estado hiperosmolar no cetosico - endocrino.org.co · estado hipeglúcemico hiperosmolar dimas...
TRANSCRIPT
Preguntas
1. El nombre correcto de la crisis hiperglucemica deberia ser:
A. Coma hiperglucemico hiperosmolar
B. Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
C. Estado hiperglucémico hiperosmolar
D. Cualquiera de las anteriores.
Preguntas
2. ¿Cuál es la principal causa desencadenante del EHH?
A. Falta de aplicación de insulina y/o toma de hipoglucemiantes
B. Infecciones
C. Administración de glucocorticoides
D. Enfermedades metabólicas.
Estado hipeglúcemico hiperosmolar
Dimas Felipe Herrera Rendón
Médico Internista – Endocrinólogo
Miembro de número de ACE
Pontificia Universidad Javeriana
2016
Epidemiología
• Primera descripción en 1957.
• Incidencia: < 1 caso 1000 personas – año
• < 1% de todas las hospitalizaciones relacionadas con diabetes.
• Mortalidad entre 5-16% (10 veces más alta que para CAD)
• Más frecuente en DM tipo 2.
• 1/3 de casos asociado a cetoacidosis diabética.
• Mayor predominancia en adultos mayores y levemente mujeres.
• Manifestación inicial de diabetes: 7-17%
NATURE REVIEWS | ENDOCRINOLOGY Published online 19 Feb 2016
Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452 Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648
Factores desencadenantes
Hyperosmolar Hyperglycemic State. Emerg med clin n am 23 (2005) 629–648
30-60% de las causas desencadenantes.
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 45, No. 5, pp. 797–805, 2013
Fisiopatología
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695
Cetoacidosis Diabética
Hiperglucemia
Acidosis
Cetonemia
Cetonuria
Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico
Hiperglucemia
Deshidratación
Hiperosmolaridad
Alt. sensorio
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 45, No. 5, pp. 797–805, 2013
Deficiencia relativa de insulina Aumento de hormonas Contrareguladoras.
Ausencia o mínima cetogénesis
Aumento de proteólisis Disminución de Síntesis proteíca
Gluconeogénesis Resistencia periférica insulina Aumento de Glicogenólisis
Hiperglucemia
Deshidratación
Glucosuria ( diuresis osmótica)
Alteración hidroelectrolítica
Hiperosmolaridad
Manifestaciones Clínicas
• Alteración del estado de conciencia:
Somnolencia
Irritabilidad
Letargia
15% convulsiones
< 20% coma.
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751 Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452 Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648
Alteraciones bioquímicas Laboratorio Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Déficit de agua ( mL/Kg) 100-200 ( 10-12 L)
Sodio ( mEq/kg) 5-13 ( 350-910)
Potasio ( mEq/Kg) 5-15 (350-1050)
Cloro ( mEq/Kg) 3-7 (210-490)
Fosforo ( mEq/Kg) 1-2 ( 70-140)
Magnesio ( mEq/Kg) 1-2 ( 70-140)
Calcio ( mEq/Kg) 2 (140)
Creatinina ( mg/dL) > 1.3
Nitrogeno Ureico ( mg/dL) > 60
Leucocitos Leucocitosis ( hasta 25.000)
Amilasa, LDH, transaminasas Elevadas.
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648
Criterios diagnósticos: Parámetros Rango normal Estado hiperosmolar hiperglucémico
Glucemia plasmatica, mg/dl 100-140 > 600
pH arterial 7.35-7.45 >7.30
Bicarbonato serico, meq/L 15-18 >15
Osmolaridad efectiva, mmol/kg 275-295 >320
Anión gap mmol/L <10 Variable
Cetonemia Negativa Negativa o baja
Cetonuria Negativa Negativa o trazas
FORMULAS: • Déficit de agua: (0.6) x (peso Kg) x (1 – [sodio corregido/140]
• Sodio sérico corregido: Na serico (mEq/L) + (1.6mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa >100 mg/dL
• Anión Gap: (sodio serico) – (Cloro + HCO3)
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695
NATURE REVIEWS | ENDOCRINOLOGY Published online 19 Feb 2016
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648 Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452
Liquidos endovenosos
Administrar 15-20cc/Kg/h ó 1000 a
1500cc/h con SSN 0.9% durante 1-2h
Evaluar estado de hidratación
Evaluar sodio sérico corregido
Normal ó Alto Bajo
250-500 cc/h SSN
0.45% estado de
hidratación
250-500 cc/h SSN
0.9% estado de
hidratación
Glucemia plasmática 300 mg/dL
Cambiar DAD 5% en SSN
0.45% 150-250cc/h hasta
resolución de hiperosmolaridad
NATURE REVIEWS | ENDOCRINOLOGY Published online 19 Feb 2016
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Insulina
Via IV Via Sc
Bolo 0.1 u/kg Bolo 0.2 u/kg
Infusion 0.1 u/Kg/h Infusion 0.2 u/Kg cada 2 h.
Glucometrias cada 1-2 horas
Glucemia: 250-300 mg/dl:
Infusión insulina: 0.05 u/Kg/h
Resolución de hiperosmolaridad
Mejoría estado de conciencia
Inicio de insulina Sc
cuando este alerta y tolere VO
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
NATURE REVIEWS | ENDOCRINOLOGY Published online 19 Feb 2016
Infusión 0.14 u/kg
Si K < 3.3 mmol/L:
Potasio
Si K > 5 mmol/L: Si K < 5 mmol/L:
Suspender infusion insulina
Administrar 10-20 meq/h
hasta K >3.3 mmol/L
No administrar K
K serico cada 2 h
Administrar 20-40 meq/L
Mantener K entre 4-5 mmol/L
NATURE REVIEWS | ENDOCRINOLOGY Published online 19 Feb 2016
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
LEV
Administrar 500-1000 cc
SSN 0.9% durante 1-2h
Evaluar sodio serico corregido
Alto Bajo
250-500 cc SSN
0.45% estado de
hidratación
250-500cc SSN
0.9% estado de
hidratación
Glucemia plasmática 250 mg/dL
Cambiar DAD 5% en SSN 0.45%
hasta resolución de hiperosmolaridad
Insulina
Via IV Via Sc
Bolo 0.1
u/kg Bolo 0.2
u/kg
Infusion
0.1
u/Kg/h
Infusion
0.2 u/Kg
cada 2 h.
Glucometrias cada 1-2 horas
Glucemia: 250 mg/dl:
Infusion insulina: 0.05 u/Kg/h
Resolucion de hiperosmolaridad y mejoria
estado de conciencia
Inicio de insulina Sc cuando este alerta y tolere VO
Si K < 3.3 mmol/L:
Suspender infusion insulina
Administrar 10-20 meq/h
hasta K >3.3 mol/L
Potasio
Si K > 5 mmol/L:
No administrar K
K serico cada 2 h
Si K < 5 mmol/L:
Administrar 20-40 meq/L
Mantener K entre 4-5
mmol/L
Resolución del estado hiperosmolar
hiperglucémico
• Osmolaridad serica efectiva: < 310 mmol/Kg
• Glucemia plasmatica: < 250 mg/dl
• Estado de conciencia: alerta.
Egreso:
• DM previa: reanudar igual esquema basal bolo.
• DM de novo: inicio de insulinoterapia dosis de 0.5-0.7 u/kg/dia.
NATURE REVIEWS | ENDOCRINOLOGY Published online 19 Feb 2016
Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695