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17Estudio de las posibles fuentes embolígenas – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013

1 Médica de Planta de la Sección Ecocardiografía de Diagnóstico Maipú2 Jefe de la Sección Ecocardiografía de Diagnóstico Maipú y del Sanatorio Mater DeiMTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de CardiologíaFESC Fellow of the European Society of Cardiology

Estudio de las posibles fuentesembolígenasDra. Jessica Gantesti1 y Dr. Héctor a. DescHle2, MTSAC, FESC

La enfermedad vascular continúa siendo la principal causa de muerte en el mundo occidental, a pesar de la inversión y el empeño puestos para reducirla. Asimismo, la enfermedad cerebrovas-cular tiene un fuerte impacto por las secuelas que provoca, con serias repercusiones sobre el propio individuo y su entorno. Es por ello que la corrección de las posibles fuentes cardioembólicas

FEy Fracción de eyecciónFOP Foramen oval permeableIAM Infarto agudo de miocardioMCD Miocardiopatía dilatadaMNC Miocardiopatía no compactadaRIN Razón internacional normatizadaSIA Septum interauricular

Abreviaturas

ACV Accidente cerebrovascular AD Aurícula derecha AI Aurícula izquierda ASE American Society of Echocardiography ASIA Aneurisma del septum interauricular EI Endocarditis infecciosa ETE Ecocardiograma transesofágico FA Fibrilación auricular

Contenidos

‑ Foramen oval permeable y aneurisma del septum interauricular

‑ Trombo intraauricular: estudio del tamaño y la función de la aurícula izquierda y de la orejuela de la

aurícula izquierda

‑ Trombo intraventricular

‑ Strands o excrecencias de Lambl

‑ Prolapso de la válvula mitral

‑ Endocarditis infecciosa

‑ Tumores intracardíacos

‑ Mixoma

‑ Fibroelastoma papilar

‑ Miocardiopatía no compactada

‑ Enfermedad aterosclerótica de la aorta torácica

‑ Implicaciones clínicas

‑ Conclusiones

‑ Referencias

genera gran interés. La fibrilación auricular (FA) es una patología en estudio constante; se han elaborado nuevos puntajes de riesgo embólico y se han evaluado e introducido nuevas drogas con el objeto de reducir la incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico. Como sabe-mos, la FA favorece la aparición de fenómenos cardioembólicos.

18 – Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013

El 57,7% de los eventos isquémicos cerebra-les presuntamente cardioembólicos se hallan relacionados con arritmias, el 20,1% de los casos se encuentran relacionados con alteraciones es-tructurales cardíacas [disfunción del ventrículo izquierdo (VI)] no asociadas con arritmias y el 22,1%, con arritmia auricular aislada.(1)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Casi el 60% de los eventos isquémicos cerebra-les cardioembólicos se hallan relacionados con arritmias.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

En este capítulo nos referiremos a las fuen-tes cardioembólicas tradicionalmente conocidas (algunas de las cuales han sido cuestionadas) y a las reconocidas más recientemente.

Foramen oval permeable y aneurisma del septum interauricular____________

Desde hace tiempo se considera al foramen oval permeable (FOP) como una fuente potencial de embolia paradójica por pasaje de un trombo desde la aurícula derecha (AD) a la izquierda (AI). Dichos trombos se originan en la mayor parte de los casos en una vena distal de la mitad inferior del cuerpo.(2, 3) En un metaanálisis publicado, la asociación de FOP y ACV criptogénico resultó significativa en el grupo de pacientes menores de 55 años.(4)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El foramen oval permeable podría permitir una embolia paradójica de trombos originados en las venas distales de la mitad inferior del cuerpo.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El pasaje de un trombo desde la AD a la AI re-quiere una presión auricular derecha más alta que la izquierda. Esta situación ocurre en presencia de hipertensión pulmonar o, transitoriamente, al inicio de la sístole en condiciones normales.(5) Por otra parte, el FOP es sumamente frecuente. Se halla pre-sente en alrededor del 26% de la población normal, según los resultados de un estudio prospectivo en el que se realizó un ecocardiograma transesofágico (ETE) a 585 voluntarios sanos.(6) El método más sensible para la detección del FOP lo constituye el ETE. Aunque en ocasiones puede verse el shunt con Doppler color en un ecocardiograma transtorácico

(Figura 1), aun con el ETE es necesario utilizar la inyección de burbujas acompañada de la maniobra de Valsalva para sensibilizar la detección del fora-men.(3) La fase presora de la maniobra debe iniciarse junto con la inyección de las burbujas y sostenerse hasta la llegada de estas a la AD.(7) La aparición de burbujas en la AI dentro de los primeros tres latidos de la inyección es un hallazgo característico de pre-sencia de FOP. Puede establecerse una clasificación semicuantitativa de acuerdo con el tamaño del shunt en a) pequeño: pasaje de menos de 20 burbujas o b) grande: pasaje de más de 20 burbujas(7) (Figura 2).

