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Taller de Autoinmunidad GEAI-SEI 2014
Enfoque serológico en la evaluación diagnóstica
de la sensibilidad al gluten
Dr. Aresio Plaza Dra. Silvia Sánchez-Ramón
Coordinadora: Dra. Ángela Carrasco Sayalero
INTRODUCCION
El grupo de enfermedades y cuadros clínicos asociados a la ingesta de gluten ha adquirido en los últimos
años una relevancia creciente debida entre otros motivos a un aumento, real y aparente, de su
prevalencia, o al menos de la sospecha de su presencia, y a su repercusión en la calidad de vida
individual así como en algunos aspectos socioeconómicos. Cada vez con mayor frecuencia los clínicos
incluyen entre sus diagnósticos diferenciales los de intolerancias alimentarias, especialmente al gluten,
ante síntomas y signos muy variados, con afectación del aparato digestivo o incluso sin ella. Esto se ve
facilitado, en especial en los adultos, por el muy diverso espectro de síntomas y signos que se han
descrito asociados a esos cuadros clínicos, diagnosticados con certeza posteriormente a veces por
mejoría ante la retirada de alimentos con gluten.
En la tabla siguiente (A. Fassano y C. Catassi. NEJM, 2012) se recogen los tipos más importantes de
enfermedades inducidas por ingesta de gluten y sus características más relevantes:
Es de destacar que pese a ser una publicación reciente, algunos de los puntos señalados como
diferencias, excluida la alergia, están en discusión. Este es el caso, de interés especial para los
autoinmunólogos, de la ausencia de autoanticuerpos en la sensibilidad al gluten no celiaca. Dicha
enfermedad, a la luz de revisiones más recientes (E. Tonutti y N. Bizzaro. Autoimm. Revs., 2014) parece
estar particularmente mal definida en esa tabla.
La Enfermedad Celiaca (EC) es la más estudiada de este grupo por su repercusión importante si aparece
en formas clínicas severas en la primera infancia, tras introducir alimentos con harinas. Aunque en la
actualidad, por iniciarse el proceso diagnóstico ante las primeras sospechas, es inhabitual ver en nuestro
medio cuadros clínicos con gran retraso de crecimiento, distensión abdominal y diarreas severas, la gran
diversidad y variable intensidad de los posibles síntomas complica el llegar a un diagnóstico de certeza,
que requiere en muchos casos la realización de una biopsia endoscópica con los inconvenientes que
ellos conlleva para un niño pequeño y su familia. En un intento de facilitar y unificar los criterios y
procedimientos diagnósticos de EC a seguir en población infantil, la “European Society of Paediatric
Gastroenterology, Hepathology And Nutrition” (ESPGHAN) publicó en 2012 una guía consensuada (J
Pediatr Gastroenterol Nutr, 2012). En esa guía se define la EC como: “Enfermedad sistémica
inmunomediada producida por el gluten en individuos genéticamente susceptibles y caracterizada
por:
- Síntomas clínicos dependientes del gluten.
- Anticuerpos específicos de la enfermedad.
- HLA DQ2 o DQ8.
- Enteropatía (características histológicas definidas)”
De nuestro interés es que en la citada guía se analiza el papel de los estudios serológicos de
autoanticuerpos específicos (que no detallaremos aquí por ser de todos conocidos) y se elaboran varios
algoritmos diagnósticos dependientes de la presencia o no de clínica específica y de si se trata de
población con riesgo genético de padecer la enfermedad.
También de importancia para nosotros es la inclusión en dicha guía de una recomendación destinada a
evitar endoscopias en niños en que se cumplan unos criterios que confirmen el diagnóstico de EC: “La
valoración histológica puede ser omitida en casos SINTOMÁTICOS, con altos niveles de anti-TG2 IgA (>
10 veces el límite superior de lo normal), con EMA positivos y HLA DQ2 y/o DQ8 positivos.”
