enfermedades pulmonares total

5/28/2018 Enfermedades Pulmonares Total

1/167

ENFERMEDADES

SISTEMARESPIRATORIO


2/167

SISTEMA RESPIRATORIO


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19/167



20/167


21/167


22/167


23/167

Anomalas Congnitas

Quistes congnitosSecuestro Pulmonar

Atelectasia

Perdida de la Expansin.Enfermedades Vasculares

Edema Pulmonar -Hemodinmico-L. Microvascular-Indeterminado


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25/167

Sndrome de Dificultad respiratoria del Adulto

Embolia Hemorragia e Infarto Pulmonares

Hipertensin PulmonarEnfermedad Pulmonar obstructiva Crnica

Enfisema

Bronquitis Crnica

Asma Bronquial

Bronquiectasias


26/167


27/167


28/167


29/167


30/167

Infecciones PulmonaresNeumona Bacteriana

BronconeumonaNeumona lobar

Neumona por Virus y MicoplasmasAbsceso de Pulmn

TuberculosisPrimariaSecundariaDiseminacin

Embolia Hemorragia e Infarto PulmonaresHipertensin Pulmonar

Enfermedad Pulmonar obstructiva CrnicaEnfisemaBronquitis CronicaAsma BronquialBronquiestasias


31/167


32/167


33/167

Enfermedades Intersticiales Pulmonares

Inflamacin-Fibrosis

NeumoconiosisTrabajadores del carbn

Silicosis

AsbestosisSarcoidosis

Fibrosis Pulmonar Idioptica


34/167


35/167

Otras Enfermedades

Neumonitis por Hipersensibilidad

Hemorragia pulmonar difusa

Proteinosis Alveolar


36/167

Tumores

Carcinoma Broncgeno

Epidermoide

Adenocarcinoma

Clulas pequeas

Clulas Grandes

Combinado


37/167


38/167

Tumores Cont....Carcinoma Bronquioalveolar

Carcinoide Bronquial

Otros Tumores

Tumores mediastnicos

Metastsicos

Lesion no tumoral

Hamartomas


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Enfermedades de la Pleura

Derrame pleural

Neumotrax

Tumores Pleurales

Fibroma

Mesotelioma


40/167


41/167

Infecciones Pulmonares

Causas- Sistema de defensa

Respiratorios

Sistmicos

PrincipalesMecanismos

Tos

Movimiento Ciliar

Alteracin MacrfagosEdema CongestinAcumulo de Secreciones


42/167

NEUMONIA BACTERIANA

Bronconeumona

Neumona Lobar

Microorganismos Varios.

Virulencia y Husped su desarrollo.



43/167

Bronconeumonia

Consolidacin Eudativa de parenquima pulmonarplaca o focos.

> f Bacterias.



44/167


45/167

Bronconeumona

MACRO

rea focales y dispersas elevadas de Consolidacin

palpable y supurativa. Exudativa de parnquima pulmonar placa o focos.



46/167


47/167


48/167

Bronconeumonia

MICRO

Exudado supurado agudo

Espacios aereos y vias A. Evolucin

Resolucin

Organizacin.

Abscesos.



49/167

Neumonia Lobar

Afecta gran porcin de lobulo o todo.

Bacterias, Neumococo.



50/167


51/167

Neumona Lobar ETAPAS

24 hCongestin.

Hepatizacin Roja (consolidacin)PMN+GRHig.

Hepatizacin Grisdesintegran GR + fibrinopurulento.Gris Pardo.

Resolucinevolucin Adecuada, degradacinEnzimtica.



52/167

Neumona Complicaciones NL o BNM Abscesos

Empiema

Organizacin a fibrosis

Bacteremia y Sepsis.



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Neumona Virus y Micoplasmas

(Neumona Atpica Primaria)

Virus (Influenza, VSR, AdenoV, RinoV, VHS,CMV. )

Myciplasma Neumonie.

Clinica- Patologia

Variable

Clnica Infeccin V Resp. alta o baja.



54/167

Neumona Virus y Micoplasmas(Neumona Atpica Primaria)

Variable (cont)

Clnica Infeccin V Resp. alta o baja. Morfolgica

Parcheada o lobares

Neumonitis intersticialmononucleares

Membranas Hialinas

Sobre infeccin Bacteriana

Algunos virusNecrosis, o Inclusiones



55/167

Absceso Pulmonar Necrosis supurativa de origen infeccioso localizada en

tejido pulmonar.

