enfermedades pulmonares ocupacionales

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Enfermedades ocupacionales MARÍA ANTONIA JURETSCHKE MORAGUES JUAN LUIS RODRÍGUEZ HERMOSA Monografías NEUMOMADRID COD. ESDCRE0003 RESPIRATORIO VOLUMEN XIII / 2008 VOLUMEN XIII / 2008 ENFERMEDADES OCUPACIONALES Monografías NEUMOMADRID Fecha de elaboración: Diciembre 2008 Drago DSM - Distribuidora San Martín http://www.dragodsm.com.ar

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Enfermedades ocupacionales

MARÍA ANTONIA JURETSCHKE MORAGUESJUAN LUIS RODRÍGUEZ HERMOSA

Monografías NEUMOMADRID

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Monografías NEUMOMADRID

María Antonia Juretschke MoraguesJuan Luis Rodríguez Hermosa

VOLUMEN XIII / 2008

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“Los datos de esta publicación pueden hacer referencia a indicaciones no aprobadas en España,antes de prescribir cualquier medicamento, por favor revise la ficha técnica vigente”

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© NEUMOMADRID. Príncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid

Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).

ISBN: 978-84-8473-729-2 Depósito Legal: M-56433-2008

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ENFERMEDADES OCUPACIONALES

Monografías de la Sociedad Madrileñade Neumología y Cirugía Torácica

Junta Directiva

Presidente: Dr. Rodolfo Álvarez-Sala Walther

Vicepresidente neumólogo: Dr. Javier Flandes Aldeyturriaga

Vicepresidente cirujano torácico: Dr. Prudencio Díaz-Agero Álvarez

Secretario: Dr. Federico González Aragoneses

Tesorero: Dr. Juan Luis Rodríguez Hermosa

Vocal congresos: Dra. Sagrario Mayoralas Alises

Vocal científico: Dr. Javier De Miguel Díez

Vocal grupos de trabajo: Dr. Ricardo García Luján

Vocal pediatría: Dra. Mª Isabel Barrio Gómez de Agüero

Vocal M.I.R.: Dra. Celia Zamarro García

Expresidente en ejercicio: Dra. Pilar De Lucas Ramos

Comité Científico

Presidente: Dr. Javier De Miguel DíezVocales: Dra. Eva Arias AriasDra. Rosa Mª Girón MorenoDr. Fulgencio González GarridoDra. Mercedes García SalmonesDra. Beatriz Jara ChinarroDra. Eva Mañas BaenaDr. José Manuel Fernández Sánchez Alarcos

VOLUMEN XIII / 2008

María Antonia Juretschke MoraguesJuan Luis Rodríguez Hermosa

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PrólogoMª Antonia Juretschke Moragues, Juan Luis Rodríguez Hermosa . . . . . . . . . . . . . . 7

Legislación y compensacionesJosé Luís Lampreave Márquez, Mª Elvira Vázquez Álvarez, Esther Alonso Peces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Fiebres inhalatoriasMª Jesús Chillón Martín, Javier de Miguel Díez, Marta Fuentes Alonso . . . . . . . . . 31

Neumonitis tóxicaEsther Alonso Peces, José Luís Lampreave Márquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

Asma ocupacionalMaría Mesa Del Castillo, Juan Luis Rodríguez Hermosa, Myriam Calle Rubio . . . . 61

Neumonitis por hipersensibilidadBárbara Steen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Silicosis y neumoconiosis del carbónCristina Martínez González, Arantxa Cano, Nuria R. Núñez . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

Enfermedades pleuropulmonares por exposición a asbestoAraceli Abad Fernández, Mª Antonia Juretschke Moragues . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

Otras neumoconiosisBeatriz Jara Chinarro, Mª Teresa Río Ramírez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

Infecciones pulmonaresOlga Rajas Naranjo, Javier Aspa Marco, Felipe Rodríguez de Castro . . . . . . . . . . 131

Neoplasias pulmonares y pleuralesVictoria Villena Garrido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Índice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .173

Índice de capítulos

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Una de las tareas primordiales del médico, previa a instaurar un tratamiento, es buscar las cau-sas de las enfermedades y analizar las consecuencias para el organismo humano. Si las causasde la enfermedad son externas e inherentes al puesto o ambiente de trabajo hablamos de enfer-medades ocupacionales. En neumología es más sencillo el estudio de estas relaciones entre ambien-te e individuo pues las respuestas a los agentes externos van a ser fácilmente monitorizables pormedio de la imagen o las pruebas funcionales, y porque muchas de estas sustancias son inhala-das y su concentración se podrá medir en el aire, estableciéndose relaciones dosis-respuesta(1).La posible relación entre enfermedades respiratorias y diversos oficios se conoce desde laAntigüedad. Pero es fundamentalmente Ramazzini quien en dos ediciones, 1700 y 1713, DeMorbis Artificium describe una serie de enfermedades de origen ocupacional, buscando pri-mero las enfermedades más frecuentes en estos trabajadores y, posteriormente, intentando rela-cionarlas con las características de la profesión. También describe los síntomas, las posiblesmedidas de prevención y tratamiento, si hubiese. Posterior a él aparecen una larga lista de médi-cos interesados, siendo Thackrah el que primero hace referencia a la fiebre inhalatoria por unmetal, en concreto por níquel(2). Toda afección respiratoria puede tener origen ocupacional. La incidencia de las diversas enfer-medades respiratorias es muy diferente según el país estudiado y depende de muchas variables,una de ellas el ambiente laboral, que también es muy dispar, no sólo entre diversos países, sinotambién en el tiempo. Así, estamos asistiendo al fenómeno de la desaparición de las neumo-coniosis invalidantes en los países desarrollados, sin duda gracias al control estricto de las expo-siciones a polvos, etc., pero no en el resto del mundo.Nos encontramos ante una situación en donde las causas habituales han perdido vigencia y lainfluencia del ambiente laboral se ha vuelto más sutil. Sin embargo, hay que recordar que laexposición ambiental en el medio de trabajo supone más del 30% del total. Es cada vez másdifícil distinguir causa ocupacional de no ocupacional, ya que ambas, frecuentemente, van a con-tribuir al desarrollo de la enfermedad y en esta situación los estudios se apoyan mucho en lasinvestigaciones epidemiológicas.La información para el control y vigilancia de enfermedades ocupacionales puede provenir detres grupos de fuentes distintas. 1. Datos recogidos intencionalmente como tales para monitorizar las enfermedades ocupa-

cionales. Notificación de casos (Sentinel Event Notification System for Ocupational Risk/ Sur-veillance of Work-related and Occupational Respiratory Disease, en Gran Bretaña, y Occupa-tional Respiratory Disease Surveillance, promovido por la NIOSH, en EEUU.

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PRÓLOGO

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2. Datos ocupacionales recogidos no en contexto de programa específico de vigilancia, peroque se pueden utilizar con ese fin. Entran en este apartado los registros centrales de enfer-medades ocupacionales, controles immunológicos, espirométricos, radiológicos, etc…, ydatos de compensación de enfermos.

3. Índices generales de salud, como son la mortalidad o morbilidad de las que se puede extraerinformación sobre condiciones respiratorias y ocupaciones(3). Alexander Langmuir, en 1963,habla de la importancia de “Alerta continua sobre la distribución y tendencia de la inciden-cia a través de la sistemática recogida, consolidación y evaluación de informes de morbili-dad y mortalidad y otros datos relevantes”.

En España carecemos de registro oficial exhaustivo de la incidencia de enfermedades profesio-nales. Sólo en algunas comunidades se recogen y existen datos fidedignos sobre ellas. Son, engeneral, aquellas que han adoptado medidas de notificación de enfermedades, que pudieran serde origen profesional, similares a las del sistema inglés SWORD(4). En nuestra comunidad, e impul-sado por el esfuerzo personal del doctor J. Sastre, se ha iniciado el proyecto EROL (www.erolma-drid.org), que promueve un banco de datos a la que tienen acceso una serie de médicos, de aten-ción primaria, alergólogos o neumólogos, que actúan voluntariamente de centinelas o notificadoresde estas enfermedades, y que está tutelada por los servicios de salud pública de la comunidad.La investigación epidemiológica tiene varios retos y hay que tener en cuenta posibles sesgos enlos estudios. Uno frecuente es el introducido por el hecho de que los trabajadores afectos tien-den a abandonar el ambiente dañino, de forma que el trabajador activo es el más resistente. Esel llamado sesgo de supervivencia. Otra situación frecuente es encontrar que los trabajadorescon mayor exposición tienen una función respiratoria mejor. La explicación está en la seleccióninicial de los más saludables o menos susceptibles. Esto plantea frecuentemente dificultadespara la elección de un grupo control válido.La actitud del médico enfrentado a una enfermedad respiratoria común en un enfermo cuyoambiente laboral está contaminado por polvo, humos, gases o vapores, no es sencilla. Deberáplantearse la importancia de esta exposición; si es suficiente para obligar a un cambio en el pues-to de trabajo, que puede implicar la pérdida del mismo, si debe ponerse en contacto con el emple-ador para analizar y mejorar las condiciones y si debe dar parte a las autoridades y cuándo.En general, el médico debe ser capaz de reconocer cuándo una enfermedad respiratoria tieneorigen ocupacional parcial o totalmente; debe intentar controlar esta exposición sin consecuenciasnegativas para el individuo y el lugar de trabajo, y prevenir apariciones de casos futuros.

BIBLIOGRAFÍA1. Hendrick DJ, Burge PS, Beckett W, Chung A. Occupational Disorders of the Lung. Recognition, Mana-

gement and Prevention. London: WB Saunders 2002.2. Pretel Pretel A. Trabajo y enfermedades respiratorias en el pasado. En: Sastre J, Quirce S, eds. Pato-

logía respiratoria alérgica ocupacional. Madrid: Emisa; 2003. p. 23-40.3. Meredith S, Blanc PD. Surveillance: Clinical and Epidemiological Perspectives. En: Hendrick DJ, Bur-

ge PS, Beckett W, Chung A, eds. Occupational Disorders of the Lung. Recognition, Management andPrevention. London: WB Saunders; 2002. p. 8-23.

4. Meyer JD, Holt DL, Cherry NM, McDonald JC. SWORD ‘98: surveillance of work-related and occupa-tional respiratory disease in the UK. Occupational Medicine 1999; 49:485-9.

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RESUMENAunque la preocupación principal de todo

médico asistencial debe ser el establecer uncorrecto diagnóstico y dar el tratamiento ade-cuado a las patologías que presentan suspacientes es importante ser también cons-cientes, de que con frecuencia estos actosmédicos van acompañados o dan origen adiversas prestaciones. Los continuos cambioslegislativos producidos en los últimos años enmateria de Seguridad Social han supuesto unamodificación importante en algunas de estasprestaciones por todos conocidas, que atañentanto a la incapacidad temporal, con nuevosplazos de duración máxima encaminados auna mejor gestión y mayor control del gasto,como a la incapacidad permanente. En el pre-sente capítulo se realiza un repaso de los aspec-tos más importantes relacionados con el con-trol médico de la incapacidad temporal y, muyespecialmente, de todo lo relacionado con latramitación y valoración de la incapacidad per-manente y sus diferentes grados, por el Insti-tuto Nacional de la Seguridad Social y sus Equi-pos de Valoración de Incapacidades (EVI).También se analizan las patologías respirato-rias incluidas en el vigente Real Decreto deEnfermedades Profesionales y las ventajas quesuponen para el trabajador su reconocimien-to como tales.

INTRODUCCIÓNLa normativa española vigente sobre inca-

pacidad temporal (IT o baja médica) e inca-pacidad permanente (IP o invalidez) es el resul-tado de una evolución a lo largo de muchosaños, en la que merece destacarse, como hitofundamental, la Ley General de la Seguridad

Social (LGSS), aprobada mediante Real Decre-to Legislativo 1/1994, de 20 de junio(1), verda-dera norma reguladora básica. Ha sido impor-tante también la Ley 42/1994, de 30 dediciembre(2), que atribuyó al Instituto Nacionalde la Seguridad Social (INSS) la competenciapara la declaración de la invalidez, así comoel Real Decreto (RD) 1300/1995, de 21 dejulio(3), que desarrolló dicha Ley en materia deincapacidades laborales, creando los equiposde valoración de incapacidades (EVI o Tribu-nales de Incapacidades). Éstos son actualmentelos órganos colegiados designados por ley parala calificación de la IP en cada dirección pro-vincial del INSS.

A diferencia de otras prestaciones, en lasque se atiende exclusivamente al deterioro dela integridad corporal, lo que caracteriza la inva-lidez o incapacidad permanente (IP) es la valo-ración de la reducción de la capacidad de tra-bajo en función de las lesiones que sufre elpaciente. Las indemnizaciones derivadas de sureconocimiento pretenden suplir parte de laspérdidas de rentas del trabajo ocasionadas porla enfermedad, ya sea mediante una pensióno prestación periódica vitalicia, o mediante unaindemnización a tanto alzado (pago único), paralas secuelas menos graves. En caso de reco-nocerse una pensión de IP, el importe depen-derá, no sólo de la gravedad de las secuelas quehayan merecido un grado de invalidez concreto,sino también de otros conceptos, como la con-tingencia, la base reguladora del trabajador o,en caso de enfermedad común, la edad delpaciente.

Las prestaciones derivadas del reconoci-miento de una IP por el INSS son de carácterestatal, lo que supone que su tramitación y

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reconocimiento no dependen de las CC.AA.,como sí lo hacen la Sanidad o muchos Servi-cios Sociales. Su carácter contributivo impli-ca además la necesidad de cumplir con requi-sitos administrativos, sin los cuales no cabe ladeclaración de IP como, por ejemplo, la afilia-ción a la Seguridad Social (SS), la existencia deuna situación de alta o asimilada en la SS y unperíodo mínimo de cotización previo. Parecepor tanto aventurado comentar a un pacienteconcreto la posibilidad de que su patologíamerezca el reconocimiento de una IP o en quégrado, a pesar de que desde el punto de vistaestrictamente médico pudiera parecer más omenos evidente el resultado. No son infre-cuentes los casos en los que el trabajo que elpaciente refiere desempeñar no resulta tal, oque tengan falta de cotizaciones previas, tan-to en carencia genérica (número de años coti-zados), como específica (cotizaciones en unperíodo de tiempo determinado). Asimismo,la situación de no alta en la SS no permitirátener derecho a pensiones de IP salvo que setrate de una incapacidad permanente absolu-ta (IPA) o una gran invalidez (GI) derivada decontingencia común y siempre que, a cambio,tenga unas cotizaciones previas mínimas de15 años, tres de los cuales deben estar inclui-dos en los 10 últimos años. No obstante, la Ley40/2007, de medidas en materia de SS(4), haintroducido diversas novedades, pues ha redu-cido el período mínimo de cotización que seexige a los trabajadores menores de 31 añospara acceder a una pensión de IP, estableciendodos tramos en función de que se tenga o nocumplida esa edad (antes era de 26 años). Losque ya tengan 31 años cumplidos, el períodomínimo exigido será en todo caso de 5 años,debiendo además tener 1/5 del tiempo com-prendido en los 10 años inmediatamente ante-riores al hecho causante de la pensión.

La IP debe ser reconocida antes de cum-plir los 65 años de edad a la fecha del hechocausante, siempre que reúna todos los requi-sitos para poder jubilarse por edad. La excep-ción, importante para muchos de los pacien-tes que presentan una patología respiratoria,

son los casos debidos a enfermedad profesio-nal, cuya IP es declarable años después de laedad de jubilación y aunque ya estuviera dis-frutando de la pensión correspondiente, enatención al largo período de latencia de muchasde estas enfermedades.

No debe confundirse por tanto la IP, obje-to de análisis en este capítulo, con otros con-ceptos relacionados pero claramente distintos,como es el de minusvalía. El reconocimientode la condición de minusválido se obtienecuando se iguala o supera el 33% tras sumarel porcentaje de discapacidad ponderada (ane-xo 1.A) con el baremo de factores sociales (ane-xo 1.B), según lo dispuesto en el RD 1971/1999, de 23 de diciembre(5). Su declaracióncompete al IMSERSO u órgano correspondientede las Comunidades Autónomas (CCAA) confunciones transferidas. Los casos más severos,con un grado de minusvalía ≥ 65% y con otrosrequisitos (falta de ingresos, fundamental-mente) pueden optar a una pensión no con-tributiva en forma de renta mensual, cuyacuantía viene fijada anualmente por la Ley dePresupuestos Generales del Estado. Estas pen-siones se desarrollaron a partir del artículo 41de la Constitución Española, para promover elmantenimiento de un régimen público de SSpara todos los ciudadanos y, por tanto, nadatienen que ver con las características labora-les del paciente. Pretenden suplir unas nece-sidades económicas básicas, en base al gradode disminución de las capacidades del pacien-te. Un importante número de minusvalías seconceden a pacientes con lesiones congénitaso previas a la afiliación al sistema de SS, queen la modalidad contributiva (INSS) no tienencabida, salvo agravamiento demostrable de laspatologías con las que el paciente se afilió a laSS y empezó a trabajar.

Anteriormente, se establecían algunas equi-valencias entre grados de IP (contributiva, INSS)y minusvalía (no contributiva, IMSERSO), peroen la actualidad se precisa reconocimiento porcada uno de los organismos responsables. Noobstante, se consideran minusválidos, a diver-sos efectos, a los pensionistas de la SS y de Cla-

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ses Pasivas. También el INSS, cuando declarala existencia de una incapacidad permanenteabsoluta (IPA) o una gran invalidez (GI), pero elpaciente no tiene derecho a ella por incum-plimiento de los requisitos administrativos esta-blecidos por la Ley antes comentados, abre laposibilidad al paciente de cobrar una pensiónno contributiva mediante la comunicación deoficio de dicha declaración al organismo ges-tor de las prestaciones no contributivas.

