EXPLORACION NEUROLOGICA Y SINDROMES ASOCIADOS

Arellano Naranjo Rodrigo

EXPLORACION NEUROLOGICA

PUNTOS DE LA EXPLORACION NEUROLOGICA

1. Estado de conciencia2. Funciones cerebrales superiores3. Pares craneales4. Sensibilidad5. Fuerza 6. Reflejos 7. Coordinación y marcha

1.- Estado de conciencia

Leve 15-14• Perdida de conciencia • Amnesia• Cefalea• Vómitos incoercibles • Agitación• Alteración del estado de

alerta

• TX observación 24 hrs

Moderado 13-9• Realizar TAC y hospitalizar

Grave <9 Reanimacion, TAC, cirugia, Ingreso a UCI

Descartar factores que causen deterioro

Potencialmente graves

Mecanismo de lesión

Edad >60 años

Perdida transitoria de

conciencia

Amnesia >5minAgitacion

Signos de focalidad

neurologica

Cefalea vomito

Probable deterioro neurológico las primeras 48 hrs• Anisocoria • Defecto motor neurologico

central• Bradicardia • HAS• Convulsiones

2.- Funciones cerebrales superiores

• Orientación (Tiempo, Lugar, Persona)

• Lenguaje (Disfonia, Disartrias, Dislalias, Disfemias, Dislogias, Afasias, Mudez)

• Memoria (Corto, Mediano y Largo plazo)

• Calculo • Praxias• Gnosias (Tactiles, Opticas, Auditiva, Olfatoria, Gustativa, Espacio

• Juicio

3.- Pares Craneales• Olfatorio• Óptico• Oculomotores• Trigémino• Facial• Vestibulococlear• Glosofaríngeo• Vago• Espinal• Hipogloso

Olfatorio

TCE, Infecciones , tumores

Hiposmia anosmia Parosmia

Perdida de sabores como

chocolate, vainilla,fresa

Sabores como amargo y salado quedan intactos

Óptico

Trigémino

Facial

Vestibulococlear

Glosofaríngeo

Espinal o accesorio

Nervio hipogloso

4.- Sensibilidad

• Superficial– Dolorosa– Térmica – Táctil

• Profunda– Batiestesia – Barestesia – Barognosia– Palestesia– Estereognosia

5.- Fuerza• Medición de la fuerza de las extremidades y

los puntos articulares mas importantes

Hipotonia, atonia, hipertonia y distoniaEspasticidad y rigidez

Grupos musculares• Cabeza y cuello• Tronco• Escapulas y brazos• Hombro• Codo• Muñeca• Pulgar• Cadera• Rodilla• Tobillo y pie

6.- Reflejos

• Bicipital C5-6• Estiloradial C5-6• Tricipital C7-8• Cubitopronador C7-8• Mediopubiano T11-12• Rotuliano L3-4• Aquíleo S1-2• Corneal• Faríngeo

• Abdominal superior T8-11• Abdominal inferior T11-12• Gluteo S1• Anal S3• Cremasteriano L1-2• Plantar L1-3

• Ausentes, Hipoactivos, Normales, Vivos, Muy vivos o piramidalismo

Reflejos patologico

7.- Coordinación y marcha

• Movimientos alternantes: – Dedo-nariz – Talón-rodilla

• Movimiento (Marchas)

SÍNDROME CEREBELOSOHIPOTONÍA

ATAXIADismetría/HipermetríaDisdiadococinesia

DISFUNCIÓN OCULOMOTORA

Disminución de tono de musculatura periférica ipsilateralReflejos pendulares

TEMBLOR DE INTENCIÓN O

CINÉTICO

ALTERACIONES DE LA MARCHA

Marcha de ebrio

Aumento de la base de sustentación

Nistagmus horizontalDismetría ocular

TEMBLOR POSTURAL

CEREBELO

Ubicado en la fosa craneana posterior. Posterior a tallo cerebral.

10x5x6 cm Peso: 140 gramos

3 caras: Anterior, superior, inferior.

