estrés. factores psicosociales y enfermedad cardiovascular · dilema de que no es una función del...

QCVC Autoridades Actividad Científica Hall Central Información General FAC

Areas Temáticas Arritmias y Electrofisiología Bioingeniería e Informática Médica Cardiología del Ejercicio Cardiología Nuclear Cardiología Pediátrica Cardiología Transdisciplinaria y Salud Mental en Cardiología Cardiopatía Isquémica Ciencias Básicas Cirugía Cardiovascular Cuidados Intensivos en el Postoperatorio de Cirugía Cardiaca Ecocardiografía Enfermedad de Chagas Enfermedades Vasculares, Cerebrales y Periféricas Enfermería Cardiovascular Epidemiología y Prevención Cardiovascular Farmacología Cardiovascular Hemodinamia - Intervencionismo Cardiovascular Hipertensión Arterial Insuficiencia Cardíaca Miocardiopatías Técnicos en Cardiología

Estrés. Factores Psicosociales y Enfermedad Cardiovascular

La relación entre corazón y emociones se describe desde hace miles de años en escritos tanto religiosos como en antiguos textos médicos. Hace más de 300 años, William Harvey introdujo muchas de las ideas actuales sobre la relación entre cerebro y corazón, con la declaración: "Toda afección de la mente acompañada de dolor o placer, esperanza o miedo produce una agitación cuya influencia se extiende al corazón."

Los factores de riesgo cardíacos y las conductas relacionadas con estilos de vida adversos (dietas no saludables, inactividad física, tabaquismo) se ven potenciados cuando intervienen situaciones de estrés psicosocial.

Durante las pasadas 2 décadas, se ha acumulado considerable evidencia respecto de la asociación de marcadores de estrés y otros factores de riesgo psicosociales (FRPS) con EAC., sin embargo, comparados con los FR biológicos o de estilo de vida, el estrés es más difícil de valorar, ya que no existe pleno consenso con su definición o medición como ocurre con los demás. Asimismo, el estrés es inevitablemente, una medición subjetiva y por lo tanto esta potencialmente abierta al sesgo y la confusión. Por otra parte, los cardiólogos, que habitualmente manejan FR de estilo de vida como sobrealimentación e Inactividad física, es menos probable que evalúen y traten los FRPS, quizá debido a la limitada familiaridad con estrategias y recomendaciones efectivas, además de plantearse el dilema de que no es una función del cardiólogo servir como profesional de la salud mental. No obstante, la amplia y robusta evidencia de la relación entre FRPS y EAC, sugiere que los médicos cardiólogos deben ser pro-activos en este aspecto del cuidado del paciente.

Trataremos en esta charla de dar elementos que ayuden a la comprensión más integrada de cómo los factores de riesgo psicosociales (FRPS) influencian la práctica cardiológica actual y futura en la convicción de que algunas de sus conclusiones le sirvan al cardiólogo para aprender a percibir señales que de otro modo serían ignoradas.

Definición de ESTRES: "Es la respuesta fisiológica. Psicológica y de comportamiento de un individuo que busca adaptarse a presiones tanto internas como externas". Selye [1]

A los fines prácticos, decimos que el organismo responde ante una demanda real o imaginaria percibida produciendo adaptación y/o tensión. (Figura 1, Lazarus 1984) [3]. Corresponde a la relación del sujeto con el medio ambiente y es el resultado de un desajuste entre las expectativas y la realidad que se vive.

Simposio Argentino Brasileño de Ejercicio, Ergometría y Rehabilitación

José San Dámaso *

Gustavo Ferro *

Centro de Rehabilitación Cardiovascular, Hospital Italiano Garibaldi, Rosario, Santa Fe, Argentina

San Dámaso J., Ferro G. - Estrés. Factores Psicosociales y Enfermedad Cardiovascular

5to Congreso Virtual de Cardiologia

La respuesta al estrés mental, a diferencia del estrés físico, es brusca, inesperada e incontrolada. Corresponde al clásico concepto de Conn [2] de lucha o huida (Fight or Flight).