Tampoco debe confundirse la IP con el con-cepto de dependencia, introducido por lareciente Ley 39/2006, de 14 de diciembre(6),definido como el estado de carácter perma-nente en que se encuentran las personas que,por razones derivadas de la edad, la enfer-medad o la discapacidad, y ligadas a la falta opérdida de autonomía física, mental, intelec-tual o sensorial, precisan de la atención de otrau otras personas o ayudas importantes pararealizar actividades básicas de la vida diaria o,en caso de las personas con discapacidad inte-lectual o enfermedad mental, de otros apoyospara su autonomía personal. Esta Ley estableceun nivel mínimo de protección definido ygarantizado financieramente por el Estado. Ensu capítulo III, art. 26, establece diversos gra-dos de dependencia en virtud de la puntua-ción obtenida en el baremo de valoración apro-bado con posterioridad por el RD 504/2007,de 20 de abril(7), e insta a que toda futura refe-rencia en los textos normativos a minusváli-dos o personas con minusvalía se entiendancomo realizadas a personas con discapacidad.Como equivalencia con los dos sistemas pre-vios comentados, aquellos que tengan reco-nocida una pensión de gran invalidez (GI delINSS) o la necesidad de ayuda de tercera per-sona (IMSERSO, RD 1971/1999), tendrán tam-bién reconocido el requisito de encontrarse ensituación de dependencia, al menos el grado1, nivel 1 de dependencia.

INCAPACIDAD TEMPORALSe define como IT aquella situación debi-

da a enfermedad común (EC) o profesional(EP), accidente de trabajo (AT) o no laboral

(ANL), durante la cual el trabajador recibe unaasistencia sanitaria y está impedido para el tra-bajo. Se precisan unos requisitos generalespara su reconocimiento cuando deriva de unaEC (180 días cotizados en 5 años inmediata-mente anteriores), mientras que para los casosde AT, ANL y EP, no se exige ningún períodoprevio de cotización. En principio, debiera pre-ceder a toda declaración de incapacidad per-manente(1), siendo necesaria primero el altamédica sólo a efectos administrativos, de modoque el paciente no va a trabajar y sigue per-cibiendo el subsidio mientras es valorado porel INSS. Sin embargo, es frecuente que elpaciente solicite valoración de IP sin estar enIT, a instancia de parte (por su cuenta), ya seatrabajando o desde el paro.

Es importante para todos los facultativosmédicos involucrados directamente en la aten-ción a enfermos, el conocer las modificacio-nes introducidas en la legislación para el con-trol de la IT en los últimos años. Desde laregulación inicial de los modelos de partes debaja, los informes médicos complementariosy los informes trimestrales de control para lainspección por el RD 575/1997, de 18 de abril(8)

y la Orden Ministerial que lo desarrolló(9), sehan ido aprobando nuevas normas para elmejor seguimiento y control de la prestacióneconómica por IT, otorgándose a los faculta-tivos médicos del INSS la posibilidad de rea-lizar intenciones de alta(10,11). Recientementese ha introducido una modificación de los artí-culos 128 y 131 de la LGSS, por la Ley30/2005, de 29 de diciembre(12) que, entre otrascosas, ha establecido un nuevo plazo de dura-ción de la IT, actualmente de 12 m.

Antes de transcurrir dicho plazo, seguirásiendo el médico que inició la IT el responsa-ble de mantenerla o darle el alta, pudiendomás adelante, y si lo estima oportuno, iniciaruna nueva IT por recaída de la misma patolo-gía o por nueva patología, sin perjuicio de queel INSS o la Inspección del Servicio Público deSalud ejerzan sus labores de control. Debetenerse en cuenta que, si entre los diferentesprocesos de baja médica por recaída (misma

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patología) no median al menos 6 meses, seacumularán unos con otros, siendo aplicablela suma total de los 12 meses referidos.

La novedad es que, agotados esos 12 mesesde baja, el INSS es el único competente paradecidir sobre la situación administrativa delpaciente, pudiendo optar entre mantener debaja (prórroga de IT) como máximo otros 6meses más para no superar los 18 meses deagotamiento por plazo máximo de IT, o bienvalorar directamente una posible incapacidado emitir el alta médica, sólo a efectos de laprestación económica por IT. Ya no vale portanto el proceder hasta ahora habitual por elque las bajas podían durar casi sin obstáculosun año y medio. En Madrid esta normativa esde aplicación desde enero de 2008, por lo quetras 12 meses de baja, los pacientes son cita-dos a reconocimiento en la unidad médica delEVI, para elaborar un informe que permita alórgano colegiado tomar alguna de las tres posi-bles decisiones expuestas.

Si opta por una prórroga de la IT, el pacien-te queda directamente a cargo del INSS, nodebiendo recibir más partes de baja ni ser dadode alta aunque desee reincorporarse. Si se optapor valorar una posible IP, se iniciará de oficioel expediente y el EVI tomará alguna de lasopciones posibles que se detallan en el apar-tado siguiente de este capítulo. Por último, siel EVI decide directamente decretar el altamédica agotados los 12 meses, el pacientedejará de cobrar la prestación, y no podrá vol-ver a hacerlo por la misma o similar patologíasalvo que transcurran al menos 6 meses.

Como todo acto administrativo, tras reci-bir la comunicación de alta médica, el pacien-te podrá manifestar su disconformidad, con-cretamente ante la inspección médica del SºPúblico de Salud, que a su vez podrá o no estarde acuerdo o no pronunciarse. Sólo si mani-fiesta su discrepancia en el plazo máximo de7 días naturales proponiendo la reconsidera-ción de la decisión de forma motivada, el INSSreevaluará el caso para tomar la decisión defi-nitiva, bien reponiendo la IT a todos los efec-tos o confirmando el alta.

INCAPACIDAD PERMANENTE

La invalidez o incapacidad permanente (IP),según el artículo 136 de la Ley General de laSeguridad Social (LGSS) de 20 de junio(1), esaquella situación del trabajador en la que, des-pués de haber estado sometido al tratamien-to prescrito y de haber sido dado de alta médi-camente, presenta reducciones anatómicas y/ofuncionales graves, susceptibles de determi-nación objetiva y previsiblemente definitivas,que disminuyan o anulen su capacidad labo-ral. Puede reconocerse ya a los 12 meses debaja médica como se ha expuesto en el apar-tado anterior de este capítulo, o cuando seextinga el plazo máximo de 18 meses de ITprevistos por la Ley, en cuyo caso se iniciaráde oficio el procedimiento, en virtud de lo regu-lado por la OM de 18/1/1996(13), que desarro-lló el RD 1300/1995(3) y siempre ajustándosea lo establecido por la Ley 30/1992, de 26 denoviembre(14), sobre Régimen Jurídico de lasAdministraciones Públicas y del Procedimien-to Administrativo Común, debiendo examinarla situación en el plazo de 3 meses(4).

Tramitación de la incapacidadpermanente

Como se ha ido exponiendo, el proceso dela valoración de una IP puede iniciarse devarias formas y en momentos diferentes. Seconsidera iniciación de oficio aquella realiza-da por propia iniciativa de la Dirección Pro-vincial del INSS, a criterio propio, o tambiénante una petición razonada por parte de la Ins-pección de Trabajo y SS. El Servicio Público deSalud, que inició la baja médica, puede pro-poner al EVI la valoración del caso antes deque se agoten los 12 meses de IT, mediante laemisión del informe propuesto (P47). Tambiénpuede iniciarlo el paciente a instancia de par-te, presentando su solicitud en un Centro deAtención e Información de la SS (CAISS) conlos datos laborales y el certificado de cotiza-ciones. Pueden solicitarlo también las entida-des colaboradoras de la SS (Mutuas de AT y EPo empresas colaboradoras). Los colectivos conórganos de jubilación propios, como los fun-

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cionarios de Clases Pasivas, serán valoradospor el INSS cuando le sea solicitado conve-nientemente. Algunos trabajadores cuentancon ‘tribunales médicos’ propios y no suelenprecisar de valoración por el INSS para deter-minar una IP (militares, Guardia Civil y PolicíaNacional), aunque algunos de ellos sí pasanpor el EVI para ciertas prestaciones.

Tras su inicio, el paso siguiente será la cita-ción del paciente en la unidad médica del EVI,donde el médico evaluador, inspector médicopor oposición pero que trabaja adscrito al Tri-bunal de Incapacidades (EVI) del INSS, realiza-rá un informe médico de síntesis(3,13), en basea los informes y pruebas realizadas, a la anam-nesis y exploración que él mismo efectúe y alas diferentes pruebas o informes que se con-sideren oportunos solicitar para completar ladocumentación del expediente. Para esto últi-mo, podrá solicitar al servicio médico respon-sable del paciente la información necesaria, ensu calidad de autoridad pública en el ejerciciode dichas funciones, aunque también puedesolicitar a las mutuas colaboradoras, a tal efec-to, algunas pruebas recogidas en el acuerdo decolaboración entre INSS y AMAT, la Asociaciónde Mutuas de Accidentes de Trabajo. La ins-trucción del procedimiento abarcará ademástoda otra tramitación necesaria para la correc-ta valoración del caso por EVI, como el informede cotización, o el informe de la Inspecciónde Trabajo y SS si hay responsabilidad empre-sarial por falta de medidas.

Equipo de valoración de incapacidadesUna vez instruido el expediente, deberá ser

calificado en sesión de EVI para poder emitir-se el correspondiente dictamen. Hasta su for-mato actual, este Tribunal de Incapacidadesha atravesado diversas etapas. En 1968 se cre-aron las Comisiones Técnicas Calificadoras(CTC), central, provinciales, comarcales y loca-les, constituidas como tribunales médicos pararesolver sobre temas de contenido médico, loque probablemente hace que todavía hoy bue-na parte de la población se refiera a los actua-les EVI como “tribunales médicos”. En 1982

fueron sustituidas por las Unidades de Valo-ración Médica de Incapacidades (UVMI), encua-dradas en el entonces INSALUD y que emitíandictámenes e informes médicos, que se remi-tían a las Comisiones de Evaluación de Inca-pacidades (CEI) de la Dirección Provincial delINSS correspondiente para, a su vez, emitir yelevar propuestas al director provincial del INSS.Finalmente, mediante el RD 1300/1995(3), secrearon los actuales EVI, uno por provincia sal-vo Madrid y Asturias, que cuentan con dos, per-maneciendo actualmente sin constituirse sóloen las cuatro provincias catalanas. La OM18/01/1996(13) desarrolló este RD, establecien-do las competencias del INSS en materia de IPy definiendo al EVI como órgano colegiadoencargado de su valoración mediante la emi-sión de dictámenes-propuesta. La Orden de29/11/1996(15), por su parte, estableció el pro-cedimiento para la emisión de los dictámenesmédicos a efectos de reconocimiento de deter-minadas prestaciones de Clases Pasivas, demodo que el personal civil incluido en el ámbi-to de cobertura de este Régimen, es valoradotambién por el INSS.

El EVI se compone de un presidente, unsecretario y tres vocales preceptivos nombra-dos por el Director General del INSS, a saber,un médico evaluador de la unidad médica dedicho EVI con nombramiento de vocal y queactúa como ponente, un médico inspector delServicio Público de Salud y un inspector de tra-bajo. También debe formar parte del EVI unmédico inspector del Instituto Social de la Mari-na (ISM) cuando se decida sobre un pacientede su competencia, emitiéndose y elevándo-se el dictamen al director provincial del ISM(según disp. adic. 1ª del RD 1300/1995, de 21de julio, para trabajadores del Régimen Espe-cial de Trabajadores del Mar). En caso de cali-ficación y determinación del nexo causal devíctimas de delitos de terrorismo, deberá acu-dir un vocal representante del Ministerio delInterior. La normativa también prevé que asis-tan expertos concretos (un rehabilitador, unexperto en seguridad e higiene en el traba-jo), sin voto en las deliberaciones.

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Una vez analizadas las limitaciones y con-clusiones descritas por el médico evaluador ensu informe, junto con la profesión del pacien-te, se emitirá el dictamen correspondiente, quedeberá informar sobre la existencia de unainvalidez y su grado, la contingencia, el plazoa partir del cual se podrá instar la revisión poragravación o mejoría y si procede o no revisarpor mejoría la situación de IP declarada, a efec-tos de una posible reincorporación del pacien-te gracias a la reserva del puesto de trabajo. Deacuerdo con el art. 48.2 del Estatuto de los Tra-bajadores, aprobado por RD-Legislativo 1/1995,de 24 de marzo(16), ante una previsible mejo-ría, la IP declarada suspende la relación labo-ral sin extinguirla, de modo que puede llegara producirse su reincorporación al puesto detrabajo si no ha transcurrido un período supe-rior a 2 años a contar desde la fecha de la reso-lución por la que se declara la IP. Por el con-trario, si al declarar la IP no se prevé laposibilidad de revisión por mejoría, la decla-ración de una pensión de invalidez produce laextinción de la relación laboral.

Además de la IP, el EVI realiza otras actua-ciones que se recogen en el dictamen corres-pondiente. Así, determina las secuelas deri-vadas de AT y EP y su indemnización conarreglo al baremo en vigor, en caso de apre-ciarse lesiones permanentes no invalidantes(LPNI). Establece el porcentaje del incremen-to de la prestación en caso de falta de medi-das de prevención de riesgos laborales. Desig-na la Mutua responsable de las prestacionesderivadas de contingencias profesionales (AT,EP). Determina la contingencia de las presta-ciones, tanto de la IT cuando haya discrepan-cias entre la mutua, el servicio público de saludy/o el paciente, como de la IP. Reconoce laspensiones de orfandad a favor de huérfanosincapacitados, el incremento de la pensión deviudedad cuando se tiene un hijo incapacita-do a su cargo, el reconocimiento del derechoa las prestaciones económicas por invalidez ypor muerte y supervivencia del extinguidoSOVI, la valoración de secuelas en los afecta-dos por el síndrome tóxico(13), así como las

pensiones de los lesionados o mutilados porla guerra civil española.

El EVI goza de la independencia técnicanecesaria para emitir sus dictámenes, deno-minados dictámenes-propuesta cuando se ele-ven al propio director provincial del INSS parala firma de la resolución definitiva, o dictá-menes-evaluadores cuando el EVI actúe comoórgano consultivo a instancias de otro orga-nismo que lo solicite, no mediando resoluciónfirmada del INSS. Así se hace con los trabaja-dores del Régimen del Mar, elevados al direc-tor provincial del ISM, con trabajadores de Cla-ses Pasivas para el reconocimiento de diversasprestaciones(15), para las indemnizaciones avíctimas de atentados terroristas según la valo-ración de secuelas con arreglo a la Ley32/1999(17) y el RD 288/2003(18), para la valo-ración de LPNI a solicitud de la Mutualidad deFuncionarios Civiles de la Administración delEstado (MUFACE) y para la determinación dela Gran Invalidez (GI) de la Mutualidad Gene-ral Judicial (MUGEJU) o de MUFACE. En todosellos, el dictamen-evaluador se remitirá al órga-no de jubilación correspondiente para queresuelva (Ministerio o Consejerías de Educa-ción, Clases Pasivas, ISM, Ministerio del Inte-rior, etc.).

En la resolución, deberá optarse entredenegar la IP por no alcanzar grado suficien-te, demorar la calificación por un máximo de24 meses(4) en caso de que aún no sean defi-nitivas las lesiones pero sea previsible su recu-peración, o calificar, bien como lesiones per-manentes no invalidantes (LPNI) o comoinvalidez (IP) en cualquiera de sus grados (verapartado siguiente). Se establecerá también lacontingencia, que normalmente coincidirá conel proceso de IT del que deriva, optando entreenfermedad común (EC) o accidente no labo-ral (ANL), ambas consideradas contingenciascomunes (CCCC), o enfermedad profesional(EP) o accidente de trabajo (AT), ambas con-sideradas contingencias profesionales (CCPP).Los pacientes de Neumología serán en sumayoría EC o EP, aunque puede presentarsecualquier situación. También debe constar en

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la resolución la profesión que se considera habi-tual del paciente y para la que se ha recono-cido o denegado la prestación. Debe tenerseen cuenta que la Ley 24/1997(19) especificó que,para los casos de AT y ANL, la profesión habi-tual es la desempeñada por el trabajador en elmomento de sufrir dicho accidente y no la pro-fesión ejercida de forma habitual al menosdurante un año, como ocurre en la EC.

Si se optó por denegar la IP, el pacientedeberá reincorporarse a su puesto de trabajoal día siguiente de recibir la resolución en sudomicilio por correo certificado. Si había ago-tado el plazo máximo de IT de 18 meses, nopodrá acogerse a una nueva IT por la mismao similar patología en los 6 meses siguientesa dicha resolución denegatoria, según el artí-culo 131 de la LGSS(4). Sólo si transcurren másde 6 meses de tiempo real de aptitud labo-ral, no necesariamente trabajando, el INSS noentrará a valorar si procede o no la nueva IT.

Grados de invalidezSi el EVI reconoce la existencia de una

situación de IP, deberá especificar el gradocorrespondiente. Según el artículo 150 de laLGSS(1), las lesiones permanentes no invali-dantes (LPNI) son aquellas lesiones, mutila-ciones o deformidades de carácter definiti-vo, causadas por AT o EP que, aunque suponenuna disminución o alteración de la integridadfísica del trabajador, no llegan a constituir unaIP. No son por tanto valorables como LPNIaquellas lesiones que tengan un origen de ECo ANL. Las cuantías indemnizatorias están reco-gidas en el baremo correspondiente, perci-biéndose una cantidad a tanto alzado (de unasola vez). Actualmente está vigente la OrdenTAS/1040/2005, de 18 de abril(20), que actuali-zó las cuantías y modificó algunos baremos(ORL, testículo, ovario).

