Medicina Veterinaria Apéndices/Signos clínicos Acidosis metabólica

Definición

Es un trastorno ácido - base caracterizado por depleción del bicarbonato

plasmático, acompañado o no de desviación del pH sérico por debajo de 7.35.

Causas

Aumento en la producción de iones hidrógeno a partir de un aporte interno o

externo Aporte endógeno Cetoacidosis diabética. Hipoxia tisular. Enfermedades

hipercatabólicas y consuntivas (infecciones, convulsiones, tirotoxicosis)

Insuficiencia cardíaca o pulmonar. Intoxicación por salicilados. Fiebre y ayuno

prolongado. Aporte exógeno Administración terapéutica o accidental de cloruro de

amonio. Intoxicaciones por alcohol metílico o ácido bórico. Administración de

metionina o acetazolamida. Disminución de la capacidad del riñón para excretar

ácidos Insuficiencia respiratoria. Acidosis tubular distal. Deshidratación.

Insuficiencia suprarrenal. Pérdidas de bicarbonato a través del tracto

gastrointestinal o del riñón. Nivel intestinal Diarreas severas tipo cólera. Succión

intestinal. Fístula intestinal. Nivel renal Acidosis tubular proximal.

Estrés pulmonarLos músculos pulmonares, que abarcan los pulmones, son altamente susceptibles a la condición de acidosis láctica. Cuando se produce la constricción muscular, también hay una fuerza restrictiva correspondiente a los pulmones. Durante los períodos de ejercicio intenso, los pulmones están sometidos a estrés extraordinaria debido a esta restricción de la fuerza. Por lo tanto, es muy probable que un elevado nivel de la acidosis láctica es responsable de la aparición de capilar y Vénula rompiéndose dentro de los pulmones y sangrado de los pulmones.

Contracción muscularEl efecto de la acidosis láctica al tejido muscular es muy visible en la forma de un síndrome ” tyingup ”. La contracción del tejido muscular es resultado de cambios bioquímicos que son iniciadas por la formación de ácido láctico. Una escalada de ácido láctico dentro de los tejidos altera la utilización de combustible y priva a tejido muscular de productos metabólicos esenciales para mantener el uso de músculo.

Ejercer la fatiga relacionado

En presencia de una fase aeróbica de ejercicio, la formación y de la liberación de los elementos de la energía, es severamente restringida. Con el oxígeno, una molécula de glucosa formará cuatro CO y cuatro HO t treinta ocho ATP. Con la ausencia de oxígeno para facilitar las conversiones metabólicas, una molécula de glucosa producirá sólo ocho de la ATP.

Daño muscularÁcido láctico introduce cambios dentro de la celda que interferir con los procesos fisiológicos normales. Estos cambios se sabe que poco a poco después de la función celular de forma permanente. Con una pérdida de la función celular en el músculo tejido viene atrofia muscular y necrosis, como se demuestra en el infarto de miocardio. Esto es muy importante en la comprensión de la extrema gravedad de la acidosis láctica en que es el factor fundamental para disminuir la capacidad de músculo. En la aplicación equina, esto se traduce a una disminución de la capacidad como los músculos más dañados debido a ácido láctico.

EstrésSe reconoce que un problema que ocurren en el transporte de caballos es el desarrollo de estrés. Exámenes exhaustivas de inducción de estrés se han realizado en una relación de estrés a regatas de la capacidad de análisis. Se sabe que existe una correlación definitiva entre estrés atribuible de transporte y una reducción del rendimiento potencial. Se sabe que láctica acidosis se desprende de trastornos fisiológicos, como el estrés, y que el caballo de transporte es probable que sufren.

Lesiones del tendónComo acidosis láctica metabólica es claramente responsable de la constricción de tejido muscular, entonces es lógico que también es un factor en las lesiones del tendón. Los tendones se admiten periféricamente por los músculos y cuando esos músculos contratación y luego está situado en el tendón de estrés un aumento significativo. Es probable que las complicaciones de estrés mecánico colocado a los tendones pueden reducirse sustancialmente a través de reducción de la aparición de la acidosis láctica aguda.