La capacidad del sujeto para enfrentar una situación amenazadora, hace que la respuesta sea adaptada o no. En condiciones habituales representa una respuesta normal fisiológica, psicológica y conductual de adaptación que sitúa al sujeto en un modelo transaccional con el ambiente.

Desde el punto de vista fisiopatológico, ante estas situaciones se activa el sistema nervioso central, autonómico y adreno-medular con liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

Con la activación de SNA, se produce aumento de la FC y TA, vasoconstricción, disminución del volumen plasmático y aumento de la actividad plaquetaria [4]. En individuos con enfermedad coronaria manifiesta o subclínica, estas modificaciones representan un brusco incremento de las demandas de oxigeno miocárdico, por un lado y disminución del aporte por otro con la consecuente isquemia miocárdica. Hay un aumento de la vulnerabilidad a las arritmias por disminución del umbral de FV (efecto proarritmogénico), alteración de la función e injuria endotelial que responde en forma opuesta a la estimulación con acetilcolina como ha sido demostrado [16,17] aumento de la RP a través de vasoconstricción periférica y coronaria facilitando o precipitando accidentes de placa, y aumento de la aglutinación plaquetaria que junto con la disminución del volumen plasmático y hemoconcentración hacen que se facilite la trombosis. Estos efectos son el sustrato para el desarrollo de eventos agudos IAM MS. (Fig. 2) [4]

Figura 1



La importancia de la activación del sistema simpático (Reactividad cardiovascular), ha llevado a postular la hipótesis de Reactores Calientes que responden en forma exagerada (FC, PA etc.) frente a un estimulo de estrés [5].

Ejemplos de stress agudo y de la influencia de los factores psicosociales se encuentran descriptos ya desde la antigüedad.

El primer ejemplo registrado, de un evento cardíaco agudo (probablemente isquémico) provocado por estrés psicosocial, puede encontrarse en los Hechos de los Apóstoles (capítulo 5) del Nuevo Testamento: “Ananias y su esposa Safira, habían vendido parte de sus tierras y habían dado toda la recaudación a Pedro para mantener el trabajo de la Primera Iglesia. Sin embargo, esto no fue cierto, porque se guardaron parte del dinero para su propio uso. Pedro descubrió este engaño, llamó a Ananias y lo castigó, criticándolo tan severamente que cayó muerto en el lugar. Pocas horas después, Safira sufrió la misma confrontación con Pedro, con un resultado fatal similar” [6.

Tal evidencia anecdótica, es un claro ejemplo de cómo, al menos algunas personas sorprendidas en circunstancias inoportunas, un fuerte estrés psicosocial puede precipitar eventos coronarios agudos.

Hechos similares de nuestro tiempo se vieron por ejemplo en fenómenos naturales, como el terremoto de Los Angeles en 1994 donde se comprobó que el promedio de infartos aumento de un 4,5 en la semana previa a 24 el día del terremoto [7]. Otro ejemplo es el relacionado con los conflictos armados como la Guerra del Golfo en 1991 donde aumentaron significativamente los eventos CV durante el ataque con misiles comparados con el año anterior [8].

Investigaciones actuales permiten deducir que la mayoría de las personas que sufren un evento agudo bajo condiciones similares como el de Ananías y Safira, generalmente padecen una AEC subclínica.

La capacidad del estrés para inducir isquemia miocárdica ha sido extensamente estudiada en trabajos experimentales y en estudios clínicos. Las técnicas de imágenes y/o registros (Ventriculografía Radioisotópica, Perfusión miocárdica con Tc Sestamibi, Eco, Holter) son muy sensibles para detectar grado y severidad de la isquemia inducida por estrés mental [9-10] y se demuestra con estas técnicas, que aproximadamente la mitad de los pacientes que experimentan isquemia inducida por el ejercicio, también manifiestan isquemia inducida por el estrés mental en el laboratorio, hecho que no ocurre en aquellos individuos que no presentan isquemia durante la prueba de esfuerzo.

