envejecimiento, ejercicio físico y complianza dinámica arterial

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Page 1: Envejecimiento, ejercicio físico y complianza dinámica arterial

Estos resultados sugieren que para prevenir, re-trasar y controlar el daño vascular es convenien-te cuantificar la excreción urinaria de albúminaen pacientes con una moderada elevación de lapresión arterial sistólica. El posible papel de lamicroalbuminuria en sujetos no diabéticos comofactor de riesgo para el desarrollo de insuficien-cia renal constituye aún motivo de especulación.Por otra parte, la presencia de hipertensión sistó-lica aislada debe ser corregida para enlentecer laprogresión del daño renal desde fases precoces.

J. Segura

Envejecimiento, ejercicio físico y complianza dinámica arterialLa reducción de la complianza de las grandesarterias centrales es un factor de riesgo indepen-diente para el desarrollo de enfermedad cardio-vascular con el paso de los años. Este estudioanaliza la influencia del ejercicio habitual sobrela disminución de la complianza de las arteriascentrales asociada con el envejecimiento.En primer lugar se analizaron 151 varones sa-nos, con edades comprendidas entre 18 y 77años: 54 sedentarios, 45 con actividad físicasuave y 53 que seguían un programa habitualde entrenamiento físico. La complianza de arte-rias centrales, analizada simultáneamente me-diante ecografía en modo B y tonometría arte-rial en la arteria carótida común, fue menor(p<0,05) en sujetos de edad media y de mayoredad en comparación con sujetos jóvenes enlos tres grupos de actividad. No se observarondiferencias entre los sujetos sedentarios y losque realizaban una actividad física suave. Sinembargo, la complianza arterial fue del 20 %-35 % mayor en los pacientes entrenados que enlos otros dos grupos menos activos (p <0,01).En segundo lugar se analizaron 20 sujetos sanossedentarios de edad media (53 [2] años) antes ydespués de recomendar la realización de ejerci-cio aeróbico (paseo) durante un período de tresmeses. La práctica regular de ejercicio incre-mentó la complianza arterial a niveles similaresa los que realizaban un entrenamiento habitual.Estos efectos fueron independientes de los cam-bios en la masa corporal, adiposidad, presiónarterial y consumo máximo de oxígeno.En conclusión, el ejercicio aeróbico habitualatenúa la reducción de la complianza de arte-rias centrales secundaria al envejecimiento yrestaura sus valores en sujetos sedentarios. Éstepuede ser uno de los mecanismos responsablesde la reducción del riesgo cardiovascular aso-ciado a la práctica de ejercicio físico.

Tanaka H, Dinenno FA, Monahan KD, Clevenger CM, De Souza CA, Seals DR. Aging, habitual exercise and dynamic

arterial compliance. Circulation 2000; 102:1.270-1.275.

Comentario

La complianza arterial refleja la capacidad deuna arteria para adaptarse al ciclo relajación-contracción del corazón. En humanos sedenta-rios la complianza de las grandes arterias se re-duce con el envejecimiento. Esta reducciónestá asociada con diversas situaciones patológi-cas frecuentes en sujetos de edad avanzada,como la hipertensión sistólica aislada, la hiper-trofia ventricular izquierda, la insuficiencia car-díaca congestiva, regurgitación de la raíz aórti-ca y la hipotensión ortostática y postprandial.Además, la disminución de la complianza arte-rial ha sido identificada como un factor de ries-go independiente para el desarrollo de enfer-medad cardiovascular.Varios estudios epidemiológicos han demostra-do que los sujetos físicamente activos presentanuna menor incidencia de enfermedad cardio-vascular que los sujetos sedentarios. Los meca-nismos responsables de este efecto favorableincluyen, probablemente, cambios en la pre-sión arterial, en el perfil lipídico, niveles de li-poproteínas, metabolismo de la glucosa e insu-lina. Una posibilidad adicional es la mejora dela complianza arterial asociada a la realizaciónregular de ejercicio físico, especialmente en su-jetos de edad media y avanzada. Sin embargo,los datos disponibles hasta ahora proceden deestudios de corte transversal, con estimacionesrealizadas mediante técnicas indirectas. Ade-más no existen datos sobre estudios de inter-vención o con determinaciones directas de lacomplianza arterial.Este estudio aporta varios resultados de interés:1) la complianza de arterias centrales disminu-ye con la edad, incluso en sujetos sanos física-mente activos, sugiriendo un efecto primariointrínseco del propio proceso de envejecimien-to; 2) la magnitud de dicha disminución se ate-núa en varones que practican regularmente unentrenamiento vigoroso, pero no en aquellosque practican una actividad física suave; 3) larealización periódica de ejercicio durante unperíodo de tiempo relativamente corto puederestaurar parte de la complianza arterial perdi-da; 4) la mejora de dicha complianza asociadaa la práctica de ejercicio no se debe a cambiosen la masa corporal, presión arterial, factoresmetabólicos de riesgo ateroesclerótico o capa-cidad aeróbica máxima.Hasta ahora sólo es posible especular sobre elmecanismo responsable de dicha mejora de lacomplianza arterial asociada a la práctica habi-tual de ejercicio intenso. La complianza arterialestá determinada por las propiedades elásticasde la arteria. Los elementos de la pared arterialque determinan dicha complianza son la com-posición de elastina y colágeno (determinantes

