estrongiloides
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Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinaltransmitido, que produce infección habitualmente crónica enel humano, debido a su capacidad para producir autoinfeccióninterna en el hospedero.
Este nematodo también se ha encontrado causando infecciónen perros, gatos, otros primates.
Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, peroexiste una gran morbi-mortalidad en personasinmunocomprometidas, que pueden desarrollarhiperinfecciones
CAUSAS
Es bastante común en áreas cálidas y húmedas.
Las personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con suelo contaminado con estos gusanos.
Este pequeño gusano es apenas visible a simple vista.
Los gusanos pequeños se pueden desplazar a través de la piel de una persona hacia del torrente sanguíneo hasta los pulmones y las vías respiratorias.
Luego, suben hasta la garganta donde son ingeridos hacia el estómago.
Los gusanos se desplazan luego hacia el intestino delgado, donde se fijan a la pared.
Posteriormente producen huevos, los cuales eclosionan en larvas pequeñas (gusanos inmaduros) y salen del cuerpo.
Estas larvas pueden ingresar de nuevo al cuerpo a través de la piel alrededor del ano, lo cual permite que la infección prolifere.
INTRODUCCION
La prevalencia de la infección es variable.
Problemas clínicos de especial importancia en pacientes inmunodeficientes
Fue descubierto 1876 en soldados con diarrea en Cochinchina, hoy Vietnam, recibió el nombre de diarrea de Cochinchina.
Se llamo inicialmente Anguillula stercoralis, hoy pertenece al genero Strongyloides.
AGENTE ETIOLÓGICO
STRONGYLOIDES STERCORALIS vive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno y yeyuno.
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Muy pequeño, no existe el parasito macho.
La hembra tiene capacidad partenogénesis y puede vivir hasta 5 años dentro del intestino.
Filiforme , transparente
Tiene esófago cilíndrico que ocupa el 3/anterior del cuerpo, el cual se continua con el intestino que desemboca en el orificio anal.
El útero tiene huevos en su interior y desemboca en la vulva entre los 3/post y medio del cuerpo.
la presencia de huevos solo acontece en casos de diarrea muy intensa.
Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen ala primera forma larvaria: llamada larva rhabditiforme que salea la luz del intestino delgado, es arrastrada y eliminada en elexterior con las materias fecales.
En la tierra estas larvas evolucionan a larvas filariformes.
• móvil de 250 umx 15 de diam.
• Extremo anterior con cavidad bucal corta, esófagocon tres partes: cuerpo, istmo con anillo nervioso ybulbo; intestino que termina en el ano; primordiogenital grande y posterior a la mitad del cuerpo
LARVARHABDITIFORME:
• muy móvil, 500 a 700 umx 25 de diam.
• Puede o no tener membrana envolvente, no seobserva cavidad bucal, presenta en la parte anteriorun estilete, esófago largo, el extremo posterior enmuesca.
LARVAFILARIFORME:
ADULTOS DE VIDA LIBRE
Algunas larvas rhabditiformes se pueden convertir en gusanos machos yhembras de vida libre, estas formas no parasitarias tienen morfología muydiferente a la hembra parásita. Miden 1 mm de long.
La hembra muestra una hilera de huevos dentro del útero y la vulva está enla mitad del cuerpo
El macho tiene el extremo posterior curvo con dos espículas copulatrices.
CICLO DE VIDA
3 ciclos:
Directo (con infección a partir
de larvas filariformes de la
tierra)
Indirecto (cuando existe
gusanos machos y hembras
de vida libre en la tierra que
producen larvas filariformes
infectantes)
Ciclo de autohiperinfeccion
(cuando las larvas
rhabditiformes se transforman
en filariformes infectantes
dentro del organismo humano,
se presenta en pacientes
inmunodeficientes)
CICLO DIRECTO CICLO INDIRECTO
Rhabditiformes aparecen en la materia fecal.
Llegan al suelo con las materias fecales.
Se alimentan y mudan 2 veces para transformarse en filariformes.
Permanecen superficial en el suelo, esperando el contacto con la piel.
Penetran a través de ella para buscar lo capilares, y por circulación llegan al corazón derecho.
Pasan a los pulmones, ascienden por los bronquiolos , expulsados por las cilias bronquiales hasta bronquios, tráquea, laringe y llegar a faringe.
En el intestino penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos.