FUNCIONES

Regulación del tono muscular

Modulación del acto motor

Postura y equilibrio

Coordinación ajuste y corrección del juego antagonistas-agonistas

Interviene en afluencia de lenguaje

Percepción visuoespacial

CLASIFICACIÓN FILOGENÉTICA Arquicerebelo Paleocerebelo Neocerebelo

ANATÓMICA Lóbulo floculonodularNúcleo fastigiado

Lóbulo anterior N. Globoso y emboliforme

Lóbulo posteriorN. Dentado

FUNCIONAL Vestíbulo cerebelo Espinocerebelo Cerebrocerebelo

FUNCIÓN EquilibrioPosición y desplazamiento de cabeza

Propiocepción no consciente Tono muscularPosturaPosición de extremidades

Mov. Voluntarios -Precisión -Diadococinesia -Sinergia Muscular

SÍNDROME CEREBELOSO

SX DE VERMIS ROSTRAL

• Afecta lóbulo ANTERIOR

• Extremidades inferiores • Ataxia /hipotonía M.I.´S +++• “” parcial de tronco +• Miembros superiores sin ataxia

• ALTERACIONES EN L A MARCHA

* Intoxicación crónica de alcohol

SÍNDROME DE VERMIS CAUDAL

• Afecta lóbulo FLOCULONODULAR Y POSTERIOR

• Afección a tronco y cabeza • Ataxia de tronco +++ (balanceo, oscilaciones,

signo de paracaidista) • Disartria puede o no aparecer.• Nistagmus pb.

Etiología: *Meduloblastoma

SX DE HEMISFERIO CEREBELOSO• Ipsilateral . Manifestaciones en

hemicuerpo afectado. • Dismetría.

• Ataxia M.I. y M.S.

• Alteraciones en la marcha (lateropulsión)

• Hipotonía

• Nistagmus

• Disartria

*Etiología: Tumor cerebeloso/ Absceso cerebeloso/ Alteración vascular

SX PANCEREBELOSO

• Afecta todo el cerebelo y por lo tanto a todo el cuerpo.

• Pueden presentarse todas las manifestaciones

• Etiología: Hipoglucemia, hipertermia, tóxico-metabólicos (alcohol).

ETIOLOGÍA

• Insuf. Vertebro-basilar• Infartos, hemorragia• Trombosis

Vasculares

• Contusión • Laceración• Hematoma

Traumáticas

• Meduloblastoma• Astrocitoma• Metástasis, sx paraneoplásico

Tumorales

ETIOLOGÍA

• Alcohol• Drogas• HidantoinatosTóxicas

• Cerebelitis víricas• Cerebelitis supuradas• Absceso• Tuberculomas

Infecciosas

ETIOLOGÍA

• Esclerosis múltple• Enf. De Friedrich• Ataxia cerebelosa hereditaria

( Pierre-Marie)Degenerativas

• Arnold Chiari (descenso de vermis por foramen magno)

• Dandy Walker (desarrollo incompleto del vermis, ensanchamiento IV ventrículo

Malformaciones

DIAGNÓSTICO

• Diferencial: Ataxia laberíntica, mixta, frontal.

• CLÍNICO.

• Imagenología: RMN.

SINDROME VESTIBULAR

Vértigo.

• Conciencia de un error en la orientación del propio cuerpo en el espacio.

• Percepción falsa de movimiento de uno mismo o del medio en forma de giros.– Objetivo, sensación de giro del medio.– Subjetivo, sensación de giro de la misma

persona.

• La información vestibular es modulada por el SNC a través de los reflejos vestibulo – oculares y vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener el tono postural.

• La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por alteraciones en cualquiera de las vías.

• Triada del equilibrio:– Visual.– Propiocepción.– Vestibular.

Tipos de Sx vertiginoso.

• Se pueden producir por lesión en:– Laberinto.– VIII par.– Tronco encefálico.– Cerebelo.– Sistema visual.– Corteza cerebral.– Psicógena.

• Sx vestibular periférico:– Lesión desde receptor hasta la entrada del nervio

a tronco.

• Sx vestibular central:– Lesión desde los núcleos vestibulares hacia SNC.

Sx vestibular periférico.

• En general, síntomas:

– Son agudos.– A veces paroxísticos.– Breve duración.– Sensación de giro o rotatoria.– Gran sintomatología vegetativa.– Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.– Sin otra sintomatología neurológica.

Signos.• Nistagmus:

– Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida.

– Horizontal.– Unidireccional.– Agotable.– Fase rápida al lado contrario de la lesión.– Compensable (1 mes).– Disminuye con la fijación visual.– Aumenta con la oscuridad.– Presenta latencia.

Causas.

• Neuronitis o neuritis vestibular.• Vértigo paroxístico posicional benigno.• Vértigo recurrente benigno.• Enfermedad de Meniére.• Vértigo inducido por drogas y tóxicos.• Vértigo post traumáticos.