En el último tiempo algunos autores han puesto en duda la asociación entre FOP y stroke, según los resultados del estudio poblacional prospectivo en 585 voluntarios sanos, tras una media de 5,1 años de seguimiento.(6) Lo cierto es que el recientemente publicado estudio CLOSURE (controlado y aleato-rizado) no logró demostrar que el cierre del FOP

Fig. 2. Pasaje de burbujas a la aurícula izquierda observado con ecocardiograma transesofágico. AI: Aurícula izquierda. AO: Aorta.

Fig. 1. Flujo de foramen oval permeable de derecha a izquierda, observado con Doppler color en vista subxifoidea de un ecocardio-grama transtorácico.

19Estudio de las posibles fuentes embolígenas

relaciones de flujo pulmonar vs. sistémico mayores de 1,5:1,0, con la consiguiente sobrecarga para las cavidades derechas y la necesidad de cierre si en estos casos el shunt es grande y se comporta como una comunicación interauricular, la indicación de cierre sigue sus lineamientos generales. Para con-cluir, la presencia de FOP, especialmente en asocia-ción con ASIA, se ha vinculado con una incidencia mayor de ACV criptogénico, pero hasta el presente no hay evidencia contundente que sugiera que el cierre con dispositivo sea mejor que el tratamiento médico en pacientes con FOP y ACV.(12, 13)

Trombo intraauricular: estudio del tamaño y la función de la aurícula izquierda y de la orejuela de la aurícula izquierda_____________

El tamaño y la función de la AI se hallan relaciona-dos con una incidencia mayor de FA paroxística con potencial riesgo embolígeno.(14, 15) De allí surge la importancia de una evaluación adecuada de dichos parámetros. La determinación correcta del tamaño de la AI exige la medición del área en 2 y 4 cámaras o, aún mejor, del volumen auricular. La medición del diámetro anteroposterior guarda escasa relación con el tamaño real de la AI, por lo que no debería utili-zarse como parámetro para determinar dilatación auricular.(16) El área máxima normal en 4 cámaras para la American Society of Echocardiography (ASE) es de 20 cm2.(17) Estudios efectuados en nuestro medio han hallado valores similares (16,3 ± 2,6 cm2).(16) El volumen, por otro lado, puede estimarse por el méto-do de Simpson o a partir de la fórmula propuesta por la ASE: 8 / 3 p [(A1)(A2) / (L)], donde A1 es el área en 4 cámaras, A2 el área en 2 cámaras y L la longitud de magnitud más pequeña entre ambas vistas. Este último método lleva solo unos segundos más, puede efectuarse de rutina y es más exacto que el método de Simpson. Con esta fórmula, el volumen de la AI en sujetos sanos de nuestro medio fue de 27 ml ± 4 ml/m2,(18) lo cual es algo mayor que lo considerado por la ASE (Cuadro 1).

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La medición del volumen auricular con la fórmula propuesta por la ASE es un método exacto para cuantificar las dimensiones de la aurícula izquierda.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

con dispositivo fuera mejor que el tratamiento mé-dico elegido por los médicos de cabecera (aspirina, warfarina) luego de un stroke de causa desconocida.(8) El cierre solo podría estar indicado, entonces, en buzos con FOP y shunt mayor de 20 burbujas, que representan una población con riesgo más elevado de sufrir enfermedad por descompresión y embolia paradójica.(9)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––No existe evidencia contundente que permita indi-car el cierre con dispositivo frente al tratamiento médico en pacientes con foramen oval permeable y stroke de causa desconocida.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El aneurisma del septum interauricular (ASIA) merece una mención aparte. La mayoría de los autores denominan así al desplazamiento del sep-tum interauricular (SIA) mayor de 15 mm desde la línea media, durante el ciclo cardiorrespiratorio y con una base mayor de 15 mm en la fossa ova-lis(6, 10) (Figura 3). El aneurisma que compromete la totalidad del SIA es menos frecuente y forma parte de cardiopatías congénitas complejas, como la hipoplasia del VD.(10) El ASIA se halla presente en el 1,9% de la población y en el 55% de los casos se asocia con FOP, según el estudio poblacional llevado a cabo en 585 voluntarios mayores de 45 años,(6) lo cual tiene un peso innegable. La combi-nación de ASIA y FOP se halló en el 13% a 15% de los pacientes con stroke criptogénico y solo en el 2% a 4% de los pacientes con stroke de causa conocida, lo que sugiere una asociación causal.(11)

Se ha comunicado la presencia de múltiples perforaciones del SIA asociadas con el ASIA. En algunos casos la suma de estas múltiples perfora-ciones (pequeñas individualmente) condicionan

Fig. 3. Ecocardiograma transtorácico, vista apical de 4 cámaras que muestra desplazamiento del septum interauricular, compatible con aneurisma del septum interauricular.


