ENFERMEDAD ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA DIARREICA AGUDA

(EDA)(EDA)

INTRODUCCIONINTRODUCCION

Con el advenimiento de la Terapia Con el advenimiento de la Terapia de Rehidratación Oral (TRO) al de Rehidratación Oral (TRO) al

final de los años 70, su difusión y final de los años 70, su difusión y

práctica extensiva las EDA iniciaron práctica extensiva las EDA iniciaron su descenso hasta tal punto que en su descenso hasta tal punto que en

la actualidad no es la primera la actualidad no es la primera causa de morbimortalidad en niños causa de morbimortalidad en niños

menores de cinco años.menores de cinco años.

INTRODUCCION

Familia heterogénea de bacterias Gram (-). Causantes de un gran número de infecciones , tanto en pacientes con inmunidad conservada como en aquellos con diferentes situaciones de inmunosupresión.Habitualmente colonizan, las diferentes mucosas, en especial las del tracto gastrointestinal y urinario.

MORFOLOGIA

Bacilos Gram negativoNo esporuladoAnaerobio facultativoLa gran mayoría son móviles mediante flagelos perítricosLa gran mayoría posee cápsula

MORFOLOGÍA Y TINCIÓNMORFOLOGÍA Y TINCIÓN

HÁBITATHÁBITAT

AGUA, TIERRA, PLANTAS, TRACTO AGUA, TIERRA, PLANTAS, TRACTO

G.I. HOMBRE Y ANIMALESG.I. HOMBRE Y ANIMALES

PRESENCIA EN AGUA INDICA PRESENCIA EN AGUA INDICA

CONTAMINACIÓN FECALCONTAMINACIÓN FECAL

UBICUAS (UBICUAS (KlebsiellaKlebsiella) O DE ) O DE

DISTRIBUCIÓN LIMITIDA DISTRIBUCIÓN LIMITIDA

((Salmonella typhiSalmonella typhi))

ESTRUCTURA ANTIGENICAESTRUCTURA ANTIGENICA

Antígeno somático O Algunos se Antígeno somático O Algunos se encuentran asociados a la encuentran asociados a la virulenciavirulencia

Antígeno flagelar HAntígeno flagelar H Antígeno capsular KAntígeno capsular K Lípido A : EndotoxinaLípido A : Endotoxina Antígeno FimbrialAntígeno Fimbrial Antígeno de KuningAntígeno de Kuning

PODER PATÓGENOPODER PATÓGENO

ALREDEDOR DE 28 ESPECIES ALREDEDOR DE 28 ESPECIES TIENEN IMPORTANCIA CLÍNICATIENEN IMPORTANCIA CLÍNICA

CAUSANTES DE DIVERSOS CAUSANTES DE DIVERSOS CUADROS CLÍNICOSCUADROS CLÍNICOS

PATÓGENAS VERDADERAS O PATÓGENAS VERDADERAS O PRIMARIASPRIMARIAS

PATÓGENAS OPORTUNISTAS O PATÓGENAS OPORTUNISTAS O POTENCIALESPOTENCIALES

Determinantes de virulenciaDeterminantes de virulencia

SideróforosSideróforos Pilli : comunes Pilli : comunes Pilli Tipo I (manosa sensible)Pilli Tipo I (manosa sensible) Pilli tipo II : manosa resistentePilli tipo II : manosa resistente Pilli tipo P : Fijación a residuos Pilli tipo P : Fijación a residuos

Galactosil -galactosa en eritrocitosGalactosil -galactosa en eritrocitos Pilli Tipo Dr. : Afinidad por los Pilli Tipo Dr. : Afinidad por los

antígenos del gripo sanguíneoantígenos del gripo sanguíneo

DETERMINANTES DE VIRULENCIADETERMINANTES DE VIRULENCIA

INTIMINA: Afinidad por proteína INTIMINA: Afinidad por proteína Tir ( receptor Translocados de Tir ( receptor Translocados de intimina), diana transferida a la intimina), diana transferida a la membrana plasmática de la célula membrana plasmática de la célula por la bacteriana. Adherencia por la bacteriana. Adherencia célula íntima: alteración de la célula íntima: alteración de la actina celular. Se forman mesetas actina celular. Se forman mesetas en la membrana celular de la célula en la membrana celular de la célula que facilita la fijaciónque facilita la fijación