Sx vertiginoso central.

• Síntomas:

– No muy intensos.– Sensación de vértigo es permanente.– No suele ser episódica.– Sensación de caída y desequilibrio.– Sin gran sintomatología vegetativa.– Generalmente asociados a otra sintomatología

neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).

Signos.

• Nistagmus:

– Uni o multidireccional.– Vertical.– Inagotable.– Aumenta con la fijación visual.– No presenta compensación espontánea.– No presenta latencia.

Causas.

• Lesión de tronco:– Infarto.– Hemorragia.– TU.– Desmielinización.

• Lesión cerebelosa.• Vértigo cortical.• Vértigo de causa ocular.• Vértigo psicógeno o funcional.

Evaluación clínica.

• Romberg.• Romberg – Barré.• Maniobra de Untenberger.

• MARCHA• ÓCULOMOTILIDAD

Exámenes complementarios.

• Excitabilidad calórica.• Examen de VIII par.

• Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.

Sx vestibular periférico.

• Neuronitis o neuritis vestibular:

– Origen inflamatorio o infeccioso (IRA).– Cuadro de episodios únicos o repetitivos de vértigo

agudo.– Canal afectado es el horizontal.– No se acompaña de tinnitus o hipoacusia.– Mejora en días, el mov lo empeora.

• Vértigo paroxístico postural benigno:

– El más frecuente.– Historia característica:

• “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”.

– No hay hipoacusia.– Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más afectado es el

posterior.

• Vértigo recurrente benigno:

– Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin desencadenamiento postural.

– Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño.

– Frecuencia de ataques es muy variable.

– Existen antecedentes familiares, migraña.

• Enfermedad de Meniére.

– Acumulación de líquido endolinfático.

– Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre endo y perilinfa.

– Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo.

– Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última instancia.

• Vértigo por drogas:

– Antiepilépticos. – Barbitúricos. Vértigo agudo– Agonistas dopaminérgicos.

– Aminoglucósidos Ototóxicos.

– Hipotensores y sedantes Inestabilidad.

– Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.

• Vértigo post traumático:

– Fx de hueso temporal.– Rotura de memb laberínticas, con fístulas perilifáticas.– Contusión de aparato vestibular.– Por cambios en la presión en oído medio.

– Es un vértigo paroxístico posicional.

Manejo.

• TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad.

– Medicamentos de 1º elección:• Antihistamínicos, Dimenhidrinato.• Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.• Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.• Flunarizina 10 mg/24 hrs.• Antieméticos: domperidona, difenidol.

– Dificultan compensación central.

• Medidas generales.

– Reposo absoluto 48 a 72 hrs.– Compensación hidroelectrolítica.

• Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.

VIA PIRAMIDALVía motora voluntaria, originada en las áreas de Brodman: 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro poscentral); 40 (área somestésica secundaria).

Alrededor de 2/3 de las fibras provienen del lóbulo frontal y 1/3 del lóbulo parietal. 60% de sus fibras mielinizadas, y un 40% son amielínicas.

Esta constituida por los Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear

SINDROME DE MOTONEURONA

SUPERIOR (Sx Piramidal)

Alteracion de la neurona piramidal, ya sea en su soma o en el axon, que se extiende por el tracto corticoespinal hasta el núcleo

segmentario somatomotor de la médula espinal

Diferencia clínica de la enfermedad a la motoneurona superior e inferior

ETIOLOGIA

• Esclerosis Lateral Amiotrofia (ELA)– ELA esporádica (90%)– ELA familiar (10%)

• Esclerosis Lateral Primaria

Esclerosis Lateral Amiotrofica

• Enfermedad progresiva y de mal pronóstico que provoca debilidad de los músculos voluntarios.

• Ocurre con más frecuencia en hombres y la edad de inicio es en promedio a los 56 años, con un rango que oscila entre los 20 a los 80 años.

• Los síntomas de neurona motora superior incluyen enlentecimiento del habla, espasticidad, hiperreflexia, signo de Hoffman o de Babinsky.

• Los signos de neurona motora inferior incluyen atrofia, fasciculaciones y debilidad

Diagnostico y Tratamiento

• De exclusión, mediante cuadro clínico, EMG y RM

• Riluzol• Enfoque multidisciplinario• Terapia física• Nutrición

VIA EXTRAPIRAMIDAL

Sistema motor formado por los núcleos de la base y otros núcleos que complementan la actividad del Sistema Piramidal. Mantiene el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios. También controla movimientos asociados o involuntarios. Asi como el control automático del tono muscular y de los movimientos asociados que acompañan a los movimientos voluntarios.