Las lesionesTambién cabe señalar que la historia de las lesiones que ocurren a caballos durante la competición refleja que más graves lesiones ocurren durante un período de agotamiento. Como agotamiento es la culminación de los cambios bioquímicos debido a la acumulación de ácido láctico, para eludir láctica acidosis puede reducir las instancias de agotamiento y por lo tanto, disminuir la probabilidad de que un caballo sufrirán una carrera que amenazan la lesión.

Restricción de aireLos músculos del diafragma requieren una cantidad extraordinaria de oxígeno, y para satisfacer estas necesidades de que este grupo muscular recibe siete veces la sangre normal suministro a otro tejido muscular. En virtud de una deuda anaeróbica efectuada durante el ejercicio intenso el diafragma es también más

sensible a ácido láctico. Acumulación de ácido láctico en el diafragma resultados con muscular constricción no sólo, por lo tanto restringir el flujo de aire a los pulmones, pero contribuye a una pérdida gradual y permanente de la función de diafragma. Es razonable considerar la constricción del diafragma y puede contribuir algo de pérdida de función factores en peligro pulmonar.

Clinica

Característica principal:

Aumento de la ventilación pulmonar. Signo patognomónico:

Hiperpnea. Concomitante:

Aliento cetónico, debilidad, desorientación, y en casos graves, estupor y coma.

Manifestaciones gastrointestinales:

Nauseas, vómitos, y diarrea. Hiporexia. Alteraciones metabólicas:

Hiperkalemia, aumento del calcio iónico. Manifestaciones cardiovasculares:

Disminución de la resistencia periférica y

disminución de la contractilidad cardíaca

Hipotensión,

IC,

Tendencia a la fibrilación ventricular.

Puede haber cianosis

La acidosis metabólica es un trastorno ácido - base caracterizado por disminución

de la concentración de bicarbonato de la sangre. Puede ser producida por

incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el

tracto gastrointestinal o los riñones.

Estrategia Diagnóstica

A

Al tener un paciente con acidosis metabólica se impone inicialmente realizar una

buena historia clínica haciendo especial énfasis en el interrogatorio acerca de la

presencia de vómitos, diarrea, falta de crecimiento, poliuria, fiebre o convulsiones.

Es importante identificar factores predisponentes tales como enfermedad renal,

diabetes mellitus, diarrea y vómitos, hipotermia, ingestión de tóxicos, síndromes

hipoglicémicos o errores innatos del metabolismo. Debe interrogarse acerca de

historia familiar de muerte neonatal o trastornos metabólicos.

B

Se debe practicar un examen clínico minucioso haciendo hincapié en signos

vitales del paciente, el estado circulatorio y signos que orienten hacia la presencia

de una enfermedad respiratoria, sepsis o trastornos del S.N.C.

Las siguientes son las causas mas importantes de acidosis metabólica en el niño:

C

Acidosis Láctica. Con niveles superiores a 5 mEq/l, ocurre generalmente por

hipoxia tisular secundaria a hipovolemia, sepsis o insuficiencia respiratoria. Es

importante tener en cuenta que si se trata de hipovolemia, debemos administrar

una terapia hídrica inicial la cual, en muchas oportunidades basta para mejorar la

acidosis. En el recién nacido es mas frecuente la asfixia perinatal con alteraciones

de la perfusión, interrupción de la vía glicolítica aeróbica e inicio de la glicólisis

anaeróbica con incremento de lactato.

D

Diarrea. Es una de las causas mas frecuentes de acidosis metabólica. En casos

de diarrea importante, se produce acidosis metabólica por 3 mecanismos

diferentes:

Desencadenada por la pérdida de líquidos, lo cual produce una hipovolemia e

hipoperfusión lo cual, trae como consecuencia una caída de la filtración glomerular

y luego una incapacidad para excretar H+. .

