fallo hepático agudo y encefalopatía hepática
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Fallo Hepático Agudo y Encefalopatía Hepática. Patología Medica. Noviembre 2009. Denominaciones. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE (IHAG) FALLO HEPÁTICO AGUDO (FHA) HEPATITIS FULMINANTE. IHAG Características. Desarrollo rápido de insuficiencia hepática - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Fallo Hepático Agudoy
Encefalopatía Hepática
Patología Medica. Noviembre 2009
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Denominaciones
• INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE (IHAG)
• FALLO HEPÁTICO AGUDO (FHA)
• HEPATITIS FULMINANTE
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IHAGCaracterísticas
• Desarrollo rápido de insuficiencia hepática (ictericia y coagulopatía: AP < 40%, INR >
1.5)
• Encefalopatía de cualquier grado.
• Ausencia de historia previa de hepatopatía
(afectación de un hígado previamente sano/ hepatopatía crónica previamente asintomática)
Polson & Lee. Hepatology 2005;41(5)
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Hepatopatía Func. hepática Coagulación Encefalopatía
Hepatitis Aguda
Normal Normal No
Hepatitis Aguda Grave
Anormal < 50 % No
IHAG/ FHA Anormal < 50 % Sí
IHAGDefiniciones
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IHAGClasificación
IHAG Hiperaguda
Aguda Subaguda Inicio tardío
Intervalo Ictericia-EH
< 7 días 8- 28 días 4-24 semanas
>3-6 meses
Etiología ParacetamolVirus A
TóxicosVirus
Indeterminada
Supervivencia
35-40%(mejor pronóstico)
10% 15%
Causa muerte
Edema cerebral
Fallo multiorgánico
Sepsis AscitisHtpo..O`Grady et al. Lancet 1993
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Causa CaracterísticasVirus hepatitis B** (+ frec España); A (buen pronóstico); B+D;
C (2%); E (+ frec India, embarazadas)
Otros virus CMV, HSV, HZV, EBV, Toga like, TTV Virus, Paramixovirus
Indeterminada 1/3 de casos de IHAG. Mujeres de edad avanzadaCausa + frec de FHA en niños
Fármacos Paracetamol* ( + frec Reino Unido, fines suicidas. Dosis de riesgo: > 8 g; paracetamol + OH: tóxico a dosis terapéuticas); Isoniacida; RFM; Flutamida, Disulfiram, AINEs, ATB, estatinas,
Tóxicos Éxtasis, Cocaína, Prod herboristería, Setas(A. phalloides)..
Otras Budd-Chiari, Hep.Isquémica, Wilson, Hep. Autoinmune, Gestación, LFM, Golpe calor, SepsisFallo hepático tras Tx hepático/hepatectomía…
IHAGEtiología
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IHAGClínica
IctericiaCoagulopatía (Tº protrombina prolongado, trombopenia,
descenso de factores de coagulación: Factor V)Encefalopatía (Edema cerebral/ Hipertensión intracraneal)
Fallo multiorgánico
Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticasAlteraciones C-V y respiratoriasInfecciones Disfunción renal
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30 % de los enfermos con encefalopatía grado III y 70% si tienen grado IV
Edema astrocitos + Aumento flujo sanguíneo cerebral Hipertensión endocraneal enclavamiento amigdalar (causa + frec muerte de IHAG hiperagudo).
O´Grady. Clinical Hepatology 2000
IHAGEdema e HT Cerebral
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Hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia
Alcalosis respiratoria (hiperventilación de origen central) Acidosis metabólica (en la intoxicación por paracetamol). Disfunción adrenal
IHAGAlteraciones metabólicas
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Situación hiperdinámica:• Aumento gasto cardiaco y • Disminución RVP (VD periférica)
Hipotensión
Hipoxemia arterial
Arritmias por las alteraciones iónicas
Edema pulmonar y distrés respiratorio
IHAGAlteraciones
Cardiorrespiratorias
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Muy frecuentes y gravesBacterianas ( 40-50%)// Fúngicas (25%) Más frecuente en evolución subagudaCobertura antibiótica y antifúngica Puede contraindicar el trasplante hepático
IHAGInfecciones
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Muy frecuente (50 %)
Más frecuente en FHA por paracetamol
Patogenia: Hipovolemia, NTA, Sdme HR
Es reversible en fase precoz
No contraindica el trasplante, pero empeora su pronóstico
IHAGInsuficiencia Renal
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DATOS CLÍNICOS: • Insuficiencia hepática grave en paciente sin antecedentes
hepáticos.• Desarrollo de ictericia-encefalopatía.
