FARMACOLOGIA DE LA

HEMOSTASIA

Respuesta fisiológica normal que evita pérdidas significativas de sangre tras una lesión vascular.

DEFINICIÓN:

Las drogas que alteran el sistema hemostático se utilizan actualmente

para:

Tratamiento y profilaxis de trombosis venosa profunda

IAM

ACV

Enfermedad vascular periférica

TROMBOSIS

CAUSAS:-Tener reposo prolongado en una cama; varios

días a la vez.

-Haber tenido una cirugía.

-Haber tenido ACV o IAM.

-Tener cáncer.

-Insuficiencia cardiaca, arritmias o valvulopatía.

-Estar embarazada o usar ACO.

-Viajes en un avión o en un auto durante

periodos prolongados.

ANTIAGREGANTESANTIAGREGANTES

FIBRINOLITICOSFIBRINOLITICOS

ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES

ANTIAGREGANTESANTIAGREGANTES

ASPIRINA

Inhibición irreversible no selectiva

No inhibe la adhesión al endotelio

Sistema enzimático endotelial VS plaquetario

Tiempo de Tiempo de sangríasangría

ASPIRINA

FARMACOCINETICA

A: Oral, rápida absorción en estomago y duodeno, BD 40 a 60%Alta unión a proteínasM: Hepático, Vida media: 15-20 minutosE: Renal (orden 1 a dosis antiagregantes )

EFECTOS ADVERSOS

• Hemorragias digestivas•Sangrados intracraneanos•Acidosis metabólica

Dosis antiagregante: 80- 325mg/d

DIPIRIDAMOL Inhiben la fosfodiesterasa Aumentan la captación de adenosina en las plaquetas

Mayor eficacia en válvulas protésicas. Se utilizan asociado a ACO y aspirina. Intolerancia a la aspirina Profilaxis primaria de TEV en pacientes con

válvulas protésicas

EFECTOS ADVERSOSDiarrea, enrojecimiento facial (VD), cefaleas y palpitaciones

Aumento de AMPc

Disminución del Calcio plaquetario

Inhibición de la activación plaquetaria

TIENOPIRIDINASTICLOPIDINA CLOPIDOGRELCLOPIDOGREL

MAMA Inhibición irreversible del receptor plaquetario para ADP (P2Y 12) acoplado a una proteína Gi de la AC → AMPc

ACCIONESACCIONES Inhibe todas las fases de agregación

- Inhibe la unión entre fibrinogeno y R`IIbIIIa. - Reduce el numero de receptores para ADP.

FCFC

A: oral, alta UP / M: mtb activo.

Comienzo lento (a las 24-48hs).Vida media: 24-36hs

Comienza Rápido.Vida media: 8hs

Útil en Insuf.Renal

EAEA Neutropenia Purpura Trombocitica

Trombocitopenica

diarrea, rash, cefaleas, dispepsia

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR IIB IIIAABCIXIMABABCIXIMAB EPIFIBATIDE

ESTRUCTURAESTRUCTURA Fragmento FAB Péptido cíclico

MAMAIrreversible y no

competitivoReversible y competitivo

También actúa sobre vitronectina

NO

FCFC IV duración larga IV duración corta

EAEA Hemorragias, trombocitopenia

INDICACIONESINDICACIONES Angioplastia primaria, stent, etc.

Angioplastia primaria, angina, IAM

No reemplazan el uso de aspirina o tienopiridinas

Angioplastia primaria : es efectivo en prevenir la reestenosis, el IAM recurrente y la muerte.

ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES

ANTICOAGULANTES ORALES

ANTICOAGULANTES PARENTERALES

Anticoagulantes parenterales: Heparina

HEPARINA

No FraccionadaNo Fraccionada Bajo Peso Bajo Peso MolecularMolecular

FCFC

A: IV o SC Vida media dosis dependienteE: Sist. Retículo endotelial

A: SC (>BD)<UPVida media 3 a 6hs (estable)E: Renal

NO ATRAVIESA PLACENTA

MonitoreoMonitoreoKPTT: HASTA LOGRAR UNA PROLONGACIÓN DE 1.8 A 2,5 DEL BASAL (60-80 SEG)

KPTT BASAL, INICIALMENTE CADA 6 HORAS Y UNA VEZ ALCANZADO EL VALOR DESEADO DIARIAMENTE

NO NECESITANEXCEPTO EN LA INSUFICIENCIA RENAL Y EN PACIENTES CON PESO < A 50 KG O > 80 KG

EAEA Hemorragias, trombocitopenia, hepatotoxico, osteoporosis, hipecalemia

IndicacionesIndicaciones TVP, TEP, angina inestable, angioplastia, diálisis

AntagonistaAntagonista Sulfato de Protamina

ENOXAPARINAENOXAPARINANADROPARINANADROPARINA

Factores II, VII, IX, X

Proteína C y S

INACTIVOS

ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL

+ VIT K ReducidaGlutamil Carboxilasa

Epóxido Reductasa

Carboxi glutamil II, VII, IX, X, proteína C y S

ACTIVOS

VIT K oxidada

Factores II, VII, IX, X

Proteína C y S

INACTIVOS

ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL

+ VIT KGlutamil Carboxilasa

Epóxido Reductasa

Carboxi glutamil II, VII, IX, X, proteína C y S

INACTIVOS

VIT K oxidada

ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL

FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:A: alta absorción (disminuye con alimentos)

D: UP 99%

El Acenocumarol atraviesa placenta y leche materna

M: Hepático

Vida media: 37 hs

E: Renal y heces

EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:Hemorragias, necrosis cutánea, TERATOGENICO

ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROLModificadores e Interacciones:Modificadores e Interacciones:

Aumentan el efecto:• ATB• Disminución de factores de coagulación• Aumento del catabolismo• Clofibrato, Salicilatos, Furosemida; Amio, Mtz

Disminuyen el efecto:• Resistencia hereditaria• Embarazo• Sme. Nefrotico• ACO; Fenobarbital, Rifampicina

Controlar :Controlar :

QuickRIN (Quick actual/Quick normal) 2-3

INDICACIONESINDICACIONES Profilaxis y tratamiento de TVP y TEP IAM, reemplazo valvular, by pass

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES Embarazo!!!!

ORALES : WARFARINA Y ACENOCUMAROL

FIBRINOLITICOSFIBRINOLITICOS

FIBRINOLITICOSEstreptokinasa

Urokinasa

Aptr

MAMAModifica el plasminogeno

exponiendo sitios proteoliticos que lo

transforman en plasmina

Transforma plasminogeno en

plasmina directamente en el trombo. También lo hace sobre el

libre.

Transforma plasminogeno en plasmina

solo en presencia de

fibrina

EAEAHipotensión, bradicardia,

fiebre, HS, resistencia por AC

HEMORRAGIAS

IndicacioneIndicacioness

IAM y edema de pulmón

CONTRAINDICACIONES:CONTRAINDICACIONES:

Cirugía en los siguientes 10 días HTA Diastólica > 110 mmHg ACV previo o activo Sangrados o trastornos hemorrágicos Pericarditis aguda Tumor cerebral

FIBRINOLITICOS