Algunas publicaciones y comunicaciones recientes cuestionan la validez y aplicabilidad en la práctica de
varios puntos de la guía ESPGHAN, basándose en estudios sobre series de pacientes (M.Barak et al., Clin
Chem Lab Med, 2013; B. Pham, 9th International Congress on Autoimmunity, Niza 2014; M. Sousa, 9th
International Congress on Autoimmunity, Niza 2014). También la recomendación para eludir el estudio
histológico basada en un valor 10xNormal de a-TGt IgA empieza a ser discutida al no haberse definido
un valor estándar común, y requerir como confirmación una prueba, EMA, muy específica pero menos
sensible y que puede ser redundante con la determinación de anti-TGt.
Con todo, la EC en su presentación en la infancia es un cuadro clínico con protocolización diagnóstica
que facilita su estudio. No ocurre así en muchos adultos en que los síntomas pueden no ser tan claros y
puede presentarse con formas clínicas muy diferentes que dificultan el diagnóstico y su definición como
EC al no cumplir los criterios aplicables a la EC infantil.
El motivo anterior junto con otros, como la posible presentación de cuadros clínicos asociados a la
ingesta de gluten pero con escasa e inespecífica afectación digestiva, llevó a la definición del cuadro de
Sensibilidad al Gluten no Celiaca (Non Celiac Gluten Sensitivity, NCGS) en el que se incluirían
enfermedades calificadas anteriormente como EC “atípicas” y otras formas en que la ingesta de gluten
produce síntomas en órganos y sistemas distintos del gastrointestinal: neurológicos, neuropsiquiátricos,
cutáneos, musculoesqueléticos. (E. Tonutti y N. Bizzaro. Autoimm. Revs., 2014). Según algunos trabajos,
como el mencionado, por cada paciente de EC diagnosticada como tal habría al menos seis o siete con
sensibilidad al gluten.
En muchos de estos casos puede ser de interés especial el estudio del perfil serológico de
autoanticuerpos asociados clásicamente a EC, como herramienta orientativa en el diagnóstico, e incluso
potencialmente para clasificar formas clínicas o en la predicción de evolución. Todo ello para poder
tomar las decisiones terapéuticas relevantes, fundamentalmente asociadas a la dieta.
Con la base citada, el Taller de Autoinmunidad 2014 de la SEI se planteó con la intención de estudiar
pacientes positivos para algún autoanticuerpo específico de EC, pero sin cumplir los criterios clínicos o
de otros marcadores necesarios para un diagnóstico de certeza de EC, pacientes que quizás pudieran
clasificarse en el grupo de NCGS. Los resultados del Taller se incluyen más adelante, aunque se puede
señalar aquí que la dificultad de obtención de las muestras adecuadas y la diversidad de los métodos y
algoritmos empleados por los diferentes participantes complica notablemente la posibilidad de obtener
conclusiones concretas.
Dado el interés creciente que la patología relacionada con la ingesta de gluten tiene actualmente
[Incidentalmente: incluso ha surgido una moda, auspiciada por personajes famosos, de evitar los
alimentos con gluten para mejorar el “bienestar y la salud”
en personas sanas, sin ninguna base científica (A. Fasano, IX International Congress Autoimmunity, Niza
2014)] en la sesión de presentación del taller en Badajoz se propuso plantear a los miembros del GEAI
un estudio multicéntrico sobre autoanticuerpos y otros posibles marcadores serológicos y su relación
con las formas clínicas y la evolución de esta patología. Dicho estudio aprovecharía el gran potencial del
Grupo, por el número y experiencia de sus integrantes, para obtener datos significativos que permitan
analizar algunos aspectos relevantes de estas enfermedades en nuestro medio.
