enfermedades respiratorias bajas
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EQUIPO 5
ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS BAJAS
Inflamación aguda de origen viral de los bronquiolos
Afecta principalmente a niños menores de 18 meses(Lactantes). Se puede ver en Adultos, se relaciona conTabaquismo intenso , inhalación de contaminantes.
Producción de edema e infiltrado inflamatorioobstrucción de la vía aérea y enfisema secundario
EPIDEMIOLOGÍA
•Niños menores de 18 meses
•Invierno
•Transmisión persona-persona
•Frecuente en hacinamiento
ETIOLOGÍA
•VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (50%)
•Parainfluenza tipo 3
• Influenza A
•Rinovirus
•Adenovirus
•Coronavirus
•CMV
FISIOPATOGENIA
Infección del epitelio
nasofaríngeo por inoculación directa
Replicación viral in-situ
Vías aéreas inferiores por aspiración de
secreciones contaminadas o
extensión directa
Pared del bronquiolo
Obstrucción de la luz
Deterioro de la respiración (Fase
espiratoria)
Casos graves:
Hipoxemia , hipercapnia, acidosis
respiratoria
Hiperproducción de mocoAtrapamiento de aire +Hiperinflación alveolar
Edema + Infiltrado inflamatorio (linfocitos)
La gravedad depende de la respuesta inflamatoria del
huésped y del efecto citopático del virus.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Atrapamiento de aire en los
alveolos
Sobredistención pulmonar
subsecuente
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA
AEREA POR EDEMA
Infiltrado bronquiolar e intersticial
COMPLETA
Atelectacias
Lesiones locales o difusas
Hipertrofia e hiperplasia de
las células epiteliales alveolares
Engrosamiento de las paredes
alveolares
Inflamación de vías aéreas terminales
Macrófagos que llenan los
bronquiolos
Extensión a conductos y sacos
alveolares
No hay vasculitisEpitelio bronquiolar sustituio por células
cuboides sin cilios
Tapones de moco, ocluyen la luz casi
en su totalidad.
Infiltración de células plasmáticas,
linfocitos.
Mínima fibrosis y ligeras
bronquioloectasias
CUADRO CLÍNICO
Inicio con Infección de Vías
respiratorias altas
Rinorrea, Tos seca, febrícula, irritabilidad, inquietud, hiporexia,
disfonía leve.
En 24 hr.
Empeoramiento, insuficiencia
respiratoria con tiros intercostales,
estertores silbantes, cianosis, postración.
Anoxemia progresiva
Respiraciones rápidas, superficiales, difíciles
(FR >60x´)
Tos frecuente, paroxística, se
intensifica la cianosis, aparece durante el
llanto o tos
Exploración Física
Pulmones sobredistendidos, claro pulmonar aumentado,
diafragmas abatidos, espiración prolongada, ruidos
respiratorios dismunuidos.
Más tarde:
Estertores bronquiales finos,
sibilancias
•CLASIFICACIÓN:
•LEVE .- Alerta, activo, bien hidratado, ingieren líquidos
•MODERADA.- Inquietud
•SEVERA.- Postración
COMPLICACIONES
1. Hipoxemia y/o Acidosis respiratoria
2. Insuficiencia cardiaca y/o Enfermedad pulmonarsubyacente
3. Obstrucción Signos de insuficiencia respiratoria
4. Infecciones bacterianas agregadas (Fiebre / Insuficiencia respiratoria + datos radiológicos de condensación pulmonar)
5. Viremia (Exantema, hepatitis, nefritis, encefalitis, miocarditis Rara).
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• Edad
• Epidemiología
• LABORATORIO
• BH Leucocitosis moderada; linfocitosis Es muy inespecífico
• Gasometrías seriadas Desequilibrio Acido-Base
• ELISA Dx Etiológico: Ab´s específicos
• PCR Detección de la secuencia de ácidos nucleic0s
•RADIOLÓGICO
Telerradiografía de tórax
Normal o Aumento de la trama broncovascular
Infiltrado micronodular (Parahiliar)
Campos hiperinsuflados
Aumento de los diámetros AP y Lateral
Abatimiento de los hemidiafragmas
Aumento de los espacios intercostales y en ocasionesherniación del parénquima pulmonar.
Diafragmas aplanados, espacios intercostales amplios, sobredistención pulmonar periférica, broncograma aéreo.
Hiperclaridad pulmonar, atrapamiento aéreo importante.