Las larvas Rhabditiformes que salen mediante las materias fecales están destinadas a formarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos.
Los machos y las hembras copulan y dan origen a huevos que forman larvas rhabditiformes.
Estas pueden dar de nuevo gusanos de vida libre, que mantienen su existencia indefinidamente en la tierra.
Algunas de las larvas se convierte a filariformes que invaden la piel y continúan el ciclo de tipo directo.
CICLO DE AUTOINFECCIÓN
Cuando las larvas rhabditiformes se transformanen larvas filariformes en la luz del intestino.
Estas penetran la mucosa, llegan a la circulación ycontinúan el recorrido descrito en el ciclo directo.
La transformación también puede realizarse en lazona perianal y de allí penetrar a la circulación.
ESTRONGILOIDIASIS.
6. LARVA INFECTANTE
FILARIFORME QUE PENETRA
LA PIEL
5. LA LARVA
RABDITIFORME SE
DESARROLLA EN
UNA FORMA
INFECTANTE
FILARIFORME
4. LARVA
RABDITIFORME
ECLOSIONA DE
HUEVOS
EMBRIONADOS
3. HUEVOS SON
PRODUCIDOS POR LA
FERTILIZACION DE
HUEVOS FEMENINOS
2. DESARROLLO
DE PARASITOS
ADULTOS DE
FORMA LIBRE
1. LARVAS
RABDITIFORME
SON
EXCRETADAS EN
LAS HECES
FECALES.
7. LAS LARVAS
FILARIFORMES ENTRAN EN
LA CIRCULACION, Y SON
TRANSPORTADAS A LOS
PULMONES. ESTAS LLEGAN A
LA TRAQUEA Y FARINGE, Y
DEGLUTIDAS AL INTESTINO
DONDE SE TRANSFORMAN EN
PARASITOS ADULTOS.
8. PARASITOS
ADULTOS
FEMENINOS SE
DESARROLLAN
EN EL
INTESTINO.
9. LOS HUEVOS SON
DEPOSITADOS EN LA
MUCOSA INTESTINAL
Y MIGRAN AL LUMEN.
10. AUTOINFECCION:
LARVAS
RABDIFORMES EN EL
INTESTINO SE
TRANSFORMAN EN
LARVA FILIFORME
QUE PENETRAL LA
MUCOSA INTESTINAL
Y/O PIEL PERIANAL,
REINICIANDO EL
CICLO NORMAL.
PATOLOGÍA:
Invasión de la piel.
La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies porlarva filariforme infectante.
Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudaciónque se puede infectar secundariamente. En algunos pacienteshay migración de larvas en la piel antes de penetrar en lacirculación, tal como el síndrome de migración cutánea larvariapropia de las Uncinarias. “larva currens”
LESIONES PULMONARES
La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación al espacio aéreo produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al inóculo.
Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo mas común es que la etapa pulmonar sea discreta.
En casos severos se produce bronconeumonias, la circulación pulmonar se asocia con hipereosinofilia.
En raras ocasiones llegan a estadios de larva adulta.
ESTRONGILOIDIASIS.
LOCALIZACIÓN INTESTINAL
Las hembras parásitas penetran la mucosa intestinal y producen inflamación catarral.
La intensidad de la patología está en relación directa con el inóculo.
En casos de parasitismos intensos con invasión de submucosa y aún en capas musculares, se originan granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones.
En los cortes histológicos se observan parásitos adultos , huevos y larvas.
Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección puede extenderse a todo el intestino delgado y aun el grueso.
Las lesiones pueden confluir y dar ulceras.
En la etapa de invasión intestinal y en formas crónicas puede haber leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de los casos.
INVASIÓN DE OTRAS VÍSCERAS
Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino: migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc.
Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran únicamente en pulmón e intestino.
En las infecciones severas en pacientes con inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes están normales o bajos, lo cual es signo de mal pronostico.
En las formas diseminadas de superinfección hay compromiso meníngeo, endocarditis y abscesos.
FACTORES DE RIESGO.
• Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se hanrelacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos endiversos tejidos, tales como :
• Virus linfotrópico HTLV-1,.
• Corticoesteroides.
• SIDA, fármacos inmunosupresores, diabetes.
Hiperinfección:
• Enfermedad pulmonar crónica.
• Procesos malignos.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Nefropatías.
• Desnutrición.
• Transplantes.
• Hipoclorhidria.
