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FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA y DE LA ULCERACIÓN MUCOSA DIGESTIVA, ENFERMEDAD DIARREICA, INFLAMACIÓN INTESTINAL, SINDROME DE
INTESTINO IRRITABLE
UPAGU
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Farmacia y Bioquímica
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Msc. Q.F. Carla Rodríguez Z.
UPAGU – FARMACIA Y BIOQUIMICA
Anatomía y morfología del TD
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Secreción Gástrica: Secreción ácida
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Secreción Gástrica: Secreción ácida
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Secreción Gástrica: Secreción ácida
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Secreción Gástrica: Secreción ácida
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Secreción Gástrica: Secreción ácida
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Secreción Gástrica: Secreción ácida
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Secreción Gástrica: Secreción ácida
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PRINCIPALES TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO
TRASTORNOS DIGESTIVO
SECRECIÓN ACIDAY ULCERACION DE
MUCOSA
MOTILIDADGASTROINTESTINAL (MGI)
-Enf. Relacionadas con el Ácido- Enf. Inflamatoria Intestinal
- Alteración de la Secreción Pancreática- Alteración de la Secreción Biliar
-Disminución o Aumento de la MGI- Espasmo Digestivo-Cuadros eméticos
- Cinetosis y Vértigo, estreñimiento,- Diarrea
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
NEUTRALIZACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA: Bicarbonato sódico, AL(OH)3,Mg(OH)2, Carbonato de calcio, Magaldrato
ACTUACIÓN EN BLANCOS CELULARES COMO ANTISECRETORES:- Antihistamínicos H2: Ranitidina, Famotidina, Nizatidina, Roxatidina, Cimetidina
-Anticolinérgicos: Pirenzepina- Inhibidores de la Bomba de Protones: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol
PROTECTORES DE LA INTEGRIDADDE LA MUCOSA
- Subsalicilato de bismuto- Sucralfat
- Misoprostol
ENFERMEDADESRELACIONADAS
A LA ACIDEZ
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
AMINOSALICILATOS: - Sulfasalazina, Balsalazina, Olansalazina
Glucocorticoides:Dexametasona
-OBJETIVO:DISMINUIR LA INFLAMACIÓN:
-Moduladores de mediadores de Inflamación
ENFERMEDADINFLAMATORIA
INTESTINAL
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SECRECION BILIAR
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SECRECION BILIAR: Contenido
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SECRECION BILIAR: Regulación
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
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QUENODESO-XICOLICO
URSODESO-XICOLICO
Rowachol ®
Sulfato de magnesio
OBJETIVO:restituciónDe sales
BILIARES
ALTERACIONDE LA
SECRECIONBILIAR
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SECRECION PANCREATICA
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SECRECION PANCREATICA
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
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PANCREATINAASPERGILLUS
ORYZAEAlfa y Beta
PinenoConfenoCineolA.E.
MARCASREGISTRADASFrutenzima®Pancreoflat®Enzimatik®Combizym ®
OBJETIVO:Imitación
Y restituciónenzimática
ALTERACIONDE LA
SECRECIONPANCREATICA
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
Antagonistas Colinérgicos: Betanecol,Neostigmina
Otros:-Agonistas de la Motilina: Eritromicina-Antagonistas opiodes: (Naloxona)
-OBJETIVO:Incrementar la Motilidad GI
Agonistas 5HT4: Metoclopramida,Cisaprida, Mosaprida
Antagonistas dopaminérgicos:Domperidona, Metoclopramida, Cleboprida
ENFERMEDADESDE LA MOTILIDAD
DISMINUIDA
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
Analgésicos: Metamizol, Propifenazona
-OBJETIVO:Reducción del espasmo muscular
Anticolinérgicos: Bromuro de N-ButilEscopolamina, Dicicloverina,
Pimaverio
Agentes no colinérgicos del grupo de Alcaloides: Papaverina, mebeverina
Trimebutina
ESPASMOSDIGESTIVOS
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
REDUCCION DE HIPEREMESIS:Bloqueadores de Dopamina (D2):Domperidona, Clorpromazina, HaloperidolMetoclopramida (HIPEREMESIS GRAVIDICA)
-OBJETIVO:Disminuir la EmesisInducir Emesis
INDUCCION DE EMESIS:Aporfina, Jarabe de Ipecacuana
REDUCCION DE EMESIS:Bloqueadores de 5HT3: Granisetron,
Ondasetron, Tropisetron
Otros:Dexametasona, Lorazepan, Cannabinoides
EMESISE
HIPEREMESISY ANTIEMESIS
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
CINETOSIS Y
VERTIGO
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OBJETIVO:Reducción de
Mareos
- Antihistamínicos:-Difenhidramina-Dimenhidrinato-Cinarizina-Flunarizina
- Anticolinérgicos:-Atropina
-Escopolamina-Homatropina
-Adrenérgicos:-Anfetamina-Efedrina
-Benzodiazepinas:
- Diazepam- Lorazepam- Clonazepam
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
DIARREA
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OBJETIVO:Reducción de
episodiosDiarreicos
- Antibióticos:-De acuerdo al agenteInfectante.