La isquemia inducida por el estrés mental es casi siempre electrocardiográfica y clínicamente "silente" y generalmente ocurre a una más baja elevación de la FC comparada con la ergometría. La magnitud de la isquemia, depende del tipo de estresores. Los más utilizados son aquellos emocionalmente más cargados, como el cálculo aritmético [9], hablar en publico [11] y el recuerdo de situaciones que tienen que ver con la vida del sujeto. (Recordación de ira) [12].

Estos estudios de laboratorio, complementados con registros ECG y de imágenes, demuestran la asociación entre estrés psicológico y/o emociones negativas y la ocurrencia de isquemia. Además, quienes experimentan isquemia durante el estrés mental en el laboratorio, es probable que también

Figura 2: esquema de los mecanismos fisiopatológicos del estrés (4)



experimenten isquemia en las actividades de la vida diaria [13].

Así como la isquemia que se produce durante las actividades cotidianas aumenta las posibilidades de eventos cardíacos subyacentes, hay estudios recientes que sugieren que la isquemia inducida con estrés mental en el laboratorio también. [13-14].

El mecanismo por cual se produce la isquemia en estas circunstancias tiene que ver con los mecanismos fisiopatológicos anteriormente mencionados.

Si bien el aumento de la FC es menor durante el estrés mental que durante un test de ejercicio[15], la PA se eleva casi al mismo nivel y aunque el doble producto resulte menor, el monto de la isquemia es similar en muchos casos. (Tabla 1).

Uno de los principales responsables de esta isquemia, es la vasoconstricción coronaria dependiente del endotelio (disfunción endotelial, sumado a una falla de dilatación de la micro circulación durante es estrés mental), [16, 17, 18], además de tener en cuenta que el apremio durante el estrés en el laboratorio, es brusco y la elevación que se produce del doble producto, aunque de menor cuantía, se observa ya desde el comienzo del apremio, a diferencia de lo que ocurre en la PEG.[11].

En nuestro Hospital con el Dr. N. Vita y la Psicóloga M. Gassmann efectuamos numerosos trabajos relacionados al tema que nos ocupa. ("El Stress mental como gatillo de isquémia miocárdica". "Un nuevo método de su detección" Soc. Card. Ros. Junio 9, 1994). Hace más de 14 años, tuvimos oportunidad de valorar los efectos del estrés agudo y relacionarlo con la isquemia puesto que en esa época contábamos con un monitor de Fr. Ey. y FC (VEST) (Fig. 3).

Tabla 1



En una primera etapa, analizamos la respuesta al estrés mental (cálculo matemático y recordación de ira) en 13 pacientes con un promedio de edad de 67 años con enfermedad coronaria e isquemia de esfuerzo (Tabla 1). Se observa una mayor caida de la FEy con el apremio mental que con el esfuerzo pero con un menor incremento de la FC.

En la figura 3, podemos ver en el registro del VEST, como, ante el apremio se produce isquemia, que es registrada en el canal de ST junto con un aumento de la FC y caída de la Fr, Ey. y en la figura 4 vemos el mapa polar de uno de los pacientes, donde puede notarse que durante el SM, la isquemia que se produce, es de similar magnitud a la que ocurre durante el esfuerzo, con la característica de que en este caso es silente.

Figura 3



De la misma manera que la isquemia de esfuerzo predice peor pronóstico en los individuos que la presentan, aquellos con estrés mental positivo, (Isquemia), en el laboratorio, tienen también un pronóstico agravado a largo plazo, como lo demuestran múltiples investigaciones Specchia, Zaret, Jiang, y el estudio PIMI). (cuadro 1).