ANTIGENO K CAPSULAR. Interferencia con lo mecanismos de fagocitosis.TOXINAS:Citotónica: Alteración de la función celular. Diarrea osmóticaCitotóxica: (verotoxina) Destrucción celular. Diarrea invasiva . Enterocitos descamados.Enterotoxinas : Diarrea acuosaEndotoxina : Reacción inflamatoria, fiebre, shock endotóxicoPlásmido Inv: Invasión celularFactores de colonización: Cápsula – fimbrias – Antígeno O

EPIDEMIOLOGIA

•Ubicuas en la naturaleza y colonizan de forma habitual el tracto gastrointestinal de personas y animales.•Desde el punto de vista clínico ocasionan fundamentalmente ITU o infecciones entérica en pacientes Inmunocompetente y una amplia variedad de síndromes clínicos en pacientes hospitalizados e inmunosuprimidos.

SINDROME NOSOCOMIALSINDROME NOSOCOMIAL

NeumoníasNeumonías SepsisSepsis MeningitisMeningitis Abscesos abdominalesAbscesos abdominales Infecciones Urinarias Infecciones Urinarias

(ITU)(ITU)

ENTEROBACTERIAS PATOGENAS PRIMARIAS

Género Salmonella: Typhi- cholerae- suis – enteritidisGénero Shiguella : dysenteriae – flexneri – boydii - sonnei Género Yersinia : pestisGénero Escherichia: coli: diarreogénico

ENTEROBACTERIAS PATOGENAS SECUNDARIAS U OPORTUNISTAS

Género CitrobacterGénero EnterobacterGénero EscherichiaGénero KlebsiellaGénero MorganellaGénero ProteusGénero ProvidenciaGénero Serratia

IDENTIFICACION

Coloración de Gram directa : Reacción inflamatoriaCultivo : Medios de cultivo selectivos y diferencialesClasificación mediante criterios:Bioquímicos – AntigénicosGenéticos : Hibridación ADN – Secuenciación - ADN - ARNr

MEDIO McCONKEYMEDIO McCONKEY

IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICAIDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICA

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA (EDA)

Es tambien conocida como:DiarreaEnfermedad diarreicaSíndrome diarreicoGastroenteritis aguda•Es de origen infeccioso causada por diversos agentes patógenos tales como bacterias, parásitos, virus y hongos

CARACTERISTICAS DE EDA

Cuadro clínico autolimitado (duración menor de 5 días)Inicio rápido con presencia de evacuaciones líquidasIncremento de la frecuencia de las mismasPuede ir acompañada de otros signos o síntomas como : vómitos, dolor abdominal o fiebre, deshidratación y desequilibrio de electrolitos

DEFINICION DE EDA

Disminución de la consistencia usual de las heces (líquidas o acuosas), casi siempre con aumento de su frecuencia habitual (mas de tres en 24 horas).Aumento de la frecuencia de las evacuaciones intestinales o variaciones en su consistencia comparada con la que se considera normal.

FACTORES FACTORES PREDISPONENTES DE EDAPREDISPONENTES DE EDA

Manipulación inadecuada y Manipulación inadecuada y contaminación de los alimentoscontaminación de los alimentos

Condiciones higiénico - Condiciones higiénico - Sanitarias deficientesSanitarias deficientes

Cambios estacionalesCambios estacionales Uso de medicamentosUso de medicamentos Intoxicación alimentaria y Intoxicación alimentaria y

agentes infecciososagentes infecciosos

FACTORES DE RIESGO ASOCIADA AL DESARROLLO DE EDA

En el recién nacido: edad gestacional < 37 semanas, peso al nacer <2500 grs, no alimentación al seno materno, alimentación con fórmula y una estancia hospitalaria mayor de 10 díasEn niños de dos meses y mayores: Bajo peso al nacer, falta de alimentación al seno materno, eventos agudos de diarreas de inicio temprano y malos hábitos higiénicos.