E

Desencadenada por la fiebre y el ayuno prolongado, que provoca una mayor

producción endógena de ácidos por el hipercatabolismo y la oxidación imperfecta

de los carbohidratos y lípidos. Desencadenada por la pérdida de bicarbonato por

las heces. El fluido perdido por diarrea tiene un alto contenido de HCO3 y bajo

contenido de Cl-. En casos de diarrea severa se pierden grandes cantidades de

HCO3 pero no de Cl- con la consecuente producción de acidosis metabólica

hiperclorémica. Iguales características encontramos en casos de drenaje

intestinal, drenaje biliar y pancreático, debido al alto contenido de HCO3 de estos

líquidos

Insuficiencia Renal Aguda. Se produce acidosis metabólica por dos mecanismos

fundamentales:

Retención de ácidos fijos, producto del metabolismo normal que no pueden ser

excretados al disminuir la filtración glomerular. Incremento en la producción

endógena de ácidos.

F

En casos crónicos, se agregan otros mecanismos:

Reducción de la síntesis de NH3 en células tubulares. Transporte defectuoso del

NH3 hacia la luz tubular. Disminución de la eliminación de H+ como ácidos

titulables. Umbral renal de bicarbonato muy disminuido con lo cual disminuye su

reabsorción.

G

Acidosis Tubular Renal (ATR). La ATR se caracteriza por la disminución de la

reabsorción de bicarbonatos, defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal, o

ambos, cursando con acidosis sistémica y una función glomerular normal o

comparativamente menos afectada.

Cuando se sospecha una ATR es necesario determinar el Anion Gap sérico

(Brecha Aniónica), la cual debe estar normal (menos de 16 mEq/l) y la brecha

aniónica urinaria.

H

ATR tipo I o distal

Según su etiología puede ser:

Primaria o esporádica. Asociada con otra patología renal. (Uropatía obstructiva,

hipercalciuria). Asociada con drogas o toxinas (Anfotericina B, etanol).

Fisiopatología:

Defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. Consecuencia: Incapacidad

para bajar el pH urinario debajo de 5.5. Disminución de la excreción de ácidos

titulables NH4. Pérdida renal importante de HCO3. Consecuencia: Se requieren

grandes cantidades de álcali para corregir la acidosis (5 a 15 mEq/l/kg./día).

ATR tipo II o proximal

Disminución en el umbral para la reabsorción de bicarbonato a nivel de la célula

del túbulo proximal. Cuando el bicarbonato plasmático es menor al umbral de

reabsorción tubular (aprox. 15 mEq/l), no hay pérdida urinaria de HCO3 y el pH

urinario puede llegar a valores de 5.5 o menos. Pérdida importante de potasio.

Hipokalemia. Requieren altas dosis de alcalinizantes: 5 a 25 mEq/kg./día y de

potasio. Según su etiología:

Primaria. Asociada al síndrome de Fanconi (aminoaciduria, fosfaturia, glucosuria,

hipercalciuria, hiperuricosuria). Asociada con deficiencia o inhibición de la

anhidrasa carbónica. ATR tipo III Se debe a la contribución del defecto de

reabsorción de HCO3 a nivel proximal con el defecto de secreción de H+ a nivel

distal. Hoy se piensa que es una etapa transitoria de la ATR tipo I.

ATR tipo IV

Es el único tipo de ATR que cursa con hiperkalemia y está asociada con

deficiencia de aldosterona o con resistencia total o parcial del túbulo distal a la

acción de la misma.

La forma mas común es la asociada con pseudohipoaldosteronismo en la cual hay

una resistencia de la célula tubular a la acción de la aldosterona secundaria a:

inmadurez renal, uropatía obstructiva o patologías renales unilaterales.

Manifestaciones clínicas:

Vómitos, inapetencia, falta de progreso de peso, generalmente se presentan

después del 3º mes de edad.

I

Anion Gap Sérico (Brecha Aniónica Sérica). Si hasta el momento no hemos

determinado la causa de la acidosis metabólica, debemos calcular la brecha

aniónica sérica mediante la diferencia entre la concentración de sodio sérico y la

suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato.

Anion Gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3])

El valor normal del anion gap sérico es de 12 mEq ± 4. Encontramos valores

normales del anion gap en situaciones en las cuales hay pérdidas de sodio

mayores que de bicarbonato, por ejemplo, en diarreas, acidosis tubular proximal.

