epoc enfermedad pulmonar obstructiva crónica
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ENSAYO
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
Gómez Nochebuena Heber Saúl
Pérez García Miguel Enrique
Sánchez Hernández Arturo
Asignatura: DHTIC
Bertha E. Castillo González
Primavera 2013
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
INTRODUCCION
1. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
1.1. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS
2. EPOC
2.1. DEFINICION
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
2.3. ENFERMEDADES INVOLUCRADAS
2.3.1. ENFISEMA
2.3.1.1. ANATOMOPATOLOGÍA
BRONQUIOS.
BRONQUIOLOS.
PARÉNQUIMA PULMONAR.
VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES.
2.3.1.2. TIPOS
2.3.1.3. PATOGENIA
2.3.2. BRONQUITIS CRÓNICA
2.3.2.1. ANATOMOPATOLOGÍA
2.3.2.2. PATOGENIA
3. CAUSAS DE LA EPOC
3.1. CONSUMO DE TABACO.
3.2. FACTORES GENÉTICOS
3.3. NEUMOPATIAS PEDIATRICAS
3.4. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y ATOPIA.
4. FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
4.1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO.
4.2. DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD PULMONAR.
4.3. ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.
4.4. ALTERACIONES DE LA MECÁNICA VENTILATORIA.
4.5. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.
4.6. RESPUESTA AL EJERCICIO. 5. TRATAMIENTO CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) engloba un grupo de
enfermedades pulmonares que causan estrechamiento de las vías respiratorias,
conduciendo de esta forma la falta de aliento y dificultad para respirar. Es una
enfermedad progresiva, es decir, los síntomas empeoran con el tiempo, por lo cual
es una de las principales causas de muerte en muchos países.
El estrechamiento de las vías respiratorias va a producir una resistencia al flujo de
aire, que igualmente es atribuible a muchos factores, como trastornos de los cilios,
trastornos mucosos, las respuestas inflamatorias y cambios estructurales.
La fisiopatología de la EPOC nos servirá para poder ver los cambios estructurales
de las vías respiratorias, disfunción de los cilios y las respuestas inflamatorias,
entre otras cosas.
Algunas de las complicaciones que puede presentar la EPOC son los trastornos
musculares a nivel respiratorio o esquelético.
Dos de las enfermedades importantes que causan EPOC son el enfisema
pulmonar y la bronquitis crónica.
Principalmente la EPOC se da en personas fumadoras, debido a que el humo de
cigarrillo y otras sustancias o partículas del ambiente son las que van a irritar las
paredes de las vías respiratorios tanto superiores como inferiores, produciendo
una excesiva producción de moco para poder expulsar dichas partículas.
Los primeros signos de ser una persona que padece EPOC son tos crónica con
secreciones mucosas, también se incluye una dificultad para respirar (disnea),
opresión en el pecho o malestar, sibilancias y otros síntomas respiratorios.
No existe cura para la EPOC, sin embargo hay tratamiento para controlar los
síntomas, que presenta, principalmente el tratamiento más eficaz es dejar de
fumar, otros tratamientos incluyen la terapia de oxígeno y los medicamentos como
los cortico esteroides y antibióticos para controlar la infección del pecho.
Es importante aprender todas las complicaciones de enfermedades pulmonares
para saber diagnosticar correctamente cada una de ellas y tratarlas
correctamente.
1. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
Las enfermedades obstructivas del pulmón son muy comunes y en los EUA
ocupan el segundo lugar sólo después de las cardiopatías. Estas enfermedades
también ocupan un lugar cada vez más importante como causa de mortalidad.
Lamentablemente, la distinción entre los diferentes tipos de enfermedades
obstructivas es confusa y da origen a dificultades en su definición y su diagnóstico.
Sin embargo todas las enfermedades se caracterizan por la obstrucción de las
vías aéreas.
1.1. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS
El aumento de la resistencia al flujo de aire puede ser causado por trastornos
dentro de la luz, en la pared de la vía aérea y en la región peri bronquial.
1. Dentro de la luz: la luz puede estar parcialmente ocluida por un exceso de
secreciones, como ocurre en la bronquitis crónica. Puede producirse
también una obstrucción parcial aguda en el edema pulmonar o después de
la aspiración de sustancias extrañas y, en el posoperatorio, por secreciones
retenidas. Los cuerpos extraños inhalados pueden producir una obstrucción
parcial o completa.