TRANSMISION DE EDA

Los agentes infecciosos productores de EDA siguen la ruta fecal-oral (ano-mano-boca) como sería la ingestión de agua o alimentos contaminados con heces.Algunos comportamientos y actitudes contribuyen al incremento del riesgo, el más importantes es la lactancia materna y la mala higiene personal tanto en la manipulación de los pañales como en el manejo de sus alimentos.

FACTORES DEL HUESPED QUE INCREMENTA LA SUSCEPTIBILIDAD A

EDA

Son situaciones que se asocian a una mayor incidencia, duración y gravedad de la diarrea:Inmunodeficiencia temporalInmunodeficiencia prolongadaSarampiónDesnutrición y poco tiempo de alimentación con leche materna

AGENTES INFECCIOSOS MAS IMPORTANTES DE EDA

Bacterias: Escherichia coli: enterotóxica (ECET)

enteropatógena (ECEP)enterohemorrágica (ECEH)

Shiguella: Dysenteriae – flexneri- boydii - sonnei Salmonella : enteritidisCampylobacter :jejuni

AGENTES INFECCIOSOS IIAGENTES INFECCIOSOS II

Virus : Rotavirus – adenovirus Virus : Rotavirus – adenovirus atípicosatípicos

Protozoos : Giardia lamblia - Protozoos : Giardia lamblia - CryptosporidiumCryptosporidium

FISIOPATOLOGIA DE EDA

Conocer la fisiología del transporte del agua y electrolitos en el tracto gastrointestinal resulta de vital importancia para entender el proceso de la enfermedad diarreica y establecer el tratamiento para la misma.Normalmente cada día, 8-10 litros de líquido son secretados al lumen intestinal desde las glándulas salivales, estómago, páncreas, ductos biliares e intestino delgado.; solo 1 a 1.5 litros alcanzan el colon y 100-150 cc son excretados en las heces.

FISIOPATOLOGIA II

La diarrea, tanto de etiología infecciosa como no infecciosa, es el resultado de cambios que ocurren en el transporte de fluidos y electrolitos en el intestino delgado y o/ grueso El enterocito, como unidad funcional del intestino, posee una serie de transportadores ubicados en el espacio utraluminal y en el intersticio, a través de los cuales ocurre el proceso de movilización de azúcares y de iones, para que se produzca la absorción de nutrientes y mantener el equilibrio eléctrico adecuado.

FISIOPATOLGIA III

El movimiento del agua a través del epitelio, hacia la luz intestinal es un proceso pasivo que ocurre secundariamente a un gradiente osmótico, en el cual el cloro y el bicarbonato son los iones predominantesLa dinámica de intercambio mucosal-intestinal está regulado por un sistema conformado por células endocrinas, paracrinas e inmunes

FISOPATOLOGIA IV

EDA, resulta de la disminución en el movimiento neto del agua de la luz intestinal al plasma, la cual hace que el volumen entregado al colon supere su capacidad de absorción.

CLASIFICACION CLASIFICACION FISIOLOGICA DE EDAFISIOLOGICA DE EDA

DIARREA OSMOTICADIARREA OSMOTICA DIARREA SECRETORADIARREA SECRETORA DIARREA INVASIVADIARREA INVASIVA DIARREA POR ALTERACION DE DIARREA POR ALTERACION DE

LA MOTILIDADLA MOTILIDAD

DIARREA OSMOTICA

Relacionada con un aumento en la movilización de contenido acuoso hacia la luz intestinal, secundario a la presencia de una carga importante de solutos osmóticamente activos a este nivelEste es el mecanismo fundamental de la diarrea secundaria a intolerancia a azúcares o el uso de laxantes osmóticos (lactulosa)

DIARREA SECRETORA

Es el mecanismo que con más frecuencia ocasiona los episodios de diarrea en la edad pediátrica, casi 70% de los casos. Ejemplo: Cólera, agente etiológico Vibrio cholerae, serovariedad 01, en donde la subunidad B de la toxina se adhiere al receptor en el enterocito (gangliósido GMI) permitiendo así que la subunidad A penetre a su interior

Actividad Normal del Sistema Adelinato Ciclasa

Es activado normalmente por una proteína reguladora GS en presencia del GTP.Sin embargo, esta actividad es corta ya que otra proteína reguladora la G1 hidroliza el GTP que inactiva el Adelinato Ciclasa.