Figura 4: mapa polar esfuerzo y EM

Cuadro 1



Teniendo en cuenta estos trabajos, nosotros también quisimos evaluar pronostico en un grupo de 57 pacientes en plan de rehabilitación CV. ("Impacto pronóstico del stress mental en la enfermedad coronaria estable". XVIII Congr. Nac. FAC. Rev. Fed Arg. Card. V8 S1 1999).

Efectuamos apremio mental y se realizó seguimiento durante 1 año, al cabo del cual observamos, que en los pacientes con estrés mental positivo se presentaba un mayor número de eventos como se detalla en la tabla 2.

Basados en estos hechos, elaboramos una guía para la detección de estrés, más sencilla y fácil de utilizar incluso en el consultorio, que consta de 17 preguntas y se le aplica un puntaje de acuerdo a las respuestas. (cuadro 2).

Tabla 2

Cuadro 2



Con esta metodología, evaluamos 159 pacientes que asistían a Rehabilitación Cardiovascular, todos coronarios (Fig. 5) con el objeto de analizar los cambios en el nivel de estrés y la ocurrencia de eventos a lo largo del tiempo (Fig 6 y siguientes)

Se les tomó el interrogatorio, clasificándolo de acuerdo a las respuestas en Leve, Moderado y Severo, y tuvieron seguimiento durante 18 meses, al cabo de los cuales pudimos reevaluar a 95 de ellos y efectuar seguimiento de eventos en 158. (IAM, API, Revascularización y Muerte).

Si bien los cambios en el nivel de estrés no fueron importantes (Fig. 6), (solo 12 mejoran – (Fig. 8)), pudo observarse que los que tenían estrés severo tuvieron más eventos. En la Fig. 7, se observa que del total de eventos, solo 1 ocurrió en el grupo leve y 11 en el grupo moderado a severo (4 muertes) (P.< 0.05) que tuvo significación y en los pacientes reencuestados, hubo 3 eventos en el grupo moderado a severo y ninguno en el leve (p. < 0.05).

Figura 5

Figura 6



También se pudo observar una significativa correlación entre nivel de estrés y patrones de conducta (fig. 9), y además de que los pacientes que pasaron de estrés moderado a severo tuvieron peor pronóstico. No hubo muertes en el grupo leve.

Figura 7

Figura 8

Figura 9



Con la aplicación de este sencillo cuestionario podemos valorar en forma rápida el nivel de estrés en nuestros pacientes y su repercusión en el pronóstico.

Estrés Crónico Si bien los acontecimientos estresantes imprevisibles, fuera de lo común, como las catástrofes o una agresión, son excepcionales o escasos, las situaciones de estrés repetidas, los conflictos y las frustraciones familiares o profesionales o las dificultades en la vida diaria, aunque conocidas, son frecuentes y representan un estado de vigilancia permanente.

Cualquiera sea el origen, sus expresiones son variables, produciendo alteraciones no solo en el registro psíquico (Hiperreactividad al medio ambiente, trastornos del sueño, estado de espera temerosa, fondo de pesimismo, hipervigilancia, que hacen que el enfermo este permanentemente al acecho), sino también a nivel somático (astenia, cefalea palpitaciones agotamiento), y a nivel conductual (comportamientos dominados por la inhibición o por la impulsividad, disfunción adaptativa, perturbación de la conducta, cambios de carácter).

La personalidad ya no se reconoce entre los que los rodean, recurre al consumo excesivo de medicamentos y alcohol para aplacar la ansiedad subyacente. Piensa que no pude solucionar la situación, se siente atrapado, se rebela y en la mayor parte de los casos se subestima dando lugar a la aparición de elementos depresivos que desembocan en eventos clínicos cardiológicos.[20] Los acontecimientos y dificultades son modulados por los factores sociales y en un sentido amplio por el medio ambiente que se engloba en lo que conocemos como Factores Psicosociales: Estrés crónico, Depresión, Estado socioeconómico, Rasgos de personalidad y Apoyo social. (Ver Fig. 10). [21].