RESÚMENES

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estructurales) y el tono vasoconstrictor ejercidopor la musculatura lisa vascular (determinantesfuncionales). Es posible que el incremento de lapresión de pulso y la distensión mecánica du-rante la práctica de ejercicio físico favorezca elestiramiento de las fibras colágenas, con elconsiguiente aumento de la complianza arte-rial. Por otra parte, dicha complianza puedeverse modificada a corto plazo a través de lamodulación del tono simpático adrenérgico so-bre la célula muscular lisa de la pared vascular.La práctica regular de ejercicio podría aumen-tar la complianza arterial mediante la reduc-ción de la influencia supresora crónica del sis-tema simpático, bien de forma directa o poraumento del efecto de inhibición simpática delóxido nítrico.

J. Segura

Efectos de losartán frente a captopril sobre la mortalidadde pacientes con insuficienciacardíaca sintomática: estudio ELITE IIEl estudio ELITE mostró una asociación entre laadministración de un antagonista de los recep-tores de angiotensina II, el losartán y un inespe-rado efecto beneficioso en la supervivencia depacientes de edad avanzada con insuficienciacardíaca en comparación con un inhibidor dela enzima de conversión de la angiotensina(captopril). El objetivo del estudio ELITE II eraconfirmar la superioridad de losartán frente acaptopril en la supervivencia de los pacientes yen su tolerabilidad.Se diseñó un ensayo doble ciego, aleatorizado,que incluía 3.152 pacientes, con una edadigual o superior a 60 años, con una insuficien-cia cardíaca grado II-IV (NYHA) y una fracciónde eyección igual o inferior al 40 %. Tras estra-tificar en función del uso de betabloqueantes,los pacientes recibieron losartán 50 mg/día(n=1.578), o captopril 50 mg tres veces al día(n = 1.574). Las variables analizadas fueron lamortalidad de cualquier causa, la muerte súbitay la parada cardíaca con resucitación.El seguimiento medio fue de 555 días. No seobservaron diferencias en la mortalidad decualquier causa (tasa media de mortalidadanual: 11,7 % frente al 10,4 %), muerte súbita oparada cardíaca (9,0 % frente al 7,3 %) entreambos grupos de tratamiento (riesgo relativo1,13, con un intervalo de confianza al 95 %[IC95] de 0,95-1,35, p = 0,16, y 1,25 con unIC95 de 0,98-1,60, p=0,08). Los pacientes tra-

tados con losartán presentaron una menor inci-dencia de abandono del tratamiento por la apa-rición de efectos secundarios (9,7 % frente al14,7 %, p < 0,001), destacando la tos (0,3 %frente al 2,7 %).En conclusión, losartán no mostró superioridadfrente a captopril en la mejora de la supervi-vencia de pacientes ancianos con insuficienciacardíaca, pero fue mejor tolerado.Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martínez FA, Dickstein K,Camm AJ, Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J,

Sharma D, Thiyagarajan B, on behalf of the ELITE IIinvestigators. Effect of losartan compared with captopril on

mortality in patients with symptomatic heart failure:randomised trial-the Losartan Heart Failure Survival Study

ELITE II. Lancet 2000; 355:1.582-1.587.

Comentario

Los inhibidores de la enzima de conversión dela angiotensina II (IECA), unidos a diuréticos ydigoxina, constituyen el tratamiento habitual delos pacientes con insuficiencia cardíaca y dis-función sistólica del ventrículo izquierdo. A pe-sar de los conocidos beneficios de los IECA, es-tos fármacos no se prescriben en todos estospacientes para evitar la aparición de efectos se-cundarios. Los beneficios aportados por los IECA se atribuyen al bloqueo de la producciónde angiotensina II, aunque de forma paralela segenera un aumento de bradiquinina. Se ha des-crito que dicha bradiquinina contribuye clara-mente en la aparición de los efectos secunda-rios de los IECA.La aparición de fármacos como los antagonis-tas de los receptores de angiotensina II, quebloquean selectivamente el receptor AT1 sin aumentar los niveles de bradiquinina favoreceteóricamente la obtención de los efectos bene-ficiosos de los IECA sin sus efectos secundarios.Con el bloqueo directo de los receptores AT1los antagonistas de los receptores de angioten-sina II bloquean los efectos de dicha sustancia,independiente de su vía de generación, tantomediada por la enzima de conversión de la an-giotensina II como por otras vías independien-tes de dicha enzima, y permiten la unión de laangiotensina II a sus receptores AT2, unión queparece poseer efectos beneficiosos, como laprevención del remodelado ventricular asocia-do a la progresión de la insuficiencia cardíaca.En este estudio, losartán no mostró ser superiora captopril en la mejora de la supervivencia depacientes ancianos con insuficiencia cardíaca ydisfunción sistólica, a diferencia de lo observa-do en el estudio ELITE. Por otra parte, los resul-tados confirman la superior tolerancia de losar-tán, también comunicada en el estudio previo,con una tasa significativamente menor de dis-continuación de tratamiento como consecuen-cia de la aparición de efectos secundarios.

RESÚMENES

52 HIPERTENSIÓN. VOL. 18, NÚM. 1, 2001