Ese estudio sería importante también por su oportunidad. Actualmente hay varios grupos trabajando en
diferentes aspectos novedosos relacionados con las enfermedades asociadas a la ingesta de gluten,
algunos de los cuales se comentaron en la sesión de presentación del taller y que citaremos aquí como
referencia:
- Intolerancias al gluten seronegativas para los autoanticuerpos más habituales (a-TGt), pero con
síntomas gastrointestinales e incluso con histología característica de EC (E.Sugai et al., Clinical
Chemistry, 2010). No serían celiacos al no cumplir todos los criterios de la ESPGHAN.
- Formas clínicas con síntomas predominantes no gastrointestinales.- Formas neurológicas, dolor
crónico, etc. Con serología específica positiva y con o sin marcadores genéticos. Estos casos
responderían a dieta sin gluten, no serían EC según los criterios, algunas podrían clasificarse
como NCGS (Anderson et al. 2010).
- Nuevos autoanticuerpos.-
o Posible relación de autoanticuerpos frente a isoenzimas de la TGt diferentes de la de
tipo 2 con formas clínicas con escasa o nula afectación gatrointestinal: a-TGt3 en
Dermatitis Herpetiforme (A.Yamane. FEBS J., 2010); a-TGt6 en alteraciones
neurológicas (M.Hadjivassiliou. Neurology, 2013).
o Anticuerpos frente a un neoepítopo, expresado en la unión de la TGt con los péptidos
deamidados de gliadina (T Matthias. Clinic Rev Allerg Immunol, 2010). Ya se han
descrito algunos casos de EC en que estos son los únicos autoanticuerpos presentes (O
Rozenberg. 9th International Congress on Autoimmunity, Niza 2014) e incluso
propuesto un algoritmo que los incluye como primer test (M Barak. 9th International
Congress on Autoimmunity, Niza 2014).
o También están en estudio posibles marcadores serológicos distintos de los
autoanticuerpos, específicos de la NCGS.
- Mimetismo molecular.- Inmunoreactividad similar entre complejos TGt/PDG y complejos
TGmicrobiana/PDG (reactividad cruzada/mimetismo). Los complejos enzima/péptidos de
gliadina expresan epítopos similares, lo que no ocurre con la TGm aislada (T Matthias. 8th
International Congress on Autoimmunity,Granada 2012). Esto es de gran importancia al ser la
TGm (enzima de actividad similar a la TGt pero con diferente secuencia y estructura) un
producto ampliamente usado en la industria alimentaria para la modificación de algunas
propiedades (gelación, textura, elasticidad, persistencia) de las proteínas de los alimentos (M
Mirzaei et al. Microbial Transglutaminase application in food industry, 2011). Parece ser una de
las causas del incremento de prevalencia de EC en algunos países en rápido desarrollo al crecer
su industria de procesado de alimentos.
Todo lo anterior ratifica la oportunidad citada de utilizar los amplios recursos del GEAI para intentar
hacer una aportación notable en el campo de las enfermedades inducidas por ingesta de gluten. El
estudio multicéntrico se planteará y se os expondrá en los próximos meses.
RESULTADOS: CASOS CLÍNICOS
PACIENTE Nº18030045/1
Motivo de consulta: Paciente varón de 73 años estudiado por
el Servicio de Digestivo por dolor abdominal inespecífico.
Panendoscopia: Esófago: mucosa y calibre normal. Pequeña hernia de hiato. Estómago:
áreas de eritema parcheado, especialmente en cuerpo, compatibles con gastropatía
crónica. Se toman biopsias de antro (F1), cuerpo (F2) y fundus (F3). Pliegues y peristaltismo
conservados. Píloro permeable. Duodeno: bulbo y duodeno hasta 2ª porción sin hallazgos.
Diagnóstico anatomopatológico: Gastritis crónica.
Determinaciones inmunológicas: ANA positivo homogéneo + Midbody. ENAs: RNPA
positivo. Células parietales gástricas y factor intrínseco positivo.