Se considera incapacidad permanente par-cial (IPP) aquella que ocasiona al trabajador unadisminución no inferior al 33% en su rendi-miento normal para su profesión habitual, sinimpedirle la realización de las tareas funda-mentales de la misma, no alcanzando por tan-

to el grado de total (IPT). Consiste en una can-tidad a tanto alzado (24 mensualidades de labase reguladora) y su declaración es objeto decontroversia en muchas ocasiones. Suele reser-varse para casos de AT, si bien puede ser reco-nocida en otras contingencias, como EP o EC.

La incapacidad permanente total (IPT) parala profesión habitual es aquella que ocasiona altrabajador limitaciones para la realización delas tareas fundamentales de la misma. No seexige por tanto que la inhabilitación sea paratodas y cada una de las tareas de dicha profe-sión. Conlleva la percepción de una pensión amodo de renta vitalicia, equivalente al 55% dela base reguladora, sustituible por una indem-nización a tanto alzado cuando el beneficiariolo desee y tenga menos de 60 a. Se denomi-na IPT cualificada cuando se incrementa en un20% adicional (75% de la base reguladora),reservándose para aquellos trabajadores porcuenta ajena que por su edad, falta de prepa-ración general o especializada y circunstanciassociales y laborales del lugar de residencia, sepresuma la dificultad de obtener empleo en acti-vidad distinta de la habitual (art. 139.2 LGSS).La edad a partir de la cual puede reconocerseeste derecho al incremento es siempre de 55años, por lo que puede reconocerse al declararinicialmente la IPT o posteriormente, cuandoreúna los requisitos. Diferentes normativas lohan ido extendiendo a otros regímenes de laSS distintos al Régimen General, como es elcaso de los trabajadores por cuenta ajena deRegímenes Especiales del Mar y Agrario(21) o lostrabajadores por cuenta propia (RETA)(22).

La incapacidad permanente absoluta (IPA)es aquella que inhabilita por completo al tra-bajador para toda profesión u oficio valoran-do, entre otras cosas, la posibilidad de cum-plir con horarios y un rendimiento normal, conla calidad y fiabilidad mínima exigibles.

La gran invalidez (GI) se declara en aque-llos casos en los que además de una situaciónde IP existan pérdidas anatómicas o funciona-les que se estimen suficientemente importan-tes como para precisar la asistencia de otra per-sona para los actos más esenciales de la vida.

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Se evalúa conforme a criterios médicos, median-te escalas de dependencia de tercera personacomo la de Barthel o el RD 1971/1999 de cali-ficación de minusvalías(5) y, por tanto, no depen-de de aspectos laborales. Sin embargo, no hayun punto de corte establecido a partir del cualconceder o denegar la GI en el INSS. La situa-ción terminal propia de pacientes oncológicoses también merecedora de una GI, según sen-tencias del Tribunal Supremo de mayo 2003y octubre 2004, siempre que precise asistenciade otra persona para los actos esenciales dela vida. La declaración de GI viene asociada auna pensión de invalidez, normalmente a unaIPA, pero no necesariamente. Supone un incre-mento del 50% en dicha pensión que recibe eltrabajador, que se destina a remunerar a la per-sona que le cuida. En términos netos, será enprincipio cuantitativamente inferior si provie-ne de una IPT que si lo hace de una IPA. Esteincremento puede ser sustituido por el inter-namiento del paciente en una institución asis-tencial pública del SS, financiada con cargo asus presupuestos (según las prestaciones esta-blecidas por el artículo 139 de la LGSS) aunque,desde el punto de vista práctico, este criteriogoza de escasa aplicación y control. Además,por el RD-legislativo 3/2004(23), de 5 de marzo,entre las rentas exentas de la Ley del Impues-to sobre la Renta de las Personas Físicas, se esta-blece la exención fiscal para las prestacionesreconocidas por la SS como consecuencia deIPA o GI (no tributan IRPF).

El cálculo del importe de las pensiones deIP derivadas de enfermedad común ha sidomodificado por la Ley 40/2007(4), de forma quese aplica un porcentaje que corresponde a losaños de cotización, similar a lo que ocurre enlas pensiones de jubilación para calcular la basereguladora, sobre la que luego se aplicará el50%, 75% o 100% según se trate de una IPT,IPT cualificada o IPA.

Fase final del procedimientoTras emitirse el dictamen propuesta del EVI

y elevarse a la Dirección Provincial del INSS,la última actuación de la fase de instrucción es

el trámite de audiencia, disponiendo el inte-resado de un plazo de 10 días para formularalegaciones y presentar los documentos queestime conveniente. También se dará audien-cia a la entidad colaboradora y al responsa-ble del recargo de prestaciones por falta demedidas de seguridad e higiene. Se puede pres-cindir de este trámite cuando no figuren otroshechos en el procedimiento que tengan queser tenidos en cuenta en la resolución. Si elpaciente presenta documentos o pruebas quecontradigan el dictamen-propuesta emitido porel EVI, se reexaminará la decisión y será nece-sario un dictamen propuesta complementariodel anterior, salvo en el supuesto de que se esti-me que nada de lo alegado modifica el dicta-men propuesta.

En ocasiones el procedimiento se finalizapor vías menos habituales, como es el deses-timiento por parte del paciente si aún se estáen tramitación, por paralización durante másde tres meses por causa atribuible al trabaja-dor(14), e incluso por incomparecencia a reco-nocimiento si el expediente lo inició a instan-cia de parte. No es posible, sin embargo, larenuncia de las prestaciones económicas yaestablecidas, pues es algo excluido del ámbi-to de la acción protectora de la SS, lo que debeser tenido en cuenta por el paciente, pues elINSS no está sujeto a las peticiones del inte-resado y puede reconocer una prestación supe-rior o inferior a lo solicitado.

La resolución definitiva de la Dirección Pro-vincial del INSS deberá producirse en un pla-zo inferior a 135 días(3,15), aunque se puedeampliar este plazo en base al número de soli-citudes u otras circunstancias. De no produ-cirse, se entenderá desestimada la solicitud(silencio negativo). Su resultado debe ser noti-ficado a todas las partes interesadas, comoel trabajador, la empresa y también la Mutuaen caso de pensiones o indemnizaciones reco-nocidas por contingencias profesionales y queasumen a su cargo. El paciente la recibirá enel plazo de 10 días a partir de la fecha en queha sido dictada, conteniendo el texto íntegro,los recursos que procedan y ante qué órgano

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y el plazo para interponerlos. Esta resoluciónes inmediatamente ejecutiva y no se inte-rrumpe por la interposición de una reclama-ción previa ni por una posterior demanda anteel Juzgado de lo Social por lo que, en caso dedenegarse la IP, el alta será efectiva y tendrála obligación de reincorporarse a su trabajo aldía siguiente.

Si decide interponer una reclamación pre-via ante la misma Dirección Provincial del INSSo del ISM que haya resuelto el expediente deIP(14) en el plazo de 30 días, su escrito será eva-luado en la unidad médica primero y por elEVI después en los casos en que se determineoportuno, optándose por estimar o desestimaren su caso lo solicitado por el paciente. Si sedesestima, tiene de plazo otros 30 días hábi-les para interponer demanda en el Juzgado delo Social. Para los funcionarios civiles del Esta-do, la reclamación deberá presentarse ante supropio órgano de jubilación, lo que conllevarála solicitud de una ampliación de pericia almédico evaluador responsable del informe,para que se ratifiquen o modifiquen las con-clusiones previas a la vista de los documentospresentados, volviendo a pasar por EVI parasu nueva calificación.

Revisión de la incapacidadCon el tiempo, toda pensión de IP reco-

nocida por el INSS puede ser revisada. Paraello hay que respetar el plazo mínimo mar-cado en la resolución anterior, que es vincu-lante para las partes salvo en caso de errordiagnóstico o si el incapacitado ejerce de nue-vo una actividad laboral, para valorar si éstaes o no compatible. También se adelanta a larevisión la concurrencia de nuevas patologíasno valoradas en su IP inicial. En el resto desituaciones, en las que hay agravación o mejo-ría de las mismas lesiones que produjeron lainvalidez, deberá esperarse a que transcurrael tiempo previsto y siempre que no se hayancumplido los 65 años, con la única excepciónde las enfermedades profesionales.

La revisión se considera de oficio si la pro-mueve la entidad gestora (Dirección Provincial

del INSS), las entidades colaboradoras de la SS(mutuas y empresas colaboradoras) o losempresarios responsables de las prestacionesque percibe el incapacitado. La revisión se con-sidera de grado si es el propio interesado quienlo inicia, aportando los informes que demues-tren el cambio solicitado. En términos gene-rales, la revisión de oficio pretende disminuirel grado de IP reconocido o, si no hay cambios,mantenerlo, si bien en ocasiones debe aumen-tarse el grado por agravamiento de las pato-logías reconocidas o por concurrencia de nue-vas lesiones. En cambio, las revisiones de gradosuelen pretender lo contrario, es decir, incre-mentar el grado reconocido previamente. ElEVI puede estar de acuerdo con el paciente porapreciar agravamiento o concurrencia de nue-vas lesiones, o decidir mantenerle el grado deIP que ya tenía por agravamiento insuficiente.Si, por el contrario, se encontrara en una revi-sión de grado una clara mejoría de su estadoprevio, no podrá bajarse el grado directamen-te sino a través del inicio posteriormente deotra revisión, esta vez de oficio.

Compatibilidad de la pensión de incapacidad permanente

La valoración de la compatibilidad entreuna pensión de IP ya reconocida por el INSSy otra diferente o un nuevo trabajo dependede diversos factores, siendo determinantes eltipo de actividad laboral reiniciada y el gradode invalidez reconocido previamente. Las LPNIy la IPP son compatibles con cualquier traba-jo, puesto que de hecho permitieron en sumomento continuar con el que ya venían rea-lizando. Sin embargo, los pensionistas de IPT,IPA y GI están obligados a comunicar la simul-taneidad entre la percepción de su IP y cual-quier trabajo, por cuenta ajena o propia(24), yel incumplimiento de esta obligación suponeuna infracción sancionable.

La IPT es compatible con el salario que pue-da percibir el trabajador en la misma empre-sa o en otra, siempre que se trate de una pro-fesión diferente o de unas tareas distintas, taly como reconoce la jurisprudencia del Tribu-

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nal Supremo, sin importar que las secuelastenidas en cuenta para esa IPT inhabiliten tam-bién en teoría para realizar las tareas básicasde la nueva actividad. Por tanto en INSS ya nose entra a valorar si la capacidad residual delpaciente le permite desempeñarlo o no, ni sila nueva profesión incluye las mismas o simi-lares tareas fundamentales que la profesiónpor la que fue declarado como IPT. Para lospensionistas de IPT por cuenta propia (autó-nomos del RETA y Régimen Especial Agrario),no será posible compatibilizarla con el ejerci-cio de trabajos por cuenta propia o ajena per-tenecientes al mismo sector.

Una vez la nueva profesión se consideracompatible, sólo quedaría en suspenso el incre-mento del 20% en caso de una IPT cualificada.Si en el futuro, el trabajador presentase nue-vas patologías que le dificulten o impidan el des-empeño de esta nueva actividad laboral, el EVIreevaluará el caso y decidirá si merece una nue-va IPT para esta segunda profesión, en cuyo casodeberá optar por una de las dos reconocidas. Sial valorarlas conjuntamente, las secuelas fueransuficientemente graves, se podrá declarar unaIPA. Habrá que considerar si se mantiene o secambia la contingencia predominante, valorandoconjuntamente todas las lesiones. Si, por el con-trario, la nueva actividad laboral se ha consi-derado incompatible con su IPT, se iniciará unarevisión de oficio para declarar una disminuciónde grado de IP (se baja a IPP), o la inexistenciade grado por mejoría del “estado invalidanteprofesional”, aunque persistan las patologías ini-ciales, puesto que el paciente ha demostradotrabajando que está apto para ello.

Si de lo que se trata es de valorar la com-patibilidad de un paciente con una IPA o GI, lacuestión es más complicada y de nuevo con-dicionada por la Jurisprudencia previa. Aun-que desde un punto de vista estrictamentemédico no parece razonable que vuelva a tra-bajar alguien con una IPA o GI, pues su decla-ración implicó el reconocimiento de un dete-rioro físico o mental tan importante como paraasumir que el paciente no podía realizar acti-vidad laboral alguna o necesitar ayuda de otra

persona en los actos más esenciales de la vida,según la Sentencia del Tribunal Supremo de04/11/04, de casación de doctrina y de los cri-terios del INSS para recogerla en su proceder,se ha establecido que las pensiones IPA/GI noimpiden el ejercicio de aquellas actividades,sean o no lucrativas, compatibles con el esta-do del inválido y que no representen un cam-bio en su capacidad de trabajo a efectos derevisión. Se debe valorar si la nueva actividades o no la misma que realizaba cuando se reco-noció la IPA o GI, aunque haya cambiado elmodo de ejercerla (cuenta propia o ajena) y siexiste o no mejoría de las lesiones que moti-varon tal resolución. Esto podrá permitir al EVIdecidir si se le autoriza a continuar con la nue-va actividad laboral a cambio de rebajar el gra-do de invalidez o incluso denegársela por mejo-ría de sus secuelas, o si se le mantiene el gradopor persistencia de las mismas secuelas perosuspende el cobro de la pensión previa mien-tras permanezca dado de alta en la nueva acti-vidad laboral. Solo las actividades no consi-deradas una profesión plena (trabajos deminusválidos en los Centros Especiales deEmpleo), no presentan problemas de compa-tibilidad con una IPA o GI.

ENFERMEDAD PROFESIONAL

IntroducciónEl artículo 116 de la LGSS(1) establece como

concepto de enfermedad profesional (EP) aque-lla contraída como consecuencia del trabajoejecutado por cuenta ajena en las actividadesque se especifiquen en el listado de EP corres-pondiente y que esté provocada por la acciónde los elementos o sustancias indicadas endicho cuadro para cada EP. En el artículo 115(1),define como accidente de trabajo (AT) aquellalesión corporal que el trabajador sufra con oca-sión o por consecuencia del trabajo que eje-cute por cuenta ajena, incluyendo también losque sufra al ir o al volver del lugar de trabajo(accidente in itinere) y aquellas enfermedadesno consideradas como profesionales por noestar incluidas en el artículo 116, pero con-

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traerse realizando su trabajo, siempre que sepruebe que la enfermedad tuvo por causaexclusiva la ejecución del mismo.

Antes de la inclusión de una nueva EP enun listado, se habrá tenido que demostrar unaincidencia entre los trabajadores superior alresto de la población, además de identifica-da una clara relación causa-efecto entre deter-minadas condiciones de trabajo y esta pato-logía, cuestión muchas veces problemática.Posteriormente, tras la evidencia científica,debe producirse el cambio normativo corres-pondiente. Por eso, ya en 1964, el Convenio121 de la OIT instaba a que todo estado miem-bro estableciese una definición y una lista deEP que incluyera al menos las de su cuadro I(25)

y así lo hizo España con su listado de 1978(26).Sin embargo, cuando la LGSS fue aprobada enEspaña en 1994, nuestro listado era ya anti-guo y aún permaneció sin actualizar otros 12años más, lo que implicó un claro desfase, yaque se sabía claramente del origen profesio-nal de muchas patologías, entre ellas variasrespiratorias, que no podían ser consideradascomo EP por no figurar en el listado. Ello obli-gó durante mucho tiempo a usar lo referidoen el artículo 115, considerándolas al menosAT, a pesar de que médicamente no lo eran.

En su mayoría, han sido listados de EP detipo cerrados, con un número definido de pato-logías que precisan de una actualización perió-dica pero que permiten presumir el origenlaboral cuando el paciente presente una dedichas patologías y trabaje en una de las pro-fesiones consideradas de riesgo para ella, sinnecesidad de demostrar nada. La finalidad clá-sica ha sido la compensatoria, para indemni-zar a los afectados por la patología producida,aunque cada vez más se pretende un alcan-ce integral, que abarque aspectos preventivos,de protección de la salud y sólo a posteriori,de compensación y posibles responsabilida-des para el empresario.

En nuestro sistema de Seguridad Social, elreconocimiento de la EP conlleva una serie deprestaciones. Por un lado, las de tipo asisten-cial durante el tiempo que sea necesario, inclu-

yendo cualquier tratamiento médico y quirúr-gico, prescripciones farmacéuticas (gratuitas)y las técnicas diagnósticas y terapéuticas pre-cisas, los aparatos de prótesis y ortopedia pres-critos, vehículos para inválidos, cirugía plásti-ca y reparadora adecuada en caso dedeformaciones o mutilaciones importantes yla RHB necesaria para la curación y la recupe-ración de la capacidad para el trabajo. Por otrolado, las prestaciones económicas, que inclu-yen la posibilidad de acogerse al período deobservación de 6 meses prorrogables por otros6, para cuando la patología sea desconociday precise de su estudio, así como el reconoci-miento del derecho a una baja médica por con-tingencia profesional, cuyo abono correspon-de a la entidad por la que el empresario haoptado para cubrir esta contingencia, gene-ralmente las mutuas. La cuantía de la presta-ción es superior al de contingencias comunes,pues supone el 75% de la base reguladora des-de el día siguiente al de la baja en la actividad,en vez del 60% desde el 4º día y el 75% des-de el 20º día en adelante, aunque los conve-nios laborales de cada empresa con frecuenciaminimizan esta diferencia al incrementar al100% la base reguladora en todos los casos.Sin embargo, esa base reguladora con la quese hacen los cálculos de una pensión de IP essuperior a la de contingencias comunes, puesincluye el salario real de los 12 m precedentes(salario, trienios, pagas extras, pluses y retri-buciones complementarias, como las horasextraordinarias), mientras que en las contin-gencias comunes no se incluyen esos concep-tos y se valoran los 72 m previos. Además, lasprestaciones como la IT o la IP derivadas de laEP no requieren de unas cotizaciones previaspara tener derecho a ellas. Esto no implica quese pueda declarar una EP desde el primer díaque el trabajador entra en una empresa pues,como tal enfermedad, precisará de un tiem-po mínimo de exposición y latencia para sugeneración, variable según cada caso.

