SEMINARIO DE ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA NEONALTAL

GUZMAN CASTILLO GIANMARCO

INFANTE MULATILLO ASTRID

ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATAL

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

B.T: ≥ 5 mg/ dl

Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas.

B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN12,9 mg/dL en caucàsicos

EPIDMOLOGIA

ICTERICIA NEONATALMas del 60% de RN desarrollan Ictericia

40 a 60% RN Y >80% RNPT

Mayor incidencia en varones Origen racial: Deficiencia de G6PD* 69% grupos orientales y mediterráneos

• Grupo étnico• Genético, familiar,

materno.• Drogas administradas• Trabajo de parto

Factores maternos

• Trauma en el parto • Prematuridad• Muy bajo peso al nacer • Pobre ingesta de leche

Factores Neonatal

es

FACTORES DE RIESGO

CATABOLISMO DEL ERITROCITO

ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO,HEM TISULAR,PROTEINAS HEM

S.R.E PICO PRECOZ

75% HEM 25% HEM

BILIVERDINA

BILIRRUBINA + ALB. SÉRICA

PROTEINA ACEPTORA

GLUCORIL TRANSFERASA

R.E.L

GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA

BILIRRUBINAΒ glucoronidasa

Metabolismo de la bilirrubina

En el intestino del RN:oNo reducción bilirrubina estercorbilinaoRico en B- glucoronidasa ↑ B. no conjugadaoReabsorción enterohepáticaoMenor peristaltismo intestinal.

DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA

ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA

CAPTACIÓN Y TRANSPORTEINTRACELULAR

CONJUGACIÓN

EXCRECIÓN

CIRCULACIÓN HEPÁTICA

CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :

ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATALHIPERBILIRRUBINEMIA

INDIRECTAHIPERBILIRRUBINEMIA

DIRECTA

FIBROSIS QUISTICA. FRUCTOSEMIA. GALACTOSEMIA. DEF. α1 – ANTITRIPSINA.TIROSINEMIA. SD. DUBIN JOHNSON. SD. ROTOR.ENF. INFECCIOSAS. ATRESIA DE VIAS BILIARES

1. Ictericia fisiológica

2. Ictericia por lactancia materna

3. Ictericias patológicas * Ictericias por anemias hemolíticas - Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh,

ABO, etc - Ictericias no isoinmunes Hemólisis intravascular: policitemia Hemólisis extravascular: cefalohematoma, HIC,

sangre deglutida

* Ictericias por obstrucción gastrointestinal - Estenosis hipertrófica del píloro - Íleo meconial - Enfermedad de Hirschprung

* Ictericias por endocrinopatías - Hipotiroidismo - Hijo de madre diabética

* Ictericias por defectos de conjugación - Sínd. de Crigler-Najjar tipo I - Sínd. de Lucey-Discroll - Galactosemia

>1.5 mg/dl

ICTERICIA FISIOLOGICARN normal presenta 1 o más defectos del metabolismo y transporte de bilirrubina

↑Concentración sérica de la forma NO conjugada durante la 1º s.

FASE I: 5 primeros días RNT BT cordón: 1.5

mg/dl Al 3º día: 6 a 7

mg/dl Pre-término: 10 a

12 mg/dl 1mg/dl al final de la

2º semana

Hiperproducción de bilirrubina +

Conjugación hepática deficiente

Prematuro: Demora maduración de la Actv. Glucuroniltransferasa

Velocidad de destrucción eritrocitaria>

CRITERIOS PARA DESCARTAR EL DX. DE ICTERICIA FISIOLÓGICA

1. Ictericia clínica durante las primeras 24 horas de vida

2. Concentración sérica de bilirrubina total con un ritmo de ascenso > 5 mg/dl

3. Concentración sérica de bilirrubina total que excede los 12.9 mg/dl en un RNT y los 15 mg/dl en un prematuro

4. Concentración sérica de bilirrubina directa que excede a los 1.5 a 2 mg/dl

5. Ictericia clínica que persiste más de una semana en un niño de término o 2 semanas en prematuro

FASE IIConcentración sérica estable de 2mg/dl.Persiste a la 2º semana de vida Puede persistir según EG al nacimiento.

Retraso de Captación hepática de la

bilirrubina+

Excesiva absorción enterohepática

Maisels (1981)

Ictericia fisiológica

Aumento en producción de Bilirrubina.

-Aumento del vol. Hematies/Kg.