- Anticolinérgicos:- Butil de Escopolamina
- Astringentes yAdsorbentes:
-Taninos- Caolin-pectina- Carbon activado
- Opiáceos:
- Difenoxilato- Loperamida
-Rehidratación oral &parenteral
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OBJETIVOS TERAPÉUTICO EN LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
ESTREÑIMIENTO
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OBJETIVO:Inducir defecación
Efecto Laxativo
- Formadores de Masa Fecal:-Salvado de Trigo.
- Lubricantes:- Glicerol- Docusato sódico
- Agentes osmóticos:- Sales de Magnesio y Sodio- Lactulosa- Lactitiol- Sorbitol
- Agentes estimulantes porcontacto:
- Ruibarbo, Sen, Cáscarasagrada
- Derivados Difenilmetano:Bisacodilo, Picosulfatode sodio, Fenoltaleína,Aceite de Ricino.
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Fármacos que actúan controlando la secreción ácida del estómago y la ulceración de la mucosa digestiva
Fármacos utilizados en la secreciónbiliar anormal:
Coleréticos y Colagogos
Fármacos utilizados en la Secreción pancreática anormal:Extractos enzimáticos
Fármacos de la enfermedad inflatoria intestinal:- Aminosalicilatos- Compuestos AZO- Compuestos Mesalamina- Glucocorticoides- Análogos de Purina- Metotrexato- Infliximab
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL EXCESIVO ÁCIDO SECRETADO:-Neutralizadores ó antiácidos
- Inhibidores de la secreción ácida- Protectores de la mucosa gástrica
FÁRMACOS
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Fármacos que actúan controlando la motilidad del aparato digestivo
LAXANTES Y PURGANTES
ANTIDIARREICOSANTIEMÉTICOS
ANTICINÉTICOS
PROCINÉTICOS
FÁRMACOS
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ULCERA PEPTICA
Definición:
“ Es el resultado de una ruptura de laintegridad de la mucosa que reviste el tubodigestivo, por la agresión de los ácidos yenzimas”
Esto origina:
Inflamación (gastritis)
Necrosis
Hemorragia
Perforación (por erosión más profunda)
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ULCERA PEPTICA: Epidemiología
Características:
Pueden ser gástricas o duodenales.
Puede hacerse crónica y recurrente
Es común: 10% población en cada país desarrollado la tiene.
El Helicobacter pilori tiene papel importante en la patogenia de la enfermedad.
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FARMACOLOGIA CLINICA MSC. CARLA RODRIGUEZ Z.
ULCERA PEPTICA: Factores Protectores
Las defensas de la mucosa frente a la agresión que ejercen el ácido y las enzimas son:
La barrera del moco (500m, espesor), segrega: Iones bicarbonato.
El epitelio de superficie con producción de PG E2 e I2, sintetizadas por la mucosa gástrica (son citoprotectoras por aumento de flujo sanguíneo de la mucosa).
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ULCERA PEPTICA
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ULCERA PEPTICA: Secreción de ácido
Regulación de la Secreción de ácido por las células parietales:
A través de la bomba de protones que cataliza el intercambio de H+ intracelular por K+ extracelular.