DATOS ANALÍTICOS: • Coagulopatía • HiperBilirrubinemia
ESTUDIO ETIOLÓGICO• anamnesis, EF, serologías...• Pruebas de imagen: ECO abdominal, TAC cerebral, RM, ¿medición de
PIC?• Biopsia hepática transyugular No es obligada
ESTUDIO PRONÓSTICO- INDICACIÓN DE TRASPLANTE
IHAGDiagnóstico
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IHAGBiopsia Transyugular
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• pH < 7.30 (independiente de EH) ó• Tº de protrombina > 100seg y
creatinina > 3.4 mg/dl (con EH grado III-IV )
• T de Protrombina >100’’ (INR >6.5) independiente del grado de EH) ó
• 3 de los siguientes (independiente del grado de EH):– edad <10 ó >40 años– causa indeterminada ó tóxica– ictericia-encefalopatía > 7d – T de Protrombina > 50 seg (INR≥3.5)– Bilirrubina > 17.5 mg/dl
IHA por Paracetamol
Otrascausas
King´s College, Londres, 1989
IHAG. INDICES PRONÓSTICOS
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Criterios de Clichy:
IHA con Encefalopatía + F.V < 20 % (< 30 años) < 30 % (> 30 años)
IHAG. INDICES PRONÓSTICOS
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1. TRASLADO INMEDIATO DEL PACIENTE A UNA UNIDAD DE TRASPLANTE HEPÁTICO
2. Control estricto del paciente (Unidad cuidados intermedios/UCI)3. Medidas INESPECÍFICAS:
1. Suspender fármacos, dieta (solo si no EH), evitar broncoaspiración, hidratación, control glucémico, control electrolítico y hemodinámico, gastroprotección (IBP), no corregir la coagulopatía salvo sangrado
2. Tratamiento del Edema cerebral (PIC < 20 mm Hg): Manitol, Hiperventilación, Sedación..
3. Profilaxis/tratamiento de las infecciones:ATB amplio espectro + antifúngicos
4. Insuficiencia Renal: Valorar hemodiafiltración
4. Medidas ESPECÍFICAS (si etiología conocida)6. Hígado bioartificial / sistemas depuración extracorpórea (MARS) (sólo
recomendados en el marco de estudios controlados)
7. Valoración de TOH
IHAG. Tratamiento Médico
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Unidad de cuidados Intermedios / UCI
Evaluación etiológica Tratamiento específico Evaluación Gravedad y
Riesgo•IHA del embarazo (interrupción embarazo)•Wilson (D-penicilamina)•Paracetamol (N-acetilcisteina)•VHB (antivirales) •Autoimune (corticoides)•A.Phalloides (penicilina G, carbón activado)•Virus VHS, VEB, CMV (aciclovir)
Trasplante hepático
ictericia + AP < 50 % ± encefalopatía
King´s College HospitalClichyMELDContraindicaciones trasplante
IHAG. Manejo General
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• En España, el 5.6 % de los trasplantes tienen como indicación la IHAG.
• Único tratamiento que puede aumentar la supervivencia en la IHAG (supervivencia sin TOH 15%; con TOH >60%)
• Trasplante por IHAG tiene prioridad nacional (código 0)• La supervivencia a corto y medio plazo es menor que
la de los trasplantados por enfermedades hepáticas crónicas ( puede ser preciso aceptar donantes de menor calidad o con incompatibilidad ABO)
• La insuficiencia renal pretrasplante es el factor pronóstico aislado más importante
IHAG. Trasplante Hepático
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60 60
50
6377 70 68
54 52 505420406080
100
0 1 3 5 7 10 12 14
Global FHF-Adultos
Años postrasplanteHURS. Jul 89 / Dic-2003
Fallo Hepático AgudoSupervivencia post-TOH
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Encefalopatía Hepática
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EH. Definición
• Conjunto de manifestaciones neuropsiquiátricas (cognitivas, de conducta y de personalidad) de intensidad variable que van desde la alteración mental leve al coma.
• Puede acompañarse de síntomas neuromusculares.
• Reflejan la escasa reserva funcional hepática y su incapacidad para detoxificar determinadas sustancias.
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EH. Tipos
FHA
Afecta principalmente a la calidad de vida
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Patogenia de la EH
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EH. Patogenia
NEUROTOXINAS ASTROCITO
NEUROTRANSMISIÓNSINÁPTICA
ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA
Factores Precipitantes
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EH. Neurotoxinas• AMONIO: Principal factor implicado en la EH
Favorece el EDEMA CEREBRAL (ASTROCITOS)
• Benzodiacepinas endógenas y sistema GABA• Manganeso:
– Causa la hiperintensidad de los ganglios de la base (RM).