Por Infecciones Mixtas x Broncoaspiracin. Aspiracin de material Infeccioso en Procedimientos.

Antecedente de Infeccin Bacteriana

mbolos spticos, x trombos o vegetaciones.

Tumores obstructivos

Traumatismos penetrantes directos Diseminacin de rganos contiguos.



56/167

Absceso Pulmonar Se complican con extensin a Cav. Pleural.

MORFOLOGIA

1 o mas, tamao variable Broncoaspiracin derecha gral/.

Contiene aire y pues x drenaje.

Abscesos crnicos los rodea generalmente fibrosis.



57/167

Tuberculosis Pulmonar Inicia en este organoMorbimortalidad.

Incidencia en aumento.

Tipos Primaria

Secundaria

Progresiva

TUBERCULOSIS


58/167

ID175A.MOV
http://localhost/var/www/apps/Escritorio/USB%2008/KING4G%20FEB%2025%2008/Pulmonar/ID175A.MOVhttp://localhost/var/www/apps/Escritorio/USB%2008/KING4G%20FEB%2025%2008/Pulmonar/ID175A.MOV


59/167


60/167

Tuberculosis Pulmonar Primaria Casi siempre inicia en Pulmn.

Complejo de Ghon

Lesion Parenquimatosa Subpeural. Ganglios linfaticos aumentados de tamao con

necrosis.

TUBERCULOSIS


61/167

Tuberculosis Pulmonar Primaria Evolucin variable

Asintomtica o fibrosis y calcificacin.

Primoinfeccindiseminacin progresivaacompaada de cavitacin neumona tuberculosa oTBC miliar.

TUBERCULOSIS


62/167


63/167

Tuberculosis Pulmonar Secundaria Reactivacin de infeccin antigua.

Primoinfeccin bacilos se pueden diseminar sin

sntomas. Sitios con alta P oxigeno.

Puede producir mas daos que la primaria.

TUBERCULOSIS


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5_20.MOV
http://localhost/var/www/apps/Escritorio/USB%2008/KING4G%20FEB%2025%2008/Pulmonar/5_20.MOVhttp://localhost/var/www/apps/Escritorio/USB%2008/KING4G%20FEB%2025%2008/Pulmonar/5_20.MOV


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Tuberculosis Pulmonar SecundariaMORFOLOGIA

Localiza en vertices +/- 3 cm.

Capsula con fibrosis

Antracosis.

TUBERCULOSIS


66/167

Tuberculosis Pulmonar SecundariaHISTOLOGICAMENTE

Granulomas Tuberculosos.

Pueden consolidar

Necrosis Caseosa.

TUBERCULOSIS


67/167


68/167

5_23.MOV


69/167

Tuberculosis Pulmonar Progresiva Evolucionan en aos varias lesiones activa

otras.

Consecuencias Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria.

TBC miliar

BNM TBC.

TUBERCULOSIS


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Tuberculosis Pulmonar Progresiva Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria.

Foco n. caseosaErosin BronquioloCavidad.

>2 y crece bacilo.

Generalmente Apical

Material Caseoso bandas fibrosas.

Extrende por via respiratorio y linfaticos.

Compromete pleura.

MucosaTBC endobroquial

TUBERCULOSIS


71/167

Tuberculosis Pulmonar Progresiva Tuberculosis Miliar

Diseminacin Linfohematogena. A otros rganos y resto de pulmones. Sitio de siembra

M.Osea Hgado Bazo Retina Riones Suprarrenales Testculos.

Cada lesin milmetros sin caseificacin macroscpica.

TUBERCULOSIS


72/167


73/167

5_24.MOV


74/167

Tuberculosis Pulmonar Progresiva BNM Tuberculosa

Personas Susceptibles

Pasa a parnquima extensamente. BNM difusa. O consolida.

Puede no alcanzar a formar tubrculos mas elparnquima lleva muchos bacilos.