TGt
IgA
TGt
IgG
PDG
IgA PDGIgG
EM
A Otros
HCSC 9.4 157 IgA: 532
H.Doce de
Octubre 1.8 0.7 6.7 0.9 Neg
H.Torrecárdenas 3 4 <1/
4
C.H. de Jaén 2.47 1.4 Neg
IgE total:
287
IgE
gluten:
0.13
H. Ramón y
Cajal 4.9 39.5 3.37 Neg
H.U. La Paz Neg Neg Neg
Parc Logistic de
Salut
H.U. Gran
Canaria
Dr.Negrín
3.5 8 3.6 Neg
PACIENTE Nº08050013/2
Motivo de consulta: Paciente varón de 23 meses de edad atendido en Urgencias por
cuadro de fiebre (máxima temperatura 38,5ºC) de 6 días de evolución asociado a aftas
bucales. Presenta tos y mucosidad abundante. Refieren vómitos en las últimas 24h junto
con rechazo de la alimentación. No otra sintomatología acompañante. Antecedentes
personales: Embarazo controlado. Parto a las 38 semanas de EG, finalizado mediante
cesárea por no progresión. PN: 3.350 g. Screening metabólico negativo. Audición y visión,
normales. Apneas obstructivas y roncopatía infantil por SAHOS, solucionado tras cirugía
ORL (amigdalectomía, adenoidectomía y drenaje transtimpánico). Ingreso por celulitis
orbitaria. Exploración Física: Febril. Exploración ORL faringe hiperémica con abundante
mucosidad en cavum. Lesiones vesiculosas en amígdalas y palador duro. Pruebas
Complementarias: Sin alteraciones. Diagnóstico: Gingivoestomatitis herpética.
Panendoscopia oral: ESÓFAGO: mucosa y calibre normal. Transición epitelial a nivel cardial.
Cardias competente. ESTÓMAGO: Mucosa de fundus, cuerpo y antro sin lesiones. Pliegues
y peristaltismo conservados. Píloro permeable. DUODENO: bulbo y duodeno hasta 2ª
porción sin hallazgos. HLA: DRB1: 7,3; DQB: 0202 y 0201. Genotipo con mayor asociación a
enfermedad celiaca.
Seguimiento actual de 2 años, con serología persistente positiva y endoscopia actual
(2014) negativa.
TGt
IgA
TGt
IgG PDG IgA
PDG
IgG EMA Otros
HCSC >300 4.8 Neg
DR3, DQB
0202
DR7, DQB
0201
H.U.Central
de Asturias 1.5
81
(Positivo
>10)
1.3 Neg
Ac anti-
gliadina IgA
Neg
H Sant Pau
Barcelona Neg Neg Neg Neg
H Germans
Trias i Pujol 1.5 0.9 1.1 Neg IgA: 150
H Puerta de
Hierro 0.7 0.6 0.2 Neg
Anti-
TGT+anti-
PDG Neg
(9.54)
H.U.de
Canarias Neg
Corporacio
Parc Tauli 1 1.8 Neg
H.U.Vall
d’Hebron 1.1 1 Neg
IgA 194.3
IgE gluten
0.05
PACIENTE Nº30040018/3:
Motivo de consulta: Paciente varón de 66 años estudiado en el Servicio de Digestivo por
epigastralgia y molestias abdominales inespecíficas. Panendoscopia oral: Esófago sin
lesiones en la mucosa ni en la luz. Hernia hiatal de 2 cm sin lesiones intraluminales. La
mucosa antral está granujienta, se toma biopsia (2).Resto de estómago sin hallazgos. Píloro
permeable que da paso a un duodeno hasta segunda porción normal. Diagnóstico: Hernia
hiatal. Gastropatía crónica antral.
Anatomía patológica: Mucosa de intestino delgado sin alteraciones histológicas
significativas. Antritis crónica con actividad leve asociada a infección por H. Pylori.
Cuantificación de inmunoglobulinas séricas IgG, IgA e IgM normal.