La secreción de HCl controlado por la activación de 3 tipos de receptores que se hallan en la superficie de la membrana de la célula parietal:
R: Gastrina: para gastrina segregada por las células G, del antro pilórico del estómago
R: Histamina (H2): para histamina segregada por las células paracrinas similares a las células enterocromafines.
R: muscarínicos (M1, M3): para acetilcolina, liberada por las neuronas que inervan a la célula parietal
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ULCERA PEPTICA: Prevención y tratamiento
Estrategia: Inhibidores de la bomba de protones. OMEPRAZOL y LANZOPRAZOL
M.A: Inhibic. rreversible de la H+/K+ ATPasa, responsable de la acidez
V.A: ORAL E.A: Molestias gastrointestinales, náuseas y cefaleas.
Hiperacidez gástricaEstenosis o ulceración
Esofagitis de reflujoIndicaciones
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ULCERA PEPTICA: Prevención y tratamiento
Estrategia: Antagonistas de los Receptores H2 RANITIDINA y CIMETIDINA
M.A: Bloquean competitivamente la acción de la histamina a nivel R-H2
V.A: ORAL, I.M. e I.V. E.A: Son ocasionales: mareo, fatiga, ginecomastia.
N.T. No la producción deácido en el mismo grado quelos Inh. De la bomba de H+
Tratamiento de Primera línea
Cimetidina: Ihh. El sistema P450, disminuyendo el metabolismode algunos fármacos. Puede ocasionar confusión mental.
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ULCERA PEPTICA: Prevención y tratamiento
Estrategia: Antagonistas muscarínicos.
PIRENCEPINA
M.A: secreción de ácido y pepsina al bloquear los M1 del SN entérico
V.A: ORAL: Sirve para tratarla Ulcera péptica
C.I. No debe Adm. Pacientes hiperplasia prostática, esteno-
sis pilórica, íleo paralítico yglaucoma
N.T. Es igual de eficaz que losantagonistas H2
E.A. Sequedad de boca yvisión borrosa
No es muy utilizada por la frecuencia de su administración: 4 veces al día y por su incidencia en sus efectos anticolinérgicos
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Fármacos que se usan para laprevencióny en el tratamiento de la Ulcera péptica
REDUCCION DE LA AGENTES QUE REGIMENES DE ERRADICACION
SECRECION ACIDA REFUERZAN MUCOSA DEL HELICOBACTER PILORI
Omeprazol Sucralfato Hidróxido de Al Tratamiento triple "clásico"
Lanzoprazol Hidróxido de Mg Bismuto, metronidazol y tetraciclina
Quelato de bismuto Bicarbonato de Naamoxicilina
Cimetidina Misoprostol
Ranitidina
Tratamiento doble: omeprazol y
amoxicilina ó clritromicina
Pirencepina
ANTIACIDOS
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ULCERA PEPTICA: Agentes que refuerzan
la mucosa Sucralfato:
Suele formarse un gel quese adhiere a las úlceras y lo
protege. Produce efectosfavorables en el riego
sanguíneo, PG y bicarbonato. bacterias.
Se usa en el tratamiento de laULCERA PEPTICA.
V.A. ORAL
Puede producir estreñimiento, interacciona con tetraciclinas, cimetidina
digoxina y difenilhidantoína.Debe ser Adm 4 veces /día
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ULCERA PEPTICA: Agentes que refuerzan
la mucosa Quelato de bismuto:
Similar al Sucralfato. Poseeafinidad alta por las gluco-
proteínas de la mucosa expuesta a factores
agresivos.Tiene efectoo débil frente
a bacterias
Se usa para el tratamiento dela U.P. por infección por
Helicobacter pilori
V.A. ORAL
No Adm. A pacientescon Insuficienciarenal, ni mujeres
embarazadas.Puede originar coloración negra
de la cavidad oraly de las heces
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ULCERA PEPTICA: Agentes que refuerzan
la mucosa Misoprostol:
Análogo sintético de la PgEImita las acciones de la
PGE2 y PGI2.Brinda un mantenimiento
de la integridad de labarrera mucosa gastroduo-
denal, promueve cicatrización
Prevención o cura de lasúlceras que se asocian al uso
de AINEs
V.A. ORAL
Suele producirdiarrea, que puede ser intensa
Es útil para corregir el déficit de PGssecundario.