TUBERCULOSIS


75/167


76/167


77/167


78/167


79/167

ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRONICA


80/167


81/167


82/167

ASMA

ASMA


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TRANSTORNO INFLAMATORIO, CRONICO YRECIDIVANTE, DE HIPEREACTIVIDAD DELARBOL BRONQUIAL FRENTE A DIVERSOSESTIMULOS, QUE PROVOCA EPISODIOSPAROXISTICOS DE BRONCOCONSTRICCIN


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87/167


88/167


89/167


90/167

ASMA


91/167

MORFOLOGIA

HIPERINSUFLACIN ATELECTASIAS DISPERSAS

TAPONES MUCOSOS

MICROSCOPICAMENTE EDEMA

INFILTRADO INFLAMATORIO

HIPERTROFIA

ESPIRALES DE CURSCHMANN

CRISTALES DE CHARCOT LEYDEN

ASMA


92/167

TIPOS

EXTRINSECO ATOPICO INTRINSECO

ASMA


93/167

TIPOS

EXTRINSECO ATOPICO ALERGICO

MAS FRECUENTE

Ag AMBIENTALES

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

ASMA


94/167

TIPOS

EXTRINSECO ATOPICO HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

FASE AGUDA

FASE TARDA

ASMA NO ATOPICO

CAUSA VARIABLES INFX

QCOS

FRCOS

SIN ANTECEDENTES

NO RELACION Ig E


95/167

BRONQUITIS CRONICA

BRONQUITIS CRONICA


96/167

DEFINICION

TOS + ESPECTORACION 3 MESES 2 AOS CONSECUTIVOS

BRONQUITIS ASMATICA CRONICA BRONQUITIS SIMPLE

BRONQUITIS CRONICA OBTRUCTIVA

BRONQUITIS CRONICA


97/167

PATOGENIA

IRRITACION CRONICA INFECCION MICROBIANA

BRONQUITIS CRONICA


98/167

PATOGENIA

IRRITACION CRONICA INFECCION MICROBIANA

Caractersticas

Hipersecrecin de moco Hipertrofia de G. Submucosas

> c. caliciformes vas pequeas

Hipersecrecinexpectoracin excesiva

obstruccin

BRONQUITIS CRONICA


99/167

PATOGENIA

Fumadores Metaplasia de clulas caliciformes

Infiltracin inflamatoria

Macrfagos pigmentadas

Fibrosis pared de bronquiolos.

bronquiolitis

BRONQUITIS CRONICA


100/167

BRONQUITIS CRONICA


101/167

PATOGENIA

INFECCION ES 2RIA TABACO

NO MOVIMIENTO CILIAR

LESION EPITELIAL

BAJA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS


102/167

EnfisemaBronquitis

crnica

Asma

Limitacin del flujo

FACTORES DE RIESGO


103/167

FACTORES DE RIESGO

TABAQUISMO

CONTAMINACIONDEL AIRE

INFECCIONES

PROFESIN

TABAQUISMO


104/167

TABAQUISMO

La movilidad ciliar delepitelio respiratorio

Humo: - Inhibe antiproteasas- Favorece la liberacin de enz. proteolticas (PMN) y aumenta

el transito de los PMN. basfilos, eosinfilos y linfocitos T- Quimiotctico y estimulante de molculas de adhesin

- Incrementa la expresin de Fx de transcripcin nuclearproinflamatorio y de IL 8

Factor de mas relacin. 90%

Alteraciones

Inhibe la f(x) macrfagos

Hipertrofia e hiperplasia de las glndulas mucosecretoras

CONTAMINACIN DEL AIR


105/167

Mortalidad e incidencia en

reas industrializadas Gravedad - SO2 NO2- sin relacin

PROFESINExposicin a polvos orgnicos,

inorgnicos o gases nocivos

Deterioro f(x) pulmonar. Polvo mineral,humos, gases, diisocianato de tolueno

(plstico) y salas de cardado (algodn).

INFECCIONES


106/167

INFECCIONES

Enf. Respiratoria aguda BC Relacin con los rinovirus Bacterias, micoplasmas, virus patgenos

Neumonas vricas graves- edad temprana

Streptococcus

pneumoniaeHaemophilus

influenza

Virus influenza

A

M.

neumonas

PATOGENIA


107/167

BRONQUITIS

CRNICA

Estrs oxidativo

Hipersecrecin democo

2. Infecciones

1. Irritacin debidosustancias inhaladas


108/167

PATOLOGA


109/167

PATOLOGA

Alteraciones en Tejidos

Macroscpicamente Microscpicamente

Hinchazn y encharcamiento de mucosas.