-

Disminución de Excreción

Defecto en captación

Defecto en conjugación

CAUSAS DE ICTERICIA

FISIOLÓGICA

Aumento de la circulación enterohepática

Inadecuada producción de ligandina

Inmadurez Glucoroniltransferasa

ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNAICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática.

TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.

+++ hipoalimentación y baja de peso

MECANISMO

Actv. Β glucuronidadasa

↑ Absorción enterohepática

Ac. Grasos insaturados

Captación y Conjugación

hepática

Pregnandiol

Conjugación

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

PATOLOGICA

- AUMENTO DE CIRCULACION ENTEROHEPATICA

- DESTRUCCION DE GR EN LESIONES HEMORRAGICAS

- DISFUNCION HEPATICA- DISMINUCION DE LA

ACTIVIDAD DE GLUCOCONILTRANFERASA

- HIPOTIROIDISMO/HIPOPITUITARISMO

ANEMIAS HEMOLITICAS

ANEMIAS NO HEMOLITICAS

-INCOMPATIBILIDAD ABO-INCOMPATIBILIDAD RH-ALTERACION DE MEMBRANA-DEFICIT DE ENZIMAS-HEMOGLOBINOPATIAS-INDUCIDAS POR DROGAS

ICTERICIA NO FISIOLÓGICA

Prolongada (>7 días en RN término y 14 días en RN prematuro)

B. Indirecta > 12.9 mg/dl RNT> 15mg/dl RN prematuro

B. Directa >2mg% o > 30% de BT Velocidad de aumento >5

mg/día

Se produce en las primeras 24 horas de vida

Ictericia

Tiempo de inicioMenor de 24 h.

Tiempo de inicioMayor de 24 h.

Ictericia asociadaa lactancia M.

Ictericia fisiológica

Inicio precozInicio tardío

Manejo específico

CaracterísticasY Laboratorio

Seguimiento ambulatorio

CaracterísticasY observación

Ictericia patológica

laboratorio

Bil. T Grupo Rh madre y R.NHcto , reticulocitosMorfología de G.RCoombs directo

B. directaB.Indirecta

(ver etiología)

•Problemas hepáticos•Obstrucción de vías B.•Problemas metábolicos.

Manejo según etiología

Incompatibilidad ABO –RhAnormalidad de los G.RSangre extravasadaPolicitemiametabólicasManejo según cc sérica de bilirrubinas y condicionesdel R.N

Anamnesis, examen físico, estudios ictericia

Dis. GRAum. bill indirectaAum. reticulocitos

Hemólisis

•Adquiridas •Hereditarias

Incompatibilidad RH, ABOCefaloematomasHemorragia cerebral

EsferocitosisDrepanocitosisAnemia falciforme

•PATOLÓGICA •FISIOLÓGICA

•Lactancia materna

•Eritropoyesis ineficaz

Deficit de vitB12,ac fólico,feTalasemias

•Alt. captación y conjugación

Crigler Najjar I,II Sd de Gilbert

Hemograma normalAumento de bill directa

Zona 1: 4 a 7 mg/dl;Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;Zona 4: 9 a 17 mg/dl;Zona 5: > de 18 mg/dl.

Hay gran variabilidad en la apreciación subjetiva de la ictericia.

EVALUACION CLINICA DE LA ICTERICIA NEONATAL

Kramer divide la progresión de la ictericia en el RN en 5 zonas:

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

Enfermedad Hemolítica Del Recién Nacido

Incompatibilidad Rh

Incompatibilidad ABO

Aprox. de 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).

97% : isosensibilizacion Rh D , 3 % otros grupos antigénicos

Isoinmunización 11 casos c/10.000 nacidos vivos

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD

FACTOR RHEtiología

Ags: CDE, cde

Sistema inmune de la madre considera a eritrocitos factor Rh (+) del RN como "extraños".

Formación anticuerpos (Ig G )

Anemia

Unión a los eritrocitos fetales

Hemólisis

Ictericia

Isoinmunizada

Barrera placentaria (Ig G)

Macrófagos MacrófagosBazo

INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

Eritropoyesis compensatoria

Anemia grave ( 50%)

Falla cardíaca fetal Hipoxia Eritropoyesis extra medular

Lesión hepática y capilar

Hipoalbuminemia

Anasarca feto-placentario

Hepatoesplenomegalia

Fisiopatología

INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

Hipertensión portal

HIDROPS FETALIS

-RN muy anemico-Edema generalizado-Ascitis-Derrame pleural/ pericardico-IC

PALIDEZICTERICIA

HEPATOESPLENOMEGALIASIGNOS 24 horas o 4 – 5 días de vida

Pico máximo: 3-4 día.