TGt
IgA
TGt
IgG
PDG
IgA
PDG
IgG EMA Otros
HCSC >300 1.6 Neg
H. Severo
Ochoa 2.7 0.1 Neg
Centro
Catlab 1.39 1 Neg
IgE
gluten:0.26
IgE trigo:
0.92
H. Clinic Neg Neg Neg
H.U. Virgen
de la
Arrixaca
0.7 0
H.U. Virgen
de la
Arrixaca
1.1 0.9
H.U.Puerta
de Hierro 0.7 0.2 Neg
Anti-
PDGIgA 0.6
Anti-
TGT+anti-
PDG 9.54
H.U.Gregorio
Marañón 0.42 1.68 Neg
PACIENTE Nº15040059/4
Motivo de consulta: Paciente mujer de 47 años estudiada por historia obstétrica de
abortos recurrentes: G5P2A3, con 3 abortos y una cesárea por primiparidad de nalgas en
1992. Antecedentes quirúrgicos: Mioma uterino resecado. Evaluada en Digestivo por
molestias inespecíficas: Panendoscopia oral: Esófago sin alteraciones. Hernia hiatal de 2-3
cm. Estómago sin alteraciones. Duodeno con aisladas erosiones bulbares, se toma biopsia
duodenal. Diagnóstico: Hernia hiatal. Erosiones bulbares.
Anatomía patológica: Mucosa de intestino delgado con arquitectura conservada, sin
linfocitosis intraepitelial. HLA: DRB1: 12,13; DQB: 0301 y 0604. No presenta genotipo
asociado a enfermedad celiaca.
TGt
IgA
TGt
IgG
PDG
IgA
PDG
IgG EMA Otros
HCSC 213 <2 Neg DR12 DQB0301
DR13 DQB0604
C.H.U. Las
Palmas GC Neg
H.U.de
Donostia 1.1 0.6
H. Niño
Jesús 1.8 0.4 Neg
Ac anti-gliadina IgA 7.7.
IgA. 436
C.A.U.de
León 1.6 Neg 1.6 0
ACA IgM 11 anti-B2GPI
IgM 15.37
H.U. Puerta
del Mar <1.9 Neg <5.2 Neg
H.Infanta
Cristina 0.9 0.6 3.5 1.1 Neg
H.U.Nuestra
Señora de
la
Candelaria
0.9 0.8 Neg Alergia al gluten neg
Consorcio
H.G. de
Valencia
Neg Neg Neg Pos IgE gluten: Neg
PACIENTE Nº06030020/5
Paciente varón de 11 años de edad sin antecedentes de interés. Recién nacido a término
de 39 semanas de edad gestacional. Embarazo y parto normales. Lactancia mixta.
Vacunación correcta según calendario. Síntomas digestivos inespecíficos. No
enfermedades previas. Exploración física sin hallazgos reseñables. No palidez. Bien nutrido
e hidratado.
Panendoscopia Oral a los 2 años: Se realiza exploración con sedación monitorizada por
anestesiólogo. ESÓFAGO: mucosa y calibre normal. Transición epitelial a nivel cardial.
Cardias competente. ESTÓMAGO: Mucosa de fundus, cuerpo y antro sin lesiones. Pliegues
y peristaltismo conservados. Píloro permeable. DUODENO: bulbo y duodeno hasta 2ª
porción sin hallazgos. Se toma muestra para anatomía patológica.
Diagnóstico: Dentro de los límites normales. Anatomía Patológica: Mucosa duodenal con
arquitectura vellositaria conservada sin linfocitosis intraepitelial.
