farmacologia renal
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TEMA:
FARMACOLOGÍA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
INTEGRANTES: -RAMÍREZ SARABIA, DAMARIS-ROSAS BENITES, YULIANA CARMEN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASESCUELA DE MEDICINA HUMANA
ENFERMEDAD RENAL
◦USO DE BLOQUEADORES DE
CALCIO COMO NEFROPROTECTORES.
Es el daño renal o filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, independientemente de la causa, teniendo como consecuencia la pérdida inexorable del número y funcionamiento de las nefronas.
Criterios para la definición de Enfermedad renal crónica (K/DOQUI)
Daño renal por ≥ 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución de la filtración glomerular, pudiendo presentar disminución de ésta, manifestada por :
• Anormalidades patológicas
• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios de imagen.
Filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, con o sin daño renal.
BLOQUEADORES DE CALCIOSON CALCIOANTAGONISTAS Y CONSTITUYEN UN GRUPO HETEROGÉNEO DE FÁRMACOS CON DIFERENTE ESTRUCTURA QUÍMICA,PERO QUE COMPARTEN LA MISMA ACCIÓN FARMACOLÓGICA: BLOQUEAN LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA BLOQUEANDO LOS CANALES DE CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE TIPO L .
DEBIDO A QUE EL CALCIO INTERVIENE EN MUCHOS PROCESOS CARDIOVASCULARES (EXCITACIÓN, CONDUCCIÓN, ACOPLAMIENTO,ACTIVIDAD DE MARCAPASOS,VASODILATACIÓN, ETC), TAMBIÉN TIENE ESTE FÁRMACO ACTIVIDAD TERAPÉUTICA CARDIOVASCULAR.
CLASIFICACIÓN QUÍMICA◦Compuestos químicos de origen sintético que no tienen una estructura molecular
común.GRUPO PROTOTIPO AGENTES DE 2
GENERACIÓNAGENTE DE 3 GENERACIÓN
FENILALQUILAMINAS VERAPAMILGALOPAMILO
AMIPAMILOFALIPAMILO
DIHIDROPIRIDINAS NIFEDIPINA NICARDIPINAFELODIPINAISRADIPINANIMODIPINANISOLDIPINANITRENDIPINA
LACIDIPINAAMLODIPINA
BENZOTIAZEPINAS DIALTIZEM CIENTIAZENFOSFEDIL
BENZIMIDAZOLINAS MIBEFRADILO (RETIRADO DE MERCADO PERUANO POR DIGEMID EC.
PIPERAZINAS (USADOS COMO ANTIHISTAMÍNICOS)
CINARIZINA
FARMACOCINÉTICA◦ADMINISTRACI
ÓN VÍA ORAL, SUBLINGUAL , INTRAMUSCULAR O EV.
ABSORCIÓN
• CASI COMPLETA EN TGI , INTESO METABOLISMO HEPÁTICO.
DISTRIBUCIÓN
• CIRCULAN LIGADOS A LAS PROTE+INAS PLASMÁTICAS EN PROPORCIÓN DE 70 A 98%
METABOLISMO
• VIDA MEDIA CORTA.• SE METABOLIZA A NIVEL HEPÁTICO PO EL SISTEMA DEL
CITOCROMO P450.
EXCRECIÓ
M
• Principalmente en orina, algunos medicamentos como Diltiazem por heces.
FARMACOCINÉTICAMECANISMO DE
ACCIÓN
Inhibe el flujo del calcio extracelular a través del bloqueo de canales de calcio tipo L de la membrana celular.
En músculo Liso: vasodilatación
Bloqueo de canales de Ca++ MLV
↓ respuesta presora α-adrenérgica
↓ respuesta presora por ATII
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO TIPO L
Dihidropiridinas:
Nifedipina
Nitrendipina
Amlodipina
Felodipina
Nisoldipina
Nimodipina
Isradipina
Nicardipina
No dihidropiridinas:
Verapamil
Diltiazem
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
1. Características farmacológicas:◦ Inicio rápido◦ Acción corta vs acción larga◦ Amlodipina largo efecto◦ Selectividad felodipina
2. Diferencias farmacodinámicas entre las dihidropiridinas y las no-dihidropiridinas
◦ Potencia como vasodilatadores◦ Frecuencia cardiaca◦ Diltiazem con menos inotropismo negativo◦ Velocidad de conducción A-V◦ Presión intraglomerular
VERAPAMILO No dihidropiridinas:
DILTIAZEM No dihidropiridinas:
NIFEDIPINO Dihidropiridinas:
AMLODIPINODihidropiridinas:
VENTAJA CALCIO ANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINICOS-Disminución de
eventos cardiovasculares, sin
evidencia de sangrado, cáncer o
enfermedad coronaria.
-Disminución de eventos stroke en comparación con
otros antihipertensivos
-No efectos sobre los lípidos.
-No efecto sobre homeostasis glucosa.
-Combinación con IECA: tiene buen
perfil de seguridad
-No efecto sobre electrolitos.
-DISMINUYEN LA MORTALIDAD POR
IAM
CARBONATO DE CALCIO Y
CITRATATO DE CALCIO EN ERC
CLÍNICA: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La Enfermedad renal crónica cursa con manifestaciones clínicas muy variadas, afectando a la mayor parte de órganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón desempeña en condiciones fisiológicas.
Alteraciones en metabolismo óseo y mineral,
• Osteodistrofia renal: cambios histológicos que se producen en la arquitectura ósea.
• Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea.
La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con Enfermedad renal crónica.
Aumento P
Caída del calcio
Aumento PTHSuprime absorción P en TCP Y vuelve los valores a la normalidad
FOSFORO CALCIO
◦Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.
◦ Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ).
Se manifiesta por : ◦ Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y
Vitamina D;◦Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o
fragilidad del esqueleto, y◦Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos
TRATAMIENTO
CARBONATO EN MENORES DE 70 AÑOS
CITRATO DE CALCIO EN MAYORES DE 70 AÑOS
PACIENTE CON UROLITIASIS LO IDEAL ES CITRATO
OJO: NO DAR CALCIO EN PACIENTES CON ERC, YA QUE SE UNE A PO4 POR QUELACIÓN Y SE HACE MOLÉCULA
GRANDE Y NO SE ABSORBE.