Valores aumentados de la brecha aniónica encontramos cuando hay aumento de

la producción de ácidos orgánicos tales como en la ingestión de tóxicos, errores

innatos del metabolismo, cetoacidosis diabética.

Anion Gap Urinario. Es importante además determinar este valor. Teniendo en

cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina, la ausencia de

bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y

aniones orgánicos, el cálculo de la brecha aniónica urinaria queda reducida a:

[Na+] + [K+] = [Cl-]

en donde el Cl- representa la cantidad de NH4 excretado.

Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metabólica tiene un

anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excreción de NH4 es

menor de 80 mmol/día en adultos o de 50 mmol/día/1.73 m2 en el niño y orienta a

pensar en una acidosis tubular distal.

Si la brecha aniónica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis

tubular proximal. Adicionalmente si los niveles de potasio sérico han sido

elevados, permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV, en presencia de

anion gap positivo.

J

Cetoacidosis Diabética. La presencia de poliuria, polidipsia y pérdida de peso

infieren el diagnóstico de diabetes mellitus, que se confirma con la presencia de

hiperglicemia. La hiperglicemia produce deshidratación intracelular y diuresis

osmótica por aumento de la carga filtrada. Consecutivamente hay depleción de

líquido extracelular y exceso de ácidos grasos libres los cuales son transportados

al hígado para ser degradados y aumentar la formación de ácidos orgánicos

especialmente cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético)

causantes de la acidosis metabólica.

K

Síndromes Hipoglicémicos. La presencia de palidez, sudoración, confusión,

taquicardia, temblores, trastornos mentales y convulsiones, sugieren el diagnóstico

de hipoglicemia. En el recién nacido se agregan apnea, hiporexia, letargia e

hipotermia. En estos pacientes es importante investigar factores precipitantes o

predisponentes tales como ingestión de drogas (aspirina, etanol) y uso de insulina

(diabetes mellitus).

La comprobación de hipoglicemia, cetonas urinarias positivas y un anion gap

elevado sugiere un trastorno de glucogenolisis o gluconeogénesis. La excesiva

producción de cetonas se debe a la utilización de las grasas de depósito (para

proveer energía en ausencia de glucosa) que excede la capacidad del hígado para

metabolizar los productos de desecho de la oxidación de los ácidos grasos.

L

Intoxicación por drogas. Puede presentarse acidosis metabólica por administración

de drogas. La ingestión tóxica de ácido acetil salicílico es una causa común de

acidosis con brecha aniónica alta en pediatría. Los salicilados inicialmente

producen hiperventilación e hipercapnia como resultado directo de la estimulación

del centro respiratorio, causando una alcalosis respiratoria primaria, la cual es la

alteración ácido - base mas común en adultos. Por el contrario, en el paciente

pediátrico el acúmulo de ácido láctico, piruvato, cetonas y aminoácidos produce

una acidosis metabólica con anion gap muy elevado.

Ocasionalmente encontramos acidosis metabólica con anion gap muy elevado

después de la ingestión de metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (radiadores

anticongelantes). De 12 a 18 horas después de la ingestión de 30 ml de metanol

se ha observado síntomas gastrointestinales y del S.N.C. La ingestión de

etilenglicol puede producir manifestaciones del S.N.C., falla respiratoria y colapso

cardiovascular con acidosis metabólica severa e insuficiencia renal.

Cuadro similar puede aparecer con la ingestión tóxica de paraldehído, AINES y

otros.

M

Prematuridad. Recién nacidos prematuros pueden desarrollar acidosis metabólica

cuando reciben una carga de ácidos que excede su capacidad renal (excesivo

fosfato o proteína de la leche de vaca). El stress causado por el frío, produce en el

neonato acidosis metabólica por el aumento de los niveles séricos de lactato y

piruvato, Esta acidosis es de leve intensidad y no se acompaña de

manifestaciones clínicas evidentes. Los neonatos se recuperan en

aproximadamente 2 horas si se colocan en ambiente de temperatura adecuada,

pero si siguen en ambientes fríos puede agravarse el componente metabólico y

respiratorio de la acidosis asociada con asfixia perinatal.

