas partes de la propia médula entre sí.

2. Haces ascendentes o sensitivos, como la vía lemniscal, haces espinocerebelosos, espinotalámicos y otros.

3. Haces descendentes o motores, como los haces vegetativos, haces de la vía piramidal y haces de la vía extrapiramidal.

En múltiples ocasiones se recurre a la experimentación animal o al estudio de los efectos que distintos cortes en diferentes secciones nerviosas tienen sobre la funcionalidad de las mismas. Comenzando por los aspectos reguladores, las estructuras nerviosas de acción más directa, aunque supeditadas a su vez a otras áreas superiores, se asientan en el tronco del encéfalo. Se conocen en general como vías extrapiramidales, para diferenciarlas de la vía piramidal o corticoespinal. Así, una sección nerviosa experimental que interrumpa las comunicaciones del tronco encefálico con los centros superiores, pero que respete las conexiones con la médula espinal, ocasiona un síndrome característico de exaltación de los reflejos miotáticos y, en consecuencia, origina una hipertonía, conocida en terminología neurológica como rigidez de descerebración. Por tanto, las órdenes emanadas del tronco son de estimulación del tono. Esta situación anómala se debe a que las regiones bulborreticulares quedan liberadas de las órdenes de áreas nerviosas suprayacentes y, por tanto, las órdenes recibidas, cuando había integridad anatomofuncional, eran de carácter inhibitorio del tono, pues como se ha dicho, el cese de la recepción de mandatos superiores va seguido de rigidez hipertónica.


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A pesar de lo dicho hasta ahora, el mecanismo regulador es mucho más complejo. Hay regiones encefálicas y cerebelosas que sinaptan con la formación reticular, de la que partirán fibras reticuloespinales que harán sinapsis con las motoneuronas de las astas anteriores medulares. Así, el área cortical prerrolándica, el núcleo caudado del sistema estriado y el cerebelo son áreas inhibidoras, mientras que la formación pontinoreticular y el núcleo vestibular lateral son regiones facilitadoras de la rigidez. A continuación nos vamos a ocupar de las áreas inhibidoras. El polo frontal asienta en el lóbulo frontal, y desde éste, descienden fibras que rebasan el núcleo caudado del sistema estriado, y llegan hasta la formación bulborreticular. Esta última es el centro bulborreticular supresor o área inhibidora de la hipertonía, supeditada a las órdenes emanadas del polo frontal y del núcleo caudado del sistema estriado. La importancia de estas dos áreas se demostró mediante el envenenamiento progresivo con cianuro de sodio en gatos, el cual actúa de modo gradual, suprimiendo, en primer lugar, la intervención del nivel cortical, y después de los subyacentes, todo ello a medida que aumenta la concentración del veneno. Por instalación de electrodos en el centro bulbosupresor, se pudo apreciar que la rigidez se iniciaba tan pronto como quedaba fuera de juego el centro corticofrontal. Otros niveles inhibidores son el cerebelo y el área cortical prerrolándica, correspondientes a la superficie cerebelosa anterior y a la franja supresora precentral de la corteza cerebral, respectivamente. Estos centros impulsan, igualmente, a la superficie reticular inhibidora. Entonces, la anulación funcional del núcleo caudado del sistema estriado, el cerebelo y el área cortical prerrolándica, dejan a la formación bulborreticular sin el estímulo que precisa para actuar, cesando así su actividad espontánea. Ante la situación anterior, la formación pontinorreticular, carente de oposición, asume la dirección plena y, por medio de las fibras reticuloespinales, impone el estado de rigidez característico de la hiperextensión refleja.