Hallazgos de laboratorio

• Anemia

• Reticulocitos

• Bilirrubinas elevadas

• Prueba de combs directa (+)

Cuadro clinico INCOMPATIBILIDAD

FACTOR RH

DURANTE EL EMBARAZO

Presencia de anticuerpos Rh (+) en sangre de la madre.

Prueba de combs indirecta Amniocentesis Análisis espectrofotométrico

Después del parto

Toma de sangre del cordón y sangre del niño.

Inicio 18 SC/ 2 – 4 s

Titulo : 1:4 ó 1:8= Observar , 1:16 = + controles . > 1:16 : se practica amniocentencis

Diagnostico INCOMPATIBILIDAD

FACTOR RH

COOMBS INDIRECTO(MADRE)

COOMBS DIRECTO(R.N.)

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.

• Dosis : * 50 mg : < 13 semanas

* 300 mg : > 13 semanas

• Administración : Madres Rh(-) No Sensibilizadas

Ig antiDPrevenciónINCOMPATIBILIDAD

FACTOR RH

• 28 Sem De Gestación

• Primeras 72 Horas Postparto 90% previene

10% no previene

• Requisitos

• RN sea Rh (+) • Combs directo (-) • Pruebas cruzas Ig anti D y hematíes maternos sean incompatibles

Durante el embarazo

Transfusión intrauterina. Inducir el trabajo de parto.

Después del nacimiento Transfusiones de sangre. Líquidos por vía endovenosa. Oxigeno. Exanguíneo transfusión.

Tratamiento INCOMPATIBILIDAD

FACTOR RH

. Es mas frecuente en neonatos con tipos sanguíneos A o B nacidos de madres con grupo O.

.La enfermedad clínica sintomática no suele manifestarse hasta el nacimiento y se trata de una anemia hemolítica leve compensada con reticulocitosis , microesferocitosis e hiperbilirrubinemia ind de instalación temprana.

. En los neonatos con incompatibilidad ABO el pronostico es excelente.

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD

abo

Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre

Grupo: “O”

SUERO DEGRUPOS

SANGUÍNEOS:A, B, O

ANTICUERPO A

ANTICUERPO BR.N

A

B

Cursa con ictericia precoz y anemia leves

Casi no hay esplenomegalia ni hidrops fetal

Puede aparecer en el primer hijo Se confirma con la prueba de

Coombs directa , (negativa 50 %) Frotis sanguíneo : esferocitosis Aumento de reticulocitos Raramente necesita

exanguinotransfusión

PRUEBA

DE

COOMBS

OTRAS CAUSAS POR HEMOLISIS

A.ESFEROCITOSIS FAMILIAR

B. DISMINUCION ENZIMATICA-DISMINUCION DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA-DISMINUCION DE PIRUVATO CINASA

CAUSAS NO HEMOLITICAS

A.AUMENTO DE CIRCULACION ENTEROHEPATICA

B.OBSTRUCCION DEL TGI- Diafragmas duodenales- Pancreas anular- Estenosis piloricaC. POBIGLOBULIAD. DESTRUCCION DE GR EN LESIONES

TRAUMATICAS/ HEMORRAGICAS

Disminución de la captación/conjugación

SINDROME DE CRIGLER NAJJAR Ausencia de actividad de la enzima UDP-

glucuroniltransferasa Presentación temprana de ictericia severa sin acolia ni

coluria

Síndrome de Gilbert Actividad menos de la mitad de lo normal UDP

glucuroniltransferasa Hereditario : autosomico dominante

Hipotiroidismo RN : 20% Puede duras > 2 semanas

Las medidas terapéuticas se basan en 4 mecanismos de acción :

Eliminación de la bilirrubina por vías alternativas de excreción : LUMINOTERAPIA.

Remoción mecánica de la bilirrubina :EXANGUINEOTRANSFUSION

Aceleración de la eliminación por vía fisiológica: INDUCTORES ENZIMATICOS.

Redacción de la producción de bilirrubina por inhibición de su formación en el paso de hem a bilirrubina : PROTOPORFIRINAS.

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA

DISMINUC. ATPDISMINUC. ATP

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA

LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA ALSNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.

SNC

INHIBE FOSFORILACIÓN OXIDATIVAEN MITOCONDRIAS

ALTERAC. DEMETABOLISMO

ALTERAC. DE SINAPSIS.

INH. SÍNTESIS PROTEICA.