DIAGNÓSTIC DIFERENCIAL
•Asma bronquial•Neumonía intersticial
•Laringotraqueobronquitis
•Cuerpo extraño
•Malformaciones pulmonares / cardiovasculares
TRATAMIENTO
•MEDIDAS DE SOPORTE
• Reemplazo adecuado de líquidos y nutrición
• Uso suplementario de O2 con vapor de agua (Mascarilla-Intubación endotraqueal y ventilación asistida)
• Liberación de la obstrucción aérea (Antiinflamatorios yliberación del broncoespasmo)
MEDICAMENTOS Corticoesteroides
Broncodilatadores (Teofilina, Salbutamol, Bromuro deIpratropio / Oxitropio, Epinefrina diluida con agua-nebulización-)
Gases con mezcla de helio
Surfactante exógeno (Previenen el deterioroprogresivo de la función pulmonar)
Ribavirina nebulizada
Tratamiento del desequilibrio Ácido-Base
PRONÓSTICO
•Generalmente remite a la semana de evolución
•Se corre el riesgo de progresar y convertirse en Asma bronquial por hiperreactividad y disfunción de la vía aérea.
•Mínimo riesgo de infección bacteriana agregada por lo que no se justifica la terapia antimicrobiana.
PREVENCIÓN
•Vacuna contra virus de la influenza a partir de los 6meses de edad
•Palivizumab, anticuerpo antiglucoproteína Fmonoclonal humanizado qu eneutraliza al VSR,previene su unión al epitelio respiratorio.
•Motavizumab, mejor eficacia y mayor potencia
•Inflamación del parénquima pulmonar ybronquiolos adyacentes.
•Su expresión clínica depende delmicroorganismo.
EPIDEMIOLOGÍA
•Distribución universal, frecuente.
•Primera causa de muerte en los extremos de lavida (<5 años; >60 años)
•Predomina Otoño-Invierno
•Predisponen los cambios bruscos detemperatura
FACTORES PREDISPONENTES
•Sexo masculino
•Hacinamiento
•Pobre estado nutricional
•Tabaquismo
•Contacto frecuente con sustancias irritantes(vapores, polvo, humo)
ETIOLOGÍA
BACTERIAS VIRUS
S. pneumoniae (50-60%)H. influenza b (8-10%)M. pneumoniae (8-10%)M. catarrhalis (1-3%)C. pneumoniaeS. pyogenesC. trachomatis
•VSR•Rinovirus •Parainfluenza •Adenovirus•Influenza A Y B•Coronavirus
CLASIFICACIÓN
NEUMONÍA
INFECCIOSAS
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
INTRAHOSPITALARIA
POR VENTILADOR
NOSOCOMIALES
PRODUCIDA POR AGENTES FÍSICOS
PRODUCIDA POR AGENTES QUÍMICOS
FISIOPATOGENIADESEQUILIBRIO
(Microorganismo y defensas)
Modificaciones en los macrófagos
alveolares
Alteración del sistema muco-ciliar
Disminución de las defensas generales
NEUMONÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CONGESTIÓN (Primeras 12-24hr)
•Lóbulo hiperémico, rojopesado.•Multiplicación bacterianaactiva.•Capilares congestionados ydilatados.•Esputo purulento.•Inicio de depòsito defibrina en alveolos.
HEPATIZACIÓN ROJA (2 – 4 días)
•Alveolos ocupados porexudado rico en fibrina.•Escasos eritrocitos, peroabundantes macrófagos yleucocitos en alveolos.•Exudado fibrinoso.•Capilares ingurgitados.•El pulmón no se expande,se pierde el sonido del aire.
HEPATIZACIÓN GRIS (4-6 días)
•Lóbulo hepatizado•Algunas regionespulmonares se encuentranatelectásicas•Alveolos comprimidos porexudado fibrinoso +abundantes leucocitos•Filamentos de fibrina pasande una alveolo a otro atraves de los poros de Kohn.•El tejido comprometidoestá anémico.
RESOLUCIÓN (6-12 días)
•Exudado fluidificado esrebsorbido vía linfática•Parte del eudado seexpulsa medianteexpectoración.
•PUEDE AFECTAR
• UN LÓBULO
• UN SEGMENTO
• ÁREAS DISEMINADAS DE CONSOLIDACIÓN INCOMPLETA (Se calificaron focos de bronconeomonía)
CUADRO CLÍNICOINDEPENDIENTE DEL AGENTE CAUSAL
SÍNDROME INFECCIOSO
Fiebre, anorexia, vómito, peso, ataque
al estado general.
SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Tos seca y luego productiva, dolor
torácico, expectoración, insuficiencia respiratoria
variable, aleteo nasal,
Tiros supraesternales, intercostales y
subcostales, retracción xifoidea, disnea,
cianosis, estertores broncoalveolares.
SÍNDROMES PLEUROPULMONARES
Condensación, Rarefacción, Atelectasias, Derrame
pleural, Mixtos.
COMPLICACIONES EXTRAPULMONARES
Sepsis, insuficiencia cardiaca.
DIAGNÓSTICO
•CLÍNICO•Buena anamnesis• Exploración física
•LABORATORIO •Bh Leucocitosis •Gasometría Hipoxia•Proteína C Reactiva (40-60mg/L)
•Cultivos bacterianos•Broncoscopía•Hemocultivo
•Radiológico
• Imágenes de rarefacción, condensación pulmonar/pleural.
• Imagen de Infiltrado (Segmentario, lobular, lobar, difuso)
•Presencia de empiema S. aureus, H. influenzae, S. pneumonie
NEUMONÍA DE FOCO ÚNICO DEL LÓBULO SUPERIOR DERECHO
NEUMONÍA DE FOCOS MÚLTIPLES BILATERALES
TRATAMIENTO
•OXIGENOTERAPIA
•ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
•BRONCODILATADORES
•RECIÉN NACIDOS
•Ampicilina + Amikacina
•En general: (10-14 días Intrahospitalarias hasta 4 semanas)
•Penicilina G sódica cristalina 2 millones U/4 hr IV
•Ampicilina 80-100 mg/kg/día; 500 mg/6 hr
•Cefalosporinas de 3ª generación 50-75mg/kg/día
•Dicloxacilina 200 mg/kg/dia
•Ertromicina 500 mg/8hr
•Clindamicina 300 mg/6hr
•Gentamicina 5-6 mg/kg/día en 3 dosis
•Vancomicina
COMPLICACIONES
RESPIRATORIOS
• Absceso pulmonar
• Atelectasia
• Enfisema
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Colapso vascular
• Derrame pleural
HEMODINÁMICOS•Insuficiencia cardiaca
SEPTICEMIA
DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
COMPLICACIONES TARDÍAS•Fibrosis pulmonar•Atelectasias•Bronquiectasias•Bulas enfisematosas•Paquipleuritis•Abscesos pulmonares
PRONÓSTICO
•RESERVADO PARA LA VIDA Y LA FUNCIÓN RESPECTO A LA EVOLUCIÓN DEL CUADRO.
Enfermedad Bacteriana altamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e incontrolable que puede dificultar la respiración
Comienza con un periodo de incubación que suele durar una semana con síntomas de tos rebelde y espasmódica.
AGENTE CAUSAL
• Bordetella pertusis
bacillo G-
Aerobio
Pleomorfico
No móvil
Ser humano único hospedero
• Componentes
•Hemaglutinina filamentosa: unión a epitelio ciliado
•Aglutinógenos: fimbrias
•Factor de colonización traqueal
MOLECULAS DE
ADHESION
•citotoxina traqueal: inhibe la síntesis DNA epitelio traqueal parálisis del sistema de barrido
•Toxina de adenilciclasa: inhibe la fagositosis
•Toxina pertusis: inhibe el acoplamiento de receptores de vías de transducción intracelular
• alteraciones metabólicas Leucocitosis.