Abundantes secreciones mucosas

Secrecin de Pus

de celulas caliciformes

glndulas mucosecretoras de traquea

y bronquiosOtros cambios que afectan:

Vias Areas Pequeas

Vias Areas Grandes

Unidad Respiratoria Terminal (URT)

Macroscpicamente


110/167

Macroscpicamente

Microscpicamente


111/167

Microscpicamente

VIAS AEREAS


112/167

VIAS AEREASMetaplasia escamosaAtrofia de clulas ciliadas

Hipertrofia de glndulas mucosasReparacin con produccin de citocinas

Pequeas GrandesURT

Lesiones que estrechan la luzHiperplasia de clulasClulas inflamatorias mucosas y

submucosasFibrosis PeribronquialCmulos de moco intraluminalesAumento de msculo lisoPresencia de linfocitos T CD8+ y B

Aumento deeosinofilos y delinfocitos T CD8+

Hipertrofia de las

glndulas submucosasproductoras de moco

Va Area Pequea


113/167

Va Area Pequea

FISIOPATOLOGA


114/167

SISTEMA BRONCOPULMONAR NORMAL.

Conductos areos

Pulmn y caja torcica

Flujo areo=

Restauracin elstica

Resistencia area de los conductos

O O OG

REDUCCION DEL FLUJO DEL AIRE


115/167

REDUCCION DEL FLUJO DEL AIRE

Conductos areosestrechos

Pulmn y caja torcica

Flujo areo=

Restauracin elstica

Resistencia area de los conductosdisminuidoaumentada

HIPERINSUFLACIN


116/167

HIPERINSUFLACIN

VR , CFR y CPT

Aplana el diafragma

Retraccin elstica pulmonar

Prolongacin espiracin obstruccin

Capacidad vital

ALTERACIONES DELINTERCAMBIO GASEOSO


117/167

INTERCAMBIO GASEOSO

Desequilibrio entre la ventilacin y el flujo sanguneo

HIPOXEMIA

oxigenadadesoxigenada

Normal

relativamentedesoxigenada

desoxigenada

Bronquitis

CIRCULACIN PULMONAR


118/167

CIRCULACIN PULMONAR

POLICITEMIA Hipertrofia de

ventrculo derecho

HIPERTENSIN PULMONAR Engrosamiento De Las Arterias Pulmonaresde la contraccin de M. LisoConstriccin de vasos pulmonares


119/167

CAQUEXIA


120/167

CAQUEXIAPerdida de peso

IMC


121/167

MANIFESTACIONES CLINICA Tos muy frecuente con produccin de moco

Sibilancia. Reagudizaciones

60 y 70 aos disnea de esfuerzo. Hipoxemia y con ello eritrosis Cianosis.

Cefalea matutina. Perdida de peso.

MANIFESTACIONES CLINICA


122/167

MANIFESTACIONES CLINICA cor pulmonale evidencia por edema

perifrico y retencin de agua. Adems esposible encontrar un paciente ansioso,

deprimido y con alteraciones del sueo.

MANIFESTACIONES CLINICA


123/167

MANIFESTACIONES CLINICALEVE Hallazgos mnimos.

Sibilancia.

Espiracin forzada prolongada por ms de6 seg.

Radiologa normal.

MODERADA


124/167

Hiperinsuflacion evidente por:

Aumento del dimetro anteroposterior del trax.Signo de hooverDisminucin de la matidez cardiaca.Ruidos cardiacos y respiratorios distantes.

Intensa sibilancia y runcus inspiratoria.

Radiografa: -hiperinsuflacin

-Diafragma aplanado-Sombra cardiaca vertical y estrecha

SEVERA O GRAVE


125/167

Postura anormales Respiracin con los labios entre abiertos Coor pulmonar o Insuficiencia cardiaca derecha. Hipertensin pulmonar. signo de Kussmaul Hipoxemia, cianosis y eritrocitosis. Radiografa: -Arterias pulmonares aumentadas de

tamao y estrechas.-Borde cardiaco derecho en el

espacio retroesternal.-Campos pulmonares sucios.

PRUEBAS DE LA FUNCIN PULMONAR


126/167

ESPIROMETRIA : VEF (VELOCIDAD

ESPIRATORIA FORZADA).