NEUROTOXICIDAD

TOXICIDAD

BNC LIBRE PERMEABILIDAD BHE

BNC SOBREPASA UNION CON ALBUMINA

PRESENCIA DE FACTORES QUE ALTEREN UNION A ALBUMINA

HIPOALBUMINEMIA

DAÑO/INFLAMACION DE LA BARRERA

INMADUREZ DE LA BARERA

MEDICAMENTOS

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA

Bilirrubina 20 mg/dl: RNT con enfermedad hemolítica Niños con factores de riesgo que

aumente la permeabilidad de la BHE

Bilirrubina >25 mg/dl: RNT sin hemólisis ni otros factores de

riesgo.

FACTORES DE RIESGOEncefalopatía bilirrubinémica

Antecedentes deasfixiaPeso <1500gAcidosis PH<7.15PaO2 <40 por 2hHipotermia >4hAlbúmina <1.5g/dl

Proteínas <4g/dlInsuf. RespiratoriaPrematuridadHemólisis. SepsisSust. Compitenpor albúmina.

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA

1ra Fase (1° días): Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor, llanto agudo.

2da Fase (después de algunos días): Hipertonía, opistótonos, fiebre, convulsiones, alimentación mínima.

3ra Fase (después de 1° sem): Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.

ETAPA AGUDA

ETAPA CRÓNICA O SECUELAS

Retraso psicomotor, hipotonía con reflejos aumentadosO espasticidad

Signos extrapiramidales con los mov. atetósicos. Sordera Total o parcial, alteraciones oculomotoras, hipoplasia Dental y retardo mental

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA

KERNICTERUS

Coloración amarilla de los ganglios basales Producida por impregnación con bilirrubina

Pigmentación y necrosis de las neuronas en los ganglios basales , hipocampo , núcleos subtalamicos y el cerebelo. No afecta corteza cerebral.

El nivel sérico de bilirrubina considerado de riesgo para el desarrollo de kernicterus es controvertido .En un recién nacido a termino sin otra anormalidad y sin trastorno hemolítico , se puede considerar que un nivel sérico mayor que 25 mg/dl se asocia con un riesgo aumentado de kernicterus

KERNICTERUS CLASICA:

COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBROA CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SECONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.

ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:

TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALYSUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULASPREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN

Sin el tratamiento precoz y adecuado (7-10 d. de la enfermedad)

RN afectados mueren. “Pocos que sobreviven presentan graves

secuelas”.

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

DEFINICIÓN

Bilirrubina directa > 1,5

mg%

Excede el 20% de la bilirrubina total

HIPERBILIRRUBINE

MIA CONJUGA

DA

CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

Causas biliares extrahepáticas

•Hepatitis neonatal idiopática•Atresia de vías biliares extrahepáticas

Causas biliares intrahepáticas

•Escasez de conductos biliares interlobulares•Síndrome de bilis espesa

Causas hepatocelulares

•Deficiencia de alfa1-antitripsina•Sd. Dubin-Johnson•Galactosemia•Infecciones perinatales•Sepsis neonatal•Colestasis por nutrición parenteral total

CARACTERÍSTICAS

Intrahepática Extrahepática

Edad inicio de acolia

Luego de periodo neonatal 2 – 3 semana

Consistencia normal de la

hepatomegalia

3 veces más frecuente

1

Peso al nacer < 3 Kg > 3 kg

Acolia a 10 días de admisión

3 veces más frecuente

1

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO: Medidas Principales

Degradación de bilirrubina por fototerapia

Exanguinotransfusión

Intentos de estimular enzimasconjugantes por bilirrubina

Dism de la abs intestinal, dism produccion de bilirrubina: protoporfirinas

LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

CURVA DE BUTHANI

EQUIPO DE LUMINOTERAPIAEQUIPO DE LUMINOTERAPIA

TUBOS DE LUZ BLANCA

DISTANCIA

INCUBADORA O CUNAPROTECTOR

OCULAR

FOTOTERAPIA

FUNDAMENTO: Capacidad de la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel.

BILIRRUBINABILIRRUBINA

FOTORECEPTORAFOTORECEPTORA

DOSVÍASDOSVÍAS

LUMINOTERAPIA

BILIRRUBINA(4Z15Z)

FOTOOXIDACIÓN

FOTOISOMERIZACIÓN

LUMINORRUBINAISOMEROS

4Z15E

IRREVERSIBLE REVERSIBLE

LONGITUD DE ONDA450 A 500 nm

Absorción de la luz en piel

Fotoconversión de bilirrubina

Excreción por orina

Excreción por bilis

Recomendaciones :CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO. NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 cm CONTROL DE PESO DIARIO(PI) CONTROL DE FUNCIONES VITALES. NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.Examen sérico de bilirrubinas:6-8h en ict elevada o hemolítica, 12-24 en ict no hemolitica 1 – 2 MG/DL BST en 4-6h sino FRACASOSUSPENSIÓN: NO HAY ACUERDO: NIVEL SUF BAJO, SIN FR

13-14 MG/DL EN RNT.10 MG/DL EN RNPT.

FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.

FOTOTERAPIA TIPO SPOT.

LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.

FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.

TIPOS DE FUENTE

EFECTOS COLATERALESEFECTOS COLATERALES

ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, EXANTEMA, RASH, QUEMADURAS.

HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.

DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.

DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.

DAÑOS A LA RETINA.CONJUNTIVITIS

ORINA COLÚRICA.

SD. DEL NIÑO BRONCEADOOTROS: PERSIS COND ARTERIOSO,TROMBOCITOPENIA, HIPOCALCEMIA

EXCESO DE BILIRRUBINA.

HEMATIES SENSIBILIZADOS CON AC.

AC. LIBRES EN SUERO.

ELIMINARELIMINAR

ANEMIA.CORREGIRCORREGIR

OBJETIVO

OBJETIVO

INDICACIONES

RN con isoinmunización Rh, con aumento >0.5 mg/dl/hora

RN con isoinmunización ABO con aumento > 1mg/dl/hora

Hidrops fetal inmune ( se debe corregir primero la anemia)

Anemia o Policitemia

NORMAS A TENER EN CUENTA

Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO. CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH

SOLICITADOS. CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN. DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO. EVITAR LA HIPOTERMIA. MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES. MONITORIZAR: F. C, F. R, Tº PERSONAL:

MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO. ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES. ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y

MATERIAL EVALUAR 1H. DESPUÉS PARA

ALIMENTACIÓN. CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.

PERSONAL EXPERIMENTADO

MONITORIZARF.V

SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN

(3h. ANTES)

BOLSA DE SANGREA TRANSFUNDIR

(Tº AMB.)

ANTICOAGULANTECPDA-1

MESA CON CALOR RADIANTE

Cubrir con campos fenestrados.

Conectar al fco. del donante

y al tubo de desagûe: Llaves de

doble vía y jeringas.

Aspirar con jeringa, sangre de

la botella del donante y expeler

al tubo de desecho, para comprobar

que funcione.

Cateterizar la vv. Umbilical del niño

con catéter Nº05 u 08, a distancia del

hombro al ombligo, mitad +1.

Cubrir con campos fenestrados.

Conectar al fco. del donante

y al tubo de desagûe: Llaves de

doble vía y jeringas.

Aspirar con jeringa, sangre de

la botella del donante y expeler

al tubo de desecho, para comprobar

que funcione.

Cateterizar la vv. Umbilical del niño

con catéter Nº05 u 08, a distancia del

hombro al ombligo, mitad +1.

TÉCNICATÉCNICA

COMPLICACIONES

VASCULARES

CARDÍACOS

HEMORRAGIA

DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO

INFECCIÓN

EmboliaVasoconstricción

TrombosisInfarto vascular

ArritmiasSobrecarga

Paro cardiaco

TrombocitopeniaDeficiencia de

Factores de coagulación.

HipocalcemiaHiperpotasemia.

PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia, PH, AGA, lavado gástrico.

DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo de FC, FR, Sat. O2, T°.

LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia, calcio, equilibrio Ac. Base

Tiempo de conservación de la Sangre: 24h.

FENOBARBITAL

• INDUCTOR ENZIMATICO

• Prevenir hiperbilirrubinemia en RNT sin

hemólisis

• Estimula accion de UDP-glucoroniltransferasa:

aumenta conjugacion y excrecion

• Fenobarbital 100mg/día VO x 10 días antes del

parto = ↓bilirrubinemia hasta 50% al 4to día

postnatal

• NEONATOS: 10mgkgd y luego 5 mgkgd EV o IM

• Efecto indeseable: sedación del RN

OTRAS TECNICAS

• CARBON VEGETAL Y AGAR: Agentes que

secuestran bilirrubina conjugada en

intestino → interrupción circulación

enterohepática.

• ESTAÑO-PROTOPORFIRINA: Compite con

hem-oxigenasa → ↓ producción de

bilirrubina.

• INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA: Dosis

altas en RN → ↓ hiperbilirrub.

GRACIAS