– Responsable de los síntomas extrapiramidales• AA aromáticos ( triptófano, serotonina) • Respuesta inflamatoria
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EH. Astrocitos
• Principal célula implicada en la EH
• Edema astrocitario por hiperamoniemia
• Degeneración astrocitaria de Alzheimer tipo II (por acúmulo de agua en el astrocito) en pacientes que fallecen de EH
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EH. Neurotransmisión
La EH es considerada hoy como unaencefalopatía metabólica, consecuencia dealteraciones en la neurotransmisión (NT):
1. Disminución de la Neurotransmisión mediada por glutamato (excitadora)
2. Aumento de la Neurotramsmisión mediada por GABA (inhibidor)
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EH. Factores precipitantes
• Hemorragia digestiva• Hipopotasemia• Deshidratación• Diuréticos• Insuf Renal• Estreñimiento• Infección
• Psicofármacos• Shunt portosistémico• TIPS• Dietas hiperproteicas• Lesión hepática aguda• Cambios de tratamiento
Mullen. Clinical Hepatology 2000
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EH. Clínica
• Cambios variables de consciencia y trastorno motor generalizado.
• Inversión ritmo sueño-vigilia. Somnolencia.
• Cambios en la personalidad e intelecto.
• Irritabilidad.• Pérdida de atención.• Conducta inapropiada.
• Trastorno del lenguaje y escritura.
• Lentitud / Errores en test sencillos.
• Alucinaciones, delirio, trastornos sensitivos.
• Grado variable de coma hasta la ausencia completa de respuesta, incluso a estímulos dolorosos.
• Otras manifestaciones atípicas.
Mullen. Clinical Hepatology 2000
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EH. Signos Clínicos
• Asterixis o Flapping• Lesión difusa. No hay
focalidad.
• Hiperreflexia• Babinsky positivo• Movimientos sacádicos• Parkinsonismo
• Voz monótona• Postura descerebración• Postura decorticación• Hiperventilación• Convulsiones
Mullen. Clinical Hepatology 2000
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EH. Grados
Grado Clínico Signos Clínicos AsterixisGrado IPródromo
Alerta. Euforia / Depresión. Escasa concentración. Retardo mental (Bradipsiquia). Inversión del ritmo vigilia-sueño.
+ / -
Grado IIPre-Coma
Amodorramiento. Letargia. Conducta inapropiada. Desorientación.
+
Grado IIIComa temprano
Estuporoso pero “despertable”. Confusión clara. Lenguaje incoherente.
+
Grado IVComa profundo
Coma. Escasa / nula respuesta a estímulos dolorosos.
-
Encefalopatía Mínima: afectación de la calidad de vida
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EH. Diagnóstico
Mullen. Clinical Hepatology 2000
• Datos de hepatopatía subyacente.• Parámetros de insuficiencia hepática avanzada• Diagnóstico clínico:
– EF ( flapping, fetor hepático)– Analítica ( aumento amonio)– EEG, pruebas de imagen cerebral (RNM cerebral)
• Test Psicométricos ( Ej: test conexión numérica, frecuencia crítica del parpadeo, CAM, CHESS,Glasgow coma score…
• Demostración del Shunt portosistémico (AngioTAC, AngioRNM)
• Diagnóstico por exclusión. Descartar causas orgánicas, metabólicas, farmacológicas
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Encefalopatía Hepática y RMHiperintensidad en ganglios de la
base
Sujeto sano Cirrosis con EH
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EH. Tratamiento (1)
1. Corrección de factores precipitantes.2. Descartar infecciones3. Disminución del Amoniaco Intestinal:
• Disacáridos no absorbibles. Lactulosa. Lactitol (Vía oral / Enemas) Incorporan amoniaco a la flora intestinal, efecto catártico
• Antibióticos no absorbibles. Paromomicina / Rifaximina/ Neomicina / Metronidazol.Destruyen las bacterias proteolíticas productoras de nitrógeno
• Evitar restrición proteica (por desnutrición y aumento del catabolismo)
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EH. Tratamiento (2)
4. Oclusión de colaterales portosistémicas. En encefalopatía recurrente, función hepática adecuadaEncefalopatía por TIPS: colocar prótesis de menor calibre
5. Otros: • Flumazenil IV. Antagonita de Receptor de BZD• Moduladores del metabolismo del amoniaco (reducen el
amonio plasmático)• L-ornitina L-aspartato (LOLA)• Probióticos (?)
• Terapias de detoxificación: MARS…
6. Trasplante hepático.