ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE

CHIMBORAZO

ALUMNA: GABRIELA CAMPAÑADOCENTE: Dr. MARIO BRAGANZAASIGNATURA: FISIOLOGIA II

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen

sanguíneo y del volumen del líquido extracelular.

Regulación de la excreción y concentración de potasio en el liquido extracelular

Ingestión normal de potasio, distribución del potasio en los líquidos corporales y salida del potasio del organismo.

Función importante en el control de la homeostasis.Anomalías:Aumento(7,2mEq/l)= arritmias cardiacas, parada cardiaca o una fibrilación.Hiperpotasemia=aumento de potasio en el líquido extracelular.Hipopotasemia=perdida de potasio en el líquido intracelular.

Regulación de la distribución interna del potasio

Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el liquido intracelular y extracelular.

Visón general de la excreción renal de potasio

Determinada por 3 procesos renales:La filtración del potasio

Reabsorción tubular del potasio La secreción tubular del potasio

Zonas en el túbulo renal de reabsorción y secreción del potasio. El potasio se reabsorbe en el túbulo proximal y en el asa ascendente de Henle, de manara que solo alrededor un 8% de la carga filtrada llega al túbulo distal. La secreción de potasio en la porción final de los túbulos distales y conductos colectores coopera con la cantidad excretada, de manera que la excreción diaria es de alrededor de 12% del potasio filtrado en los capilares glomerulares. Los porcentajes indican la cantidad de carga filtrada que se reabsorbe o se secreta en los diferentes segmentos tubulares.

Secreción de potasio en las células principales de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector cortical.

Mecanismos de secreción del potasio y reabsorción del sodio en las células principales de la porción final del túbulo distal y en el túbulo colector. ENaC, canal epitelial de sodio.

Factores que estimula la secreción:1) Aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular.2) Aumento de la aldosterona3) Aumento del flujo tubular.Células intercalares pueden reabsorber potasio durante la perdida

de potasio

El aumento de la concentración extracelular de iones potasio estimula la secreción de aldosterona.

Sistema de retroalimentación(bloque 1) Aumento en la concentración plasmática de potasio estimula la secreción de aldosterona en la sangre, por lo tanto incrementa la concentración sanguínea de aldosterona.(bloque 2) El incremento de aldosterona en la sangre provoca entonces un aumento acentuado de la excreción de potasio en los riñones.(bloque 3y4)El aumento de la excreción de potasio reduce la concentración de potasio en el líquido extracelular hacia valores normales.

El bloqueo del sistema de retroalimentación de la aldosterona afecta mucho al control de la concentración de potasio.

Efectos de los cambios grandes en la ingestión de potasio sobre la concentración de potasio en le líquido extracelular en condiciones normales y tras bloquear la retroalimentación de la aldosterona.Obsérvese que tras el bloqueo del sistema de la aldosterona se altera mucho la regulación de la concentración de potasio.

El aumento del flujo tubular distal estimula la secreción de potasio.

Efecto de la ingestión elevada de sodio sobre la excreción renal de potasio. Obsérvese que en una dieta rica en sodio reduce la aldosterona plasmática, lo que tiende a reducir la secreción de potasio en la túbulos colectores corticales. Pero la dieta rica en sodio aumenta simultáneamente la llegada de líquido al conducto colector cortical, lo que tiende a aumentar la secreción de potasio. Los efectos opuestos de una dieta en sodio que compensa entre si, de manera que cambia poco la excreción de potasio.

Los ácidos reducen la secreción de potasio.

Aumento de H+=inhibe K+=reducción de la ATPasa sodio-potasio. Acidosis crónica Acidosis aguda

Efectos beneficiosos de una dieta rica en potasio y baja en sodio. Normal: evita enfermedades.Na+= 10-20mmol/díaK+= 200mmol/día Aumenta enfermedades:K+= 30-70mmol/díaNa+= 140-180mmol/día

Control de excreción renal de calcio y de la concentración extracelular de ion calcio.