En caso de fallecimiento, debe probarse yno presumirse que la defunción fue debida ala EP. Sólo en el caso de que el fallecido tuvie-

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ra una EP diagnosticada y además una pen-sión de IPA o GI por EP, reconocida, se pue-de presumir que la causa de la defunción fuela patología profesional lo que permitirá a sucónyuge u otros familiares, tener derecho aprestaciones derivadas de EP (viudedad, orfan-dad…). Si se declara la existencia de un recar-go de prestaciones por inobservancia de lasmedidas de seguridad e higiene, se incre-mentarán las prestaciones económicas quereciba el trabajador (no en caso de ANL ni deEC) en el porcentaje determinado por EVI apropuesta de la Inspección de Trabajo, queoscila entre un 30-50%, según la gravedad dela falta.

Otra de las características de las contin-gencias laborales es el derecho a optar a uncambio de puesto de trabajo(27). En el caso delos AT, se pretende adaptar el puesto a susnecesidades según las secuelas, pero en las EPse pretende, además, evitar la progresión dela patología, estando el empresario obligado acontrolar eficazmente o eliminar el riesgo queoriginó la EP, reubicando al trabajador en unpuesto compatible con su estado de salud. Sinembargo, la realidad práctica de este asuntoes muy distinta, pues comúnmente se alega laausencia de un puesto de trabajo alternativoa pesar de la necesidad de visto bueno previode la Inspección de Trabajo. Esto acarrea ungrave perjuicio para el trabajador, que sueleperder su empleo y verse obligado en últimainstancia a demandar judicialmente lo acon-tecido. Además, no suele hacerse uso de la teó-rica protección del trabajador llegado elmomento del despido, según la cual, el pacien-te cobraría un subsidio durante 12 m equiva-lente al salario percibido en su empresa, pos-teriormente un subsidio durante 6 m de susalario íntegro a cargo del INSS y, finalmen-te, pasaría a cobrar la prestación de desem-pleo durante otros 12 m, de nuevo equivalen-te a su salario íntegro y con cargo al INEM, loque equivaldría a un total de 30 meses en losque el trabajador ve protegidos sus intereseseconómicos mientras busca un nuevo empleocompatible con su enfermedad.

Las Mutuas de Accidentes de Trabajo yEnfermedades Profesionales de la SS(MATEPSS) son en principio las responsablesde la gestión de las EP. Tras su reconocimien-to, asumen el diagnóstico, el tratamiento y lasprestaciones que se vayan derivando, inclu-yendo las que determine finalmente el EVI encaso de secuelas permanentes, invalidantes ono. Por su parte, el Instituto Nacional de Segu-ridad e Higiene (INSHT) se encarga tradicio-nalmente de asesorar sobre el origen profe-sional de aquellas patologías respiratorias queles sean remitidas, bien directamente por losespecialistas en Neumología del Servicio Públi-co de Salud o a través de las propias Mutuas.Sin embargo, algunos centros públicos cuen-tan con tecnología e infraestructura suficien-tes como para realizar ellos mismos el estudiodel origen profesional en neumopatías. Asi-mismo, desde hace algún tiempo, los casoscon antecedente de exposición al asbesto enMadrid están siendo estudiados directamentepor el Servicio Público de Salud y derivados alINSS para su reconocimiento.

Tramitación de la enfermedad profesionalTras años de espera, el RD 1299/2006, de

10 de noviembre(28), aprobó finalmente el cua-dro de EP actualmente vigente en el sistemade la SS, estableciendo además unos nuevoscriterios para su notificación y registro. La con-figuración del listado de EP como anexo den-tro de esta normativa permitirá en el futuroactualizar la lista de EP de forma independiente.El desarrollo de este RD a través de la OrdenTAS/1/2007, de 2 de enero(29), ha establecidotambién el modelo de parte de EP actualmen-te en vigor, con las normas de elaboración, yha creado el fichero de datos personales corres-pondiente para su tratamiento informático ypara su comunicación por vía electrónica a tra-vés de Internet.

La cumplimentación y transmisión del par-te de EP debe realizarse sólo por vía electróni-ca mediante la aplicación informática llamadaCEPROSS (Comunicación de EnfermedadesProfesionales, SS), accesible a través de la ofi-

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cina virtual de la página Web de la SS(www.seg-social.es). Esta herramienta creatambién un fichero de datos personales, parasu posterior explotación. La comunicacióndeberá efectuarse dentro de los 10 días hábi-les siguientes a la fecha en la que se haya pro-ducido el diagnóstico de la EP y la totalidad delos datos contemplados en el anexo deberánser transmitidos en 5 días hábiles como máxi-mo tras la comunicación inicial.

Cuando la empresa tenga conocimiento deun posible caso de EP, deberá notificárselo ala Mutua responsable de la cobertura de lascontingencias profesionales, para que sea ellaquien cumplimente y tramite este parte elec-trónico de EP, además de gestionar todo lo rela-tivo a la baja médica con sus respectivos par-tes de IT por EP. Cuando la Mutua responsablesea el propio INSS, como ocurre con todo elpersonal que trabaja para el Servicio Madrile-ño de Salud, la empresa (hospital, centro desalud,…) será quien remita el parte de EP a laSubdirección Provincial de Gestión de IT y otrasprestaciones del INSS. Cuando sea el médicode Atención Primaria el que tenga a un pacien-te con posible EP, el INSS detectará tambiénel caso de EP a través del sistema informáti-co, siempre que se emita una baja médica ycurse los correspondientes partes de baja porEP.

Esta informatización está permitiendomejorar notablemente la información esta-dística disponible sobre la incidencia real dela EP en España, anteriormente infradeclara-da. La Subdirección General de EstadísticasSociales y Laborales del Ministerio de Traba-jo elabora esta información, que publica en elBoletín de Estadísticas Laborales mensual, tri-mestralmente y en el Anuario de EstadísticasLaborales y de Asuntos Sociales(30). Se aportandatos sobre el número de casos de EP, por diag-nósticos, profesiones, comunidad autónomay por provincia o si causan o no baja. Hay querecordar que son partes de EP emitidos porsospecha, pendiente de su confirmación defi-nitiva, por lo que deben cotejarse con las EPdefinitivamente reconocidas y declaradas por

el INSS. A la fecha de redacción de este capí-tulo ya estaban disponibles los datos de ene-ro a junio de 2008. Las patologías del grupo 4(EP causadas por inhalación de sustancias yagentes) suponían, en ese semestre, el 3,99%del total de EP comunicadas al CEPROSS(2,78% varones y 1,21% mujeres; 2,85% conbaja médica y 1,15% sin IT), con 64 casoscomunicados por sospecha de EP por sílice, 3casos por carbón, 24 casos por asbesto, 24casos por otras neumoconiosis, 175 casos enrelación con la exposición a sustancias de altopeso molecular y 124 casos por sustancias debajo peso molecular lo que, con otros casosmás de otros agentes de menor importancia,suponen 432 casos comunicados en los mesesreferidos de 2008. Entre los años 1995 y 2004,cuando este sistema no estaba establecido, elnúmero de casos era llamativamente inferior,apoyando la infraestimación referida, comu-nicándose en todo ese lapso de tiempo alre-dedor de 194 casos de neumoconiosis, muypor debajo de los casos de asma profesional(976 casos) o de irritación de vías aéreas supe-riores (335 casos).

En el transcurso del diagnóstico y trata-miento del paciente, la mutua o el serviciomédico de empresa pueden mediar para quese reubique en otro puesto al paciente. Si estono ocurre o si subsisten secuelas a pesar deltratamiento, se remite el caso al EVI para suvaloración. Cuando la enfermedad se encuen-tre en un estadio inicial, si su sintomatologíaes intermitente según se esté o no en el entor-no laboral, o si no existen, a juicio del Tribu-nal de Incapacidades, claras limitaciones parael desempeño de la actividad laboral, el INSSoptará en principio por denegar la IP. Sinembargo, si se presume dificultad para encon-trar en la empresa un puesto de trabajo alter-nativo, podrá optar por declarar una IPT porEP aun en ausencia de secuelas permanentes.Esto ocurre en pacientes con patologías comoel asma profesional, donde es difícil encontraruna ubicación en la que el paciente no vayaa seguir expuesto a los neumoalergenos cau-santes de su sensibilización, especialmente si

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la empresa es pequeña (caso de panaderossensibilizados a harinas o alfa-amilasa). Algosimilar ocurre con muchos casos de neumo-nitis por hipersensibilidad, frecuentementeasintomáticos y sin secuelas una vez aleja-dos del puesto de trabajo, pero con continuasrecaídas al reincorporarse, sin otro puesto don-de reubicarse.

En los casos en que sí se objetiven secue-las permanentes derivadas de su patología pro-fesional, el EVI deberá valorar la gravedad delas mismas para decidir el grado en que cali-fica la IP. Para ello el informe médico de sín-tesis recomendará en sus conclusiones evitarel contacto con el agente causal y valorará laalteración funcional de las secuelas de acuer-do con sus manuales de actuación(31-33). En loscasos como el asma profesional, donde exis-ta una clasificación internacional de uso comúnen la práctica clínica (la GINA en este caso)deberá ser tenida en cuenta por el médico eva-luador al orientar el EVI sobre sus conclusio-nes, indicando si se trata de un asma contro-lada o no, con sintomatología intermitente opersistente en grado leve, moderado o severo.Si dichos consensos o acuerdos no existen parala patología en cuestión, el médico evaluadorhabrá de especificar la gravedad de la sinto-matología, su control con medicación, la reper-cusión funcional y el pronóstico de la misma,en base a los informes aportados de los espe-cialistas en Neumología y de las pruebas einformes adicionales que se puedan solicitar.

Listado de enfermedades profesionalesHasta llegar al vigente RD 1299/2006(28),

de 10 de noviembre, de enfermedades profe-sionales, la legislación española ha seguido unanotable evolución histórica, iniciada ya a ini-cios del siglo XX, cuando se formuló la primeraregulación normativa que garantizaba un reco-nocimiento de la indemnización por dañosprofesionales, entonces calificados como acci-dentes de trabajo. Posteriormente se decreta-ron una primera Ley de Enfermedades Pro-fesionales de 13/07/1936 y que no se llegó aaplicar (guerra civil), una Ley de Accidentes de

Trabajo en 1956 y un Decreto de EP (792/1961,de 13 de abril), que creó un fondo compen-satorio del seguro de AT y EP. La Orden de 9de mayo de 1962(27) introdujo normas regla-mentarias para la EP y la Resolución de laDirección General de la SS, de 6 de marzo de1973, estableció el modelo de parte de EP ynormas de tramitación(34). El RD 1995/ 1978(26)

no se benefició de la importante evolucióninternacional posterior, gracias a la cual fue-ron surgiendo nuevas normativas y listados deEP, que sí han servido de guía para el desarrollodel vigente RD 1299/2006(28). Especialmenteinfluyentes han sido la lista europea estable-cida por la Recomendación 2003/ 670/CE(35),que sustituía a su vez a una anterior Reco-mendación 90/326/CEE, y la lista de la OIT,recogida en la Recomendación 194 de 2002(36).El listado europeo ha servido de modelo encuanto estructura y contenido normativo y hapermitido un análisis comparativo con el ante-rior listado español de 1978 para decidir quése debía mantener, eliminar o incluir en el nue-vo listado de 2006.

El resultado es un listado español que cons-ta de un anexo I, con seis grupos de EP y unanexo II(28), con otros tantos grupos de pato-logías con sospecha no confirmada aún detener un origen profesional para que, cuandola evidencia científica lo permita, sean inclui-das en el anexo I. Dentro de las EP reconoci-das como tales en el anexo I, en el grupo 4figuran las EP debidas a la inhalación de sus-tancias o agentes no comprendidos en otrosapartados (Tabla 1) mientras que, en el grupo6, constan las enfermedades causadas poragentes carcinogénicos, entre las que se reco-gen diversas sustancias causantes de cáncerde pulmón de origen profesional (Tabla 2). Porsu parte, dentro del grupo 4 del anexo II figu-ran, como pendientes de confirmación comoEP, “las fibrosis pulmonares debidas a meta-les no incluidos en otros apartados”, “las afec-ciones broncopulmonares debidas a fibras deminerales artificiales y a fibras sintéticas” y“las afecciones respiratorias (asma) por sus-tancias irritantes no recogidas en anexo I”. Tam-

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bién dentro del grupo 6 de este anexo II, seincluyen como posibles enfermedades provo-cadas por agentes carcinogénicos a “aquellasenfermedades no mencionadas previamentey con calificación C1 y C2 dada por el RD1124/2000(37), de 16 de julio, que modificó el

RD 665/1997, de 12 de mayo(38), sobre la pro-tección de los trabajadores contra los riesgosrelacionados con la exposición a agentes can-cerígenos durante el trabajo”. Merece comen-tarse la discrepancia existente entre los car-cinógenos profesionales reconocidos como

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TABLA 1. Grupo 4: enfermedades profesionales causadas por la inhalación desustancias o agentes

Agente Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas conel agente

Polvo de sílice libre: Trabajos expuestos a la inhalación de polvo de sílice libre, y especialmente: minas,Silicosis túneles, canteras, galerías, obras públicas, tallado y pulido de rocas silíceas,

trabajos de canterías, trabajos en seco, de trituración, tamizado y manipulaciónde minerales o rocas, fabricación de carborundo, vidrio, porcelana, loza y otrosproductos cerámicos, fabricación y conservación de los ladrillos refractarios a base de sílice, fabricación y manutención de abrasivos y de polvos detergen-tes, trabajos de desmoldeo, desbardado y desarenado en las fundiciones, tra-bajos con muelas (pulido, afinado) que contengan sílice libre, trabajos en chorrode arena y esmeril, industria cerámica o siderometalúrgica, fabricación de refractarios y abrasivos, industria del papel y fabricación de pinturas, plásticosy gomas

Polvo de carbón: Trabajos que impliquen exposición a polvo de carbónNeumoconiosis de mineros del carbón

Polvos de amianto Trabajos expuestos a la inhalación de polvos de amianto (asbesto) y(asbesto): especialmente: trabajos de extracción, manipulación y tratamiento deAsbestosis. Afecciones minerales o rocas amiantíferas, fabricación de tejidos, cartones y papeles defibrosantes de la amianto, tratamiento preparatorio de fibras de amianto (cardado, hilado,pleura y pericardio tramado, etc.), aplicación de amianto a pistola, trabajos de aislamiento térmicoque cursan con en construcción naval y de edificios y su destrucción, fabricación derestricción respiratoria guarniciones para frenos y embragues, de productos de fibrocemento, deo cardiaca provocadas equipos contra incendios, de filtros y cartón de amianto, de juntas de amiantopor amianto y caucho, desmontaje y demolición de instalaciones que contengan amianto

Otros polvos Extracción y tratamiento de minerales que liberen polvo de silicatos, industriaminerales (talco, farmacéutica y cosmética, industria cerámica y de la porcelana, fabricacióncaolín, tierra de de materiales refractarios, industria textil, de alimentación, del papel delbatán, bentonita, linóleo, cartón y de ciertas especies de fibrocemento, industria del caucho,sepiolita, mica, otros fabricación de tintes y pinturas, industrias de pieles o de perfumes y productossilicatos): talcosis, de belleza, fabricas de jabones y en joyería, industria química y metalúrgica,silicocaolinosis, trabajos de explotación de minas de hierro cuyo contenido en sílice sea casicaolinosis y otras nulo, trabajos expuestos a la inhalación de talco combinado con tremolita,silicatosis serpentina o antofilita y operaciones de molido y ensacado de la barita

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TABLA 1. Grupo 4: enfermedades profesionales causadas por la inhalación desustancias o agentes (continuación)

Agente Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas conel agente

Metales sinterizados, Trabajos en los que exista la posibilidad de inhalación de metales sinterizados,compuestos de compuestos de carburos metálicos de alto punto de fusión y metales decarburos metálicos ligazón de bajo punto de fusión (los carburos metálicos más utilizados son dede alto punto de titanio, vanadio, Cr, Mb, Tg y wolframio y como metales de ligazón se utilizanfusión y metales de Fe, Nq y Co), trabajos de mezclado, tamizado, moldeado y rectificado deligazón de bajo punto carburos de tungsteno, titanio, tantalio, vanadio y molibdeno aglutinados conde fusión: cobalto, hierro y níquel, pulidores de metalesNeumoconiosis pormetal duro o acero de Widia. Siderosis

Escorias de Thomas Fabricación y utilización de escorias de Thomas como abono

Neumoconiosis por Extracción de Al a partir de sus minerales, en particular la separaciónpolvo de aluminio por fusión electrolítica del óxido de Al, de la bauxita (fabricación de corindón

artificial), preparación de polvos de Al, especialmente el polvo fino (operaciones,demolido, cribado y mezclas), preparación de aleaciones de Al, preparación de tintas de imprimir a partir del pigmento extraído de los residuos de los baños de fusión de la bauxita. Fabricación y manipulación de abrasivos de Al, fabricación de artefactos pirotécnicos con granos de aluminio, utilización del hidrato de Al en la industria papelera (preparación del sulfato de Al), en el tratamiento de aguas, en industria textil (capa impermeabilizante), en refinerías de petróleo (preparación y utilización de ciertos catalizadores)y en numerosas industrias donde el Al y sus compuestos entran en la composición de numerosas aleaciones

Antimonio y Trabajos que exponen a la inhalación de polvos, humos y vapores de antimonio,derivados en especial: extracción de minerales que contienen antimonio y sus procesos

de molienda, tamizado y concentrado, envasado del óxido de antimonio, soldadura con antimonio, fabricación de semiconductores o de placas para baterías y material para forrado de cables o de pinturas, barnices, cristal, cerámica (pentóxido de antimonio) o de explosivos y de pigmentos para la industria del caucho (trisulfuro de antimonio), uso en la industria del caucho yfarmacéutica (pentacloruro de antimonio), fabricación de colorantes y uso en cerámica (trifluoruro de antimonio)

Berilio (glucinio) Manipulación y empleo del berilio y sus compuestos (fluoruro doble dey sus compuestos glucinio y sodio), y especialmente: extracción y metalurgia de berilio,

industria aeroespacial, industria nuclear, extracción del berilio de los minerales,preparación de aleaciones y compuestos de berilio, fabricación de cristales, cerámicas, porcelanas y productos altamente refractarios y fabricación de barras de control de reactores nucleares

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causa de EP y los incluidos por la IARC(39) comocarcinógenos humanos, concretamente la síli-ce cristalina inhalada en forma de cuarzo o

cristobalita de fuentes ocupacionales (no con-siderada como causa de cáncer de pulmón pro-fesional).

