estreptococos - microbiología

Streptococcus

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO CHÁVEZ”

BY:DOMÍNGUEZ VERGIL TOMÁS HUMBERTOEGUÍA CONTRERAS CARLOS HÉKTORSECCIÓN 17

MICROBIOLOGÍA

Son un genero de bacterias Gram positivas. De forma esférica agrupados en forma de cadena. Cada división celular ocurre a lo largo de un eje. Anaeróbicas facultativas. Algunos forman parte la flora normal. Para su clasificación se toma como base tres grupos de

caracteres:1. El tipo de hemólisis2. La estructura antigénica3. Propiedades fisiológicas.

Tipo de hemólisis Según su comportamiento en plazas de agar-sangre de

carnero, se dividen en:

a) β-Hemolíticos, producen una hemólisis total alrededor de la colonia.

b) α-Hemolíticos o viridans, producen una pequeña hemólisis parcial con decoloración verdosa alrededor.

c) γ-Hemolíticos o no hemolíticos, no modifican el medio.

Tipos de Hemólisis

Estructura antigénica Se localizan en la pared celular y en la capsula.

PARED CELULAR: en su parte mas profunda se encuentra el peptidoglicano que es un antigénico y puede presentar propiedades tóxicas. Por encima del peptidoglicano, se encuentran antígenos específicos de grupo y de tipo.

Estructura Antigénica

Antígenos de grupo:

1. Carbohidrato C, permitiendo formar grupos por letras (A-V)

2. Polisacáridos , grupos A-K excepto el D

3. Acido lipoteicoico, polímeros de fosfato de glicerol, grupos D y N

4. Ribitol, S. pneumoniae.

5. La mayoría de estreptococos β-hemolíticos son agrupados en cambio los α y γ son no agrupables al no presentar antígeno.

6. El grupo mas importante en el A, por la mayoría de procesos patógenos.

Antígenos de tipo:

1. En la capa más externa (proteínas o polisacáridos).

2. En el grupo A existen proteínas M, T y R.

3. La proteína M es la mas importante, resiste el calor y ácidos,

4. Las proteínas T y R no se relacionan con la virulencia, la proteína T, es sensible al calor y a los ácidos.

5. En el grupo C también se encuentran proteínas.

6. En los grupos B, D, F, G y el S. pneumoniae están relacionados con estructuras de tipo capsular..

Cápsula Los estreptococos de los grupos A y C presentan

una cápsula de ácido Hialurónico, dotada de propiedades antifagocitarias.

En el grupo B tiene la sustancia S (carbohidrato):

1. Ia y III asociados a infecciones neonatales. S. pneumoniae la tiene de naturaleza polisacárida.

Cápsula

Propiedades fisiológicas No producen catalasas. Grupo A se caracteriza, mas del 95% se inhiben

por un disco de bacitracina de .04 U y son capaces de hidrolizar la pirrolidonil-β-naftilamida (PYR).

Grupo B producen la hidrólisis del hipurato sódico y la reacción CAMP, son resistentes a metotrexato.

Grupo D en el medio agar-bilis-esculina son capaces de desarrollarse en presencia de bilis y producir hidrólisis de la esculina con ennegrecimiento del medio

Propiedades Fisiológicas

Cocos Gram positivos dispuestos en cadena.

Productor de pus en las heridas.

Presentan cápsulas facultativos.

Se encuentran en la mucosa nasal

PYR-positivos Antígeno de grupo: A Antígeno de tipo: proteínas M y

T.

Streptococcus Pyogenes

Factores de patogenicidad Cápsula: factor antifagocitario. Acido lipoteicoico: se une a las células epiteliales Proteína M: adhesina, intervienes en la ayuda de

internarse en las células del anfitrión Proteínas de tipo M: se une a Ig. M y G, y a la α2-

macroglobulina (inhibidor de proteasas) antifagocitaria.

Proteína F: adherencia a las células epiteliales.

Factores de Patogenicidad

Exotoxinas pirógenas: aumento de la hipersensibilidad retardada y la susceptibilidad a la endotoxina, la citoxicidad, la mitogenicidad inespecífica de los linfocitos T, la inmunosupresión de la función de los linfocitos B.

Estreptolisina S: lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; liberación de enzimas lisosomales; no inmunogenica.

Estreptolisina O: lo mismo que la S pero es inmunogénica.

Estreptocinasa: lisa los coágulos sanguíneos; facilita diseminación de las bacterias a los tejidos.

ADNasa: despolimeriza el ADN libre de la célula en el material purulento.

C5a peptidasa: degrada el componente C5a del complemento.

Datos Clínicos Streptococcus Pyogenes

Infecciones Supurativas

Faringitis- Faringe Enrojecida con presencia frecuente de

exudados.- Linfadenopatía Cervical puede ser prominente.



Escarlatina- Exantema eritematoso difuso que comienza en el

tórax y se extiende a las extremidades.- Complicación de Faringitis Estreptocócica.



Pioderma- Infección cutánea localizada

con vesículas que avanzan a pústulas.

- Sin indicios de enfermedad sistémica



Erisipela- Infección cutánea localizada con dolor, inflamación,

adenopatía y síntomas sistémicos.



Celulitis- Infección cutánea que afecta a los tejidos

subcutáneos.



Fascitis Necrosante- Infección profunda de la piel que

provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo.



Síndrome del Shock Tóxico- Infección multiorgánica.- Los pacientes presentan bacteriemia e indicios de

fascitis.


Infecciones No Supurativas

Fiebre Reumática- Carazterizada por alteraciones inflamatorias del

corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.


Infecciones No Supurativas

Glomerulonefritis Aguda- Inflamación aguda de los glomérulos renales con

edema, hipertensión, hematuria y poteinuria.

Diagnóstico de Laboratorio

- Tinción de Gram- Detección de antígeno: ácido nitroso, extracto

se mezcla con anticuerpos específicos o unidos a partículas de látex.

- Cultivo- Identificación- Detección de anticuerpos

Resistencia a los Antimicrobianos

Un huésped restablecido de una infección por algún estreptococo tipo M del grupo A es relativamente poco susceptible a una nueva infección por el mismo tipo, pero totalmente susceptible a las infección por otro tipo M.

Tratamiento, Prevención y Control

S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. Alérgicos a penicilina: Eritromicina,

cefalosporina. S. Pyogenes y S. aureus: Vancomicina. Antibioterapia prolongada: altera la flora

bacteriana normal. Antecedentes de fiebre reumática: profilaxis

antibiótica prolongada. Tratamiento antibiótico específico no modifica la

evolución de la glomerulonefritis aguda.

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