Concentración en el líquido extracelular=2,4mEq/l Hipocalcemia Tetania hipocalcemia=paciente con alcalosis Hipercalcemia Ingestión=1000mg/día Excreción=900mg/día Almacenamiento Regulación de la captación y liberación de calcio=PTHLo hace a través de 3 factores:1) Estimulando la reabsorción ósea.2) Estimulando la vitamina D.3) Aumentando la reabsorción de calcio en el túbulo renal.

Control de la excreción de calcio en los riñones.

Excreción renal de calcio= calcio filtrado-calcio reabsorbido. 50%calcio plasmático:Se filtra en el glomérulo=50%Reabsorción: 99% túbulos: 65% túbulo proximal 25-30%asa de Helen 4-9% túbulo distal y colector 1%= excreta 50% unidos a proteínas.

Reabsorción de calcio tubular proximal.

Mecanismo de reabsorción de calcio por las rutas paracelular y transcelular en las células tubulares proximales.

Reabsorción de calcio en el túbulo distal y el asa de henle.

Asa de Henle:Rama ascendente gruesa: 50%=paracelular 50%=transcelular Túbulo distal:Transporte activo Estimulado:-Vitamina c (calcitriol)-Calcitonina

Factores que regulan la reabsorción del calcio tubular

Regulación de la excreción renal del fosfato.

Controlado por un mecanismo e exceso de flujo. Túbulos renales=0,1mM/min. Túbulos proximales=75-80% la ruta transcelular. Túbulo proximal=10% Asa de Henle, túbulos colectores y conductos colectores= mínima cantidad. 10% se excreta en la orina. La PTH desempeña un función importante mediante dos

efectos:1) Favorece en la reabsorción ósea.2) Reduce el transporte máximo del fosfato a los túbulos renales.

Control de la excreción renal de magnesio y de la extracelular del ion magnesio.

Concentración total=1,8mEq/l Concentración ionizada=0,8mEq/l Ingestión diaria=250-300 mg Excreción diaria= 125-150 mg Reabsorción tubular Trastornos:1) Aumento de magnesio2) Expansión del volumen3) Aumento de calcio

Interpretación de los mecanismos renales de control del líquido extracelular.

Equilibrio entre la ingestión y salida de agua y de sal.

La carga de regulación de los riñones

Provoca cambios de cloruro de sodio.

La ingestión y la excreciones sodio se igualan de forma precisa en condiciones estables.

Para mantener la vida.

Trastornos de funcionamiento renal.

Deterioro de la función renal.

La ingestión de sodio se controla alterando la filtración glomerular o la reabsorción tubular de sodio.

Variables que influyen:Excreción=filtración glomerular-reabsorción tubular. Normal: FG=180l/día Reabsorción=178,5l/día Excreción=1,5l/día Anomalías: Incremento del FG, incremento del volumen urinario, sin compensación tubular. La reabsorción reguladores. Compensación intrarrenales: Equilibrio glomerular. Retroalimentación de la macula densa.

Importancia de la natriuresis por presión y de la diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio corporal del sodio y del líquido.

Mantener el equilibrio del sodio y del líquido.

Efectos inmediatos y a largo plazo de la presión arterial sobre la perdida renal de sodio(natriuresis por presión).Obsérvese que los aumentos mantenidos de la presión arterial dan lugar a mayores perdidas de sodio que las medidas durante los aumentos cortos de la presión arterial.

La natriuresis y la diuresis por presión son componentes clave de una retroalimentación renal-líquido corporal para regular los volúmenes de líquido corporal y la presión arterial.

Las líneas continua s indica efectos positivos y la líneas discontinuas efectos negativos.

Precisión de la regulación del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular

Volumen sanguíneo permanece constante apesar de cambios extremos en la ingestión diaria de líquido.

La razón de esto es:1) Volumen sanguíneo=gasto cardiaco2) Gasto cardiaco= presión arterial.3) Presión sanguínea=diuresis. Descenso de la presión arterial junto con factores nerviosos

y hormonales provocan retención de líquido por los riñones.