Previene la aparición demás úlceras (ancianos
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ULCERA PEPTICA: Antiácidos
Hidróxido de Al, Mg y Bicarbonato de Na+:
Sirven para elevar el pH existente en la cavidad gástrica.
Neutralizan el ácido y disminuyen los efectos agresivos de la pepsina (que es dependiente del pH).
Se administran por vía oral.
Indicaciones: Usan para aliviar los síntomas de la úlcera péptica, dispepsia no ulcerosa y reflujo gastroesofágico.
No deben ser administrados a pacientes con hipofosfatemia, ICC, deterioro hepático o renal, deberán evitar el bicarbonato sódico.
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MECANISMOS
![Page 47: FARMACOLO](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051316/55cf97e4550346d033944055/html5/thumbnails/47.jpg)
Mecanismo de Acción: Las citocinas y Helicobacter pylori
El Helicobacter pylori, bacteria curva gramnegativa,habita en la mucosa gástrica.
Ha sido implicada en la fisiopatología de lasenfermedades gastroduodenales, que incluyen gastritis,úlcera péptica, carcinoma gástrico, y linfoma MALT.
Existe una marcada infiltración de células inflamatorias(neutrófilo, monocitos, linfocitos y otras), que al seractivadas liberan localmente varios mediadoresquímicos, responsables del daño tisular; se destacan lascitocinas como mediadores importantes de tal proceso.
![Page 48: FARMACOLO](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051316/55cf97e4550346d033944055/html5/thumbnails/48.jpg)
Mecanismo de Acción: Las citocinas y Helicobacter pylori
ETAPA INICIAL:1. La bacteria libera sustancias tóxicas que se disuelven en el mucus gástrico y difunden fácilmente a lalámina propia, donde estimulan la migración de neutrófilos, monocitos, linfocitos y otras célulasinflamatorias hacia el sitio de la lesión.2. Una vez activadas, se liberan mediadores químicos: citocinas*, eicosanoides, metabolitos reactivosde oxígeno, componentes del sistema de complemento y neuropéptidos (encargados de amplificar larespuesta inflamatoria)
*CITOCINAS: Son antígenos no específicos o proteínas generadas por monocitos, linfocitos y otrostipos de células (mediadores intercelulares de la respuesta inflamatoria). Algunas citocinas funcionancomo hormonas del sistema inmune local o sistémico a muy bajas concentraciones
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Mecanismo de Acción: Las citocinas y Helicobacter pylori
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Clasificación de Citocinas
Estudios de linfocitos T de la mucosa gástricainfectada por Helicobacter pylori han demostradola existencia de un aumento en la secreción decitocinas que derivan de los linfocitos TCD4,subtipo Th1, por lo tanto, se considera que lascitocinas sirven como marcadores sistémicos y detejidos en sujetos afectados.
IL-2, inmunorreguladora en enfermedadesinflamatorias intestinales crónicas, pero estudiosen tejidos gástricos infectados por Helicobacterpylori demuestran que las IL-2 no esdeterminante.
IL-4 e IL-10, Se ha observado el ARNm de IL-4 enla mucosa gástrica de sujetos infectados, en laproliferación de monocitos y en la activación demonocitos y macrófagos, en los que aumenta laactividad tumoricida y promueven su fusión, locual da lugar a las células gigantes de Langherans,características de los granulomas inmunes.Promueven la proliferación de las células B, lasactiva y produce IgG e IgE, hecho que secorrelaciona con el aumento de IgG sistémica enpacientes adultos colonizados por Helicobacterpylori. En la actualidad se plantea que la IL-4 tieneactividad antineoplásica.
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ANTIÁCIDOS: Interacciones
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INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES: Efectos secundarios y Consideraciones especiales
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ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA: Interacciones y Consideraciones especiales
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PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA: Interacciones y Consideraciones especiales
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CUADROS RESUMEN
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CUADROS RESUMEN
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CUADROS RESUMEN: continuacion del anterior cuadro