La función auricular puede estar alterada, aun en ausencia de dilatación, aunque frecuen-temente coexisten estos dos hallazgos. En la actualidad, la función auricular puede evaluarse con las nuevas técnicas de deformación. La defor-mación auricular máxima durante el período de reservorio auricular (fin de la sístole ventricular) es particularmente interesante, ya que se halla alterada muy precozmente en diversas patologías que llevan a la disfunción diastólica, con la conse-cuente insuficiencia cardíaca (Figura 4).(19) Más aún, dicha deformación podría predecir mayor chance de permanecer en ritmo sinusal luego de la reversión de la FA o su tratamiento por radio-frecuencia.(20) Sin embargo, hasta ahora no existe evidencia que sugiera una conducta basada solo en la medición de la función auricular.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La dilatación y la disfunción auricular se asocian con mayor incidencia de fibrilación auricular paroxística.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Los trombos en el interior de la AI suelen verse en presencia de situaciones que favorecen la rémora sanguínea, como la FA, la estenosis mitral (aun en presencia de ritmo sinusal), la insu-ficiencia cardíaca, etc. En estas situaciones suele observarse además ecogenicidad espontánea de la sangre, cuyo origen se ha discutido ampliamente, pero cuya presencia indica baja velocidad de flujo y se ha asociado con mayor riesgo embólico.(21)

Los trombos se observan como estructuras bien definidas, con una ecogenicidad distinta de la sangre y los tejidos, en contacto con alguna pared, que se mueven sincrónicamente con ella y además se ven en más de un corte (Figura 5).

Cuadro 1. Tamaño auricular normal en ml/m2 según sexo y edad

Mujeres Varones

Edad (años) < 35 35-44 45-54 55-64 > 64 < 35 35-44 45-54 55-64 > 64

n 83 82 73 94 68 87 78 80 51 29

Vol. AI(ml/m²) 26,36 ± 26,06 ± 26,03 ± 26,58 ± 26,70 ± 26,51 ± 27,67 ± 27,13 ± 28,88 ± 32,89 ±

4,78 4,63 4,73 5,58 5,78 4,63 5,19 5,30 6,06 5,93

p ns ns ns ns ns ns ns ns ns p < 0,01

AI: Aurícula izquierda.

Fig. 4. Deformación auricular en un sujeto normal (A) y en un paciente con disfunción diastólica (B)

Fig. 5. Ecocardiograma transesofágico que muestra un gran trombo en la aurícula izquierda en una paciente con estenosis mitral reu-mática. AI: Aurícula izquierda. AD: Aurícula derecha.


La visualización de trombos en el cuerpo de la AI es excepcional. Su diagnóstico diferencial más difícil es con el mixoma auricular, cuyas caracte-rísticas particulares se describen más adelante.

Gran parte de los trombos auriculares se hallan localizados en la orejuela, que es una estructura poco visible con el ecocardiograma transtorácico. A su vez, la proximidad de la AI al esófago convierte al ETE en la técnica de elección para el estudio de estas masas (Figura 6).––––––––––––––––––––––––––––––––––––Los trombos auriculares se ven en el ecocardiogra-ma como estructuras con ecogenicidad diferente y movimiento sincrónico a la pared auricular. Suelen coexistir con ecogenicidad espontánea de la sangre y la mayoría se encuentran en la orejuela.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El tamaño y la función de la orejuela de la AI se han estudiado extensamente como predictores

de trombo y de riesgo embolígeno. Un área máxi-ma de la orejuela mayor de 5 cm2 es un predictor independiente de trombos en pacientes con mio-cardiopatía dilatada (MCD) en ritmo sinusal.(22)

La función de la orejuela puede evaluarse utilizando la velocidad de eyección, la fracción de acortamiento del área (Figura 7), la fracción de eyección (FEy) (con 2D o 3D) o la deformación de la pared con las nuevas técnicas. Todas ellas se han asociado con la presencia de trombos. Sin duda, el parámetro más sencillo y más amplia-mente utilizado es la medición de la velocidad de eyección (Figura 8). Diversos autores han estudiado poblaciones limitadas, con diferentes puntos de corte para este parámetro. Pero si tomamos una gran población y analizamos a to-dos los pacientes independientemente del ritmo, vemos que el riesgo de trombo y ecogenicidad espontánea se incrementa en forma progresiva

Fig. 7. Medición de la fracción de acortamiento de la orejuela de la aurícula izquierda (AI).