2. En la pared de la vía aérea: las casas relacionadas con la pared de las vías
aéreas incluyen la contracción del músculo liso bronquial, como en el asma,
la hipertrofia de las glándulas mucosas, como en la bronquitis crónica y la
inflamación en el edema de la pared como en la bronquitis y el asma.
3. En la región peri bronquial: en el exterior de las vías aéreas la destrucción
del parénquima pulmonar puede ocasionar la pérdida de la tracción radial y
el consiguiente estrechamiento, como se observa en el enfisema. Un
bronquio también puede estar comprimido localmente por un ganglio
linfático hipertrofiado o una neoplasia. El edema peri bronquial también
puede provocar estrechamiento.
2. EPOC
2.1. DEFINICIÓN
La Asociación Americana del Tórax y la Sociedad Respiratoria Europea
(ERS/ATS) definen al EPOC como una enfermedad prevenible y tratable
caracterizada por una limitación del flujo aéreo. Usualmente es progresiva y está
asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas
nocivas siendo el humo del cigarrillo la primera causa.
Involucra dos tipos de cuadros clínicos, que generalmente coexisten (se comentan
más adelante). A saber:
Enfisema pulmonar: involucra la distención de los bronquiolos por
destrucción de los tabiques alveolares.
Bronquitis crónica: caracterizada clínicamente por la presencia de tos con
expectoración al menos tres veces al año durante dos años consecutivos.
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
La EPOC es una patología cuya mortalidad y morbilidad están aumentando
considerablemente. La Organización Mundial de la Salud (OMS) predice que para
el 2030 será la cuarta causa de muerte en todo el mundo.
La prevalencia de le enfermedad varía enormemente de un país a otro; esto está
vinculado a diversos factores, tales como la intensidad del tabaquismo, la
contaminación ambiental y la exposición a humos y polvos en los sitios de trabajo.
También es importante considerar el género, factores genéticos y geográficos. La
siguiente tabla muestra la prevalencia de EPOC en cinco ciudades
latinoamericanas.
Tabla 1 Prevalencia en algunas ciudades latinoamericanas.
Ciudad Número de
participantes
Altitud (m) Tabaquismo
(%)
Prevalencia
EPOC (%)
México 1,063 2,240 8 7,8
Caracas 1,357 950 15,4 12,1
Sao Pulo 1,000 800 23,8 15,8
Santiago 1,28 543 18,7 16,9
Montevideo 943 35 22,5 19,7
Total 5,391 14,46
La mortalidad es baja en individuos menores a 45 años, pero llega a ser
importante a mayor edad. En la tabla 2 se enlistan las cifras de mortalidad en
algunos países latinoamericanos
Tabla 2. Mortalidad por EPOC en países latinoamericanos
País Año Tasa / 100,000 Posición como
causa de muerte
Argentina 1998 27,16 ND
Chile 1990 19,4 9
Colombia 1994 15,9 7
México 2001 15,6 6
2.3. ENFERMEDADES INVOLUCRADAS
La evolución natural se caracteriza por una disminución progresiva de la función
ventilatoria, de la capacidad para el ejercicio y deterioro general del estado de
salud. Generalmente incluye alguna de las patologías que se mencionan a
continuación, en la mayoría de los casos pueden existir ambas en un mismo
paciente.
2.3.1. ENFISEMA
Se define anatómicamente como la distención de los bronquiolos con destrucción
de los tabiques alveolares.
Los pacientes que muestran principalmente esta patología se denominan
“sopladores rosados” porque los niveles de oxígeno son normales pero desarrollan
una especie de soplado cuando exhalan.
2.3.1.1. ANATOMOPATOLOGÍA
En un aspecto histológico típico el pulmón enfisematoso muestra una pérdida de
las paredes alveolares con la consiguiente destrucción de partes del lecho capilar,
en contraste con el pulmón sano, pueden observarse bandas de parénquima que
contienen vasos sanguíneos. Las vías aéreas pequeñas están estrechadas,
tortuosas y reducidas en número, tienen paredes finas y atrofiadas, existe cierta
pérdida de las vías aéreas más grandes. En cuanto a los cambios estructurales se
podrán observar bien a simple vista o con una lupa en cortes grandes de pulmón.