Distribución del líquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema vascular.

Factores que permitan la acumulación del líquido en los espacios intersticiales son:1) Presión hidrostática capilar.2) Presión coloidosmotica plasmática.3) Permeabilidad e los capilares.4) Vasos linfáticos.

Relación aproximada entre el volumen del líquido extracelular y el volumen sanguíneo, que muestra una relación casi lineal entre los limites normales; pero también la imposibilidad del volumen sanguíneo de continuar subiendo cuando el volumen del líquido extracelular se hace excesivo. Cuando esto ocurre, el volumen adicional del líquido extracelular reside en los espacios intersticiales, y aparece el edema.

Los factores nerviosos hormonales aumenta la eficacia del control por retroalimentación renal-líquido corporal.

Actúan con los mecanismos de natriuresis y diuresis por presión.

Anomalías en la función renal o diversos factores nerviosos y hormonales.

El sistema nerviosos simpático controla la excreción renal: reflejos del baro receptor arterial y del receptor del estiramiento de presión baja.

Inervación simpática extensa. Aumento de la actividad renal:1) Contrición2) Aumento 3) Estimulo Para reducir la presión arterial

sistemática. Inhibición refleja de la actividad simpática

renal.

Función de la angiotensina II en el control de la excreción renal.

Cambios de la ingestión de sodio y líquido= formación de angiotensinaII.

Ingestión de sodio elevado.

Ingestión de sodio menor de lo normal.

Importancia de los cambios en la angiotensina II en la alteración de la natriuresis por presión.

Efectos de la formación excesiva de angiotensina II y de bloquear la formación de angiotensina II sobre la curva renal natriuresis por presión. Obsérvese que la formación elevada de angiotensina II reduce la pendiente de natriuresis por presión, lo que hace la presión arterial muy sensible a los cambios en la digestión de sodio. El bloque de la formación de angiotensina II desplaza la natriuresis por presión a presiones arteriales menores.

El exceso de angiotensina ii no suele provocar aumentos grandes del volumen del líquido extracelular porque el aumento de la presión arterial contrarresta la retención de sodio mediada por la angiotensina.

Cuando no se produzca insuficiencia cardiaca o renal.

Aumento de las concentraciones de angiotensina II.

Bloqueo de la formación de angiotensina II.

Función de la aldosterona en el control de la excreción renal.

Aumenta la reabsorción de sodio. Hace que los riñones retengan sodio y

agua. Con una menor ingestión de sodio. Con una ingestión alta de sodio. Colabora en el mecanismo de

natriuresis.

Función de la adh en el control de la excreción renal de agua. Papel importante en los riñones.

La deprivación de agua durante 24-48 horas.

Bloqueo dela ADH impide la reabsorción agua.

Exceso de volumen extracelular.

Función de péptido natriurético auricular en el control de la excreción renal. El PNA liberado por las fibras musculares

auriculares cardiacas.

Causan pequeños incruentos.

Producción excesiva o falta de PNA.

Las infusiones de grandes cantidades de PNA.

Respuesta integradas a los cambios en la ingestión de sodio. Ingestión elevada de sodio suprimen los

sistemas antinatiuréticos y activa los sistemas natriuréticos.

Mecanismos:1) Activación de los reflejos de los receptores de

presión baja.2) La supresión de la formación de angiotensina II.3) El estimulo de los sistemas natriuréticos.4) Los pequeños incrementos en la presión

arterial.

Trastornos que dan lugar a aumentos grandes del volumen sanguíneo y del volumen del liquido extracelular.

Aumento del volumen sanguíneo y del volumen de líquido extracelular debido a cardiopatías.

Aumento del volumen sanguíneo causado por el incremento de la capacidad de la circulación.

Trastornos que provocan un gran aumento del volumen de líquido extracelular pero con un volumen sanguíneo normal.

Síndrome de nefrótico: perdida de proteínas plasmáticas en la orina y retención de sodio.

Cirrosis hepática: menor síntesis hepática de proteínas plasmáticas y retención renal de sodio.