Fig. 6. Ecocardiograma transesofágico que muestra un trombo en la orejuela de la aurícula izquierda.

Fig. 8. Medición de la velocidad de eyección de la orejuela por ecocardiograma transesofágico.


a medida que la velocidad desciende de 55 cm/seg. Así, con velocidades de entre 20 y 40 cm/seg se hallan trombos en aproximadamente el 10% de los pacientes y con velocidades inferiores a 20 cm/seg, en el 30% de ellos. Más aún, velocidades superiores a 55 cm/seg tienen un valor predictivo negativo del 100% para trombos.(23)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Cuanto menor velocidad se registra en la orejuela de la aurícula izquierda, existe mayor probabili-dad de observar trombo, en especial con velocida-des menores de 20 cm/seg.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Trombo intraventricular_____________

La presencia de trombos dentro del VI ocurre fundamentalmente en dos situaciones clínicas: el infarto agudo de miocardio (IAM) y la MCD.

En su formación intervienen factores predis-ponentes como enlentecimiento del flujo sanguí-neo, alteraciones de la superficie endocárdica y estados de hipercoagulabilidad.(24)

La prevalencia de trombos intraventriculares en pacientes con IAM y MCD varía según las dis-tintas series, pero se estima que un tercio de los pacientes con MCD lo presentarán en algún estadio de la enfermedad.(25, 26) En un 60% de los casos, los trombos intraventriculares se asocian con IAM. La incidencia de embolia sistémica y stroke es alta en los primeros tres meses posteriores al infarto, período de activa formación del trombo. Llega al 12% en infartos pequeños, pero puede alcanzar el 20% en infartos extensos anteroapicales.(27) El riesgo embólico sigue siendo importante luego de la fase aguda en pacientes con disfunción miocár-dica persistente, insuficiencia cardíaca o FA. En la cuarta parte de los pacientes pueden verse trombos luego de dos años del infarto, pero solo muy pocos casos se asocian con episodios embólicos tardíos.––––––––––––––––––––––––––––––––––––Se estima que un tercio de los pacientes con miocardiopatía dilatada tendrán trombos intra-ventriculares en algún estadio de la enfermedad.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El deterioro de la función sistólica crea las

condiciones de estasis sanguínea en el VI que

activan los procesos de coagulación e incremen-tan el riesgo de eventos embólicos. La incidencia de stroke es inversamente proporcional a la FEy. Los pacientes con FEy de 29% a 35% tienen un riesgo de stroke del 0,8% al año y, por su parte, aquellos con FEy menor o igual a 28% presentan un riesgo del 1,7%. Hay un aumento del riesgo de stroke del 18% por cada 5 puntos de caída de la FEy.(28) El riesgo de ACV en pacientes con MCD es independiente de la etiología de esta.(29)

El ecocardiograma es el patrón oro para el diagnóstico y la monitorización de los trombos y en especial en la evaluación del riesgo embólico.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––A menor fracción de eyección, mayor riesgo de presentar trombo intraventricular.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El subgrupo de pacientes con mayor riesgo

de desarrollar embolias sistémicas es el que tiene trombos predominantemente ecolúcidos, grandes, protruyentes y muy móviles. Su riesgo de embolia es cercano al 50%, acorde con algunos autores.(25) La presencia de pedículo incrementa la movilidad y el riesgo embólico y puede hacer que se confunda con un mixoma. Los mixomas ventriculares son poco frecuentes y los trombos suelen observarse en pacientes con patología cardíaca orgánica preexistente (Figura 9).

El tratamiento incluye anticoagulación, anti-agregación plaquetaria y, en casos seleccionados con alto riego embólico, puede requerirse una terapéutica más agresiva con trombolíticos o trombectomía. La indicación de esta última por sí

Fig. 9. Trombo apical del ventrículo izquierdo en zona de acinesia.


sola es una rareza y en la mayoría de los casos se combina con cirugía de revascularización miocár-dica. El tratamiento anticoagulante está indicado en pacientes con trombo ventricular demostrado por ecocardiograma u otras técnicas después de un infarto agudo de miocardio, durante los primeros 3 meses. Fuera de este contexto, la anticoagula-ción no es indicación absoluta, salvo coexistencia de fibrilación auricular u otras indicaciones .