Bronquios. En los bronquios se observa una mayor proporción de glándulas
mucosas, engrosamiento de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucoso y
atrofia cartilaginosa. Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y
reducción de la luz de las vías aéreas. La lesión bronquial más característica es el
aumento del espesor de la capa glandular, que se correlaciona con la
hipersecreción mucosa, pero no influye significativamente en el grado de
obstrucción al flujo aéreo.
Bronquiolos. Los bronquiolos son vías aéreas de conducción, sin cartílago en la
pared y de diámetro inferior a 2 mm, a las que también se denomina vías aéreas
de pequeño calibre o periféricas. En el epitelio se observa aumento de células
caliciformes y metaplasia de células escamosas. En la pared existe infiltrado
inflamatorio, constituido por neutrófilos, linfocitos y macrófagos. En estadios más
avanzados se observa fibrosis y aumento de la cantidad de músculo lisa. Estas
alteraciones provocan engrosamiento de la pared y distorsión y estrechamiento de
la luz bronquiolar, factores muy relevantes en la limitación al flujo aéreo. El
infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y
destruirlos, con la consiguiente pérdida de soporte que contribuye al aumento de
la resistencia al flujo aéreo.
Parénquima pulmonar. La alteración anatomopatológica más característica es el
enfisema, que consiste en el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared
alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares.
Vasos sanguíneos pulmonares. Las principales alteraciones vasculares
consisten en hipertrofia muscular y engrosamiento de la capa íntima de las arterias
musculares y muscularización de las arteriolas. Estos cambios son más aparentes
en los estadios avanzados de la enfermedad, cuando existen hipoxemia e
hipertensión pulmonar.
2.3.1.2. TIPOS
Se reconocen distintos tipos de enfisema. El enfisema afecta el parénquima distal
al bronquiolo terminal. Esta unidad es el ácino, pero puede no estar dañado
uniformemente. En el enfisema centrolobulillar la destrucción se limita a la porción
central de lobulillo y a los conductos alveolares periféricos y los alvéolos pueden
quedar indemnes. En el enfisema panlobulillar muestra distención y destrucción de
todo el lobulillo. En ocasiones la enfermedad es mas pronunciada en el pulmín
adyacente a los tabiques interlobulillares, es conocido también como enfisema
paraseptal.
El enfisema centrolobulillar es mas pronunciado en el vértice del lóbulo superior
ero se extiende por el pulmón hacia abajo a medida que progresa la enfermedad,
esto predispone a la falla en las paredes alveolares. Este tipo de enfisema es muy
común y las formas leves aparentemente no provocan disfunción.
El enfisema panlobulillar no tiene preferencia regional, posiblemente es mas
frecuente en los lóbulos inferiores.
Otra forma del enfisema se asocia con na deficiencia de alfa1-antitripsina, puede
manifestarse hacia la edad de 40 años y se desarrolla sin tos ni anteedentes de
tabaquismo. Entre otras variantes de enfisema figura el enfisema unilateral o
síndrome de MacLeod o de Swyer-James
2.3.1.3. PATOGENIA
Una de las hipótesis actuales sostiene que los neutrófilos pulmonares liberan
cantidades excesivas de elastasa lisosómica que provoca la destrucción de la
elastina, que es una proteína estructural importante del pulmón.
El tabaquismo es un factor patógeno importante que estimula los macrófagos que
van a liberar quimioatractores de neutrófilos, reduciendo la actividad inhibitoria de
la elastasa.
La contaminación del aire podría desempeñar algún papel importante en el
desarrollo de la enfermedad.
2.3.2. BRONQUITIS CRÓNICA
Caracterizada clínicamente por la presencia de tos con expectoración al menos
tres veces al año, durante más de dos años consecutivos en pacientes en los que
se ha descartado otra causa posible de enfermedad.
Aquellos que manifiestan predominantemente bronquitis crónica son denominados
“abotargados azules” debido a los niveles de oxígeno, que dan el color azul a su
piel, y la retención de líquidos, que les otorga una apariencia abotargada.
2.3.2.1. ANATOMOPATOLOGÍA
La característica anatomopatológica distintiva cosiste en la hipertrofia de las
glándulas mucosas en los bronquios grandes con evidencia de alteraciones
inflamatorias crónicas en las vías pequeñas.