N

Hiperalimentación. La alimentación parenteral con soluciones que contengan sales

hidroclóricas en cantidad mayor que las sales básicas, pueden llegar a producir

acidosis metabólica, especialmente si hay cierto grado de compromiso de la

función renal. Sin embargo, cuando la función renal es normal, se ha comprobado

que el riñón es capaz de aumentar la excreción urinaria de ácidos como respuesta

a una infusión rápida de soluciones de aminoácidos, evitando así la aparición de

acidosis metabólica.

Ingestión de ácidos. La administración terapéutica o accidental de NH4Cl o de

Ca4HCl determina acidosis metabólica hiperclorémica por titulación directa y

disminución de los depósitos corporales de bicarbonato.

El NH4Cl se metaboliza de inmediato a urea, Cl- e H+ y 1 gr. de HCl genera 19

mmol de HCl. El NH4Cl se encuentra en muchos expectorantes y aunque su dosis

es baja (20 mgs./ml) en concentraciones altas podría provocar acidosis metabólica

en lactantes.

La degradación de los aminoácidos catiónicos libera H+. Su empleo en la

alimentación parenteral puede asociarse con acidosis metabólica si la tasa de

infusión supera los requerimientos para la síntesis proteica. En el RN podría

provocar acidosis metabólica si la producción de ácidos es mayor que la

capacidad de excreción renal.

O

Desnutrición. La hipoproteinemia de la desnutrición grave suele asociarse a

disminución de la tasa de filtración glomerular. Esta podría pasar inadvertida si la

creatinina es normal. Cuando la masa muscular se reduce mucho, podría

encontrarse creatinina normal en presencia de deterioro de la función renal. La

disminución de la tasa de filtración glomerular provoca acidosis metabólica por

falta de excreción de hidrogeniones. El descenso de potasio provocado por la

hipoproteinemia podría contribuir a la tasa de filtración glomerular normal o baja

que se registra con frecuencia en el síndrome nefrótico.

P

Deficiencia de mineralocorticoides. Ocurre en la deficiencia primaria de

aldosterona con pérdida renal de sal, que caracteriza a la hiperplasia suprarrenal

congénita. La acidosis en estos casos es secundaria a la deshidratación, los

vómitos, la pérdida urinaria de Na y HCO3 y al efecto de excreción de H+ y

potasio a nivel del túbulo distal. El perfil de laboratorio muestra: hiponatremia,

hiperkalemia, niveles bajos de bicarbonato sérico.

Q

Causas menos frecuentes de acidosis metabólica con anion gap normal. Cirugía

por enteritis necrotizante, inhibidores de la anhidrasa carbónica, resinas de

intercambio iónico en riñones insuficientes.

Tratamiento:

Tratamiento de la enfermedad basal. Remover la causa de la acidosis es en

muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido -

base normal. Cetoacidosis diabética. Control de la diabetes misma (insulina).

Restauración de pérdidas de agua, Na y K. Eventualmente corrección

medicamentosa directa de la acidosis si es grave. Acidosis láctica. Eliminar fuente

de sobreproducción de lactato. Remoción del exceso de lactato (diálisis).

Tratamiento de la acidosis. Intoxicación por salicilados. Inducción del vómito o

lavado gástrico. Medios físicos para controlar la hipertermia. Evitar medicamentos

que depriman la respiración. Tetania: gluconato de calcio. Rehidratación.

Corrección de la acidosis. Acidosis tubular renal. HCO3 à 10 mEq/kg./día à 15 a

20 Acidosis tubular distal HCO3 à 1 a 3 mEq/kg./día à 10 a 15 Insuficiencia Renal

Aguda. Balance hídrico. Evitar sobrehidratación. Administrar calorías suficientes.

Corregir trastornos electrolíticos y ácido - base si es necesario. Insuficiencia Renal

Crónica. Dieta. Acidosis (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg./día) Hipertensión. Osteodistrofia.

Infecciones. Anemia. Repercusiones psíquicas. Pérdida intestinal de base Cirugía

de la enfermedad causal. Tratar la acidosis. Reposición adecuada de la volemia.

Corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados. Mantenimiento de la

función renal y respiratoria en niveles aceptables.

Terapia alcalinizante.