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TABLA 1. Grupo 4: enfermedades profesionales causadas por la inhalación desustancias o agentes (continuación)

Agente Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas conel agente

Sustancias de APM Trabajos en los que exista exposición a los agentes mencionados, relacionados (sustancias de origen con: industria alimenticia, panadería, industria de la cerveza, industria del té,vegetal, animal, industria del café, industria del aceite, industria del lino, industria de la malta,microorganismos y procesamiento de canela y de la soja, elaboración de especias, molienda desustancias enzimáticas semillas, lavadores de queso, manipuladores de enzimas, trabajadores dede origen vegetal, silos y molinos, trabajos de agricultura, granjeros, ganaderos, veterinarios yanimal y/o de procesadores de carne, trabajos en avicultura o piscicultura, industria químicamicroorganismos): o del plástico o del látex o farmacéutica o textil o del papel o del cuero,rinoconjuntivitis, asma, industria de la madera: aserraderos, carpintería, acabados de madera,AAE, SDRVA, fibrosis personal sanitario, higienistas dentales, personal de laboratorios médicos yintersticial difusa, otras farmacéuticos, trabajos con harinas de pescado y piensos compuestos,enf. de mecanismo personal de zoológicos, entomólogos, encuadernadores, personal de limpieza,impreciso (bisinosis, trabajos en los que se manipula cáñamo, bagazo de caña de azúcar, yute,cannabiosis, yuterosis, lino, esparto, sisal y corcho, construcción y aplicación de pinturas, pigmentos, linnosis, bagazosis, etc., mediante aerografíaestipatosis, suberosis,etc.) y neumopatía intersticial difusa.

Sustancias de BPM Trabajos en los que exista exposición a los agentes mencionados, relacionados(metales y sus sales, con: industria del cuero, química, textil, cosmética y farmacéutica, trabajospolvos de maderas, de peluquería, fabricación de resinas y endurecedores, trabajos enproductos fundiciones, fijado y revelado de fotografía, fabricación y aplicación de lacas,farmacéuticos, pinturas, colorantes, adhesivos, barnices, esmaltes, industria electrónica osustancias químico- aeronáutica o del plástico, o del caucho o del papel, o de la maderaplásticas, aditivos, (aserraderos, acabados de madera, carpintería, ebanistería, fabricación yetc.): rinoconjuntivitis, utilización de conglomerados de madera), fabricación de espumas deurticarias, angioedemas,poliuretano y su aplicación en estado líquido, fabricación de látex, trabajos deasma, AAE, SDRVA, aislamiento y revestimiento, trabajos de laboratorio o en fotocopiadoras,fibrosis intersticial dentistas, personal sanitario (enfermería, anatomía patológica, laboratorio),difusa, fiebre de los flebología, granjeros, fumigadores, refinería de platino, galvanizado, plateado,metales y de otras niquelado y cromado de metales, soldadores, industria del aluminio, trabajossustancias de BPM y de joyería, trabajos con acero inoxidable, personal de limpieza, trabajadoresneumopatía sociales, trabajadores que se dedican al cuidado de personas y asimilados yintersticial difusa aplicación de pinturas, pigmentos, etc., mediante aerografía

APM: alto peso molecular; BPM: bajo peso molecular. SDRVA: síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea.

AAE: alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad

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Otras normativas en enfermedadesrespiratorias

La silicosis está reconocida actualmentecomo EP, pero sigue en vigor la Orden15.04.1969(40) a efectos de clasificar esta enfer-medad en diferentes grados, lo que condicio-na a su vez un grado de IP determinado.Según esta Orden, una silicosis de primer gra-do es aquella que presenta un patrón nodularal menos 1/1 en la Rx (ILO) e historia laboralcompatible, pero que no produce disminuciónalguna de la capacidad de trabajar ni altera-ción funcional acompañante, por lo que no daderecho a invalidez, pero sí a un cambio depuesto de trabajo por inaptitud para realizartrabajos con riesgo de neumoconiosis, con losproblemas que esto puede causar al trabaja-dor como antes se ha expuesto. Una silico-sis de segundo grado es aquella que presentaen la RX (ILO) un patrón nodular de evoluciónprogresiva o un patrón de masas de fibrosismasiva progresiva (FMP) tipo A, sin déficit fun-cional respiratorio acompañante, conside-rándose que esto impide realizar las tareasfundamentales de la profesión, por lo que con-lleva la declaración de una IPT por EP. La pre-sencia de una silicosis de primer grado acom-pañada de una enfermedad intercurrenteimplica aumentar el grado de dicha silicosisde forma que, si coexiste “una bronconeu-mopatía crónica, acompañada o no de sín-drome asmático” o “una cardiopatía orgáni-ca, aunque esté compensada”, o “unasospecha de TB residual”, tendrá considera-ción de silicosis de segundo grado. La silico-sis de tercer grado es aquella que presenta enla RX (ILO) una silicosis complicada, por pre-sencia de masas de FMP de categoría B o C oque impide el menor esfuerzo físico y resul-tando incompatible con cualquier trabajo, loque implica reconocer una IPA por EP. Cuan-do una silicosis de 1º o 2º grado se acom-pañe de “TB activa, CV < 50%, FEV1 < 40%o cardiopatía grado III-IV/IV de la NYHA” seráconsiderada de tercer grado. Para los casosde TB activa, el tercer grado de silicosis se revi-sará para bajarlo a segundo grado cuando

remita el proceso agudo con el tratamientoadecuado.

Es evidente que este sistema ha quedadoobsoleto y que contiene diversos errores, perosu vigencia hace difícil contradecir lo expues-to, como suelen poner de manifiesto muchasresoluciones judiciales posteriores. Entre losproblemas existentes cabe destacar el hechode que el grado de IP venga determinado máspor una alteración radiológica que funcional.Además, los especialistas en Neumología ennuestra Comunidad Autónoma no suelen cla-sificar las RX según las normas de la ILO, pueshacen uso más frecuentemente del TACAR, noapto para la clasificación según dicho están-dar. En todo caso, si el médico evaluador delINSS lo cree necesario, podrá pedir asesora-miento al Instituto Nacional de Silicosis deOviedo, en virtud de los acuerdos de éste conel INSS, como efectivamente se viene hacien-do en muchas provincias españolas, segúnrecogen en sus anuarios de actividad. Otro pro-blema es el derivado de la declaración del tra-bajador declarado como silicótico en grado 1,pues obliga a no reconocer una IPT aun cuan-do el EVI sepa que no hay otro puesto de tra-bajo alternativo. Esto ha favorecido que algu-nos pacientes traten de ocultar su enfermedaden sus fases iniciales. Además, los criterios uti-lizados en algunos casos no parecen tenermucha evidencia científica actualmente, comoes el declarar una IPT de forma automática atodo paciente con FMP tipo A sin ninguna limi-tación funcional asociada, cuando su morta-lidad parece ser similar a la de la poblacióngeneral. Tampoco se contemplan todos losefectos nocivos producidos por la sílice, por loque no se consideran EP, salvo que concurrancon silicosis, a las colagenopatías, a la TB y ala EPOC, de incidencia claramente superiora la de la población general en este tipo de tra-bajadores. En cambio, se recompensa a todacardiopatía asociada aunque no guarde rela-ción alguna con la patología respiratoria, comolas valvulopatías u otras cardiopatías izquier-das, siendo merecedoras de un grado 2 de sili-cosis “aunque estén compensadas”. La pre-

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TABLA 2. Grupo 6: enfermedades profesionales causadas por agentescarcinogénicos

Agente Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas con el agente

Amianto: Industrias en las que se utiliza amianto (por ej., minas de rocas amiantíferas,Neoplasia maligna de industria de producción de amianto, trabajos de aislamientos-construcción-bronquio y pulmón construcción naval-en garajes, etc.). Trabajos expuestos a la inhalación deMesotelioma polvos de amianto (asbesto) y, especialmente: trabajos de extracción,Mesotelioma de pleura manipulación y tto. de minerales o rocas amiantíferas, fabricación de tejidos,Mesotelioma de cartones y papeles de amianto, preparación de fibras de amianto (cardado,peritoneo hilado, tramado, etc.), aplicación de amianto a pistola (chimeneas, fondos deMesotelioma de automóviles y vagones), trabajos de aislamiento térmico en construcciónotras localizaciones naval y de edificios, fabricación guarniciones para frenos-embragues, de

productos de fibrocemento, de equipos contra incendios, de filtros y cartón deamianto, de juntas de amianto y caucho, desmontaje y demolición de instalaciones que contengan amianto, limpieza, mantenimiento y reparación de acumuladores de calor u otras máquinas que tengan componentes de amianto, reparación de vehículos automóviles, aserrado de fibrocemento y trabajos que impliquen la eliminación de materiales con amianto

Arsénico y sus Preparación, empleo y manipulación del arsénico y sus compuestos, compuestos: especialmente: minería del arsénico, fundición de Co, producción de Co,Neoplasia maligna decapado metales y limpieza metales, revestimiento electrolítico metales,de bronquio calcinación, fundición y refino de minerales arseníferos, producción-uso dey pulmón pesticidas arsenicales, herbicidas e insecticidas, fabricación y empleo de

colorantes-pinturas que contengan compuestos de arsénico, industria decolorantes arsenicales, aleación con otros metales (Pb), refino de Cu, Pb, Zn,Co (presente como impureza), tratamiento de cueros y maderas con agentesde conservación a base de compuestos arsenicales, conservación de pieles,taxidermia, pirotecnia, fabricación municiones y baterías de polarización,

industria farmacéutica, preparación ác.sulfúrico desde piritas arseníferas, empleo del anhídrido arsenioso en fabricación de vidrio, fabricación deacero al silicio, desincrustado calderas, industria caucho, fabricaciónvidrio (preparción-mezcla de la pasta, fusión y colada, manipulación deaditivos), restauradores de arte, utilización de compuestos arsenicalesen electrónica

Berilio: Manipulación y empleo del berilio y sus compuestos (fluoruro doble deNeoplasia maligna glucinio y sodio), y, especialmente: extracción y metalurgia de berilio,de bronquio y pulmón industria aeroespacial, industria nuclear, extracción del berilio de los

minerales, preparación de aleaciones y compuestos de berilio, fabricación de cristales, cerámicas, porcelanas y productos altamente refractarios y fabricación de barras de control de reactores nucleares

Bis-(cloro-metil) éter: Síntesis de plásticos. Síntesis de resinas de intercambio iónico. Neo maligna Tratamientos de caucho vulcanizadobronquio-pulmón

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sencia de patologías intercurrentes puede jus-tificar los hallazgos interpretados como silico-

sis, concediendo una invalidez que no corres-ponde, al menos como EP. Del mismo modo,

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TABLA 2. Grupo 6: enfermedades profesionales causadas por agentescarcinogénicos (continuación)

Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas con elAgente agente

Cadmio: Preparación y empleo industrial de cadmio, y esencialmente: preparación delNeoplasia maligna de cadmio por procesado del cinc, cobre o plomo, fabricación de acumuladoresbronquio y pulmón de níquel o cadmio, fabricación de pigmentos cadmíferos para pinturas, esmaltes,Neoplasia de próstata materias plásticas, papel, caucho, pirotecnia, fabricación de lámparas fluores-

centes, cadmiado electrolítico, soldadura y oxicorte de piezas con cadmio,procesado de residuos que contengan cadmio, fabricación de barras de con-trol de reactores nucleares o de células fotoeléctricas o de varillas de soldadura, trabajos en horno de fundición de hierro o acero, fusión y colada de vidrio, apli-cación por proyección de pinturas y barnices que contengan cadmio, barnizadoy esmaltado de cerámica, tratamiento de residuos peligrosos en actividades desaneamiento público, fabricación de pesticidas, de amalgamas dentales o de joyas

Cromo VI y sus Preparación, empleo y manipulación de los compuestos de cromo hexavalente,compuestos: en especial los cromatos, dicromatos alcalinos y el ácido crómico y,Neoplasia maligna especialmente: fabricación de catalizadores, productos químicos para lade cavidad nasal curtición y productos de tratamiento de la madera que contengan compuestosNeoplasia maligna de de cromo, fabricación y empleo de pigmentos, colorantes y pinturas a base debronquio y pulmón compuestos de cromo, aserrado y mecanizado de madera tratada con

compuestos de cromo, aplicación por proyección de pinturas y barnices que contengan cromo, curtido al cromo de pieles, preparación de clichés de fotograbado por coloides bicromados, fabricación de cerillas o fósforos, galvanoplastia y tratamiento de superficies de metales con cromo, decapado ylimpieza de metales y vidrios (ácido sulfocrómico o ácido crómico), fabricación de cromatos alcalinos, litograbados, fabricación de aceros inoxidables, trabajosque implican soldadura y oxicorte de aceros inoxidables, fabricación de cemento y sus derivados y procesado de residuos que contengan cromo

Níquel y compuestos Fundición y refino de níquel, producción de acero inoxidable, fabricación dede níquel: neoplasia baterías, producción de níquel por el proceso Mond, niquelado electrolítico demaligna de cavidad los metales, trabajos de bisutería, fabricación de aleaciones con níquel (cobre,nasal. Cáncer primitivo manganeso, cinc, cromo, hierro, molibdeno), fabricación de aceros especialesdel etmoides y de los al níquel (ferroníquel), fabricación de acumuladores al níquel–cadmio, empleo senos de la cara. como catalizador en la industria química, trabajos que implican soldadura y Neoplasia maligna de oxicorte de acero inoxidable, trabajos en horno de fundición de hierro y debronquio y pulmón acero inoxidable, desbarbado y limpieza de piezas de fundición, industria de

cerámica y vidrio, aplicación por proyección de pinturas y barnices que contengan níquel y procesado de residuos con níquel

Radón: neoplasia Minería subterránea, procesos con productos de la cadena radiactiva de origenmaligna de bronquio natural del uranio-238, precursores del radón-222y pulmón .

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la realización de pruebas funcionales respira-torias en condiciones no óptimas puede sercausa de hallazgos que condicionen variacio-nes injustificadas en el grado de silicosis. Seríapor tanto necesario actualizar este sistema devaloración y, en lo posible armonizar, cuandomenos, los criterios médicos de los distintospaíses de la UE.

Por último, hay que recordar que para elreconocimiento de una IP por enfermedad pro-fesional, no sólo debe padecerse una de laspatologías del listado por un agente respon-sable reconocible sino, también, una profesiónde riesgo para contraerla. Es por ello que algu-nos casos de enfermedad no obtienen el reco-nocimiento esperado como EP, como ocurrecon la patología debida al amianto cuando laexposición es doméstica en vez de laboral,bien por haber vivido cerca de fábricas deamianto o por manipulación de las ropas deltrabajador por otros familiares. En estas situa-ciones no hay una vinculación laboral, con sualta correspondiente en un trabajo considera-do de riesgo para el desarrollo de esta EP,debiendo en todo caso valorarse si existe dere-cho a causar IP derivada de EC, si cumple losrequisitos expuestos para ello.

BIBLIOGRAFÍA1. RD-leg 1/1994, de 20 de junio, por el que se

aprueba el Texto Refundido de la Ley Generalde la Seguridad Social.

2. Ley 42/1994, de 30 de diciembre, de MedidasFiscales, Administrativas y de Orden Social.

3 Real Decreto 1300/1995, de 21 de julio, porel que se desarrolla, en materia de incapaci-dades laborales del Sistema de la SeguridadSocial, la Ley 42/1994, de 30 de diciembre, deMedidas Fiscales, Administrativas y de OrdenSocial.

4. Ley 40/2007, de 4 de diciembre, de medidasen materia de Seguridad Social (BOE de 5 dediciembre de 2007).

5. RD 1971/1999, de 23 de diciembre, de pro-cedimiento para el reconocimiento, declara-ción y calificación del grado de minusvalías(BOE de 26 de enero de 2000).

6. Ley 39/2006, de 14 de diciembre, de Promo-ción de la Autonomía Personal y Atención a

las personas en situación de Dependencia(BOE de 15 diciembre 2006).

7. RD 504/2007, de 20 de abril, por el que seaprueba el baremo de valoración de la Depen-dencia, establecido por la Ley 39/2006, de 14de diciembre, de Promoción de la AutonomíaPersonal y Atención a las personas en situa-ción de Dependencia (BOE de 21 de abril2007).

8. RD 575/1997, de 18 de abril, por el que seregulan determinados aspectos de la gestióny control de la prestación económica de laSeguridad Social por Incapacidad Temporal(BOE de 24 de abril de 1997).

9. Orden de 19 de junio de 1997 por la que sedesarrolla el Real Decreto 575/1997, de 18 deabril, que modifica determinados aspectos dela gestión y del control de la prestación eco-nómica de la Seguridad Social por incapaci-dad temporal. Modificada parcialmente porOrden de 18 de septiembre de 1998.