Las vías pequeñas se encuentran estrechadas y muestran cambios inflamatorios
que incluyen infiltración celular y edema de las paredes, podiendo de esta forma
desarrollar una fibrosis peri bronquial..
Los cambios anatomopatológicos iniciales se producen en las vías aéreas
pequeñas y avanzan hacia los bronquios más grandes.
2.3.2.2. PATOGENIA
El principal causante de la bronquitis crónica al igual que en el enfisema es el
tabaquismo. La exposición reiterada a este factor irritante inhalado provoca
inflamación crónica.
La contaminación del aire causada por el smog o el humo industrial es otro factor
definido para la bronquitis.
3. CAUSAS DE LA EPOC
3.1. CONSUMO DE TABACO.
El tabaco desempeña un papel extraordinariamente importante en la EPOC, dado
que el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido. Asimismo, la
mortalidad por EPOC es 15 veces superior en los fumadores que en los no
fumadores. Estudios de seguimiento de la función pulmonar han demostrado que
los no fumadores, exentos de cualquier otra enfermedad respiratoria, a partir de
los 25 años experimentan una caída en el FEV1 de unos 35 mL/ año, atribuible al
envejecimiento natural del pulmón.
En los fumadores esta caída es algo superior, de unos 50 mL/año. Sin embargo,
existe un grupo de fumadores predispuestos a desarrollar EPOC, en los que la
pérdida de la función respiratoria es notablemente superior, descendiendo el FEV1
unos 100 mL/año .
En este último grupo, el FEV1 alcanza valores muy bajos a partir de la quinta o
sexta década de la vida, momento en el que se establece el diagnóstico de EPOC,
pero en el que la enfermedad ya está muy avanzada, existe disnea incapacitante y
la mortalidad es elevada.
Los pacientes que abandonan el consumo del tabaco consiguen reducir el ritmo de
deterioro de la función respiratoria, sin llegar a normalizarla por completo, y tienen
una supervivencia mayor.
De estos datos se desprende que si bien prácticamente todos los casos de EPOC
están asociados al consumo de tabaco, no todos los fumadores desarrollan una
EPOC, ya que sólo el 15-20% de ellos llegan a padecer la enfermedad.
Los mecanismos que determinan esta distinta predisposición no son bien
conocidos.
3.2. FACTORES GENÉTICOS.
En 1960 se estableció la relación entre el déficit de a1-antitripsina (también
denominada a1-antiproteasa) y el enfisema familiar. La tasa de a1-antitripsina está
determinada genéticamente por el alelo Z, y su concentración está marcadamente
disminuida en los individuos homocigotos y moderadamente en los heterocigotos.
La presencia de un fenotipo homocigoto para el alelo Z es el factor genético más
importante para el desarrollo de enfisema.
3.3. NEUMOPATÍAS PEDIÁTRICAS.
La función pulmonar aumenta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando un
valor máximo hacia los 20 años. El hecho de no alcanzar este valor máximo puede
predisponer al desarrollo de EPOC en la edad adulta. Estudios retrospectivos han
demostrado una relación entre antecedentes de Neumopatías agudas en la
infancia y síntomas respiratorios en la edad adulta. Ello ha llevado a formular la
hipótesis de que las infecciones víricas de la infancia pueden producir
hiperreactividad bronquial persistente y asociarse a un mayor deterioro de la
función pulmonar en la edad adulta. Investigaciones recientes han demostrado
una mayor prevalencia de procesos respiratorios agudos en los niños expuestos al
tabaquismo pasivo. Aunque se desconoce la influencia de este factor en el
desarrollo de EPOC, se estima que el tabaquismo pasivo podría disminuir en un
5% el FEV1 máximo esperado.
3.4. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y ATOPIA.
Distintos estudios sugieren que la hiperreactividad bronquial y la atopia pueden ser
factores de riesgo individual que aumenten la predisposición a padecer EPOC si
estos individuos se exponen al tabaco o a otros factores ambientales. Dado que
esta hipótesis fue formulada por investigadores holandeses, es conocida como la
hipótesis holandesa del desarrollo de la EPOC. Si bien se ha demostrado que la
hiperreactividad bronquial se asocia a mayor declive de la función pulmonar, el
papel de la atopia como factor de riesgo de la EPOC es más controvertido. De
todos modos, es importante desaconsejar el consumo de tabaco a pacientes con
hiperreactividad bronquial y/o atopia.
4. FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC
La gran mayoría de pacientes que desarrollan esta patología, lo hacen a causa de
la inhalación crónica del humo del cigarrillo. Aún no se conocen los agentes que
predisponen al desarrollo del EPOC pero se cree que los factores genéticos
juegan un papel importante.
El componente principal del EPOC está caracterizado por la limitación del flujo
aéreo, esto es usualmente progresivo y se asocia a una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones a gases o partículas nocivas.
La causa de la disminución en la ventilación esta mediada por una comunicación
difícil entre el aire de los alveolos y el de los bronquios, así como una disminución
de la elasticidad pulmonar. Lo anterior se debe principalmente a:
1. La presencia de humo sensibiliza a macrófagos y neutrófilos, estos a su vez
destruyen la elastina (principal proteína elástica del parénquima pulmonar).
2. Los oxidantes presentes en el humo y los producidos por los fagocitos
inactivan los inhibidores del moco bronquial, lo que aumenta su secreción y
obstruye las vías respiratorias finas.
3. La ruptura de las paredes alveolares produce una disminución de la
superficie de intercambio gaseoso.
4. La pérdida de retracción ocasionar un colapso más temprano de la vía
aérea durante la espiración.
Lo anteriormente expuesto genera un atrapamiento del aire y con ello que se
requiera un mayor esfuerzo para generar el intercambio del volumen respiratorio
en cada ciclo.
En la EPOC avanzada, los pacientes generalmente experimenta hipoxemia (baja
cantidad de oxígeno en la sangre) e hipercapnia (elevada cantidad de dióxido de
carbono en la sangre).
4.1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO.
El aumento de la resistencia al flujo aéreo en la EPOC es atribuible a los
siguientes fenómenos: a) disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la
pared; b) contracción de la musculatura lisa, y c) pérdida del soporte elástico del
parénquima alveolar. El aumento de la resistencia al flujo aéreo determina una
prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares
anómalas, lo que se conoce como aumento de las constantes de tiempo de estas
unidades, fenómeno de gran relevancia en las alteraciones de la mecánica
ventilatoria y del intercambio de gases.
En el examen de la función respiratoria estos cambios se reflejan en una
alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada y en el aumento de la
resistencia de la vía aérea medida por pletismografía. En las fases tempranas de
la enfermedad pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan cambios
significativos en la espirometría. Ello obedece a que la resistencia al flujo aéreo
que ofrecen las vías aéreas de pequeño calibre es muy baja, el 20% de la
resistencia total, debido a la gran sección que este segmento tiene en conjunto.
Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseñado distintas pruebas
(lavado de nitrógeno, curva de flujo-volumen con aire y helio), que están alteradas
en los estadios iniciales. Con la progresión de la enfermedad, la resistencia de las
vías aéreas de pequeño calibre llega a representar el 80-90% de la resistencia
total y constituye la principal causa de las alteraciones espirométricas.
4.2. DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD PULMONAR.
Los cambios en la matriz proteica y en el tamaño de los alveolos que se producen
en el enfisema son responsables de la disminución de la elasticidad pulmonar. Las
propiedades elásticas del pulmón se miden con la curva de presión-volumen, que
en el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una
pendiente pronunciada (véase Exploración de la función respiratoria, en
Generalidades). Las presiones elásticas a volúmenes pulmonares altos están
disminuidas, y la distensibilidad(compliance), aumentada. El comportamiento
mecánico varía según el tipo de enfisema. En el enfisema panacinar existe un
aumento global de la distensibilidad, que se traduce en la pérdida de la presión
elástica a distintos volúmenes pulmonares, y es el mecanismo principal de la
disminución del flujo aéreo en estos pacientes. Por el contrario, en el enfisema
centroacinar la distensibilidad y la presión elástica a volúmenes altos se mantienen
normales en los estadios iniciales. Por ello, en este tipo de enfisema la obstrucción
al flujo aéreo se debe, inicialmente, a las alteraciones bronquiolares. Cuando la
enfermedad progresa, la pérdida de elasticidad en los espacios centroacinares se
añade a las alteraciones bronquiolares y reduce en mayor medida el flujo aéreo.