Solo cuando la severidad o naturaleza de la acidosis así lo amerite. Si la

concentración de bicarbonato plasmático está solo moderadamente disminuido y

si la causa de la acidosis puede ser tratada o auto limitada, esta terapia puede no

ser necesaria debido a que el riñón normal puede compensar la recuperación

posteriormente. Si, por el contrario, la causa de la acidosis no puede ser eliminada

(IRC) una terapia alcalina a largo plazo debe ser necesaria. En casos en los

cuales la causa subyacente puede ser removida rápidamente (cetoacidosis

diabética) al menos parte del álcali necesita ser administrado si el HCO3 ha

disminuido suficientemente para reducir el pH a menos de 7.15 o 7.20. En

ausencia de acidosis respiratoria concomitante, una severa acidemia no está

presente a menos que la concentración de HCO3 del plasma llegue por debajo de

10 mEq/l. Si se conoce el EAB:

Déficit de HCO3 = EB x Peso Corporal (kgs) x 0.3 = 30% del peso correspondiente

al volumen estimado de LEC.

Si no se conoce el EAB: 1 a 2 mEq/kg. de HCO3 a pasar en 15 a 30 minutos.

Uso estimado de requerimientos de bicarbonato solo como lineamientos groseros

al planificar la terapia. La cantidad de bicarbonato total requerida para elevar la

concentración de bicarbonato del plasma no puede ser predeterminada cuando los

aumentos en la producción de ácidos o las pérdidas de bicarbonato continúan

durante la terapia. En cada circunstancia debe hacerse un juicio razonable basado

en la respuesta a la terapia para poder planear las dosis subsecuentes del álcali.

No corregir totalmente el déficit.

Complicaciones de la terapia alcalinizante:

Corrección rápida de la acidosis metabólica severa puede dar como consecuencia:

tetania, trastornos mentales, y en raras ocasiones, convulsiones generalizadas.

Estas complicaciones son atribuibles a la alcalinemia transitoria que puede ocurrir

en estas circunstancias. Durante el tratamiento de una acidosis metabólica severa

pueden ocurrir dos fenómenos:

Hiperventilación secundaria persistente, esto es debido a que el HCO3 atraviesa la

barrera hemato-encefálica y el centro respiratorio puede continuar estimulado por

una alta concentración de iones hidrógeno. Puede haber ocasionalmente

alcalinemia transitoria severa debido a haber recibido gran cantidad de agentes

alcalinizantes además de la generación de alcali endógeno. Este trastorno es

disipado rápidamente por la pronta excreción renal de HCO3 . Hiperkalemia,

puede tambien ocurrir con la rápida correción de la acidosis metabólica, situación

peligrosa en pacientes recibiendo digitálicos debido a potenciación del efecto

hipokalémico en arritmias inducidas por digitálicos. Frecuentemente presente

hipernatremia, hipervolemia o ambos, debido a que el HCO3 viene en una

solución hipertónica (aprox. 1 mEq de Na/ml), la terapia antidiurética podría ayudar

a prevenir estas complicaciones excepto en los casos en que existe insuficiencia

renal. Bajo estas circunstancias, diálisis peritoneal o hemodiálisis pueden ser

requeridas.

Otros agentes alcalinizantes (Thaun, lactato, citrato) a menudo no ofrecen

ventajas en el tratamiento urgente de la acidosis metabólica. El efecto alcalinizante

del lactato y citrato requiere conversión metabólica a bicarbonato, un proceso

menos predictible para aumetnar la concentración de HCO3 plasmático, que el

administrar el HCO3 mismo.

Control

Manejo del cólico: controlar el dolor o sedar el animal para poder controlarlo. El

control del dolor es la primera acción a realizar: dipirona, meglumina de flunixina.

El segundo paso es sondear al animal (es salvadora y diagnóstica) Una vez que

estómago se dilata más allá de su capacidad explota, se rompe fácilmente. El

intestino delgado requiere 120 mm de mercurio de presión para romperse, el

estómago requiere 90 o menos para romperse. Primero se rompe el estómago del

caballo antes que el caballo regurgite porque el cardias se lo impide.