MECANISMO DE ACTIVIDAD DEL COLERAGENO

El fragmento A1 de la subunidad A, cataliza la unión del ADPRibosa a la proteína reguladora GS, formando el complejo GS-ADPR, evento que impide la hidrólisis del GTP, por lo tanto el sistema Adelinato Ciclasa continua activado

RESULTADO DE LA ACTIVIDAD DEL COLERAGENO

La activación del Adelinato Ciclasa produce un aumento en los niveles del AMPc intracelular. Este segundo mensajero es responsable del aumento de la secreción de Cloro, que arrastra grandes volúmenes de agua, sodio, potasio y bicarbonato del lumen del intestino delgado

DIARREA INVASIVA

El agente etiológico se adhiere al enterocito, alcanza el espacio intracelular, produce apoptosis de las uniones intercelulares, y se replica dentro de la célula o en el espacio intersticial, con una consecuente respuesta inflamatoria local y/o sistémica y lesión mucosal en grado variable

Es tambien denominada disentería. Se tipifica por la presencia de sangre visible en las evacuaciones, acompañadas o no de moco y/o pus, con compromiso progresivo del estado general, estado febril, diferentes grados de toxicidad, el niño puede presentar en determinadas circunstancias convulsiones y complicarse con el SINDROME HEMOLITICO UREMICO

AGENTES ETIOLOGICOSAGENTES ETIOLOGICOS

Shiguella ( disentería bacilar, Shiguella ( disentería bacilar, niños))niños))

CampilobacterCampilobacter Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica

(disentería amebiana, adultos)(disentería amebiana, adultos) ClostridiumClostridium Escherichia coli enteroinvasivaEscherichia coli enteroinvasiva

DIARREA POR ALTERACION DE LA MOTILIDAD

Se presenta por aumento de la contractilidad intestinal. Ejemplo: Síndrome de Intestino irritable, o por disminución del peritaltismo intestinal, lo cual puede producir sobrecrecimiento bacteriano que posteriormente ocasiona diarrea

PATOGENIA DE LA DIARREA

BACTERIAS : Mediante mecanismos relacionados con:Adherencia a la mucosaProducción de toxinas que causan secreción intestinalInvasión a la mucosaTraslocación de la mucosa seguida de multiplicación bacteriana en la lámina propia y en los ganglios mesentéricosTraslocación de la mucosa intestinal seguida por infección generalizada

PATOGENIA DE LOS VIRUS

Los rotavirus se replican dentro de las células epiteliales maduras que están en la porción superficial de las vellosidades intestinales con lo cual producen destrucción celular como también acortamiento de ellas, con la característica muy especial y fundamental de que no se afecta toda la superficie dela mucosa sino en “parches” (mosaico), dejando áreas indemnes que permiten un tratamiento preventivo y con rehidratación volver a situación de equilibrio normal entre absorción y secreción

Las células de las criptas cuya función es la secreción no son atacadas.Las células destruidas son reemplazadas por células nuevas provenientes de las criptas: todo esto mediante un proceso que puede ser impedido por o ausencia de la alimentación y favorecido por la presencia de la alimentación y la acción de las SRO.Este proceso hace que en un tiempo aproximado de 2-4 días haya maduración y recuperación intestinal

PATOGENIA DE LOS PROTEOZOOS

Las lesiones intestinales que ocasionan tienen que ver con adherencia y/o invasión de la mucosa.Giardia lamblia y Cryptosporidium se adhieren a la mucosa del epitelio intestinal delgado produciendo acortamiento de las vellosidades. En la Giardia se ha explicado que también podría ser por efectos de toxinas o que la diarrea es una respuesta inmune mediada por linfocitos T o mala absorción intestinal causada por daño directo a la mucosa.

ENTAMOEBA HISTOLYTICAENTAMOEBA HISTOLYTICA

Caracterizado porque produce Caracterizado porque produce diarreas con sangre.diarreas con sangre.