La pérdida de elasticidad pulmonar también ocasiona alteraciones en los
volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se
produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen
residual (RV). Asimismo, la disminución de la elasticidad y el aumento de la
resistencia de la vía aérea ocasionan la aparición de unidades alveolares de
vaciado lento (con constantes de tiempo prolongadas). Dado que no es posible
prolongar la espiración durante el tiempo necesario para que se vacíen
completamente estas unidades, se produce un aumento del RV y de la capacidad
residual funcional (FRC). La pérdida de elasticidad pulmonar también es causa de
que, con la misma fuerza muscular de insuflado, se produzca mayor expansión
pulmonar y aumente la capacidad pulmonar total (TLC).
4.3. ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.
Las alteraciones de la vía aérea y del parénquima pulmonar originan importantes
desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q. ) pulmonar. Por un
lado, las anomalías de la vía aérea determinan la formación de unidades
alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilación efectiva está
reducida. Como consecuencia, en estas unidades la oxigenación y la eliminación
de CO2 no son adecuadas. Si la perfusión de estas unidades se mantiene, se
originan áreas con cocientes V.A/Q. bajos (más perfusión que ventilación) y
aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la pérdida de la red capilar que
ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con cocientes V.A/Q.
elevados (más ventilación que perfusión), que contribuyen a aumentar el espacio
muerto fisiológico, es decir, la fracción del volumen inspirado que es poco útil para
el intercambio de gases. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se deben
principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q. . El aumento del
cortocircuito pulmonar tiene un papel secundario como mecanismo de hipoxemia.
Tampoco se ha demostrado que en la EPOC exista limitación en la difusión
alveolocapilar de O2. El grado de hipoxemia o de hipercapnia también depende de
la ventilación, el gasto cardíaco y la reactividad de la circulación pulmonar a la
hipoxia. La interacción de estos factores con las alteraciones morfológicas que
determinan el desequilibrio de las relaciones V.A/Q. puede resultar en valores de
PaO2 y de PaCO2 diferentes de un paciente a otro, incluso cuando el nivel de
obstrucción al flujo aéreo es similar.
La destrucción de tabiques alveolares y la consiguiente pérdida de la red capilar
pulmonar que ocasiona el enfisema reducen la superficie de intercambio gaseoso,
que se traduce en una disminución de la capacidad de transferencia del monóxido
de carbono (DLCO). Dado que en el enfisema aumentan los volúmenes
pulmonares, la relación entre la DLCO y el volumen alveolar (VA), es decir, la
KCO, también está disminuida.
4.4. ALTERACIONES DE LA MECÁNICA VENTILATORIA.
El desequilibrio en las relaciones V.A/Q. obliga a los pacientes con EPOC a
aumentar la ventilación, con el fin de conseguir un intercambio de gases más
eficaz. Para ello pueden seguir dos estrategias: aumentar la frecuencia respiratoria
o incrementar el flujo inspiratorio. El aumento de la frecuencia respiratoria
ocasiona un vaciado incompleto de las unidades alveolares de vaciado lento que,
además de aumentar la FRC (hiperinsuflación dinámica), determinan la aparición
de presiones pleurales positivas al final de la espiración, lo que se conoce como
fenómeno de PEEP (presión positiva telespiratoria) intrínseca. Como
consecuencia del aumento de la FRC se aplana el diafragma, reduciéndose la
fuerza que este músculo es capaz de generar. La segunda estrategia consiste en
el aumento del flujo, que permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el
tiempo espiratorio. Para aumentar el flujo, los músculos inspiratorios deben
realizar mayor trabajo. A ello se añaden el aumento de la resistencia de la vía
aérea, el incremento de la FRC y la necesidad de vencer presiones positivas al
final de la espiración. Todas estas circunstancias pueden conducir a la fatiga del
diafragma y al fallo de la bomba respiratoria, cuya consecuencia es la
hipoventilación y la hipercapnia.
4.5. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.