CVF

VEF1Relacin VEF/CVF


127/167

TRATAMIENTO

OBJETIVO: disminuir el progresos de laenfermedad y las complicaciones

1.Dejar de fumar


128/167

Tratamientode la

obstruccinbronquial

1.Dejar de fumar

2.Broncodilatadores.

3.Agentes anticolinergicos.(relajantodas las vas respiratorias)

4.Agonistas beta

5.Glucocorticoides inhalados.

6.Corticoesteroides parenterales

7.Oxigeno

8.Expectorantes


129/167

BRONQUIECTASIAS

BRONQUIESTASIAS


130/167

INFECCION NECROTIZANTE CRONICA DE LOS

BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS QUE DA LUGARO SE ANOMPAA DE DILATACIN ANOMALAPERMANENTE DE ESTAS VIAS RESPIRATORIAS

BRONQUIESTASIAS


131/167

CLINICAMENTE

FIEBRE TOS

ESPECTORACIN

CASOS GRAVES POR INSUFICIENCIA RESPIRATORIAAGUDA.

COMPLICACIONES


132/167

BRONQUIESTASIAS


133/167

SE PUEDE ASOCIAR

OBSTRUCCIN BRONQUIAL TRANSTORNOS CONGENITOS

SINDROME DE CILIOS INMOVILES

NEUMONIA NECROTIZANTE OBTRUCCIN PEMANENTE (RIESGOS)

BRONQUIESTASIAS


134/167

MORFOLOGIA

VIA RESPIRATORIA LOBULOS DISTALES HISTOLOGICAMENTE

INFLAMACIN CRONICA

FORMACIN DE ABSCESOS.


135/167


136/167

ENFISEMA

ENFISEMA


137/167

DEFINICION

AUMENTO ANORMAL DE ESPACIOS AEREOS DISTALESA Brql terminal

DESTRUCCION DE PAREDES

SIN FIBROSIS AUMENTO SIN DESTRUCCION =Hiperinsuflacin

ENFISEMA


138/167

TIPOS

POR LA NATURALEZA ANATOMICA DISTRIBUCION EN LOBULILLO PULMONAR

- Centroacinar, Panacinar, Paraseptal e Irregular

ENFISEMA


139/167

ENFISEMA


140/167

ENFISEMA


141/167


142/167


143/167

ENFISEMA

OS


144/167

TIPOS

CENTROACINAR (centrolobulillar) Causa obstruccin del Flujo

Afeccion de los lobulillos, zonas centrales proximales aBrnql Rsp. Periferia indemne.

Zona normales y enfisematosas en el mismo lobulillo

ENFISEMA

TIPOS


145/167

TIPOS

CENTROACINAR (centrolobulillar) cont. Mayor en lbulos superiores, pigmento negro e

inflamacin.

Caso grave afecta acino distal=> semeja panacinar

Fumadores + Brnq Cronica

ENFISEMA CENTROACINAR (centrolobulillar)


146/167

ENFISEMA

TIPOS


147/167

TIPOS

PANACINAR (Panlobulillar) Toda la porcin repiratoria se afecta.

No afecta todo el pulmon, lo hace en oona inferior yborde anterior.

Asocia al dficit de Alfa 1 anti-tripsina

ENFISEMAPANACINAR (Panlobulillar)


148/167

ENFISEMA

TIPOS


149/167

TIPOS

PARASEPTAL (acinar distal). Parte proximal del acino es normal y se afecta la distal

Proximal a la pleura, tabiques del lobulillo y sus bordes.

Cercano a zonas de fibrosis o atelectasia > sup.

Espacios de 0.5 mm o mas de 2cm aspecto qustico

Relaciona con neumotrax espontneo.

ENFISEMA

TIPOS


150/167

TIPOS

IRREGULAR Afecta irregularmente el acino asocia a cicatrices

Puede ser de > frecuencia ya que cicatrices son frecuentespor inflamaciones curadas

Generalmente son asintomaticos.