Las lesiones que produce están Las lesiones que produce están localizadas en el colon donde localizadas en el colon donde ocasiona citólisis.ocasiona citólisis.

Se sospecha que la inmunidad Se sospecha que la inmunidad celular desempeña un papel celular desempeña un papel importante en la amebiasis importante en la amebiasis invasor5ainvasor5a

PATOLOGIA AGREGADA

No es infrecuente encontrar en un niño con diarrea la presencia de otra enfermedad que de acuerdo a su gravedad o intensidad puede ensombrecer el pronóstico del manejo de simple EDA. Pueden cambiar el manejo sencillo domiciliario por hospitalización, justifican solicitar paraclínicos o emplear terapéuticas agresivas

PATOLOGIAS AGREGADAS

Respiratorio: Obstrucción nasal, broncoespasmo, disfagia, odinofagia, tos, dificultad respiratoria.AbdominalesNeurológicos: Convulsiones, compromiso del estado de concienciaChoque séptico: Hepatomegalia en ausencia de hipervolemia

CARACTERISTICAS DE DIARREAS DE ETIOLOGIA BACTERIANA

Shiguella: P.I. 1 – 4 días M. de transmisión: oral-fecal- Duración de la diarrea: 2. 5 díasCuadro clínico: Fiebre, cefalea, malestar general, anorexia, vómito (raro), disentería, dolor cólico.Complicaciones Extraintestinales Anemia hemolítica. Púrpura trombocitopénica, meningitis, Convulsiones, artritis, absceso esplénicoC. Intestinales: Megacolon tóxico Prolapso rectal, perforación intestinalPost infecciones: Artritis , síndrome de Reiter

SALMONELLA ENTERITIDIS: P.I. 6- 72 horas hasta 10 días. Mecanismo de Transmisión: Alimentos contaminados, persona-persona, vertical (madre – hijos, animales domésticosDuración de diarrea: 2 – 5 díasCuadro clínico: Fiebre, diarrea acuosa o disenteriforme, cefalea, dolor abdominal, vómito.C. Extraintestinales: Septicemia, meningitis osteomielitis, neumoníaC. Intestinales: EnterocolitisPos infecciosas: Artritis- Síndrome de Reiter

ESCHERICIA COLI ENTEROTOXIGENICA

P. De Incubación : 6 -56 HORASTransmisión : INGESTA DE AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOSDuración diarrea 11 díasCuadro clínico: Fiebre (raro), diarrea acuosa, cólico, nauseas, vómito.C. Extraintestinales: Deshidratación grave, Hipotensión, Choque, Falla renal

Escherichia coli enteroinvasiva

P.I. 1-4 días- Transmisión: Ingesta de agua y alimentos contaminados.Duración diarrea7-10 días . Cuadro clínico: Fiebre, dolor abdominal, nausea, vómito, malestar general, diarrea acuosa, disentería.C. Extraintestinales: Deshidratación - bacteriemia

Escherichia coli Enterohemorrágica

P. De Incubación: 3 – 9 díasTransmisión: Carne mal cocidas, frutas y/o vegetales crudos, mayonesa, persona a persona. Duración diarrea: 1 – 22 díasCuadro clínico: Diarrea mucosa inicial, seguida de diarrea sanguinolenta, vómito cólico.C. Extraintestinales: Cistitis hemorrágica Síndrome Urémico hemolíticoC. Intestinales: Apendicitis, prolapso rectal, Colitis pseudomembranosa

VIBRIO CHOLERAE

P. De Incubación : 3-6 horas a 5 días Transmisión : Ingesta de agua y alimentos (principalmente mariscos) contaminados.Duración diarrea: > 5 díasCuadro clínico: Malestar abdominal, anorexia, diarrea acuosa en forma de agua de arroz, fiebre (rara) vómito, calambresC. Extraintestinales: Deshidratación, choque, muerte

ESCHERICHIA COLI

VIBRIO CHOLERAE

PATRON CLINICO DE ROTAVIRUS

Las deposiciones que produce son líquidas, abundantes, de olor ácido casi siempre de explosión en la emisión de las heces, algún grado de distensión abdominal y franco eritema perianal.Es el causante de deshidratación en diferentes grados de intensidadEl paciente se recupera de manera progresiva en 7-10 días.Generalmente el proceso se acompaña de intolerancia a los disacáridos