• Cuerpo Estriado (Núcleo caudado y el putamen), globo pálido, núcleo subtalámico, núcleo rojo y núcleo negro.

• Núcleos talámicos, Núcleos Vestibulares, Formación Reticular y el Cerebelo

• Asa lenticular : Nace en el globo pálido y desciende con fibras endirección hacia el tegmento del mesencéfalo y hacia el tálamo.

• Fascículo Subtalámico: Une el globo pálido con el núcleo subtalámico.

• F. Reticuloespinal Medial • F. Reticuloespinal Lateral • F. Rubroespinal • F. Vestibuloespinal Lateral • F. Vestibuloespinal Medial • F. Tectoespinal • F. Olivoespinal

TRACTO RUBROESPINAL

• Es la principal vía motora del mesencéfalo que se origina en neuronas de la parte caudal del Núcleo Rojo. Cruza en la Decusación Tegmental Ventral del Mesencéfalo. Envía la mayor parte de sus eferencias a la Oliva Inferior.

• Facilita las Motoneuronas Flexoras e inhibe las Extensoras.

TRACTO VESTIBULO-ESPINAL LATERAL

• Desciende en forma ipsolateral en el puente, bulbo y Médula Espinal. Termina en Interneuronas de las láminas VII y VIII de Rexed.

• Facilita a las Motoneuronas Extensoras e inhibe las Flexoras

TRACTO VESTIBULO-ESPINAL MEDIAL

• Sus fibras se unen al Fascículo Longitudinal Medial, ipso y contralateralmente. Termina en Neuronas de la lámina VII y VIII de Rexed.

• Estimular a las Motoneuronas Flexorase inhibe las Extensoras

TRACTO PONTO-RETICULO-ESPINAL

• Se origina en el grupo medial de los núcleos reticulares pontinos.

• Su función es estimular a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras

TRACTO RETICULO-ESPINAL

• Se origina en el grupo lateral de los núcleos reticulares. • La mayoría de sus fibras descienden en forma ipsola• teral. Se ubica en el Cordón Lateral de la médula.

El Tracto Reticulo-Espinal Medial: – Se origina en el puente. Estimula Neuronas Motoras

Extensoras e inhibe las Flexoras. • El Tracto Reticulo-Espinal Lateral:

– Se origina en el bulbo. Estimula a las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

Existen principalmente dos gruposEl primero con rigidez, bradicinesia y trastornos posturales: enfermedad

de Parkinson y síndromes parkinsonianos.

El segundo grupo quecomprende diversos movimientos involuntarios: Corea, atetosis, balismos, temblor, distonía, diskinesias, mioclonía, tics.

COREA Y ATETOSIS• Movimientos involuntarios anormales, arrítmicos,

de tipo espasmódico, mas o menos bruscos, rápidos y potentes, los cuales pueden ser simples y complejos, con distribución variable. Pueden simular un movimiento voluntario. Generalmente afecta la parte más proximal de las extremidades, acompañado ciertas muecas y gesticulaciones

• Sydenham y Huntington

COREA DE HUNTINGTON

• Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y progresiva, que se manifiesta a través de alteraciones neurológicas y psiquiátricas y trastornos cognitivos

• Trinucleótido CAG repetido más de 36 veces en un gen denominado IT15, localizado en el brazo corto del cromosoma 4 (4p16.3)

CUADRO CLINICO

• Depresión, Irritabilidad, disminución de memoria, distractibilidad, cambios afectivos, ansiedad, apatía, agresividad, insomnio, aliucinaciones, tendencia al suicidio

• Movimientos coreicos de los miembros, giros de cabeza, protusión de lengua, gesticulación facial, levantamiento de Hombro

HEMIBALISMO

• Movimientos bruscos repetitivos, involuntarios y violentos, de carácter proximal, de rotación y circunducción de la extremidad. Pueden producir lesiones por el roce, por los golpes e incluso fracturas

• La lesión del núcleo subtalámico de Luys contralateral.

• Generalmente secundario a una hemorragia o infarto subcortical, y su evolución es regresiva al cabo de un par de semanas, con respuesta parcial a laindicación de haloperidol.

• En el hemibalismo crónico, la terapia más efectiva es la talamotomía ventrolateral esterotaxica.