Strands o excrecencias de Lambl_____________

Los strands o excrecencias de Lambl, descriptas en la válvula aórtica por Vilem D. Lambl en 1856,(30) son pequeñas formaciones filiformes de hasta 1,5 mm de ancho y 10 mm de longitud, compuestas de tejido conectivo, colágeno y fibrina y recubiertas por endotelio (Figura 10). Suelen verse solo con el ETE en la cara auricular de la válvula mitral, en la cara ventricular de la válvula aórtica y, muy frecuentemente, en válvulas protésicas. Su papel como fuente embolígena es controversial. Si bien varios trabajos en el pasado han asociado su pre-sencia con el ACV criptogénico,(31-34) no hay estudios aleatorizados y controlados para aconsejar una conducta. En 2009, en un estudio prospectivo de 283 pacientes con válvulas protésicas mecánicas izquierdas sometidos a ETE se halló una asociación significativa entre los episodios cardioembólicos, la presencia de strands y la RIN menor de 2,5. Este hallazgo sugiere que los pacientes con prótesis valvulares mecánicas izquierdas y strands me-recerían una anticoagulación más agresiva y un seguimiento más estrecho.(35)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Los strands son formaciones filiformes que pueden encontrarse tanto en válvulas nativas como pro-tésicas. Se asociarían con una incidencia mayor de episodios cardioembólicos en pacientes con prótesis mecánicas izquierdas y RIN menor de 2,5.

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Prolapso de la válvula mitral_____________

El prolapso mitral es frecuente en mujeres y afecta al 3-5% de la población.(36) Algunas publi-caciones históricas han mostrado una asociación significativa entre el prolapso de la válvula mitral y eventos cardioembólicos;(37) sin embargo, el incremento del riesgo desaparece cuando se con-sideran las otras enfermedades coexistentes en la población estudiada. Más aún, se ha comunicado que la prevalencia de prolapso es similar entre pacientes jóvenes con stroke y sujetos control,(38) de manera que no existe sustento para recomen-dar conducta terapéutica alguna.

Endocarditis infecciosa_____________

La endocarditis infecciosa (EI) continúa siendo una enfermedad de diagnóstico tardío y con alta mortalidad. Una de sus complicaciones más frecuentes son las embolias, presentes en alrededor del 30% de los casos. De ellas, las dos terceras partes ocurren en el sistema nervioso central(39, 40) y dentro de las 2 primeras semanas de evolución de la enfermedad. El riesgo de embolia es mayor en presencia de vegetaciones de más de 10 mm y en las que su tamaño se incrementa luego de iniciada la antibioticote-rapia, especialmente en las endocarditis de la válvula mitral y cuyo agente etiológico es el estafilococo.(41) El método indicado para la de-tección de vegetaciones y la evaluación de sus características es el ETE, con una sensibilidad cercana al 85% (Figura 11).

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Uno de cada tres pacientes con endocarditis infec-ciosa presenta embolias sistémicas, de las cuales dos tercios ocurren en el sistema nervioso central.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Fig. 10. Strand en la válvula aórtica. AI: Aurícula izquierda. Ao: Aorta. VI: Ventrículo izquierdo.


El uso de anticoagulantes en estos pacientes es controversial. No se ha demostrado su utilidad en pacientes con EI de válvula nativa, como tam-poco se halla indicado el uso de aspirina. Dado que existe riesgo de transformación hemorrágica, algunos autores aconsejan suspender la anticoa-gulación oral al menos durante las dos primeras semanas de evolución de la EI en pacientes con endocarditis protésica por Staphylococcus aureus que han tenido un evento embólico en el sistema nervioso central.(42)

Tumores intracardíacos_____________

En ausencia de otras causas obvias de déficit neurológico súbito, los tumores cardíacos deben considerarse como una fuente cardioembólica posible, en especial en sujetos jóvenes.(43)

Los tumores cardíacos primarios son raros, con una incidencia del 0,0017% al 0,28% y en general son benignos en más del 70% de los ca-sos. Los que con mayor frecuencia se relacionan con fenómenos embólicos son el mixoma y el fibroelastoma.––––––––––––––––––––––––––––––––––––En pacientes jóvenes con déficit neurológico súbito sin causa clara debe descartarse la presencia de mixomas y fibroelastomas.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