PATRON CLINICO DE GIARDIA

Se manifiesta como una enfermedad sintomática en el 86% de los casos. Su espectro de presentación varía entre:Portador asintomático, enfermedad crónica recurrente t síndrome de absorción intestinalLa presentación más característica es la diarrea aguda de iniciación súbita con heces explosivas, distensión abdominal y cólicos además de flatulencia. Puede inclusive alternarse con estreñimiento.

GIARDIA LAMBLIA

PATRON CLINICO DE E. HISTOLYTICA

Presenta una amplia gama de síndromes clínicos que incluye: amebiasis asintomáticas hasta amebiasis extraintestinal.El cuadro clínico típico ostenta heces mucosanguinolentas frecuentes pero escasas en cantidad, cólicos, pujos, tenesmo, puede progresar a dilatación colónica y toxemia

La mayoría de los pacientes con infecciones colónicas por E. histolytica son portadores, mientras que el resto tienen amebiasis invasora que está caracterizadas clínicamente ya sea por disentería amebiana aguda con heces con sangre, moco, cólicos y tenesmo. En general no hay fiebre ni otras manifestaciones sistémicas y los síntomas desaparecen a los pocos días de iniciado el tratamiento o aún espontáneamente

PATRON CLINICO DE CRIPTOSPORIDIUM

Causa un síndrome relativamente leve de deposiciones líquidas y vómitos con febrícula.En las heces no hay sangre ni moco.En paciente inmunodeficientes su patología puede ser grave e inclusive intratable.

CRIPTOSPORIDIUM

COMPLICACIONES EN EDA

MEDICAS: Desequilibrio hidroelectrolítico, intolerancia a los azúcares, enterocolitis necrosante y alteraciones hematológicas, diarrea persistente.Quirúrgicas : Peritonitis, perforación infarto intestinal invaginación intestinita

COMPLICACIONES COMO CAUSA DE MUERTE

Deshidratación graveAcidosis metabólicaCoagulación intravascular diseminada: CIDSepsisChoque séptico o hipovolémicoInsuficiencia renalAlteraciones neurológicas

DESHIDRATACIONDESHIDRATACION

Pérdida excesiva de agua y sales Pérdida excesiva de agua y sales minerales.minerales.

Básicamente se produce por falta Básicamente se produce por falta de ingestión o por exceso de de ingestión o por exceso de eliminación.eliminación.

SIGNOS DE DESHIDRATACION

SIGNOS DE ALARMA

Sed intensaPoca ingesta de líquidos y alimentosEvacuaciones líquidas numerosas ( más de 3 por hora) y abundantesPersistencia de la fiebre por más de 3 díasVómitos frecuentes ( más de 3 por hora)Sangre en las evacuaciones

SIGNOS DE DESHIDRATACION

Ojos hundidosLlanto sin lágrimasElasticidad de la piel reducida (signo del pliegueSaliva seca o filanteFontanela hundida Orina concentrada o escasa

FONTANELA NORMAL

FONTANELA HUNDIDA

OJOS HUNDIDOS

SIGNO DEL PLIEGUEDebe efectuarse en la región abdominal, utilizando los dedos pulgar e índice para formar el pliegue

Si el pliegue tarda en regresar a su forma original 2 0 más segundos, este signo se considerará positivo para deshidratación

Evaluación y Clasificación del estado de Hidratación

OBSERVE SIGNO

Estado Gral. Alerta Inquieto Inconsciente Irritable hipovolémico

OJOS Normal Hundidos sin lágrimas

BOCA Y Húmedos Seca, salivaLENGUA espesa

RESPIRACION Normal Rápida

SED Normal Aumenta No puede bebe con beber

avidez

EXPLORE SIGNO

Elasticidad Normal Mayor o = aDe la piel 2 segundos

PULSO Normal Rápido Débil o ausente

Llenado < 2 sgdos > 2 sgdos > 2 sgdos Capilar

Fontanela Normal Hundida

CLASIFIC. Normal Deshidrat. Choque 2 o + signos hipovolémico

PLAN A PLAN B PLAN C

FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN EDA

Menor de dos mesesPresencia de alguna inmunodeficienciaMuerte de un menor de 5 años en la familiaMadre con baja escolaridad Madre menor de 17 añosDificultad para el traslado a segundo nivel si se agrava el niñoMenor de un año con antecedentes de peso bajo al nacer