Otros factores son:
La carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoidesen formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicasdependen de la ubicación de los parásitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hasta el 50% de las infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser asintomáticas.
Cuando existe sintomatología hay que relacionarlas con el sitio de la infección y con el estado inmunológico del huésped.
PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
Lesiones cutáneas: Produce una dermatitis pruriginosa, similar a las Uncinarias, afecta a los pies en los espacios interdigitales, observándose un punto eritematoso en canal corto que exuda plasma, se puede infectar.
Por la migración cutánea se observa un canal serpiginoso, que se observa a simple vista: Larva currens, se presenta mas común en zona perianal.
PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
• neumonitis con tos, expectoración y fiebre.
• Mas grave cuadro de bronquitis, compatible con el cuadro de Löeffler.
Invasiónpulmonar:
• síntomas a nivel de duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de puntada o ardor, similares a la ulcera péptica o en duodenitis.
• Esto mas eosinofilia es suficiente para pensar en Estrongiloidiasis.
• Con alguna frecuencia náuseas, vómitos, anorexia,ydiarrea acuosa abundante, alterna con constipación. En relación al inóculo.
Forma intestinal crónica:
ESTRONGILOIDIASIS/VIH
La prevalencia de la infección por S. stercolaris en adultos varía entre 20 y 50% y la infestación puede persistir durante 50 años debido a autoinfección (Pelletier, 1984; Conway y col., 1995; Mahmoud, 1996).
Comentario: la prevalencia de VIH/SIDA en Kinshasa también es alta, ONUSIDA, 2001.
La activación inmunocrónica y la eventual anergia podrían aumentar el riesgo de infección por VIH, y contribuir a un avance más rápido del SIDA y alteración de inmunoprofilaxis (Karp y Nerva, 1999)
ESTRONGILOIDIASIS.
COMPLICACIONES
Se deben a invasiones bacterianas secundarias, probablemente por que las lesiones intestinales permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio o por que las larvas lleven en su superficie o en sus heces esas bacterias.
Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis.
Las principales causa de muerte: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y septicemia.
INMUNIDAD
Por la migración y localización, el huésped tiene un gran contacto con el parásito, lo que lleva a una repuesta inflamatoria en los tejidos , con eosinófilos locales y aumento de la eosinofilia periférica mas aumento de la IgE, representan las defensas del huésped.
Pacientes inmunodeficientes se han observado bajos niveles de IgE y eosinófiloscirculantes.
Los Eosinófilos matan larvas in vitro, se cree que la interacción entre Eo- IgEprevienen la diseminación
La eosinopenia en inmunocompetentes no se relacionó con diseminación.
DIAGNÓSTICO
• síntomas de duodenitis con dolor epigástrico con eosinofilia. Diarrea mucosa y cuadro pulmonar inespecífico.Clínico:
• residente de zona endémica.Epidemiológico:
• corticoterapia o inmunosuprimidos, HTLV, TB, alcoholismo, VIH, nefrópatas.Antecedentes:
• aislamiento de larvas o huevos en matéria fecal, liquido duodenal, esputo o tejidos.Parasitológico:
• ELISA, TIFI, HAI,Métodos inmunológicos:
radio-alergo absorbencia (RAST) que mide IgE
específica.
ESTRONGILOIDIASIS NO COMPLICADA
Ivermectin (Securo) para estrongiloidiasis aguda y crónica. Se unen selectivamente a los canales del ión cloro abiertos por glutamato en las células musculares y nerviosas de los invertebrados, produciendo la muerte celular.
Ivermectina se encuentra disponible en comprimidos de 3 y 6 mg.
La vida media es 16 horas; es metabolizado en el hígado.
Dosis en el adulto 200 mcg /kg /día por vía oral durante 2 días; se puede repetir el ciclo en 14 días.
Dosis pediátrica Administrarla como en adultos en niños > de 2 años
En <2 años: 200 ug/día por vía oral durante 3 días.
OTROS TRATAMIENTOS
• 90% de curación. 25mg/kg/diaTID por días.
Tiabendazol:
En casos graves la dosis debe aumentarse a 50mg/kg/diapor 10 días, reacciones adversas severas como eritema
multiforme y Stevens-Johnson
• Vastus®, de efectividad moderada, 400mg/dia por 3 a 6 días.
Albendazol:
• Albendazol 800mg/dia por 10 días.
En inmunodeficientes