MixomaEl mixoma es el tumor cardíaco primario más fre-cuente. Representa cerca del 50% de los tumores cardíacos benignos y afecta predominantemente a mujeres durante la tercera década de la vida. Se describen dos tipos de morfología distinta: los

mixomas sólidos y ovoides, vinculados a cuadros obstructivos con síntomas de falla de bomba, y los mixomas polipoides y blandos, relacionados con fenómenos embólicos.(44)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El mixoma es el tumor cardíaco primario benigno más frecuente y se presenta sobre todo en mujeres jóvenes, en la aurícula izquierda.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Las formas típicas, las más frecuentes, se lo-

calizan en la AI (75%), tienen un pedículo único anclado a la fosa oval o sus alrededores y no tienen causas genéticas asociadas (Figuras 12 y 13). Los mixomas atípicos incluyen formas familiares y tienen localizaciones y puntos de anclaje no con-vencionales con mutaciones genéticas evidentes y tendencia a la malignidad.(45) La recurrencia observada en los primeros no supera el 3% y puede llegar al 12% en los segundos.(46)

A pesar de ser benignos, los mixomas pueden causar complicaciones serias, algunas de ellas mortales.

La presentación típica es la de una tríada que incluye fenómenos embólicos, obstrucción al flujo intracardíaco y síntomas constitucionales (mial-gias, artralgias, fiebre, debilidad muscular, etc.).

Las embolias sistémicas se presentan en el 13% a 22% de los casos, la mayoría de ellas en el sistema nervioso central y son más frecuentes en los mixomas de superficie irregular o vellosa en comparación con los de superficie lisa y aspecto compacto.(47, 48)

Los fragmentos embólicos suelen estar for-mados por desprendimientos tumorales con o sin trombo adherido, de ahí que se han comunicado buenos resultados con el empleo de fibrinolíticos.(49)

Fig. 11. Ecocardiograma trans-esofágico que muestra una vegetación mitral pequeña (A) y una de mayor tamaño (B).


Los mixomas pueden confundirse con un trombo y su diagnóstico diferencial es importante, dado que el tratamiento es distinto en uno y otro caso.––––––––––––––––––––––––––––––––––––El 13% a 22% de los casos presentan embolias de fragmentos tumorales.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El ecocardiograma es el método más directo y difundido para su diagnóstico, pero la tomografía computarizada y la resonancia magnética permiten una definición mejor de las características tisulares y favorecen su identificación etiológica.(50) Los mixo-mas son más grandes, se localizan con más fre-cuencia en la cavidad de la AI y no en la ore-juela, son móviles y pueden ser polipoides u ovoides.(50)

No hay tratamiento médico efectivo para el mixoma. La resección quirúrgica tiene bajo riesgo y excelentes resultados a corto y a largo plazos.(51) Luego de su diagnóstico, la cirugía debe reali-zarse en forma urgente para prevenir las posibles complicaciones.(52) Como se mencionó, la tasa de recurrencia es extremadamente baja en los casos típicos y el pronóstico suele ser excelente.(51)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Una vez diagnosticado, el mixoma debe ser reseca-do quirúrgicamente para prevenir complicaciones.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Fibroelastoma papilarLuego del mixoma y el lipoma, el fibroelastoma papilar es el tumor cardíaco primario más común y representa el 8% de todos los tumores cardíacos primarios.(53) Su diagnóstico en estudios de ruti-na es raro y a menudo su hallazgo es incidental durante una cirugía cardíaca o en autopsias.(43)

Afecta a personas de todas las edades, desde neonatos hasta ancianos, y puede comprometer todas las estructuras cardíacas y superficies endocárdicas. Las localizaciones más frecuentes son la válvula aórtica (44%) y la mitral (35%).(54) En general es solitario e histológicamente está compuesto por un core central de tejido colágeno cubierto por endotelio con múltiples proyeccio-nes papilares. Macroscópicamente es un tumor pequeño, velloso, blanco grisáceo, pediculado, de consistencia blanda o elástica densa que remeda una anémona de mar.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El fibroelastoma papilar suele localizarse en la válvula aórtica y/o la mitral.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––A pesar de que es benigno puede generar compli-

caciones embólicas graves por fragmentación o por los trombos que se forman en su superficie.(55) Los síntomas neurológicos son una forma muy común de presentación de estos tumores. El ecocardio-grama transtorácico tiene una sensibilidad para su diagnóstico del 61,9% y el ETE, del 76,6%.(54) Se ven como imágenes redondeadas, ovales, irregu-lares, con bordes bien demarcados, homogéneos y brillantes. En un 99% de los casos son menores de 20 mm. Casi siempre son pedunculados y móviles

Fig. 12. Ecocardiograma transtorácico. Mixoma en la aurícula izquierda en vista apical de 4 cámaras. AI: Aurícula izquierda. VI: Ventrículo izquierdo.