En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial con frecuencia se observa un
aumento de la presión de la arteria pulmonar, como consecuencia de la
constricción de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y las lesiones
que se producen en la pared de los vasos. A estos fenómenos pueden añadirse la
reducción de la trama vascular producida por el enfisema y el enlentecimiento
circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensión pulmonar sostenida causa
la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir al corpulmonale,
característico de los estadios avanzados de la enfermedad. La función del
ventrículo izquierdo también puede verse afectada, dado que el incremento de la
presión intralveolar disminuye el retorno venoso al corazón. Además, cuando
existe gran resistencia al flujo aéreo, se alcanzan grandes presiones inspiratorias
negativas que disminuyen la precarga, y también la presión generada por el
ventrículo izquierdo (aumento de la poscarga), lo que se manifiesta clínicamente
como pulso paradójico.
4.6. RESPUESTA AL EJERCICIO.
En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa radica en el
aumento de la resistencia al flujo aéreo. Durante el esfuerzo se requiere aumentar
la ventilación para compensar las demandas metabólicas. La ventilación que estos
pacientes pueden alcanzar es inversamente proporcional al grado de obstrucción
al flujo aéreo. Cuanto mayor es ésta, mayor es la dificultad para movilizar el aire
rápidamente, apareciendo la sensación de disnea, motivo principal por el que
estos pacientes suspenden el esfuerzo. En algunos casos también se produce un
descenso de la PaO2, cuando el aumento de la ventilación y del gasto cardíaco
resultan insuficientes para compensar el aumento del consumo de O2 y de la
producción de CO2.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento médico debe ser instaurado de forma escalonada, dependiendo del
estadio de la EPOC. La abstención del hábito de fumar es la intervención más
simple y más rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener su
progresión. Los Broncodilatadores desempeñan un papel fundamental en el
tratamiento sintomático de la EPOC. Los corticoides inhalados están indicados en
aquellos pacientes con EPOC que estén sintomáticos y en los que se documente
una respuesta al glucocorticoide inhalado o en aquellos con FEV1 <50% con
exacerbaciones repetidas. En la EPOC no se recomienda el tratamiento con
corticoesteroides orales a largo plazo. La vacuna antigripal deberá recomendarse
a los pacientes con EPOC. La Oxigenoterapia en pacientes con EPOC ha
demostrado que aumenta la supervivencia. En las exacerbaciones de la EPOC, la
ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) mejora los gases en sangre,
reduce la mortalidad hospitalaria y acorta el tiempo de hospitalización. Se
recomienda el tratamiento con corticosteroides de forma oral o intravenosa en
pacientes hospitalizados por exacerbación de la EPOC. El tratamiento futuro de la
EPOC se basará en medicamentos que actúen sobre el proceso inflamatorio
subyacente a nivel bronquial y pulmonar.
CONCLUSIONES
La EPOC es una enfermedad crónica y progresiva, asociada a la hiperreacción
inflamatoria a partículas exógenas, principalmente el humo del cigarro. Está
compuesta por dos patologías diferentes: enfisema pulmonar y bronquitis crónica.
Ambas delimitan el flujo de aire fuera del organismo, modificando los niveles de
oxígeno en la sangre.
Actualmente la morbilidad y mortalidad han aumentado, es por esto que
comprende una enorme importancia en la salud de todo el mundo
BIBLIOGRAFÍA
Fisiopatología, principios biológicos de la enfermedad, Samuel O. Thier, 2ª
Edición, capítulo 11
FISIOPATOLOGÍA Salud-enfermedad: Un enfoque conceptual, Carol
Mattson Porth, 7ª Edición, Unidad VII
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/epoc.pdf
John B. West. (2000). Fisiopatología Pulmonar. Editorial Panamericana, pps
51-79
Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L. (2010). obbins otran
atología estructural uncional (8a ed.). Madrid: Elsevier.
Gea, J., Barreiro, M. E., & Levi, M. O. (2010). Particularidades
fisiopatológicas de las alteraciones musculares en el paciente con EPOC..
Scielo, 21, 62-68. Retrieved February 5, 2013, from
scielo.isciii.es/pdf/nh/v21s3/art08.pdf
Rhoades, R. A. (2012). isiología m dica undamentos de medicina
clínica (4ª ed.). L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona: Lippincott Williams &
Wilkins.
Estrada, H. (2008). EPOC, diagnóstico y tratamiento integral con énfasis en
la rehabilitación pulmonar (3a. ed.). ogot : Editorial Medica Panamericana
Herrero, A. (2011). anual de terapeutica m dica procedimientos de
urgencias a ed xico: McGraw-Hill.