felipe teles de arruda infarto agudo al miocardio 5 de junho de 2015. 14:57 h
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Felipe Teles de Arruda
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
27 de abril de 2023. 01:57 h.
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INTRODUCCION:
En E.U. 1.5 millones de IAM al año. La mortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.
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Fisiopatología del IAM: El IAM ocurre por una oclusión
trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.
La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.
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Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.
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Secuencia de eventos en IAM:
El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
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Riesgo alto para IAM: Angina Inestable Múltiples factores de riesgo
coronario Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.
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Cuadro Clínico del IAM: Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.
Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
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Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.
Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.
Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.
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Presentación Clínica: Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad. Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
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IAM en el Anciano: Disnea súbita que puede progresar
al edema pulmonar Síncope, confusión Arritmia Embolismo periférico Hipotensión arterial inexplicable
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Diagnóstico de IAM:
Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevación Enzimática
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Diagnóstico de IAM:
Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos
Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.
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Marcadores Enzimáticos: La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en
las primeras 72 horas Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I
(TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.
Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.
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INFARTO
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Fármacos en IAM:
Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel
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Tratamiento Farmacológico en IAM:
Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína
IIb/IIIa (Abciximab) Nitratos Heparina de bajo peso molecular
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Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)
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Tratamiento del IAM:
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CONCLUSIONES: El IAM requiere un diagnóstico clínico y
ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES)
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Gracias27 de abril de 2023.
01:58 h.