10. RD 1117/1998, de 5 de junio, que modificael Real Decreto 575/1997, de 18 de abril, porel que se regulan determinados aspectos dela gestión y control de la prestación econó-mica de la Seguridad Social por incapacidadtemporal.

11. OM 18/09/1998, que modifica la Orden de 19de junio de 1997 por la que se desarrolla elReal Decreto 575/1997, de 18 de abril, quemodifica determinados aspectos de la gestióny del control de la prestación económica de laSeguridad Social por incapacidad temporal.

12. Ley 30/2005, de 29 de diciembre, de Presu-puestos Generales del Estado para el año 2006(BOE de 30 de diciembre de 2005).

13. OM de 18/01/1996, de 21 de julio, que desarrollael RD 1300/1995, de 21 de julio, por el quese desarrolla, en materia de incapacidades labo-rales del Sistema de la Seguridad Social, la Ley42/1994, de 30 de diciembre, de medidas fis-cales, administrativas y de orden social.

14. Ley 30/1992, de 26 de noviembre, sobre Régi-men Jurídico de las Administraciones Públicasy del Procedimiento Administrativo Común.

15. Orden de 29/11/1996, de Presidencia deGobierno, que establece el procedimiento parala emisión de los dictámenes médicos a efec-tos de reconocimiento de determinadas pres-taciones de Clases Pasivas.

16. RD-Legislativo 1/1995 (16), de 24 de marzo,por el que se aprueba el texto refundido de laLey del Estatuto de los Trabajadores.

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17. Ley 32/1999, de 8 de octubre, de solidaridadcon las víctimas del terrorismo, en su redac-ción dada por la disposición adicional novenade la Ley 14/2000, de 29 de diciembre, por laLey 2/2003, de 12 de marzo (BOE de 9 deoctubre de 1999).

18. RD 288/2003, de 7 de marzo, por el que seaprueba el Reglamento de ayudas y resarci-mientos a las víctimas del terrorismo.

19. Ley 24/1997, de 15 de julio, de consolidacióny racionalización del Sistema de SeguridadSocial (BOE de 16 de julio de 1997).

20. Orden TAS/1040/2005, de 18 de abril, por laque se actualizan las cantidades a tanto alza-do de las indemnizaciones por lesiones, muti-laciones y deformidades de carácter definiti-vo y no invalidantes.

21. Ley 53/2002, de 30 de diciembre, de MedidasFiscales, Administrativas y del Orden Social(BOE de 31 de diciembre de 2002).

22. RD 463/2003, de 25 de abril que reconoceel incremento de la pensión de incapacidadpermanente total para la profesión habitualpara los trabajadores por cuenta propia.

23. RD-legislativo 3/2004, de 5 de marzo, por laque se aprueba el texto refundido de la Leydel impuesto de la renta sobre las personasfísicas (BOE de 10 de marzo de 2004).

24. RD 1071/1984, de 23 de mayo, por el que semodifican diversos aspectos en la normativavigente en materia de invalidez permanenteen la Seguridad Social.

25. Convenio nº 121 de la OIT, relativo a las pres-taciones en caso de accidente de trabajo yenfermedad profesional.

26. RD 1995/1978, de 12 de mayo, por el que seaprueba el cuadro de enfermedades profe-sionales en el sistema de la Seguridad Social.

27. OM de 09 de mayo de 1962, por la que seaprueba el reglamento de las enfermedadesprofesionales (artículos del 45 al 50, BOE de29 de mayo de 1962).

28. RD 1299/2006, de 10 de noviembre, por elque se aprueba el cuadro de enfermedadesprofesionales en el sistema de la SeguridadSocial y se establecen criterios para su notifi-cación y registro.

29. Orden TAS/1/2007, de 2 de enero, por la quese establece el modelo de parte de enferme-

dad profesional, se dictan normas para su ela-boración y transmisión y se crea el corres-pondiente fichero de datos personales. BOEde 4 de enero de 2007.

30. Anuario de Estadísticas Laborales y de Asun-tos Sociales. Ministerio de Trabajo y Asuntossociales 1994-2004. http://www.mtas.es/esta-disticas.

31. Curso de actualización en medicina de eva-luación para médicos inspectores del INSS.Años 2000-2008. INSS.

32. Manual de actuación para médicos del INSS.Instituto Nacional de la Seguridad Social.

33. Guía de valoración del menoscabo perma-nente. Instituto Nacional de Medicina y Segu-ridad del Trabajo. Segunda Edición (año 1998).Tomo II. ISBN: 84-351-0278-5. Madrid. Espa-ña.

34. Resolución de 8 de marzo de 1973, de la Direc-ción General de Trabajo, por la que se aprue-ba el modelo oficial de parte de enfermedadprofesional.

35. CE. Recomendación de la Comisión (2003/670/CE) Relativa a la Lista Europea de Enfer-medades Profesionales de 25.9.2003. DO238/28-34.

36. OIT. Recomendación 194 Sobre la Lista deEnfermedades Profesionales y el Registro ynotificación de Accidentes de Trabajo y Enfer-medades Profesionales. Ginebra. 3 de juniode 2002.

37. RD 1124/2000, de 16 de julio, que modifica elRD 665/1997, de 12 de mayo, sobre la pro-tección de los trabajadores contra los riesgosrelacionados con la exposición a agentes can-cerígenos durante el trabajo.

38. RD 665/1997, de 12 de mayo, sobre la pro-tección de los trabajadores contra los riesgosrelacionados con la exposición a agentes can-cerígenos durante el trabajo (BOE de 24 demayo de 1997).

39. IARC. Monographs on the evolution of carci-nogenic risk to humans. Vol 69. InternacionalAgency for Research on Cancer. Lyon. France(1997).

40. Orden del Ministerio de Trabajo, de 15 de abrilde 1999, de prestaciones por invalidez, por elque se establecen los grados de silicosis (BOEde 8 de mayo de 1969).

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RESUMENEl hombre se encuentra expuesto a sus-

tancias capaces de causar enfermedad respi-ratoria, especialmente en el ámbito laboral.Dentro de este grupo de afecciones se encuen-tran las denominadas fiebres inhalatorias, queincluyen unos síndromes febriles agudos seme-jantes a un cuadro gripal, como respuesta a laexposición a ciertos tóxicos inhalados. Por logeneral son cuadros autolimitados que no sedeben a una reacción de hipersensibilidad,sino a una reacción inflamatoria no específi-ca, cuyo mecanismo fisiopatológico pareceestar mediado por citoquinas, y en los que nosuele existir lesión pulmonar evidente o sig-nificativa.

Según el agente causal se diferencian elsíndrome tóxico por polvo orgánico o fiebrepor inhalación de grano, la fiebre por humode metal y la fiebre por humo de polímeros.Clínicamente se caracterizan por fiebre, esca-lofríos, mialgias, tos, molestias respiratoriasvariables, malestar general y cefalea, a laspocas horas de la inhalación del tóxico. Por logeneral la radiografía de tórax es normal, laspruebas de función respiratoria no suelen alte-rarse, o en escasa proporción, y la recupera-ción del cuadro es espontánea y sin secue-las.

El tratamiento de estos síndromes es gene-ralmente sintomático, precisando medidas másespecíficas los casos severos con afectaciónpulmonar. Es fundamental una correcta infor-mación y educación de todas aquellas perso-nas que puedan estar expuestas a los diferen-tes tóxicos responsables, así como el

cumplimiento estricto de las medidas y con-troles laborales pertinentes.

INTRODUCCIÓNEl hombre ha estado siempre expuesto a

sustancias capaces de causar enfermedad res-piratoria, y ya desde hace tiempo se conoceel riesgo que supone la exposición laboral.Dentro de las enfermedades ocupacionalesexisten una serie de afecciones que se carac-terizan por la rápida aparición de los sínto-mas (de minutos a horas) tras la exposición ala sustancia tóxica. El mecanismo patogénicopredominante de estos síndromes tóxicos pul-monares agudos es la lesión irritante aguda,pero no la única. Incluso puede aparecer unsíndrome de distress respiratorio del adulto,como una de las manifestaciones más seve-ras de la exposición a ciertos tóxicos. Sinembargo, la fiebre por inhalantes incluye unossíndromes agudos generalmente autolimita-dos cuyo mecanismo fisiopatológico parecehallarse mediado por citoquinas, y en los queno existe lesión pulmonar evidente o signifi-cativa(1).

DEFINICIÓNExiste una serie de síndromes pulmona-

res febriles, semejantes a un cuadro gripal,que reflejan una respuesta clínica similar ala exposición a diversos tóxicos inhalados.El término de fiebre inhalatoria se introdujoen 1978 para diferenciar dichos cuadros deotros, como la alveolitis alérgica extrínseca(2).Ese término pretende unificar diferentes cua-dros febriles que ocurren tras la inhalación

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de ciertas sustancias nocivas y que parecendeberse a una reacción inflamatoria no espe-cífica y no a una reacción de hipersensibili-dad(3,4). Así, se ha descrito en los granjerosun proceso febril con mínima afectación pul-monar causado por la exposición al polvoorgánico, que ha recibido diversos nombres,como fiebre por inhalación de grano, sín-drome de los descargadores de silos, mico-toxicosis pulmonar o síndrome tóxico porpolvo orgánico(3,5,6).

En la moderna era industrial se han des-crito respuestas febriles a la inhalación dehumo y polvo de metal en soldadores y tra-bajadores de fundiciones, como la fiebre porhumo de metal(2). A medida que el empleo delos materiales plásticos se ha ido extendien-do, se ha descrito un proceso febril entre losque trabajan con polímeros complejos deno-minado fiebre por inhalación de polímeros ofiebre por humo de polímeros(7).

Estos procesos, debidos a inhalación degrano, de humo de metal o de polímeros, pre-sentan un cuadro clínico similar caracteriza-do por fiebre, escalofríos, tos, mialgias, males-tar, molestias respiratorias variables y cefaleaa las 4-8 horas después de la inhalación delagente causal, sin alteración radiológica nigasométrica significativas Por esta razónRask-Andersen y Pratt(3) propusieron agrupartodos ellos bajo el término de fiebre inhala-toria. Sin embargo, otros autores(8) se hanmostrado en desacuerdo con esta denomi-nación, ya que postulan que, aunque los sín-tomas sean similares, el mecanismo patogé-nico podría ser diferente según el agentecausal. En algunos casos presentan un efec-to de “tolerancia” según el cual los síntomasdisminuyen con la exposición diaria al agen-te causal y empeoran al volver a tener con-tacto con el mismo tras un tiempo como, porejemplo, un fin de semana (“fiebre del lunespor la mañana”)(1,2).

Inicialmente también se incluyó un sín-drome febril relacionado con la inhalación deaire contaminado con microorganismos pro-cedente de humidificadores, denominado fie-

bre por humidificadores(2). Sin embargo, estecuadro puede corresponder a una forma agu-da dentro del espectro de la enfermedad pul-monar por humidificadores, mediada pormecanismos inmunológicos(9).

SÍNDROME TÓXICO POR POLVO ORGÁNICO

DefiniciónEl síndrome tóxico por polvo orgánico o

fiebre por inhalación de grano es un cuadrosimilar a un síndrome gripal y habitualmenteautolimitado. Por lo general se manifiesta variashoras tras la exposición a altas dosis de pol-vo orgánico. En la década de 1980 el síndro-me se identificó como una entidad clínica yhoy en día se reconoce como una fiebre inha-latoria, al igual que la fiebre por humo de metaly la fiebre por polímeros(6).

EpidemiologíaLa exposición al polvo del grano puede

provocar síntomas agudos conjuntivales,nasales, respiratorios y sistémicos. El sín-drome tóxico por polvo orgánico se producegeneralmente tras la exposición a granoenmohecido, grano almacenado en silos,heno y astillas de madera. Diversos tipos degrano se han relacionado con el desarrollode este síndrome, como trigo, cebada, maíz,avena o sorgo. Suele afectar a manipulado-res de grano y granjeros, aunque puede ocu-rrir en otras profesiones (por ejemplo, mani-puladores de basuras en plantas de reciclado)y por exposición no laboral. Es más frecuenteen otoño, aunque ocurre durante todo el año,y con frecuencia se detectan casos agrupa-dos(6).

Aunque la incidencia exacta se desconocey puede variar según el lugar de la exposición,este síndrome se ha detectado en el 6-36% delos trabajadores que manipulan grano(6,10). Elriesgo de padecer la enfermedad parece corre-lacionarse con la concentración y la duraciónde la exposición. En un estudio realizado con310 manipuladores de grano, 99 (32%) refi-rieron uno o más episodios de un síndrome

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similar a la gripe, de corta duración, duranteo después de la exposición a altas concentra-ciones de polvo de grano. Aunque algunos tra-bajadores habían presentado un único episo-dio aislado tras su primera exposición, 16trabajadores describieron alrededor de cienepisodios durante su vida laboral(11).

Agentes etiológicos y fisiopatologíaEl polvo orgánico se define como partí-

culas sólidas con un diámetro de 0,1 a 50 µmo mayor que se producen durante la mani-pulación del grano y quedan suspendidas enel aire.

Los componentes del polvo orgánico varí-an según la fuente de origen, la región geo-gráfica, la temperatura y la humedad, entreotros factores. El polvo de grano contienediversos elementos, como partículas por rotu-ra del grano, insectos o partículas de insec-tos, sílice, hongos, bacterias, endotoxinas,moho y residuos químicos que pueden serresponsables del síndrome por inhalación degrano(6,11).

El mecanismo patogénico exacto se des-conoce, pero parece que consiste en una res-puesta no inmunológica en la que participanciertos elementos como endotoxinas, espo-ras de hongos o micotoxinas. Se ha demos-trado que los extractos de polvo de granoinducen la liberación, por parte de los macró-fagos alveolares, de interleuquina (IL) 1 y 2y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa),que son pirógenos endógenos(12). En pacien-tes con micotoxicosis pulmonar se han detec-tado, mediante fibrobroncoscopia, signos deinflamación aguda en la mucosa bronquial yaumento del número de polimorfonuclearesen el lavado broncoalveolar, lo que indicala presencia de una reacción inflamatoriacomo respuesta a la inhalación de una can-tidad significativa de productos tóxicos delos hongos(13). Además, en el lavado bron-coalveolar de personas expuestas a polvo demadera se ha apreciado un incremento deIL-8 e IL-6, lo que sugiere la intervención decitoquinas en el desarrollo del síndrome tóxi-

co por polvo orgánico(14). Puede haber unefecto “cascada” a nivel pulmonar, en el quela activación de los macrófagos favorece larespuesta fagocítica con infiltración de poli-morfonucleares(6). Puede haber activación delcomplemento y liberación, por parte de lascélulas T activadas, de mediadores de infla-mación(15).

En el síndrome tóxico por polvo orgáni-co parece que no interviene una reacciónmediada por inmunoglobulina G (IgG), ya queno se ha detectado la presencia de precipi-tinas específicas al grano, al polvo de granoo a diferentes hongos, incluido el Aspergillus,a diferencia de la alveolitis alérgica extrín-seca que suele cursar con títulos altos(11,13,16).

Cuadro clínicoDe forma característica el síndrome tóxi-

co por polvo orgánico o fiebre por inhalaciónde grano se manifiesta como un cuadro febrilcon escalofríos, tos seca, disnea, opresióntorácica, malestar general, mialgias, cefa-lea y ocasionalmente náuseas, que aparecevarias horas tras la inhalación de polvo degrano (Tabla 1)(6,11). En un estudio realizadocon un grupo de manipuladores de grano yun grupo control, se detectó que síntomascomo sensación de calor facial, cefalea, que-mazón de garganta y tráquea, opresión torá-cica, disnea y tos, ocurrían principalmentedurante la exposición al polvo de grano. Sinembargo, otros síntomas sistémicos, comomalestar, mialgias, sensación distérmica yfiebre, se desarrollaban o alcanzaban sumayor intensidad varias horas tras la expo-sición.

Habitualmente los síntomas mejorandurante la noche y el cuadro cede si no serepite la exposición y se resuelve sin secue-las(11). En los casos severos la irritación olesión del tracto respiratorio puede progre-sar hacia un edema pulmonar no cardiogé-nico, que puede aparecer hasta 24 a 72 horastras la exposición(6).

Otros síntomas debidos a la exposiciónal polvo de grano incluyen conjuntivitis y que-

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ratitis con hiperemia, rinitis y taponamientonasal, anorexia, náuseas, vómitos e irritacióny prurito cutáneos(6).

DiagnósticoNo existe una prueba definitiva para el

diagnóstico del síndrome tóxico por polvo orgá-nico y la sospecha se basa en la impresión clí-nica y el antecedente de la exposición al pol-vo de grano. La auscultación pulmonar puedeser normal o mostrar crepitantes finos dis-persos. A veces existen sibilancias(12).

Por lo general existe leucocitosis en san-gre periférica con aumento del número deneutrófilos y sin eosinofilia. En la mayoría delos casos este incremento de leucocitos sue-le ser máximo entre las 4 y 8 horas de laexposición(11). En algunos casos puede sernecesaria la realización de hemocultivos ycultivos de esputo para diferenciar este sín-

drome de algún cuadro infeccioso. En loscasos en que exista disnea se realizará unagasometría arterial, que puede ser normalo mostrar hipoxemia y aumento del gradientealveolo-arterial de oxígeno(12). La determina-ción de precipitinas en suero puede ayudara diferenciar el síndrome tóxico por polvoorgánico de la neumonitis por hipersensibi-lidad(6).