ENFISEMA

INCIDENCIA


151/167

INCIDENCIA

FRECUENTE ASOCIACION ENTRE ENFISEMA Y FUMAR

CAUSA DEFICIT VENTILATORIO 5Y 8 DECENIOS


152/167

TABAQUISMO

DEFICIT DE 1-ANTITRIPSINA

CONTAMINACION AMBIENTAL EXPOSICION LABORAL

INFECCIONES CRONICAS

TABAQUISMO


153/167

Incrementa el N de PMN y

macrfagos en espacios alveolares Inhibe la funcin de las antiproteasas

Favorece la liberacin de proteasas yradicales libres de O2 por PMN

Aumenta la secrecin de factoresquimiotcticos por la nicotina ymacrfagos

HumoPresenta agentes oxidantes

CONTAMINACION AMBIENTAL EXPOSICIONLABORAL


154/167

Obstruccin del flujo en las vasrespiratorias

Favorece la actividad de laelastasa

Menor funcin antiproteasa

Dixido de azufre

Dixido de nitrgeno

Polvo de origen mineral (minas decarbn y de oro)

Polvo de origen vegetal (granos,algodn)

Gases nocivos

INFECCIONES CRONICAS


155/167

Afecta la funcin y el crecimiento pulmonar

Afecta los mecanismos de defensa

Acelera el deterioro funcional en pacientescon EPOC

1-ANTITRIPSINA


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Inhibidor de las proteasas (elastasa)

Protege al pulmn del dao elastoltico

Se sintetiza en el hgado Se encuentra en el suero, lquidos tisulares y

macrfagos

Concentracin 20-48mol/L Alelo normal PiMM(codominante)

DEFICIT DE 1-ANTITRIPSINA


157/167

Alteracin gentica

Alelos deficientes ms frecuentes PiZZ, Pinul

Alteracin de la liberacin desde el hgado

Vulnerable a la oxidacin y a la polimerizacin

espontnea

Concentraciones detectables nulas

ENFISEMA POR DEFICIT DE 1-ANTITRIPSINA


158/167

ANTITRIPSINA

2% de los casos de enfisema

Predominante en enfisema panacinar

VEF1 y capacidad de difusin pulmonar pordebajo del 50% de los valores previstos

Se basa en la hiptesis de las proteasas-

antiproteasas


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Dficit de 1-AT

Tabaquismo

1-AT

Antielastasa

Elastasa

PMN y

Macrfagos

LESION DELAS FIBRAS

ELASTICAS

ENFISEMA


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PATOGENIA


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162/167

ENFISEMA PULMONAR

Aumento anmalo de

espacios areos distales

del bronquiolo terminal

Destruccin de las

paredes septales y

signos de fibrosis

Hiperinsuflacin

Aumento de las

fenestraciones alveolares

Destruccin de los

tabiques alveolares y su

fijacin a los bronquiolos

terminales y respiratorios

Fusin de los

lobulillos pulmonares

Formacin de bullas

o ampollas

subpleurales

Deformacin de bronquios y vasos

pulmonares por compresin de las zonas

enfisematosas

CLASES DE ENFISEMA


163/167

TIPO DEENFISEMA

CAMBIO PATOLGICO

Enfisemacentroacinar(centrolobulillar)

Afeccin de la zona proximal de los cinos (bronquiolos respiratorios)

Inflamacin alrededor de los bronquios, bronquiolos y los tabiques.

Extenso y severo en los lbulos superiores.

Enfisemapanacinar(panlobulillar)

Aumento del tamao de los cinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo

final de los alvolos.

Aparece en zonas inferiores y en bordes anteriores del pulmn.

Enfisema

paraseptal (acinardistal)

Parte proximal del cino normal, y la parte distal es la ms afectada. Aparece junto a

zonas de fibrosis, cicatrizacin o atelectasia.

Ms intenso en la mitad superior de los pulmones.Numerosos espacios respiratorios aumentados de tamao y continuos, formando

estructuras de aspecto qustico.

Enfisema irregular

Afecta irregularmente al cino.

Asociado a procesos cicatrzales derivados de procesos inflamatorios curados.

Presenta grandes bullas o burbujas apicales secundarias a estos focos de

cicatrizacin.

ENFISEMA

PATOGENIA


164/167

PATOGENIA

LOS MAS FRECUENTE CENTRO Y PANACINAR POCOCLARA.

HIPOTESIS MAS CERCANA ES LA DE PROTEASA YANTIPROTEASA

CLINICAMENTE HOMOCIGOTOS CON DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA (A-1AT) SE

COMPLICA AL FUMAR


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enfermedades pulmonares total

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