Uno de los aspectos más relevantes del estrés psicosocial es el estrés laboral, bajo dos de los aspectos que han recibido la mayor atención. El primero se refiere al trabajo tensionante elaborado por Karasek [22] donde hace referencia a la alta demanda laboral y bajo poder de decisión (rutina excesiva, falta de creatividad, sensación de encierro). El segundo estudiado por Siegrist [23] que compara el esfuerzo realizado con la recompensa recibida , medida también en términos de incentivo financiero, oportunidad de crecimiento etc. Estos modelos están asociados con un incremento significativo del riesgo de enfermedad coronaria de 2,4 veces (Fig. 11).

Figura 10



El estrés matrimonial, representa un estresor crónico importante tanto para hombres como para mujeres El efecto del estrés doméstico es más marcado en mujeres con escaso apoyo familiar, mala situación económica y depresión [24].

En un estudio sueco, donde la mayoría de las mujeres trabaja fuera de su casa, informa que aquellas que tienen ambos, estrés doméstico y laboral, tiene un riesgo 5 veces mayor que las que no lo presentan [25].

El estado socioeconómico, si bien depende de múltiples factores como: ocupación, recursos, educación, estatus social etc, hay estudios [26-27] que indican un gradiente entre el bajo nivel socioeconómico y eventos cardiacos, debido a que mayormente estos se acompañan de hábitos inadecuados y elevada frecuencia de FRC.

Los rasgos de personalidad: desde los estudios de Friedmann y Rosennman, se hace hincapié en los aspectos más tóxicos de la personalidad tipo A como son la Hostilidad y la Ira, asociándolo con un incremento de riesgo 2 ó 3 veces mayor para el desarrollo de Angor IAM o MS. [28]

En un estudio de Chang PP [29] de hombres jóvenes seguidos durante 36 años, la ira fue prospectivamente asociada con un riesgo relativo 3 veces mayor de enfermedad cardiovascular prematura. De igual modo la Hostilidad fue estudiada por Siegler [30] en Alumos de la Universidad de Carolina del Norte a los que se los siguió por mas de 23 años y se observo que los altos índices de hostilidad conducen a una alta concentración de estilos de vida adversos como obesidad, tabaquismo dislipemia sedentarismo etc. que favorecen la EAC.

Apoyo social ha sido extensamente estudiado considerando aspectos tales como familia, número de amigos y/o confidentes, vivir solo o acompañado, participación en actividades sociales, apoyo recibido y apoyo percibido, todo lo que configura la llamada Red Social, cuya ausencia aumenta el riesgo 2 a 3 veces y el pronóstico empeora significativamente en pacientes que han tenido un IAM [31-32].

Depresión: es considerada un importante factor de riesgo para enfermedad coronaria y tiene influencia negativa sobre el pronóstico después de un evento coronario.

Se presenta con una frecuencia 3 veces mayor en paciente portadores de EAC [4] Una quinta parte de los pacientes con enfermedad coronaria tienen depresión y 15 a 20% de pacientes post IAM padecen depresión mayor.

Hay un fuerte gradiente entre el nivel de síntomas depresivos y la posibilidad de eventos cardíacos adversos comenzando a niveles relativamente más bajos de depresión [33] (fig. 12)

Figura 11: Dos modelos conceptuales de stress laboral



Aunque hacer un análisis individual permite la identificación conceptual de los FRPS, estos frecuentemente se presentan con diferentes grados de asociación. Los FRPS que han sido mas particularmente evaluados son la depresión estado socioeconómico y apoyo social. En un metaanálisis de Framingham se le adjudica un riesgo similar a el de los FR tradicionales. Más recientemente, el estudio Interheart [34] que evaluó 24767 pacientes de 52 países (Fig. 13), puso de manifiesto que la presencia de estresores psicosociales se asoció con un riesgo aumentado de IAM como se observa en el cuadro, al igual que el análisis pormenorizado de todos los parámetros interrogados.