La radiografía de tórax habitualmente nomuestra alteraciones, aunque en ocasionespuede existir un mínimo infiltrado intersti-cial e incluso infiltrados más evidentes en loscasos severos. Las pruebas de función pul-monar por lo general son normales, pero aveces puede existir un ligero descenso dela capacidad vital forzada (FVC) o del volu-men espiratorio forzado en el primer segun-do (FEV1), mientras que la capacidad de difu-sión del monóxido de carbono (DLCO)generalmente es normal(6,11). Aunque no estáindicada de forma rutinaria, la broncoscopiacon lavado broncoalveolar (LBA) puede indi-carse en casos severos. Generalmente seobserva inflamación de la mucosa y en elLBA se puede demostrar leucocitosis con pre-dominio del porcentaje de neutrófilos y enocasiones aislamiento de esporas de hongosen el cultivo(6,13).

El diagnóstico diferencial se debe plante-ar con síndromes febriles de causa infeccio-sa y con otros cuadros pulmonares de expo-sición a tóxicos inhalados, entre los quedestacan la neumonitis por hipersensibilidad,la inhalación de óxidos de nitrógeno, la bron-quitis y la hiperreactividad bronquial(6).

TratamientoLa mayoría de los casos de síndrome tóxi-

co por polvo orgánico son leves y la duraciónde los síntomas suele ser inferior a 24 horas,aunque puede prolongarse hasta 2 a 5 días omás en algunos casos. El tratamiento fun-damentalmente es sintomático y de soporte,aplicando las medidas habituales a los sínto-mas más comunes. Aunque los síntomas porlo general comienzan a las horas tras la expo-

M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.

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TABLA 1. Síntomas del síndrometóxico por polvo orgánico

1. Síntomas frecuentes

Fiebre

Escalofríos

Tos

Disnea

Opresión torácica

Malestar general

Mialgias

Cefalea

2. Síntomas menos frecuentes

Náuseas

Vómitos

Anorexia

Conjuntivitis, queratitis

Rinitis, taponamiento nasal

Irritación y prurito cutáneos

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sición, en ocasiones pueden aparecer duran-te la misma. En estos casos se alejará alpaciente de la fuente de exposición y se lemantendrá al aire libre, se le quitará la ropacontaminada y se realizarán lavados ocula-res y cutáneos si existe irritación a estos nive-les.

Se atenderá a los síntomas respiratoriosy a la evolución en las primeras horas, apli-cando oxígeno, tratamiento del broncoespas-mo u otras medidas en los casos que lo preci-sen. Aunque se han utilizado corticoesteroides,no existen estudios que demuestren totalmentesu eficacia(6).

La prevención debe ir dirigida a evitar laexposición mediante elementos como las mas-carillas, aunque no suelen utilizarse de formarutinaria(6).

FIEBRE POR HUMO DE METAL

DefiniciónDesde hace siglos se sabe que los metales

son capaces de causar enfermedades en el serhumano, incluyendo enfermedades pulmo-nares. El tipo de afectación depende de la natu-raleza del metal, su forma fisicoquímica, ladosis, las condiciones de la exposición, asícomo factores del huésped(17).

La fiebre por humo de metal es una enfer-medad ocupacional que se caracteriza fun-damentalmente por fiebre, escalofríos, males-tar general y mialgias. El síndrome aparececomo resultado de una exposición laboral ahumos de óxido de metales, que se producenen situaciones en las que los metales secalientan por encima de su punto de fusión,como, por ejemplo, al realizar una soldadu-ra(18).

EpidemiologíaLa mayoría de los casos de fiebre por humo

de metal se produce tras la exposición a óxi-do de cinc. También se han descrito casos rela-cionados con otros metales, como cobre, alu-minio, cadmio, magnesio, manganeso,antimonio y estaño. Sin embargo, en estos

casos la exposición a menudo es a una mez-cla de varios metales, lo que dificulta identifi-car la contribución de cada componente al des-arrollo de la enfermedad.

Al hablar de humo de metales, se define“humo” como aquellas partículas sólidas, gene-ralmente inferiores a 1 µm de diámetro, quese producen por la condensación de vaporeso productos de combustión gaseosos. Para laproducción de humo de óxido de cinc serequiere cinc elemental o alea- ciones que con-tengan ese metal a elevadas temperaturas, loque permite su volatilización. Los vapores decinc se oxidan rápidamente en el aire for-mando partículas ultrafinas inferiores a 0,5 µmde diámetro, que a menudo forman agrega-dos en cadena(18).

Los primeros casos de fiebre por humode metal se describieron en fundidores delatón, ya que la proporción de cinc elemen-tal presente en las aleaciones de latón puedeser alta. En los puestos de trabajo de la indus-tria actual, la mayoría de los casos de expo-sición a humo de óxido de cinc se producedurante la galvanización del acero (aplicarcinc al acero para proporcionarle resisten-cia a la corrosión) y la soldadura del acerogalvanizado. Además es frecuente que al sol-dar elementos de acero se produzcan tam-bién otros componentes tóxicos como óxidoférrico, óxido de nitrógeno y ozono, que pue-den contribuir al daño pulmonar observadoen los soldadores(18).

En Estados Unidos se declaran anual-mente unos 2.000 casos de fiebre por humode metal(19).

FisiopatologíaLa fisiopatología de la fiebre por humo

de metal no está del todo aclarada, aunqueparece que refleja un efecto tóxico directo(20).La similitud del cuadro clínico con el sín-drome tóxico por polvo orgánico indicaríaun mecanismo patogénico común(13,17). Pare-ce que la exposición a ciertos humos demetal, como el óxido de cinc, provocaría unaalveolitis neutrofílica y liberación de cito-

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quinas por parte de las células del pulmón.Las citoquinas que parecen intervenir sonTNF-alfa, IL-1. IL-6 e IL-8, que ejercen acciónde taquifilaxia y actúan como agentes qui-miotácticos para neutrófilos y como ele-mentos proinflamatorios, siendo responsa-bles de la fiebre y otros síntomassistémicos(18,19). Además se ha detectado lapresencia de TNF-alfa, IL-6 e IL-8 en el lava-do broncoalveolar de trabajadores tras tare-as de fundición(20). El hecho de que no apa-rezcan síntomas en todos los trabajadoresexpuestos hace pensar en la posibilidad deque intervengan otros factores(18).

Existe una rápida adaptación tras la expo-sición repetida con reducción de los síntomasy reaparición tras un período de ausencia decontacto con el agente tóxico (“fiebre del lunespor la mañana”). Esta adaptación puede repre-sentar un mecanismo de protección para lossujetos con exposición repetida, pero se des-conoce si se acompaña de una reducción para-lela de la respuesta inflamatoria pulmonar. Seha propuesto como una posible causa de estaadaptación la síntesis de metaltioneínas indu-cida por la exposición a metales, como el cinc.Las metaltioneínas son proteínas de bajo pesomolecular que se unen a metales como cinc,cobre, cadmio y mercurio, incrementando sueliminación y evitando así su acumulación. Porlo tanto, las metaltioneínas juga- rían un papelfundamental en el mantenimiento de nivelesfisiológicos de los metales esenciales, como elcinc, eliminando su exceso y evitando sus efec-tos tóxicos(18,22).

Cuadro clínicoEl inicio del cuadro suele ser rápido, entre

3 y 12 horas después de la exposición (Tabla2). La resolución es espontánea en 24 horasy no se han descrito complicaciones a lar-go plazo(18,19). La persona expuesta puedenotar inicialmente un gusto extraño en laboca, descrito generalmente como metálicoo a veces dulce, y en ocasiones distorsión delsabor de la comida o del tabaco. Posterior-mente pueden aparecer síntomas inespecí-

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TABLA 2. Características clínicas dela fiebre por humo de metal

1. Síntomas

De inicio tempranoGusto metálico o dulce +++Irritación faríngea +++

De inicio variableMalestar +++Tos ++Opresión torácica ++Cefalea ++Disnea ++Dolor abdominal +Disuria +

Inicio tardíoEscalofríos +++Mialgias +++Artralgias +++Fiebre +++

ResoluciónSudoración +++Astenia +++

2. Signos

Taquicardia +++

Fiebre +++

Crepitantes +

Sibilancias +

3. Pruebas diagnósticas

Leucocitosis +++

Aumento de VSG +++

Aumento de LDH +++

Descenso de FEV1, FVC +

Alteración de la radiografía de tórax +

Probabilidad de aparición: +++ (frecuente), ++

(ocasional), + (raro)

VSG: velocidad de sedimentación globular. LDH: Lac-

tato deshidrogenasa. FEV1: volumen espiratorio for-

zado en el primer segundo. FVC: capacidad vital for-

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ficos como cefalea, astenia, malestar gene-ral, artralgias y mialgias. Puede existir sen-sación de sequedad o irritación faríngea conronquera y tos seca. Incluso sin molestias degarganta, el trabajador afectado suele tenertos, que por lo general no es productiva. Algu-nos individuos no reconocen los síntomaspremonitorios y refieren como primera mani-festación la aparición de escalofríos, opre-sión torácica y dificultad respiratoria. Losescalofríos pueden ser prolongados y durarentre 1 y 3 horas. El dolor torácico en oca-siones es intenso y con características pleu-ríticas. No es frecuente la presencia de unadisnea franca y se han descrito casos de res-piración sibilante(18,22).

A medida que el episodio progresa, apa-rece fiebre y cefalea (a menudo frontal),pudiendo ocurrir también visión ligeramen-te borrosa. Otros síntomas que pueden apa-recer son dolor abdominal y náuseas con osin vómitos, especialmente durante la fasefebril. También se ha descrito polaquiuria ydisuria. La fase febril suele terminar con unepisodio de sudoración, generalmente pro-porcional a la intensidad de la fiebre. El cua-dro se resuelve en un máximo de 24 horasy por lo general a la mañana siguiente el tra-bajador se encuentra asintomático o algodebilitado(18).

DiagnósticoEl diagnóstico se basa en la sospecha clí-

nica, el antecedente de exposición a humode metales, los hallazgos clínicos y la rápidaresolución. Los hallazgos en la exploraciónfísica varían de unos enfermos a otros ysegún la fase del cuadro en que se encuen-tren.

De esta manera, en fases muy inicialespuede existir únicamente malestar sin otrasalteraciones evidentes. Se deberá poner espe-cial atención en la detección de signos res-piratorios como disminución de los movi-mientos respiratorios, crepitantes, rocepleural o, en casos más raros, sibilancias enla auscultación. Puede existir taquicardia

acompañando a la fiebre, y al ceder ésta seobservará sudoración(18).

Los hallazgos analíticos son inespecíficos,con aumento del número de leucocitos y pre-dominio de neutrófilos coincidiendo con lossíntomas, y pueden persistir elevados 10-20horas tras la mejoría(18). Puede detectarseaumento de los niveles de cinc en sangre cir-culante. Sin embargo, la ausencia de detecciónde niveles altos de cinc no excluye la exposi-ción ni el hecho de que el cinc haya sido el res-ponsable del cuadro(23).

La radiografía de tórax por lo general nomuestra alteraciones, aunque se ha descritoen algún caso la presencia de un patrón inters-ticial. Cierto porcentaje de trabajadores pue-den sufrir una respuesta similar al asma trasinhalar humo de metal. Puede haber descen-so de FEV1, FVC y FEV1/FVC, aunque no sonfrecuentes. En algún caso se ha descrito unadisminución de DLCO y de la presión arterialde oxígeno. Sin embargo, en ningún caso per-sisten las alteraciones funcionales respirato-rias tras la resolución del cuadro(24). En el LBApor lo general se detecta aumento del núme-ro de neutrófilos y niveles elevados de cito-quinas(25).

En cuanto al diagnóstico diferencial, la rápi-da resolución de los síntomas en la fiebre porhumo de metal es un dato fundamental paradiferenciarla de cuadros infecciosos, como viria-sis o neumonía. En la neumonitis química pro-ducida por óxido de cadmio, y también por mer-curio, manganeso y níquel, la sintomatologíainicial puede ser similar a la fiebre por humode metal, sin embargo el curso es más grave,con alteración radiológica y del intercambiogaseoso, pudiendo evolucionar hacia un edemapulmonar no cardiogénico. El antecedente deexposición al humo de ciertos metales será fun-damental para diferenciar la fiebre por humode metal de otras fiebres inhalatorias(18,19).

TratamientoPuesto que el cuadro de la fiebre por

humo de metal es autolimitado, el tratamientoirá dirigido a paliar los síntomas con antiin-

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flamatorios no esteroideos y reposo. Sinembargo, la mejor terapia es la prevención yla adecuada educación de los trabajadores.Las medidas de prevención para disminuir laexposición incluyen una adecuada ventila-ción del lugar de trabajo, sistemas extracto-res y cascos con sistemas de respiración autó-noma(18).

FIEBRE POR HUMO DE POLÍMEROS

DefiniciónLa inhalación de productos de la pirólisis

de fluoropolímeros puede provocar una lesiónno específica, como irritación del tracto res-piratorio, bronquitis o neumonitis química,o un síndrome clínico específico, como la fie-bre por humo de polímeros. Debido a suspropiedades mecánicas y a su relativa esta-bilidad al calor, los plásticos fluoropolímerosestán ampliamente introducidos en la indus-tria y en diversos productos de consumo,siendo uno de los más usados el politetra-fluoroetileno (PTFE o Teflón®). Existen fluo-ropolímeros de cadena larga (plásticos sóli-dos y fibras) y de cadena corta que seemplean en lubricantes y en la fabricación ytratamiento del cuero. A pesar de su estabi-lidad en condiciones normales de uso, losfluoropolímeros emiten una serie de pro-ductos tóxicos derivados de la pirólisis cuan-do se someten a un calentamiento inapro-piado.

La fiebre por humo de polímeros es un sín-drome autolimitado similar a un cuadro gripal,que se produce tras la inhalación de produc-tos derivados de la descomposición termal deciertos fluoropolímeros(7).

EpidemiologíaLa fiebre por humo de polímeros se des-

cribió por primera vez, a principios de losaños 50, en trabajadores de una empresa deplásticos productora de PTFE en Inglaterra.También se describieron algunos casos enmanipuladores de Teflón® en Estados Unidos.En todos estos casos los trabajadores habían

calentado el PTFE, alcanzando temperaturasde 350-500º C, y presentaron, al menos treshoras tras la exposición, un cuadro de esca-lofríos, fiebre y mialgias(26).

A mediados de los años 60, se describióun cuadro similar en 36 de 61 trabajadoresde una planta eléctrica de montaje. El sín-drome se relacionó con la utilización de unrecubrimiento que contenía PTFE y se obser-vó que los primeros síntomas (generalmenteopresión torácica) comenzaban al menos 4-5 horas tras el trabajo y con mayor frecuen-cia en fumadores, después de haber fumadoen el descanso que tenían por la tarde. El res-to de los síntomas, principalmente escalofrí-os y fiebre, se iniciaban tras otras 5-6 horasdel primer síntoma torácico. Existía una fuer-te relación entre la aparición de síntomas yel consumo de tabaco entre individuos conuna exposición semejante. Además se aña-día el hecho de que los trabajadores por logeneral no se lavaban las manos antes defumar. Todos estos datos llevaron a la con-clusión de que los trabajadores contamina-ban los cigarrillos con el PTFE presente ensus manos y posteriormente se exponían alos productos de su pirólisis, generados porla combustión de los cigarrillos(27).

Varios trabajos han confirmado la relaciónentre fumar cigarrillos contaminados y la apa-rición de fiebre por humo de polímeros, tan-to en el ámbito laboral como doméstico. Enefecto, se han descrito diversos casos de fie-bre por humo de polímeros en personas quehabían fumado, sin lavarse previamente lasmanos, después de haber manipulado pro-ductos que contenían fluoropolímeros.

Estos productos pueden ser de empleoindustrial o doméstico, como impermeabili-zantes textiles, sprays lubricantes, aerosolesque evitan que se peguen las páginas duran-te el proceso de impresión o cera paraesquíes(7,28,29).

También puede aparecer fiebre por humode polímeros por un mecanismo de exposi-ción diferente al tabaco contaminado, comoes el sobrecalentamiento, accidental o no, del

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PTFE. Así, se ha descrito por ejemplo en tra-bajadores que intervienen en la producciónde plásticos y en soldadores que trabajan conmaterial que contiene Teflón®.

En el ámbito doméstico, el síndrome pue-de deberse al sobrecalentamiento de sarte-nes y otros utensilios de cocina ani-adhe-rentes que contengan Teflón® en surecubrimiento(7).

FisiopatologíaSe han analizado los productos de la des-

composición térmica del PTFE y otros fluoro-polímeros bajo condiciones diferentes de tem-peratura y oxígeno. Mientras el fluoruro decarbono (COF2) es el producto dominante dela fase de vapor de la degradación del PTFEbajo condiciones oxidantes, el octofluoroiso-butileno parece ser el producto principal enausencia de oxígeno. Por otro lado, en pre-sencia de altas concentraciones de vapor deagua se produce una mayor producción de áci-do fluorhídrico (HF) y dióxido de carbono(CO2):

COF2 + H2O → 2 HF + CO2

Tras la inhalación de productos derivadosde la pirólisis del PTFE, la liberación de HF enel pulmón puede jugar un papel importante enel daño pulmonar (neumonitis química o ede-ma pulmonar no cardiogénico)(30).

Sin embargo, no sólo resulta tóxico elCOF2 inhalado de la fase de vapor, sino quelas partículas derivadas de la pirólisis y com-bustión del PTFE parecen ser igualmente tóxi-cas. La mayoría de estas partículas son ultra-finas, de menos de 1 µm de diámetro, yforman parte del humo liberado en la degra-dación térmica del polímero. Para algunosautores estas partículas serían las principa-les responsables de la toxicidad del PTFE(31).Waritz(32), en un modelo experimental, atri-buyó un papel causal a las partículas ultra-finas en la patogenia de la fiebre por humode polímeros, mientras que los tóxicos de lafase de vapor, como el COF2 y el HF, seríanresponsables de un mayor daño pulmonar.Parece que las partículas ultrafinas inhaladas

provocarían una reacción inflamatoria agu-da con acúmulo de neutrófilos a nivel pul-monar y con liberación de productos piró-genos, de forma similar al caso de la fiebrepor humo de metales(1,31).