EVALUACION DEL PACIENTE CON EDA

ANAMNESIS :Duración de la diarreaViajes previos, asistencia o guarderíaPresencia de sangre en las hecesPresencia e intensidad del vómitoNúmero de evacuaciones y vómitosCapacidad o no de beber del niñoPresencia e intensidad de la sed.

Clase de alimentos y tipo de líquidos que se han suministrado y los que se le han suspendido, incluyendo SRO y su diluciónIntroducción de nuevos alimentosLactancia materna: si la venía recibiendo o si se les suspendióPresencia de diuresis en las últimas seis horasMedicamentos y remedios caseros que se han suministrado al niño en el actual episodio.

EXAMEN FISICO

El paciente con diarrea se le debe realizar un examen físico, tomándose en cuenta que esta enfermedad puede ser un signo o síntoma que se relaciona con trastornos extraintestinales como: otitis, neumonía, infección urinaria, sepsis entre otros.Hay afectación del estado general, particularmente por la deshidratación y por la conocida acción de las toxinas sobre el SNC y sobre distintos órganos. Pueden existir diferencias clínicas y semiológicas, según el agente causal.

LABORATORIOLABORATORIO

COPROANALISISCOPROANALISIS SEROLOGIA PARA SEROLOGIA PARA

ROTAVIRUSROTAVIRUS RECUENTO DE LEUCOCITOS RECUENTO DE LEUCOCITOS

FECALESFECALES COPROCULTIVOCOPROCULTIVO

SEROLOGIA PARA ROTAVIRUS

El diagnóstico precoz permitirá el aislamiento rápido del paciente infectado para limitar la extensión de un brote, disminuir la diarrea de origen desconocido y de pruebas complementarias tales como el coprocultivo.Las pruebas rápidas son:Aglutinación con látexELISAInmunocromatografía

RECUENTO DE LEUCOCITOS FECALES

La presencia de 5 o más leucocitos , sugiere un proceso invasivo y será de utilidad la realización de un recuento diferencial.Si los PMN se encuentran de 5-10 por campo su valor predictivo será 45% de posibilidad de recuperar bacterias en el coprocultivo; asociados a moco indican inflamación intestinal

INTERPRETACION DE INTERPRETACION DE LEUCOCITOS FECALESLEUCOCITOS FECALES

Los PMN , predominan en : Los PMN , predominan en : Shiguelosis, salmonelosis, Shiguelosis, salmonelosis, Escherichia coli; Enfermedad Escherichia coli; Enfermedad inflamatoria intestinalinflamatoria intestinal

Los Monocitos (MN) o Los Monocitos (MN) o macrófagos se encuentran en macrófagos se encuentran en mayor proporción en la Fiebre mayor proporción en la Fiebre tifoidea.tifoidea.

COPROCULTIVO

El síndrome disentérico y diarrea acuosa secretora es necesario su realización para la determinación de enteropatógenos bacterianos que invaden la mucosa intestinal y pueden llevar a la diarrea con sangre.Es una indicación formal en algunos grupos que por edad, patología e inmunocompromiso se consideran de alto riego

INDICACION DE INDICACION DE COPROCULTIVOCOPROCULTIVO

Recién nacidosRecién nacidos Lactantes menores de tres mesesLactantes menores de tres meses SIDASIDA Otras inmunodeficiencias, Otras inmunodeficiencias,

primaria y secundariasprimaria y secundarias EsplecnotizadosEsplecnotizados DesnutridosDesnutridos

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Prevenir la deshidrataciónTratar la deshidratación cundo está presentePrevenir la desnutriciónReducir la duración y la severidad de la diarreaPrevenir la ocurrencia de episodios en lo futuro