Fig. 13. Mixoma en la aurícula izquierda (AI) con ecocardiograma 3D. SIA: Septum interauricular.


y muestran movimientos que simulan la extensión y flexión de un dedo.(54)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Dado el tamaño pequeño de los fibroelastomas, el ecocardiograma transesofágico es el método más sensible para su diagnóstico.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Se debe establecer el diagnóstico diferencial con mixoma, vegetación y trombo intracardíaco. El mixoma es más grande y heterogéneo y suele localizarse en la AI. Las vegetaciones tienen forma irregular, pobre ecogenicidad y sus movimientos son independientes de otras estructuras cardía-cas. Los trombos tienen el centro ecolúcido, un borde irregular o lobulado y se localizan frecuen-temente en la orejuela de la AI.(56)

Su resección completa es la forma de eliminar la fuente embolígena, ya que la anticoagulación y la antiagregación plaquetaria por sí solas no previenen las futuras embolizaciones.

La anticoagulación se recomienda en pacien-tes sintomáticos previo a la cirugía. No existe con-senso acerca de continuarla luego de la resección quirúrgica. En las series comunicadas, todos los pacientes quedaron libres de eventos con una u otra conducta.(53)

Generalmente, la resección simple del tumor es posible, pero en algunos casos pueden ser ne-cesarios la reparación o el reemplazo valvular de acuerdo con el grado de compromiso del aparato valvular.

Miocardiopatía no compactada_____________

La miocardiopatía no compactada (MNC) es una entidad de origen genético, que consiste en una detención de la compactación miocárdica, con per-sistencia de grandes trabéculas en los segmentos apicales del VI (más comúnmente el inferior y el lateral) y adelgazamiento de la capa compacta de miocardio.(57, 58) Su diagnóstico se basa en criterios morfológicos que toman en cuenta la relación entre el espesor de la capa compacta y no compacta.(59)

Tiene una amplia variedad de formas clínicas, desde individuos asintomáticos que desarrollan una vida normal hasta los gravemente enfermos.(60)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La miocardiopatía no compactada es una entidad que se caracteriza por la persistencia de trabéculas a nivel del ventrículo izquierdo y comprende un gran espectro clínico.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Las manifestaciones clínicas más comunes,

cuando las hay, son insuficiencia cardíaca, arrit-mias ventriculares y embolias sistémicas. Si se le suma el compromiso de la función sistólica observada en algunos pacientes a los grandes recesos intertrabeculares, es posible comprender el origen de las embolias (Figura 14).

Sin embargo, el porcentaje de embolias re-ferido por los distintos autores es totalmente diferente. Tomando los 10 trabajos más clásicos publicados se obtiene un porcentaje del 7,5%, con un seguimiento promedio de 3,2 años(61-70) (Figu-ras 15 y 16). En nuestra experiencia no ha sido un fenómeno frecuente, ya que solo un paciente entre 30 tuvo dos eventos cerebrales isquémicos transitorios. Cabe remarcar que dicho paciente tenía compromiso de la función sistólica del VI. Por lo antedicho, la indicación de anticoagulación oral como profilaxis de eventos embólicos en pa-cientes con MNC ha sido motivo de controversia. Siguiendo la opinión de Jenni, consideramos prudente indicar anticoagulación oral en pacien-tes portadores de MNC en ritmo sinusal con una FEy < 40%.(60)

Fig. 14. Trabéculas en miocardiopatía no compactada.


––––––––––––––––––––––––––––––––––––Se considera prudente indicar anticoagulación oral en pacientes portadores de miocardiopatía no compactada en ritmo sinusal con una FEy < 40%.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Enfermedad ateroscleróticade la aorta torácica_____________

La enfermedad aterosclerótica de la aorta puede ser un marcador de enfermedad aterosclerótica o una fuente embolígena per se.

Desde hace tiempo en varios trabajos se ha destacado la asociación entre ciertas caracterís-ticas de la enfermedad aterosclerótica aórtica y la incidencia de ACV de origen incierto.

Aunque las embolias cerebrales solo po-drían tener origen en ateromas ubicados en la aorta ascendente y en el cayado, la porción más comprometida por esta enfermedad suele ser la aorta descendente. La enfermedad, su extensión y complejidad en este segmento hacen presumir que otros territorios (p. ej., coronario o cerebral) deberían estar comprometidos de manera similar.

Desde la vista supraesternal, en el ecocardio-grama transtorácico, suelen observarse ateromas localizados con mayor frecuencia en el cayado, en la cara que enfrenta a la emergencia de la subclavia izquierda. En ocasiones pueden verse aortas muy enfermas e incluso identificarse debris (Figura 17).