DISTONIAS Y DISKINESIAS

• Son actitudes anormales persistentes producidas por la contracción de músculos agonistas y antagonistas, pueden ser de bruscas y rápidas sacudidas (diskinesia) o de postura sostenida (distonias).

TICS

• Movimientos anormales compulsivos, de ejecución rápida y coordinada, en contraste a otros movimientos involuntarios anormales pueden ser parcialmente controlados o postergados conscientemente.

MEDULA

ESPINAL

SÍNDROMES MEDULARES

Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard).

• 1) pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica• contralateral (lesión del tracto espinotalámico cruzado).• El nivel sensorial está uno o dos segmentos por debajo del nivel• lesional• 2) pérdida de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia

sensitiva (interrupción de los cordones posteriores).• La sensibilidad táctil puede ser normal o mínimamente alterada,• 3) paresia o parálisis espástica ipsilateral (lesión de la vía• piramidal cruzada). Todos ellos por debajo de la lesión. • Se debe a traumatismos penetrantes o lesiones extramedulares

compresivas

Síndrome medular central.• Es la lesión que aparece en la siringomielia, hidromielia y tumores

centromedulares. • El daño medular comienza a nivel central y posteriormente se extiende • La afectación de las fibras decusantes que llevan la información para la

sensibilidad dolorosa y térmica en la comisura gris anterior da lugar a un déficit sensitivo

• Si se afecta el asta anterior se produce amiotrofia, paresia y arreflexia segmentaria.

• parálisis espástica por debajo del nivel lesional si alcanza al haz piramidal• cruzado. • La extensión dorsal puede producir pérdida de la sensibilidad• propioceptiva profunda. • En ocasiones se acompaña de síndrome de Horner por afectación del simpático

medular.

Lesión de las columnas posterolaterales de la médula

• Las columnas posteriores y laterales pueden afectarse selectivamente

• degeneración de la médula por déficit de vitamina B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA o compresión medular extrínseca (p.ej. espondilosis cervical).

• Cursa con ataxia sensorial por pérdida de la sensibilidad propioceptiva conservación de la sensibilidad dolorosa y térmica.

• La disfunción corticoespinal bilateral : espasticidad,• hiperreflexia en miembros inferiores y respuesta

cutaneoplantar extensora (lesión de primera motoneurona).

Combina disfunción de las columnas dorsales con signos de afección corticoespinal bilateral

Causas: degeneración combinada subaguda de la médula espinal, ataxias hereditarias, esclerosis múltiple, infecciones, compresiones extrínsecas

Síndrome cordonal posterior.

• Son selectivamente dañados en la tabes dorsal (neurolúes), que se desarrolla 10-20 años después del inicio de la infección y resulta en ataxia sensitiva.

• Asocia dolores lancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia rotuliana y aquílea.

• La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una sensación de “descarga eléctrica”

• descendente con la flexión del cuello: es el signo de Lhermitte

Alteración de la sensibilidad propioceptiva y táctil epicríticaMarcha atáxica

Causas: tabes, lesiones desmielinizantes, compresión por tumores extramedulares

Síndrome de la arteria espinal anterior

• Síndrome vascular medular más frecuente.• Da lugar a paraplejia o tetraplejia aguda• Disfunción vesical e intestinal y anestesia dolorosa y térmica por

debajo de la lesión. • No hay afectación propioceptiva dado que la arteria espinal anterior

irriga los 2/3 anteriores de la médula, estando los cordones posteriores irrigados por las arterias espinales posteriores.

• Se produce en áreas de anastomosis (segmentos dorsales T1-T4 y lumbar L1).

• causas más frecuentes son la disección aórtica, aterosclerosis, cirugía de la aorta abdominal, tras fractura-luxación vertebral y vasculitis.

Epicono (L4 – S2)

Cono (S3 – C1)

Cola de caballo (L3 – C1)

cono S3 –C1

Vejiga neurogénicaConstipaciónImpotenciaAnestesia en silla de montar

Causas: infartos, tumores intramedulares pequeños, quistes

Epicono L4 a S2

Compromiso motor con pérdida de reflejos aquileanosAnestesia L4-S2Función refleja de recto y vejiga, pero no voluntaria

Sindrome de cola de caballo L3 –C1

Dolor radicular asimétricoParálisis fláccida, con la flexión de la cadera Trastornos esfinterianos más tardíosTrastornos de la sensibilidad asimétricos