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Otra zona facilitadora de la rigidez el núcleo vestibular lateral. De esta superficie emergen las llamadas fibras vestibuloespinales que, junto con las reticuloespinales de la formación pontinorreticular (también facilitadora) terminan en sinapsis con las motoneuronas de las astas anteriores de la médula. Con ello, los impulsos nerviosos que circulan a lo largo de estas líneas de comunicación motivan la hiperextensión de las extremidades, acusando la consiguiente rigidez. A pesar de la abolición funcional del polo frontal, del núcleo caudado del sistema estriado, del cerebelo y del área cortical prerrolándica, la estimulación de esta última anula la rigidez por la emisión de impulsos inhibidores, que se propagan por las fibras reticuloespinales correspondientes. Sin embargo, tan pronto como cesa la excitación de esta última zona, reaparece la hipertonía, ya que en este momento predomina la influencia de las áreas antagonistas, es decir, la formación pontinorreticular y el núcleo vestibular lateral. Concretando, podemos afirmar que hay dos zonas facilitadoras de la rigidez: las áreas reticulares facilitadora y vestibular; o lo que es lo mismo: la formación pontinorreticular y el núcleo vestibular lateral. La primera de ellas es más lateral, muy extensa, y de hecho continúa hasta el techo, la sustancia gris central y la región subtalámica. La estimulación de estas dos estructuras, o el simple hecho de que el polo frontal, el núcleo caudado del sistema estriado, el cerebelo y el área cortical prerrolándica pierdan actividad, conduce a la clásica rigidez de descerebración. En otra zona del bulbo raquídeo hemos mencionado otra formación reticular, inhibidora de la rigidez, el área cortical prerrolándica, de menores proporciones que la facilitadora o formación pontinorreticular. El área cortical prerrolándica es controlada desde los centros nerviosos que se asientan en los niveles de corteza frontal, núcleos caudados, cerebelosos anterior y cortical precentral supresor. Otros centros reguladores del tono En el apartado anterior hemos descrito las zonas facilitadora e inhibidora de localización bulborreticular, y la supeditación de la misma a otros niveles nerviosos. Pero existen otras regiones corticales que también controlan la actividad del núcleo caudado. Ademása es necesario presentar también al cerebelo, principal regulador del movimiento, en el sentido de que éste se realice armónicamente.

BANDAS SUPRESORAS DE LA CORTEZA CEREBRAL

Éstas corresponden a regiones inhibidoras del tono, por actuación sobre el núcleo caudado. La estimulación de ciertas bandas corticales, en concreto las denominadas 2s, 4s, 8s y 19s, activan el núcleo caudado. Los impulsos nerviosos que llegan al caudado inducen a éste a descargar estímulos sobre el llamado globus pallidus, el cual a su vez lo hace sobre el tálamo; y este último, por la proyección tálamo-cortical, induce a entrar en acción a la formación bulborreticular inhibidora. Por


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tanto, el papel de los ganglios es de reducción del tono, por lo que alteraciones en su funcionalidad provocarán rigidez. En cualquier caso, parece que la actividad bioeléctrica de los ganglios de la base es muy discreta, y su papel en el control motor se ha reducido más por los trastornos que provocan alteraciones en los mismos que por los resultados de estudios experimentales. Así, las lesiones de los ganglios estriado y globus pallidus que no comprometen la integridad cortical, ofrecen escasa sintomatología, pero las alteraciones nerviosas conjuntas de la corteza y los ganglios provocan graves alteraciones motoras.

EL SISTEMA CORTICOESPINAL

Además del gran control motor reticuloespinal que se ha explicado, existe un segundo sistema muy importante que recibe el nombre de sistema corticoespinal o piramidal, cuya denominación se basa en el hecho de que las fibras nerviosas que emanan de la corteza motora pasan directamente a la médula espinal sin hacer sinapsis en el tronco encefálico. Como ya se dijo, el tracto piramidal se origina en la corteza cerebral, por lo que la mayoría de sus axones son muy largos. Originariamente, las fibras parten de diversas áreas. Efectivamente, la idea clásica de que el sistema piramidal parte de las llamadas células de Betz de la formación bulborreticular, ha sido rebasada a la luz de nuevas investigaciones. Así se ha demostrado que dicho sistema está también integrado por fibras que nacen de las áreas prerrolándicas 4 y 6, y de las postrolándicas 3, 1, 2, 5 y 7 (todas ellas se refieren a los mapas de Brodmann). Es cierto, sin embargo, que la clase de fibras de mayor diámetro parten del área 4, pero conviene persuadirse de que las otras superficies enumeradas contribuyen a engendrar el sistema corticoespinal. El sistema corticoespinal, a nivel encefálico, puede enviar colaterales a diversas regiones, como el núcleo rojo, el tálamo y los ganglios de la base. A nivel medular pueden establecer sinapsis tanto con interneuronas como con motoneuronas alfa y gamma. Se ha propuesto que la vía corticoespinal controla predominantemente los movimientos de precisión. A pesar de ello, y de su considerable importancia, hoy en día conocemos que algunas de sus acciones también pueden ser llevadas a cabo por el sistema rubroespinal, que incluso podría asumir parte de sus funciones motoras.