Los mecanismos por los cuales los disturbios emocionales y el estrés crónico conducen a eventos cardiovasculares, están centrados a diferencia del estrés agudo, en la activación del eje hipotálamo-

Figura 12

Figura 13



hipófiso-suprarrenal (HPS) y del SNS, que induce una serie de respuestas mediadas por hipercortisolemia, aumento de ACTH deterioro en la función de las plaquetas, (liberación del factor activador plaquetario, betatromboglobulina, factor 4 plaquetario, tromboxano A2).

La hipercortisolemia promueve la acumulación de grasa visceral (obesidad central) aumento de acidos grasos periféricos y portales, hipertensión arterial, insulino-resistencia, dislipidemia aterogenica y DBT. La elevada estimulación del sistema nervioso simpático (aumento de la concentración de noradrenalina circulante), promueve un disbalance autonómico, con disminución de la actividad vagal , mayor FC en reposo, disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y aumento del QT, todo lo cual configura un aumento de riesgo de eventos y muerte cardíaca.

Si bien dentro de los FRPS el más estudiado y aceptado es la depresión, la observación y las recientes comprobaciones de que los eventos CV aumentan cuando los FRPS se asocian, ha motivado mayor interés ya que su presencia, no es un mero factor de riesgo, sino que es generador y multiplicador de otros FR al promover estilos de vida no saludables (Fig. 14).

Después de lo expuesto, observamos que existen importantes razones para que los médicos cardiólogos, nos interesemos en aprender el reconocimiento y manejo de los FRPS en nuestra prácticas diaria ya que los mismos son altamente prevalentes en la población con EAC (Fig. 15).

Figura 14

Figura 15



Nuestro rol en la identificación y manejo, lo podemos dividir de la siguiente forma: 1º investigar su presencia; 2º referir a aquellos pacientes de mayor compromiso a un profesionales que pueda actuar en los cambios de conducta y 3º manejar con comprensión y suavidad el distress psicologico en el marco de la práctica clínica.

Los cardiólogos estamos habituados a las recomendaciones sobre los factores de riesgo tradicionales. Además de las recomendaciones dietética, uno de los pilares actuales está centrado en la recomendación de actividad física, de lo cual existe hoy un enorme cuerpo de evidencia tanto a nivel científico como a nivel popular.

Como era de esperar, es aquí también donde el ejercicio tiene un efecto sustantivo ya que actúa favorablemente aminorando o revirtiendo muchos de las consecuencias fisiopatológicas que producen los FPS y el estrés en el aparato circulatorio (Fig. 16), además de ser uno de los primeros pasos para el cambio en el estilo de vida y permitir relacionarse socialmente en gimnasios o espacios públicos con personas de similar condición. Las evaluaciones previas conseguiran que tales recomendaciónes produzcan el mayor de los beneficios posible con un mínimo de riesgos.

Bibliografía

1. Selye H The stress of life - NY Mc Grow Hill 1956 2. Cannon WB The wisdom of the body - 2º ed NY Noton 1939 3. Lazarus RS, Folkman S. Stress appraisal and coping - Springer NY 1984 4. Rozanski A, Bluementhal JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathgenesis of

cardiovascular disease and implication for therapy: Circulation, 1999; 99: 2192-2217. 5. Keys A, Longstreet T,Blackburn H, Brozek J, Anderson JT, Simonson E,Mortality and coronary heart

disease among men studied for 23 years. Arch.Intern.Med. 1971;121:201-214 6. Redford W. Acute coronary care (Calith RM, Mark DB, Wagner GS) St Louis Moby 2º ed 1995 7. Leor J, Pode WK, Kloner RA. Sudden cardiac death tiggered by an earthquake. N Engl J Med, 1996; 334:

413-419. 8. Meisel SR, Kutz I, Dayan KI, Pauzner H, Chetboun I, Arbel Y, David D. Efect of Iraqui missile war on

incidence of acute myocardial infartion and sudden death in Isarael civilians. Lancet 1991; 338: 660-661. 9. Rozanski A, Bayrey CN, Krants DS, Friedman J, Resser KS, Morell M, Hilton-Challfen S, Hestring L,

Bietendorf J, Berman DS. Mental stress and the induction of silent myocardial ischemia in pacient with coronary artery disease. N Engl J Med. 1988; 318: 1005-1012.