Con el ETE a 0° y orientado hacia atrás, puede explorarse toda la aorta descendente y variando el ángulo, al llegar al cayado, se puede visualizar toda la circunferencia. Desde el esófago medio, con el transductor orientado hacia adelante entre 90º y 135º, se puede estudiar la aorta ascendente.

Se debe obtener información sobre la localización (ascendente, cayado antes de la subclavia izquierda, o descendente), el aspecto (lipídico o cálcico), el tamaño (protrusión en la luz de la arteria desde la línea me-diointimal) y la presencia de úlceras, trombos o debris (Figura 18). De estos datos dependerá la importancia como potencial fuente embolígena.

Se define debris a la “placa ateromatosa que independientemente de su tamaño se halla com-plicada porque tiene un componente móvil por trombo adherido”.(71)

El tamaño del ateroma se mide habitualmente desde la línea miointimal teórica que continúa la observada en sectores sanos de la aorta hasta la

Fig. 16. Número absoluto de pacientes y de embolias en el total de las series consideradas en la Figura 15.

Fig. 15. Número absoluto de pacientes y de embolias de 10 series publicadas.(61-70)

Fig. 17. Ecocardiograma trans-torácico que muestra A. un pequeño debris visto desde la ventana supraesternal y B. ate-roma en la aorta ascendente desde la vista paraesternal, eje largo.


parte de la placa que más se introduce en la luz aórtica (Figura 19).

Se sabe que el tamaño del ateroma protruyen-do en la luz de la aorta define grupos de riesgo, como ya han expresado varios autores.(72-78) Se considera ateromatosis compleja a la que reúne al menos una de las siguientes características: más de 4 mm de protrusión, se halla ulcerada y/o asociada con un trombo o debris.(79)

Implicaciones clínicasSe sabe desde hace tiempo que la presencia de calcio en la aorta, en un examen radiográfico, se asocia con aumento del riesgo cardiovascular.(80) Pero como ya dijimos, es con el advenimiento de la ecografía y particularmente del ETE que comenzó el estudio de las características de los ateromas aórticos y sus implicaciones.(81-83)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La presencia de calcio en la aorta se asocia con mayor riesgo de eventos embólicos.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Las publicaciones que han asociado la presen-cia de placas de ateromas aórticos con enfermedad coronaria(72) y eventos vasculares combinados(73,

74) son numerosas. Recientemente se ha publicado un estudio prospectivo y multicéntrico que aporta datos sobre el tema.(84) Incluyó 601 pacientes que concurrieron para ETE por diversas causas. En el análisis multivariado, la relación de la ateromato-sis aórtica compleja con la mortalidad de origen cardiovascular fue altamente significativa y algo menor con los eventos cerebrales y coronarios, aunque también significativa (Figura 20).

En resumen, la ateromatosis aórtica y su complejidad representan un factor de riesgo para eventos vasculares, algunos de los cuales son de naturaleza embólica.

Conclusiones_____________

El impacto de la enfermedad cerebrovascular es de tal magnitud, que requiere todos los esfuerzos posibles para detectar causas potencialmente tratables. Es necesario considerar todas las posi-bles etiologías, el uso del método diagnóstico más adecuado a cada patología y una interpretación correcta de los resultados; con este propósito, en el Cuadro 2 se detalla el método diagnóstico sugerido para cada patología y en la Figura 21 se propone un esquema diagnóstico para el ACV mediano-grande sin etiología evidente.

Fig. 19. Gran ateroma lipídico en la aorta descendente.

Fig. 18. Ecocardiograma transesofágico. a. Aorta normal; b. aorta difusamente ateromatosa; c. voluminosa placa de ateroma, lipídica; d. aorta en eje largo con un ateroma ulcerado; e. pequeño debris; f. placa ulcerada con debris.

Fig. 20. Eventos vasculares de acuerdo con la complejidad de la ateromatosis aórtica.


Condición FOP ASIA Trombo Trombo Strands o excrecencias antraauricular intraventricular de Lambl y prótesis AI y orejuela valvulares

Método diagnóstico ETE ETT ETE ETT ETE

apropiado

Condición Prolapso de Endocarditis Tumores Miocardiopatía Enfermedad la válvula infecciosa intracardíacos no compactada aterosclerótica de la mitral aorta torácica

Método diagnóstico ETT/ETE ETE ETT/ETE ETT ETE

apropiado

FOP: Foramen oval permeable. ASIA: Aneurisma del septum interauricular. AI: Aurícula izquierda. ETE: Ecocardiograma transesofágico. ETT: Ecocar-

diograma transtorácico.

Cuadro 2. Método diagnóstico sugerido para cada patología

Referencias_____________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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estudio de las posibles fuentes embolígenas -...

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