• Hipotensión sensibilización de células cardiacas
TOXINAS
HUESPED
• Menores de 4 años
• Sin vacunación
Trasmisión por partículas de secreciones de personas infectadas
MEDIO AMBIENTE
• Invierno
• Hacinamiento
• Sin acceso a los servicios medicos
EPIDEMIOLOGIA OMS
• 5 to lugar enfermedades prevenibles por vacunación
• Mundo 20-40 millones de casos anuales
• Mortalidad de 200000-400000 / año países en vías de desarrollo y menores de 4 meses
MÉXICO
• Según la DGE: EN 2009 180 casos probables
Sonora: 95 casos
Jalisco: 25 casos
Nuevo León: 20 casos
Edo. Mex: 7 casos
Durango: 7 casos
• Menores de 1 año: 57 %
• 1-4 años: 9%
• Brotes epidémicos cada 3-4 años 2001-2001, 2005-2006
• 2009: brote en el norte
Colonización nasofaríngea
por B. pertussis
Respuesta inflamatoria del
epit. Resp. ciliado
Inoculación en niño suceptible
FISIOPATOLOGÍA
13 d
ías
Muerte de células ciliadas
Metaplasma epitelial
Aumento de la presión
intratorácica
VÓMITOS TOS
Éxtasis venoso
Obstrucción bronquial
Secreción de moco
Enfisema focal
Neumonía bacteriana secundaria
Hipoxia
Neumotórax
7-14
día
s4
0 +
60
día
s
Muerte de células ciliadas
Metaplasma epitelial
Aumento de la presión
intratorácica
VÓMITOS TOS
Éxtasis venoso
Obstrucción bronquial
Secreción de moco
Enfisema focal
Neumonía bacteriana secundaria
Hipoxia
Neumotórax
Encefalopatía
Convalecencia
MANIFESTACIONES CLINICAS
• No inmunizados
• Mayores de tres meses y menores de pubertad
1. PERIODO CATARRAL
2. PERIODO PAROXISTICO O DE ESTADO
3. PERIODO DE CONVALECENCIA
PERIODO CATARRAL
1-2 semanas
• Rinorrea
• Estornudos
• Hiperemia conjuntival
• Tos leve va aumentando en frecuencia e intensidad seguida de vomito y cianosis
• c/s Febricula
• Mayor capacidad infecciosa
PERIODO PAROXISTICO
• 2-4 semanas
TOS
20-30/24 hrs
paroxistica
Cianosis
Apnea
Estridor inspiratorio (Canto de gallo)
Facies edematosas y epistaxis
Contagiosidad expira en la segunda o tercera semana
PERIODO DE CONVALECENCIA
• Intensidad decreciente semanas o meses ( 2 semas)
• Exacerbar infecciones de vias recurrentes
COMPLICACIONES
• Sobreinfección
• Infiltrados en regiones parahiliares: corazón peludo.
• Neumotórax neumomediastino y bronquiectasias
• Convulsiones
• Hemorragia subaracnoidea
• Encefalopatía
• Atrofia cortical
• Alteraciones en el equilibrio acido base
• Deshidratación
• Perdida de peso
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Laboratorio
LABORATORIO
• CULTIVO: estándar de oro
• 4-10 dias
• Útil asta las 3 primeras semanas
• Moco nasofaringeo con torundas de dacron o alginatao de Ca
• Cultivo de Bordet-Gengou Rewan Lowe, Moredum
INMUNOFLURECENCIA DIRECTA DE SECRESIONES FARINGEAS
ELISA: IgG contra toxina pertusis
IgA para hemaglutinina filamentosa
PCR: buena opción aunque depende de varios factores
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• influenza
• Bronquilitis
• Cuerpo extraño
• Linfomas e infiltraciones leucemicas: tos en quintos
• Tosferina con eosinofilia por clamydia trachomatis: 2-12 semanas otitis conjuntivitis
TRATAMIENTO
•Eritromicina en forma de estolato 40 mg/Kg/dia cada 6 horas 7-14 dias Fase catarral
• Claritromicina 15 mg/Kg/dia cada 12 hrs por 7 dias
• Azitromicina: 10 mg/KG/dia c/24 hrs 5 dias
• Trimetropin con sulfametoxazol 8-40 mg/kg/diac/12 hrs por 14 dias
Tratamiento de sosten
Aporte nutricio y de liquidos
Mantener via aerea libre
Apoyo de oxigeno
Broncodilatadores
Corticoides
B2 adrenergicos
Benzodiazepinas: 8 mg/kg/dia
PREVENCION
• Vacuna antipertusis acelular pentavalente
IM cara anterolateral del muslo
IM gluteo o regiondeltoidea
PROFILAXIS
• Contactos domicialiarios
• Hacinamientos
• No vacunados
• ERITROMICINA 40 mg/kg/dia c/& hrs por 14 dias
BIBLIOGRAFÍA
González Saldaña Napoleón, et al. “InfectologíaClínica Pediátrica”. 8ª Ed. Ed. Mc Graw Hill. MéxicoDF, 2011, págs. 102- 121.
Echegoyen Carmona Rufino.“Patología y clínica delas enfermedades respiratorias”. Instituto PolitécnicoNacional, México DF, 2006, págs. 168-200.