8/14/2019 Esperanza Para La Diabetes

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E speranza para la diabetes

Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de

Harvard y de la Universidad de Boston en Estados Unidos, ha logrado

identificar dos tipos de clulas del sistema inmunolgico cuyo equilibrio

determina que un ratn propenso a la diabetes desarrolle la enfermad. Al

inyectar a este roedor una toxina que elimina las clulas del sistema

inmunolgico que destruyen a la fbrica de insulina del organismo, se provoca

la proliferacin de las celulas que protegen a los centros productores de

insulina, evitando as la propensin a la diabetes.

Los resultados de esta investigacin abren la posibilidad de que, a corto plazo,

se desarrolle un tratamiento preventivo para las personas propensas a ladiabetes de tipo 1, que se caracteriza por la falta de produccin de insulina en

el organismo. A la vez, se aportan nuevas pruebas que apoyan la hiptesis de

que esta enfermedad se desarrolla como consecuencia de un ataque errneo

del sistema inmunolgico.

La doctora Vicky E. Kelley, investigadora de la Escuela de Medicina de la

Universidad de Harvard, comenz este estudio despus de observar que cierto

tipo de clulas del sistema inmunolgico, denominadas clulas T, invadan a

las isletas de clulas productoras de insulina del pncreas de ratones con

predisposicin a la diabetes. Esta invasin provoca la inflamacin de las isletas

(insulitis), que indica el desarrollo de la diabetes, tanto en los ratones como en

el hombre. Sin embargo, tambin observ que algunos de estos ratones

continuaron saludables a pesar de la insulitis. Tiempo despus, junto con el

doctor Terry Strom, de la misma universidad, y John R. Murphy, de la

Universidad de Boston, elabor la hiptesis que sostiene que una especie de

guerra molecular entre esta clase de clulas T y otra que actuara como

preservadora de las isletas podra ser la explicacin de este fenmeno.

Este grupo de investigaciones procedi a extraer y cultivar las clulas T que

intervienen en las primeras etapas de la invasin de las isletas, suponiendo que

eran las ms potentes para desencadenar o prevenir la diabetes. Se aisl y

clon a un subgrupo de estas clulas denominadas CD4 y al inyectarlo en

ratones predispuestos a la diabetes, stos comenzaron a presentar la

enfermedad. Tambin se clonaron clulas TDC8 que suelen suprimir la funcin

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inmunolgica. Al inyectar este tipo de clulas, junto con las extradas del bazo y

que aceleran el proceso de la diabetes una vez manifestada sta, a otro grupo

de ratones con predisposicin a la enfermedad, stos no la contrajeron. A un

tercer grupo de ratones con esta predisposicin, le inyectaron nicamente

clulas procedentes del bazo y enfermaron de diabetes en un periodo de tres

semanas.

Para la doctora Kelley, este estudio demuestra que el delicado equilibrio entre

las clulas tautoagresivas y las que suprimen las reacciones inmunolgicas

determina que la autoinmunidad limite o desencadene la diabetes.

Por su parte, los doctores Strom y Murphy han encontrado que las clulas CD4,

asociadas a la insulitis, producen un compuesto qumico denominado

interleukin-2 adems de contar con receptores especficos de esta sustancia en

su superficie. Al suponer que el interleukin-2, estimula la reproduccin de estas

clulas y el ataque a las isletas de clulas productoras de insulina, ambos

investigadores, mediante tcnicas de ingeniera gentica, lograron obtener un

hbrido de la toxina de la difteria y del interleukin-2 que se adhiere

exclusivamente a los receptores que poseen las clulas CD4, para luego

exterminarlas.

En otra investigacin posterior, los doctores Kelley, Strom y Murphy

encontraron que esta toxina impeda que los ratones contrajeran la diabetes,

aun cuando tuvieran la predisposicin, e incluso en el caso extremo de que se

les inyectara con clulas CD4, provenientes de un ratn con la enfermedad.

Una de las conclusiones de este ltimo estudio es que los ratones sujetos a la

terapia con esta toxina no fueron afectados en su sistema inmunolgico, hecho

que cobra gran importancia al considerar su aplicacin en seres humanos.

Por ltimo, un equipo de investigadores del Hospital Anderson, de Houston

Texas, EEUU, han comenzado un estudio clnico acerca del potencial del

hbrido de las toxinas de la difteria para la destruccin de las clulas de la

leucemia y del linfoma, que poseen receptores para la interlukin-2.