Mapa de Brodmann


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INFLUENCIAS DEL CEREBELO

A pesar de que la estimulación bioeléctrica del cerebelo no produce ningún tipo de movimiento significativo, es decir, no es una región que induzca movilidad directa, la pérdida de funcionalidad de esta región provoca multitud de alteraciones en la coordinación motora. Esto quiere decir que el cerebelo tiene un papel muy importante no en la génesis del movimiento, sino en la regulación y coordinación del mismo. Para poder llevar a cabo su función, el cerebelo recibe, por un lado, multitud de aferencias sensoriales; y, a su vez, emite diversas eferencias a distintas regiones cerebrales y medulares. Entre los haces aferentes que recibe el cerebelo se encuentran el tracto corticocerebeloso, que se origina principalmente en la corteza motora, los tractos vestibulocerebeloso y reticulocerebeloso, que parten del tronco del encéfalo; y, finalmente, el tracto espinocerebeloso. A través de este haz llegan al cerebro señales sensoriales procedentes de los receptores musculares, articulares y táctiles de la piel, por lo que el cerebelo recibe continuamente información sobre el estado muscular y articular. Las neuronas que parten del cerebelo lo hacen en dirección hacia el tálamo, o bien hacia el llamado núcleo rojo. Desde el tálamo parten neuronas hacia las cortezas promotora y motora, donde coordinan la planificación y ejecución de movimiento voluntarios cuyas órdenes partirán desde la corteza. Es decir, no hay una conexión directa entre el cerebelo y la corteza, sino que ésta se realiza a través del tálamo. A partir del núcleo rojo comienza la llamada vía rubroespinal que, a través de la médula, controla movimientos musculares de las extremidades. Pero a pesar de que la ablación total del cerebelo provoca hipotonía, las ablaciones parciales pueden producir tanto hipotonía como hipertonía, es decir, la regulación de la coordinación puede ocurrir en ambos sentidos. Para entender mejor esta situación, vamos a ver una clasificación sencilla de las estructuras cerebelosas: el lóbulo anterior y el lóbulo posterior. Ambos están separados por la llamada cisura central. Hay una serie de alteraciones que producen la ablación de estas estructuras, y nos indicarán su funcionalidad. Así, de forma experimental, nos podemos encontrar: 1. Ablación total del cerebelo conduce a una hipotonía de la musculatura extensora, tanto más grave cuanto más desarrollo encefálico posea el individuo. Los individuos, en este caso los animales en los que se ha hecho el experimento, han de abrir sus extremidades para mantenerse en pie, buscando así una base de sustenctación más amplia, pero han perdido la capacidad de reacción para conservar su equilibrio. Esto nos demuestra la importancia del cerebelo en la coordinación motora. 2. Ablación del lóbulo posterior prácticamente, a efectos del tono, se advierten los mismos resultados que tras la ablación total. Como se ha mencionado, se admite que las regiones laterales del lóbulo posterior del cerebelo emiten fibras a los núcleos dentados, de donde se dirigen al


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tálamo, pero haciendo sinapsis, algunas, en el núcleo rojo. Las vías descendentes rubroespinales influyen facilitando el tono flexor. Las fibras que alcanzan el tálamo establecen sinapsis con una neurona internuncial, dirigiéndose a la corteza cerebral. La misión de esta vía es activar la corteza cerebral motora y, por tanto, las fibras corticoespinales ya mencionadas. En definitiva, una lesión que afecte a la vía corticoespinal, de función estímulo-flexora, provocará una hipotonía. Eliminando la influencia ejercida, normalmente por la vía cerebelocortical antecitada, aparecerá igualmente una inhibición del tono extensor. 3. Ablación del lóbulo anterior la extirpación de este lóbulo motiva una hipertonía muscular, debido a la influencia que, como se ha mencionado, tiene el cerebelo sobre la formación reticular. Pero, además del flujo inhibidor del tono ejercido por el cerebelo a través de la superficie reticular inhibitoria citada, es un hecho demostrado que el lóbulo anterior hace sentir sus efectos supresores a través de fibras nerviosas que alcanzan a las motoneuronas alfa y gamma. Por ello, una destrucción del lóbulo anterior deja sin freno a las motoneuronas medulares y, en consecuencia, se desencadena una hipertonía. En cualquier caso, la influencia de lóbulo anterior es más acusada sobre el sistema eferente gamma que sobre las motoneuronas alfa. Por ello, al ejecutar su función sobre motoneuronas gamma, se inicia el proceso inductor de los reflejos miotáticos.

Influencias de otras estructuras De forma breve, sólo comentar que existen otras regiones cerebrales, pertenecientes al llamado sistema límbico o de las emociones, que también influyen sobre el tono muscular. Nos estamos refiriendo al cíngulo, al hipocampo y a la amígdala cerebral, cuyas estimulaciones pueden dar lugar a respuestas tanto activadoras como inhibidoras del movimiento.

fisiologia del músculo

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