TGt
IgA
TGt
IgG
PDG
IgA
PDG
IgG EMA Otros
HCSC 106 12.4 Neg
H. San
Pedro de
Alcántara
1.5 1.5 15 1.5 Neg
H Virgen de
las Nieves 1.4 Neg 17 1 Neg
H. Mérida 1.3 15 0.7 Neg
C.U.Navarra 4.8 15.09 3.96 Neg
H.U.Son
Espases Neg Neg Neg Neg
IgA
total:
309
H.U. de
Salamanca Neg Neg Neg
C.H.U.Las
Palmas de
Gran
Canaria
Neg
PACIENTE Nº26030056/6
Motivo de consulta: Paciente mujer de 35 años estudiada para evaluación por antecedente
obstétrico de una muerte fetal a los 5 meses de causa no filiada y un aborto tras gestación
por fertilización in vitro con diagnóstico genético preimplantacional normal. Informe de
anatomía patológica: feto inmaduro sexo femenino con alteraciones faciales y de
extremidades que no permiten descartar síndrome malformativo. Signos de isquemia a
nivel placentario.
Entre los antecedentes familiares destaca prima hermana con enfermedad celiaca.
La paciente presenta fenómeno de Raynaud en ambas manos tras exposición al frío.
Deficiencia de vitamina D (9 ng/mL). En la analítica inmunológica destaca la presencia de
anticuerpos anticardiolipina IgG positivos a título indeterminado (7,3).
HLA: DR 04,11; DQB 0301,0301. No presenta asociación con enfermedad celiaca.
TGt
IgA
TGt
IgG
PDG
IgA
PDG
IgG EMA Otros
HCSC 1.3 66
DR 04,11
DQB
0301,0301
H.G.de
Albacete Neg 14 Neg
H.U.Vall
d´Hebron 0.4 1.1 Neg
IgA 219.2
IgE gluten
0.01
ANA
moteado
1/80
H.U.de
Cruces Neg Neg Neg Neg Neg
PACIENTE Nº21010038/7
Motivo de consulta: Paciente varón de 36 años con diarrea crónica, dolor en fosa iliaca
derecha.
Tránsito intestinal: No se han identificado alteraciones significativas a nivel del tracto
esofago-gastrointestinal estudiado, aislándose ileon terminal, y no identificándose
alteraciones a su nivel. Colonoscopia: Se revisa hasta ciego con marcada espasticidad y
algun diverticulo aislado sin otros hallazgos. Se hace biopsia a distintos niveles.
Diagnóstico: Espasticidad. Diverticulosis. Panendoscopia oral: Esófago sin lesiones en la
mucosa ni en la luz. Estómago con restos alimenticios sin hallar lesiones en la mucosa
vista. Píloro permeable. La mucosa duodenal está cuarteada, se toma biopsia para
descartar malabsorción. Duodenopatía inespecífica. A descartar Enfermedad celíaca.
Nueva endoscopia: Duodeno hasta 3ª porción con mucosa que macroscopicamente no
presenta alteraciones. Se hace biopsia desde bulbo hasta 3ª porción. Anatomía Patológica:
Mucosa duodenal dentro de los límites de la normalidad con presencia de 20 linfocitos
intraepiteliales para 100 enterocitos. No se observa pérdida de la arquitectura vellositaria.
HLA: DRB1: 7,6 (13); DQB: 0202 y 0603. Presenta genotipo con baja asociación a
enfermedad celiaca.
TGt
IgA
TGt
IgG
PDG
IgA
PDG
IgG EMA Otros
HCSC 109 24.8
DR7 DQB0202
DR6(13)
DQB0603
H.U.Central
de Asturias 0.7 29 2.8 Neg
Ac
antigliadina
IgA: 5.6 (Neg)
H. Sant Pau Neg Neg Neg
H.
GermansTrias
i Pujol
0.75 1.5 2.3 Neg IgA: 198
H.U. La Paz Neg Neg Neg
H.U. Gran
Canaria
Dr.Negrín
2.3 4.4 21.5 Neg
H.U.Marqués
de Valdecilla
PACIENTE Nº170300068/8 y 26030001:
Motivo de consulta: Paciente mujer de 78 años de origen peruano ingresada en marzo de
2014 por tetraparesia dolorosa de inicio distal. Exploración: hipoestesia más marcada en
miembros inferiores que ha progresado a las 4 extremidades, reflejos conservados. Estudio
de LCR normal. No alteración de la CK. Diagnosticada por electromiografía de
mononeuritis múltiple. En enero de 2014 neumonía por virus H1N1.