10. Goldberg AD, Becker LC, Bonsall R, Cohen JD, Ketterer MW, Kaufman PG, Krantz DS, Ligth KC, Mc Mahon RP, Noreuil T, Pepine CJ, Raczinsky J, Stone PH, Strother D, Taylor H, Shep DS.Isquemic, hemodinamic and neurohormonal responses to mental and excersise stress: experience from the psycophysiological investigations of myocardial isquemia study (PIMI). Circulation 1996; 94: 2402-2409.

11. Le Veau PJ, Rozanski A, Krantz DS, Cornell CE, Cattanach L, Zares BL, Wackers FJT, Tansient left ventricular disfuntion during provocative mental stress in patient with coronary artery disease. Am.Heart.J.1989;1418:1-8.

Figura 16



12. Ironson G, Taylor CB, Boltwood M, Bartzokis T, Dennis C, Chesney M, Spitzer S, Segall GM. Effect of anger on left ventricular ejection fraction in coronary artery disease. Am J Cardiol.1992;70:281-285.

13. Rozanski A, Berman DS. Silent myocardial ischemia, II: prognosis and implications for the clinical assesmentof patiene with coronary artery disease. Am Heart J. 1987; 114:627-638.

14. Jain D, Burg M, Soufer R, Zaret BL. Prognosis implication af mental stress-induced silent left ventricular dysfunction in patient with stable angina pectoris. Am J Cardiol.1995;76:31-35.

15. Gottdiener JS, Krantz DS, Howell RH, Hecht GM, Klein J, Falconer JJ, Rozanski A. Induction of silen myocardial ischemia with mental stress testing: relation to the tiggers of ischemia during dayli life activities and to ischemic functional severity. J Am Coll Cardiol. 1994;24:1645-1651.

16. Yeung AC, Vekshtein VI, Krantz DS, Vita JA, Ryan TJ, Gans P, Selwyn AP. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of the coronary arteries to mental stress. N Engl J Med. 1991; 325: 1551-1556.

17. Boltwood MD, Taylor CB, Burke MB, Groging H, Giacomini J. Anger report predicts coronary artery vasomotor response to mental stress in atherosclerotic segment. Am J Cardiol. 1993; 72: 1361-1365.

18. Dakak N, Quyyumi AA, Eisenhofer G, Goldstein DS, Cannon RO III. Sympathetically mediated effect of mental stress on the cardiac micro-circulation of pacient with coronary artery disease. Am J Cardiol. 1995; 76: 125-130.

19. Legault SE, Freeman MR, Langer A, Amstrong PW. Pathophysiology and time course of silent myocardial ischemia during mental stress: clinical, anatomical and physiological correlates. Br Heart J. 1995; 73: 242-249.

20. Ferreri M. Du stress à la depression. Psychiatrie practique du médicin. 1981; 1,36,4-12. 21. Ferreri M, Vacher J, Tawill S, Alby JM. Facteurs evénementiels et depression: Psychologie medicale.

1987;19,13:244-248. 22. Karasek R, Baker D, Marxer F, Ahlbom A, Theorell T. Job decision latitude, job demands, and

cardiovascular disease: a prospective study of Swedish men. Am J Public Health. 1981;71:694-705. 23. Siegris J. Adverse health effects of high-effort/low-reward conditions. J Occup Health Psychol.

