ESTADIFICACIÓN DE LA CIRROSIS

Dra. Carolina Salinas Gómez Medico InternistaGastroenterologa

Universidad del RosarioFundación Cardioinfantil

Curso clínico de la cirrosis

Inflamación hepática crónica

Necrosis del parénquima

Cambios vasculares

AngiogenesisFibrogénesis

Cirrosis

• Alcohol

• Hepatitis C/B

• NASH

• Enf colestasicas

• Autoinmunes

Curso clínico de la cirrosis

Obstrucción mecánica

Incremento de la resistencia al flujo

hepático

Vasoconstricción

Disfunción endotelial

Contracción de cel hepáticas estrelladas

Hipertensión portal

Determinante de mortalidad...

D’Amico et al. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 1180–1193

Compensada:

probabilidad de

muerte <r 14%

✓ Sintomático

✓ Sobrevida corta

✓ Deterioro calidad

de vida

✓ Complicaciones

✓ Asintomático✓ Sobrevida: 12 años✓ Riesgo de

descompensación: 5% año.

✓ Riesgo de desarrollo de varices esofágicas:7 a 8 % año

Enf.

Hepática

crónica

Cirrosis

compensadaCirrosis

descompensada

Muerte

Trasplante

hepático

Incremento de

la fibrosis

hepática

Hipertensión

portal

Ascitis

Sangrado Variceal

Encefalopatía

Ictericia

• Principal predictor de descompensación

• GHPV < 10mmhg: probabilidad de 90% de no tener ninguna descompensación en 4 años.

Ripoll et al. Hepatic Venous Pressure Gradient Predicts Clinical Decompensation in Patients With

Compensated Cirrhosis

Gastroenterology 2007; 133:481

GPVH

Normal: 3 a 5 mmHg

HPT clínicamente significativa: hilo conductor de la descompensación de la cirrosis

HTP leve :

GVPH: 6-10

mmHg

HTP clínicamente

significativa :

GPVH: >10 mmHg

Resistencia

aumentada

Vasodilatación

esplácnica

Hipovolemia efectiva

Activación del sistema

neurohumoral

Flujo aumentado

Incremento en el

gasto cardiaco

Retención de Na y agua

Hipervolemia

Ascitis

Colaterales

portosistemicos

Varices

Hemorragia

variceal

Encefalopatía

HTP leve :

GVPH: 6-10

mmHg

• Varices esofágicas --> mayor incidencia de descompensación.

• Mortalidad : 10 a 20%

• Ptes no tratados: resangrado 60% y mortalidad : 30%

D’Amico et al. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 1180–1193

Enf.

Hepática

crónica

Cirrosis

compensadaCirrosis

descompensada

Muerte

Trasplante

hepático

Hipertensión

portal

HTP leve (estadio

0)

HTP clinicamente significativa

No varices (estadio 1)

Varices (estadio 2)

➢GPVP > 12mmHg

➢Disminución: 12

mmHg --> riesgo de

resangrado.

Cirrosis compensada

Cirrosis descompensada

Cirrosis

compensadaCirrosis

descompensada

Hemorragia solaEstadio 3

Primera

descompensación no

sangradoEstadio 4

Segundo evento

descompensante

Estadio 5

20%

30%

88%

65%

78%

5 años

Subclasificación de Cirrosis

descompensada

Cirrosis

compensadaCirrosis

descompensada

• Ascitis

• Varices

• Encefalopatía

• HCC 2-8%/año. S:

9m a 2a

Descompensaciones

tardíasMuerte

• SV, EH recurrente: sobrevida

20%

• Ascitis refractaria : 20% M:

65%

• HipoNa

• Falla renal (SHR): M: 60% 1a.

• Coagulopatía

• Ictericia

Cirrosis descompensada

Cirrosis

compensadaCirrosis

descompensada

• Varices

• Ascitis

• Encefalopatía

Descompensaciones

tardías Muerte

• SV, EH recurrente

• Ascitis refractaria

• HipoNa

• Falla renal (SHR)

• Coagulopatía

• Ictericia

Infecciones bacterianas

Vasodilatación

Inflamación sistémica

Falla orgánica múltiple

ACLF

• Descompensación aguda

• Falla de organo

• Alta mortalidad a corto plazo.

• Fase compensada o descompensada.

• Severidad: de acuerdo al número de órganos que fallan:

• ACLF 1, 2 y 3, de acuerdo a al Score clif-sofa o su versión simplificada CLIF -OF.

ACLF• Desencadenada por rta inflamatoria sistémica o eventos

criticos severos intra o extrahepaticos.

• Importantes en la activación de la inflamación.

• Fenómeno dinámico:

• Mortalidad a 28 dias de 10 a 87% dependiendo del número de órganos que fallen entre el dia tres y siete.

Patrones moleculares

asociados a productos

de patogenos bacterianos

(PAMS)

Patrones moleculares

asociados al daño

(DAMPS)

D'Amico. Clinical states of cirrhosis and competing risk. Journal of Hepatology 2018

vol. 68 j 563–576

Reducir fibrosis/ disfunción endotelial

Reducir presión portal <12mmHg

Disminuir traslocación bacteriana

e inflamación

D'Amico. Clinical states of cirrhosis and competing risk. Journal of Hepatology 2018 vol.

68 j 563–576

Mensajes finales

✓ Entidad multiestado✓ Heterogénea✓ Dinámica

✓ Evolución a través de diferentes estadios pronósticos.

✓ El manejo dependerá del estadio y el mecanismo fisiopatológico prevalente.

✓ Eliminar la etiología puede retardar/prevenir la progresión --> detección y manejo temprano.

✓ ACLF

Gracias