RMN craneoespinal sin alteraciones.
pANCAs anti-MPO positivos (>8 por Bioplex). Anticuerpos anti-PNMA2 positivos mediante
immunoblot. PET-TAC: sin clara evidencia de enfermedad maligna macroscópica.
HLA: DR 01,05; DQB 0301,0301. No presenta asociación con enfermedad celiaca.
TGt
IgA
TGt
IgG
PDG
IgA
PDG
IgG EMA Otros
HCSC 68.4 0.8
DR 01,05;
DQB
0301,0301
IgA 359
H.U. 12 de
Octubre 1.2 0.7 6.7 1.9 Neg
H de Álava 0.9 1.3 Neg
H.U. Puerta
del Mar <1.9 Neg <5.2 Neg
H Gregorio
Marañón 0.42 1.68 Neg
H Vall
d’Hebron 0.1 1 Neg
H.U. Puerta
de Hierro 1.5 0.6 2.7 Neg
AntiTGT+anti-
PDG Neg
(12.2)
H.U.Son
Espases
H.U.de Cruces Neg Neg Neg Neg Neg
H.U.Ramón y
Cajal 2.86 17 2.37 Neg
Fundación
Jiménez Díaz 18.27 2.38 3.10 2.13
P-ANCA pos
1/40
PACIENTE Nº02040005/9:
Motivo de consulta: Paciente varón de 24 años, segundo hijo de padres no consanguíneos.
Embarazo y parto normal. PRN: 3400 g. Lactancia materna 5 meses. Calendario vacunal
completo. Presentó encefalitis post-vacunal frente a difteria a los 3 meses de edad.
Secuela de encefalopatía epiléptica (Síndrome de Dravet) post status epiléptico y fallo
multisitémico. Insuficiencia renal y hepática por felbamato. Síndrome de hipoventilación
vinculado al sueño (intensidad severa). Pie plano valgo izquierdo.
En seguimiento en Digestivo desde 2002 por pangastritis y esofagitis severa. Test de
ureasa negativo. Última endoscopia en agosto de 2012: Mucosa de intestino delgado con
arquitectura vellositaria conservada y sin aumento de linfocitos intraepiteliales. Biopsia
intestinal: Fragmentos de mucosa de intestino delgado con arquitectura vellositaria
conservada y número de linfocitos intraepiteliales dentro del límite de la normalidad.
HLA: DR07 DQB0303; DR11 DQB0301. No presenta asociación con enfermedad celiaca.
TGt IgA TGt
IgG
PDG
IgA PDG IgG EMA Otros
HCSC 289 13.2 Neg
DR07,11
DQB 0303,
0301
IgA 694
H. Álava 1.1 0.7 Neg
H Vall
d’Hebrón 0.4 1.1 Neg
H. Clínico
Universitario
H.Virgen de
la Macarena 3 7.4 Neg
Gliadina
IgA,IgG neg
CPG, ASMA,
AMA neg
Fundación
Jiménez Díaz 18.20 6.33 9.50 7.73
Patrón
reticulina
tipo 1 titulo
1/640
CONCLUSIONES
Existe la posibilidad de que haya tests comerciales de despistaje de enfermedad celiaca
que detecten autoanticuerpos relacionados con intolerancia al gluten que otros tests no
detectan.
Hipótesis:
- Aparición más precoz
- Asociados a formas clínicas atípicas
Plantear la necesidad en estos casos de hacer dieta libre en gluten durante un tiempo y
observar respuesta clínica.
Estudio multicéntrico