1996;71:694-705. 24. Matthews KA, Gump BB. Chronic work stress and marital dissolution increase risk of posttrial mortality in

men from the MRFIT. Arch Intern Med. 2002;162:309-15. 25. Orth-Gomer K, Wamala SP, Horsten M, Schenck-Gustafsson K, Schneiderman N, Mittleman MA. Marital

stress worsens prognosis in women with coronary heart disease: the Stockholm Female Coronary Risk Study. JAMA 2000;284:3008-14.

26. Marmot MG, Bopsma H, Hemingway H, Brunner E, Stansfeld S. Contribution of job control and other risk factor to social variations in coronary heart disease incidence. Lancet 1997;350:235-9.

27. Baum A, Garofalo JP, Yali AM. Socioeconomic status and chonic stress: does stress account for SES effects on health? In: Socioeconomic Status and Health in Industrial Nations. NY Academy of Sciences. 1999;131-44.

28. Friedman M, Rosenman RH. Association of a specific overt behaviour pattern with blood and cardiovascular finding. JAMA 1959;169:1286-95.

29. Chang PP, Ford DE, Meoni LA, et al: Anger in young men and subsequent premature cardiovascular disease: the precursors study. Arch Intern Med 2002;162:901-906.

30. Siegler IC, Peterson BL, Barefoot JC, Williams RB. Hostility during Late Adolescence Predicts Coronary Risk Factors at Mid-Life. Am J of Epidemiol;1992;136:146-54.

31. Beckman LF, Syme SL. Social networks host resitence and mortality: a nine-year follow up study of Alameda county residens. Am J Epidemiol . 1979; 109:186-204

32. Seeman TE, Kaplan GA, Knudsen L, Cohen R, Guaralnik J. Social network ties and mortality among the eldery in the Alameda county study. Am J Epidemiol. 1987; 126: 714-723.

33. Lesperance F, Frasure-Smith N, Talajic M, Bourassa MG. Five year risk of cardiac mortality in relation ti initial severity and one year changes in the presion syntoms after myocardial infartion. Circulation 2002; 105: 1049-53

34. Yusuf S, Hawkin S, Ounpuu S, et al. INTERHEART study. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction. Lancet 2004;364:937-52.

Curriculum de los autores José A. San Dámaso - Médico del Servicio de Cardiología del Hospital Italiano Garibaldi de Rosario - Jefe de Rehabilitación CV desde su creación 1976 hasta la fecha - Presidente del Simposio Internacional "30 Aniversario del Centro de Rehabilitación CV de Hospital Italiano de Rosario", septiembre 2006 - Miembro Comite Organizador Congreso Iberoamericano de Rehabilitación y Prevención Secundaria. Octubre 2005

Gustavo Ferro - Médico Cardiólogo, Hospital Italiano de Rosario, Santa Fe, Argentina. - Jefe del Servicio de Ergometría, Hospital Italiano de Rosario, Santa Fe, Argentina. - Integrante del Servicio de Rehabilitación Cardiovascular Hospital Italiano de Rosario, Santa Fe, Argentina. - Presidente del Comité de Cardiología del Ejercicio de la Sociedad de Cardiología de Rosario. - Organizador del Simposio de Cardiología del Ejercicio “30 Aniversario de Rehabilitación Cardiovascular del Hospital Italiano de Rosario", llevado a cabo en Septiembre del 2006.

Publicación: Octubre de 2007



Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el relator o por expertos en el tema a través de la lista de Cardiología del Ejercicio

Llene los campos del formulario y oprima el botón "Enviar"

Preguntas, aportes ocomentarios:

Nombre y apellido:

País: Argentina

Dirección de E-Mail: Confirmación

Dirección de E-Mail:

Enviar Borrar

© 1994- 2007 CETIFAC - Bioingeniería UNER - Webmaster - HonCode - pWMC Actualización: 28-Sep-2007



estrés. factores psicosociales y enfermedad cardiovascular · dilema de que no es una función del...

Documents