SintomatologíaLa fiebre por humo de polímeros se des-

cribe generalmente como un síndrome agudoy autolimitado, sin secuelas significativas. Sinembargo, parece que existe una relación direc-ta dosis-respuesta, de manera que en los casosde mayor duración o intensidad de exposiciónpuede producirse un daño agudo pulmonarsevero con neumonitis química o edema pul-monar no cardiogénico(7).

El cuadro clínico de este síndrome (Tabla3) es similar al de la fiebre por humo demetal.

De forma temprana (durante o inmedia-tamente después de la exposición), puedehaber irritación ocular o de garganta, seque-dad faríngea, tos y opresión torácica. Sinembargo, los individuos afectados no sien-ten gusto metálico, a diferencia de la fiebrepor humo de metal. A las 4-6 horas de la expo-sición aparecen escalofríos, fiebre, mialgias,cefalea y, a menudo, molestias a nivel retro-esternal con o sin disnea(7,28).

Además existe escasa o nula tendencia adisminuir la intensidad de la sintomatologíacon la exposición diaria, a diferencia del sín-drome debido a la inhalación de humo demetal(27).

De forma característica los episodios defiebre por humo de polímeros se suelen resol-ver en 24 horas aproximadamente. Sin embar-go se ha descrito algún caso en que los sínto-mas, como fiebre, escalofríos y cefalea, fueronmás duraderos, cediendo en 2-5 días(33).

DiagnósticoEn la mayoría de los casos el diagnóstico

de fiebre por humo de polímeros se lleva acabo basándose en los datos de la historia yel cuadro clínico. Los signos clínicos incluyenfiebre, taquicardia, taquipnea y, en alguna

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ocasión, crepitantes en la auscultación pul-monar.

Los datos de laboratorio a menudo, aun-que no siempre, muestran leucocitosis condesviación izquierda y elevación de la velo-cidad de sedimentación globular (VSG). Mien-tras que los niveles de fluoruro en orina seconsideran un buen índice de exposición adicho elemento en el ámbito industrial, pue-den no reflejar una exposición aguda y sig-nificativa a productos de pirólisis de PTFE sila muestra no es recogida y analizada en elmomento exacto. Parece que la concentra-ción de fluoruro en orina podría diferenciarentre individuos expuestos y no expuestos,pero en aquellos casos de exposición sub-aguda o crónica más que en los de exposi-ción aguda(7).

Generalmente en los casos de fiebre porhumo de polímeros la radiografía de tórax esnormal. Únicamente en los casos de exposi-ción grave, con afectación pulmonar, puedenaparecer infiltrados pulmonares(27,33). Las prue-bas de función respiratoria pueden ser nor-males o, en caso de mayor lesión pulmonar,mostrar un defecto obstructivo(28) o restrictivo,sin haberse descrito un patrón característico(7).

TratamientoNo existe un tratamiento específico para

la fiebre por humo de polímeros. En generalel tratamiento es sintomático, incluyendo anti-piréticos e hidratación. Si existen datos clíni-cos o espirométricos de obstrucción estaránindicados los broncodilatadores.

En el caso de objetivarse broncoespasmopueden añadirse esteroides inhalados. Se reco-mienda un período de observación de 24 a 48horas, ante la posible aparición de signos queindiquen una mayor afectación pulmonar querequieran un manejo de soporte específico,incluyendo oxigenoterapia e incluso, en loscasos de distress severo, la posibilidad de intu-bación con respiración asistida(7,28).

Puesto que el fumar cigarrillos puede serno sólo un vehículo de exposición sino tam-bién un factor de mayor susceptibilidad, esimportante el abandono del tabaquismo yuna adecuada educación a nivel laboral(29).Sin embargo, como se ha expuesto anterior-mente, otra fuente de exposición serían lasdiversas actividades que suponen un sobre-calentamiento de los fluoropolímeros, porlo que son importantes las medidas y los con-troles de higiene en el trabajo, así como lacorrecta información a nivel laboral y gene-ral(7).

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M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.

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TABLA 3. Cuadro clínico del síndromepor inhalación de humo de polímeros

1. Síntomas iniciales

Irritación o sequedad faríngea

Irritación ocular

Tos

Opresión torácica

2. Síntomas más tardíos

Fiebre

Escalofríos

Cefalea

Dolor retroesternal

Disnea

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RESUMENUna de las formas más habituales de cla-

sificar las enfermedades pulmonares ocupa-cionales es atendiendo al lugar anatómico quese ve más dañado tras la exposición a un tóxi-co, si bien estas sustancias pueden afectar adiversas zonas a la vez. Por ello, aunque con-fuso, el término “neumonitis tóxicas” hacereferencia a todos aquellos trastornos delparénquima pulmonar, de presentación agu-da o subaguda, que han sido inducidos quí-micamente, sobre todo por irritantes, fre-cuentemente tras exposiciones masivas,aunque también por compuestos orgánicos ymetales.

Estos gases, vapores, humos irritantes ylíquidos en estado de aerosol, producirán undaño sobre el aparato respiratorio de localiza-ción y naturaleza dependiente de su compo-sición química y sus propiedades físicas, asícomo de su concentración y duración de laexposición. Sin embargo, los diferentes cua-dros clínicos y anatomopatológicos relaciona-dos con estas sustancias son en general muysimilares entre sí, lo que permite su análisisen conjunto. La inhalación de estos tóxicospuede ocasionar un daño en la vía aérea supe-rior y de conducción, con bronquitis y bron-quiolitis. En otros casos, la afectación predo-minante es a nivel alveolo-capilar, con edemapulmonar, por aumento de permeabilidad.

Los pacientes que sobreviven a la lesiónaguda pueden curar sin secuelas o presentar,tras un período asintomático, un deterioro clí-nico brusco o insidioso, identificándose en elanálisis patológico una bronquiolitis oblite-

rante. Otras veces, tras una exposición agudade suficiente entidad, puede aparecer un cua-dro de hiperreactividad persistente de las víasaéreas (síndrome de disfunción reactiva de lasvías aéreas).

INTRODUCCIÓNLas enfermedades pulmonares ocupacio-

nales son entidades cuya etiología se relacio-na con la exposición en el ambiente laborala tóxicos que llegan al aparato respiratorio porinhalación. Muchas veces será difícil relacio-nar una patología pulmonar con un tóxicoambiental concreto, dada la mezcla de pro-ductos que llegan a generarse en los procesosindustriales. Existen muchas formas de clasi-ficar las enfermedades pulmonares ocupacio-nales, siendo una de las más habituales la queconsidera el lugar anatómico de afectación pri-mordial (Tabla 1), aunque las sustancias tóxi-cas inhaladas no siempre se limitan a una loca-lización concreta.

El término “neumonitis tóxicas” es confu-so. Hace referencia a todos aquellos trastor-nos sobre el parénquima pulmonar, agudoso subagudos en su presentación y que han sidoinducidos químicamente, fundamentalmentepor tóxicos irritantes, aunque también hay queconsiderar algunos compuestos orgánicos ymetales. Ciertos gases, vapores y humos irri-tantes, así como algunos líquidos en estado deaerosol, pueden producir daños agudos y aveces crónicos sobre la mucosa del tracto res-piratorio superior e inferior y alcanzar inclusoel alveolo y dañar el parénquima pulmonar,originando edema de pulmón. La reacción

NEUMONITIS TÓXICA

Esther Alonso Peces, José Luís Lampreave Márquez

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dependerá de la composición química y de laspropiedades físicas del tóxico, así como de suconcentración y de la duración de la exposi-ción, que serán determinantes del tipo de pre-sentación clínica.

Este capítulo se centra en los efectos agu-dos sobre el pulmón tras la exposición a dife-rentes sustancias tóxicas(1,2). El término agudoes relativo, aunque la mayor parte son acci-dentes que tienen lugar tras exposiciones bre-ves. No se habla por tanto de pequeñas expo-siciones que inducen una respuestainmunológica que requiere una exposición ysensibilización previa, tales como el asma ocu-pacional o la neumonitis por hipersensibilidad,que se discuten en otros capítulos. Además, sehan excluido aquellos síndromes agudos enlos que la vía de exposición es inhalatoria peroel órgano diana de afectación no es el pulmón,como ocurre con la inhalación de solventesque causan depresión del sistema nerviosocentral.

Se abordarán en primer lugar los meca-nismos de acción de los tóxicos y su patogé-nesis. Seguidamente, se valorarán los diferentescuadros clínicos agudos, sus posibles secuelas

crónicas y algunas exposiciones específicasa sustancias de particular importancia en estecampo. Finalmente se comentará el manejoterapéutico del daño pulmonar agudo por inha-lación.

MECANISMOS DE TOXICIDADEl daño agudo por inhalación puede pro-

ducir un variado espectro de efectos clínicos.El tipo y localización del daño dependen de latoxina o mezcla de toxinas que forman la expo-sición, así como de sus propiedades físicas yquímicas, de la intensidad y duración de laexposición y de las características del hués-ped.

Tipos de tóxicos inhaladosPodemos clasificar las sustancias causan-

tes de daño por inhalación agudo de una for-ma muy práctica, en base a sus mecanismosde acción, como irritantes gaseosos, asfixian-tes químicos y toxinas sistémicas(3).a. Los irritantes gaseosos son capaces de cau-

sar un extenso daño celular de acuerdo consus características específicas, bien sea através de la formación de un ácido, un álca-

E. ALONSO PECES ET AL.

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TABLA 1. Clasificación de las enfermedades respiratorias profesionales

Clasificación

Vías aéreas Traqueitis, bronquitis y bronquiolitis tóxicasAsmaEPOC

Parénquima Neumonitis tóxicas: fiebres inhalatorias, neumonitis aguda y subagudaNeumoconiosisAlveolitis alérgicas extrínsecas

Pleura Placas pleuralesDerrame pleural benignoFibrosis pleural difusa Mesotelioma

Miscelánea Infecciones pulmonaresSíndromes asfícticosCáncer de pulmón

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li o radicales libres. Las quemaduras áci-das coagulan el tejido, mientras que lasocasionadas por sustancias alcalinas pro-ducen licuefacción y lesiones penetrantes.A estos irritantes nos referiremos a lo lar-go de este capítulo.

b. Los asfixiantes químicos provocan dañocuando comprometen el aporte de oxí-geno a los tejidos. Éstos, a su vez, se sub-dividen en asfixiantes simples, como elmetano, que producen efectos al despla-zar el oxígeno del aire inspirado, y en asfi-xiantes tisulares, ya sea como el monóxi-do de carbono, que disminuye lacapacidad de transporte del oxígeno, ocomo el cianuro y el sulfuro de hidróge-no, que inhiben la utilización del oxígenoa nivel mitocondrial.

c. Las toxinas sistémicas son aquellas sus-tancias que, al entrar en contacto con lagran superficie del tracto respiratorio, sonabsorbidas y tienen la capacidad de pro-ducir daño sobre otros órganos, como ocu-rre en la fiebre por humo de metales o porhumo de polímeros, ya comentada en otroscapítulos.

Nivel de exposiciónLa intensidad de la exposición a un tóxico

inhalado es el mayor determinante de la seve-ridad del daño. La exposición puede ser a par-tir de una fuente controlada, como la usadaen el proceso industrial, o tener un origenincontrolado, como una explosión. El ambien-te en el que se encuentra el tóxico también esimportante. Escapes en lugares confinados con-ducen a unas concentraciones en el aire muchomás elevadas que si la exposición se produ-ce al aire libre o en un área con una ventila-ción adecuada.

La Administración y, en concreto, el Insti-tuto de Seguridad e Higiene en el Trabajo(4), haestablecido en nuestro país los límites de expo-sición permisibles para muchas de estas sus-tancias químicas, denominados Valores Lími-te Ambientales (VLA). Se contemplan lassiguientes categorías de VLA:

1. El valor límite ambiental-exposición diaria(VLA-ED), que representa las concentra-ciones a las cuales se cree que la mayoríade los trabajadores pueden estar expues-tos 8 horas diarias o 40 horas semanalesdurante toda su vida laboral, sin sufrir efec-tos adversos para su salud.

2. El valor límite ambiental-exposición decorta duración (VLA-EC), que es el valorlímite de concentración permitido paracualquier período de 15 minutos a lo lar-go de la jornada laboral, excepto paraaquellos agentes para los que se especi-fique un período de referencia inferior. ElVLA-EC no debe ser superado por ningu-na exposición corta a lo largo de la jor-nada laboral.

3. Valor Límite Biológico (VLB), que es el lími-te de la concentración, en un medio bio-lógico adecuado, del agente químico o deuno de sus metabolitos u otro indicadorbiológico, que se relacionan directa o indi-rectamente con los efectos de la exposi-ción sufrida por el trabajador al agente encuestión.Para aquellos agentes químicos que tienen

efectos agudos reconocidos, pero cuyos prin-cipales efectos tóxicos son de tipo crónico, laexposición se valorará mediante el VLA-EC yel VLA-ED. En cambio, a los agentes químicosde efectos principalmente agudos, como es elcaso de los gases irritantes, sólo se les asignapara su valoración un VLA-EC.

La evaluación de los riesgos derivados dela exposición por inhalación a un agente quí-mico deberá incluir la medición de las con-centraciones del agente en el aire, en la zonade respiración del trabajador, y su posteriorcomparación con el VLA que corresponda. Elprocedimiento de medición utilizado deberáadaptarse, por tanto, a la naturaleza de dichovalor límite y se establecerá siguiendo la nor-mativa específica que sea de aplicación.

Solubilidad en el agua La solubilidad en el agua juega un papel

importante a la hora de determinar dónde se

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depositan los gases en el tracto respiratorio(Tabla 2). 1. Gases muy solubles en agua, como el

amoníaco, el dióxido de azufre y el clo-ruro de hidrógeno, causan un daño irri-tante agudo en las membranas mucosasdel tracto respiratorio, recubiertas pormoco en una solución acuosa, incluyen-do la de los ojos, nariz y tracto respira-torio superior, evitando así el daño sobreel tracto respiratorio inferior. Además, estedaño irritante produce síntomas tan des-agradables que llevarán al individuo aabandonar el área de exposición, previ-niendo la aparición de daños más seve-ros aunque, si la exposición es suficien-temente intensa, los gases solublespueden también causar daño en el tractorespiratorio bajo.

2. Gases poco solubles, como el fosgeno,ozono y los óxidos de nitrógeno, quegeneralmente no causan síntomas o dañoen la vía aérea superior. Penetran hasta eltracto inferior y causan irritación y dañoen los bronquios, bronquíolos terminalesy alvéolos. Dado que estos agentes no pro-ducen síntomas irritantes inmediatos, elindividuo puede permanecer en el áreade exposición durante periodos prolon-gados, lo que aumenta el riesgo de dañosevero(5).

3. Gases con solubilidad intermedia, como elcloro, que pueden producir efectos irri-tantes extensos a lo largo de toda la víaaérea.

Tamaño de la partículaJunto con la solubilidad en el agua, el tama-

ño de la partícula inhalada es el otro factor quedetermina el lugar y la naturaleza del daño.Aunque partículas menores de 100 micras pue-den entrar en la vía aérea, son las de diáme-tro menor a 10 micras las que pueden alcan-zar el tracto respiratorio inferior y las menoresa 5 micras, las que se depositan a nivel delparénquima pulmonar (bronquíolos termina-les y alvéolos).

MezclasLa mezcla de sustancias puede actuar de

forma sinérgica sobre las células y tejidos, con-duciendo a un mayor daño e inflamación. Porejemplo, el humo de tabaco y el de los incen-dios, que contienen muchos productos tóxi-cos, sobre todo derivados de materiales plás-ticos, con gran potencial de daño(6,7).

Factores del huéspedCuando se consideran los efectos clínicos

individuales de una exposición, se deben teneren cuenta los factores específicos del huésped.Los individuos ancianos(8) pueden ser más sus-ceptibles. También es importante la existenciao no de hábito tabáquico. En pacientes conenfermedades pulmonares persistentes, comoasma y EPOC, pueden ocurrir exacerbacionesde la enfermedad de base que incrementen elriesgo.

PATOGENESISLas sustancias irritantes lesionan las célu-

las de una forma no inmunológica causandodaño celular e inflamación. El daño celular pue-de resultar del depósito o formación de un áci-do, un álcali o de productos metabólicos deloxígeno, normales en su proceso de óxido-reducción, pero altamente reactivos y con capa-cidad lesionar el ADN, las enzimas protecto-ras celulares y de destruir las membranaslipídicas por peroxidación. En estudios reali-zados en animales expuestos a humo se haapreciado depleción de glutatión, un impor-tante protector frente a los radicales libres(9).

Daño en la vía aérea superiorEl epitelio de la vía aérea proporciona una

barrera que protege las células inflamatoriasy las estructuras submucosas (nervios, vasosy músculos) de la exposición directa a agen-tes ambientales. La ruptura de la integridad deesta barrera protectora por los agentes tóxicospuede producir edema, inflamación, contrac-ción muscular lisa directa y estimulación delos receptores de neuronas aferentes. Además,esta lesión primaria en el epitelio de la vía

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aérea puede facilitar la estimulación por agen-tes que posteriormente entren en contacto conla superficie epitelial denudada.

La ruptura de las uniones impermeablesentre células epiteliales es el primer sitio dedaño, produciéndose como consecuencia unaumento de la permeabilidad(10). A su vez, lapermeabilidad epitelial alterada expone a losreceptores irritantes del subepitelio, que pue-den así ser estimulados por numerosos agen-tes, como el aire frío, los cambios en la hume-dad y temperatura (ejercicio) y el humo detabaco. Al interactuar directamente con célu-las efectoras en la mucosa subepitelial, pue-den producir broncoconstricción de la mus-culatura lisa(11) y estimular las terminacionesnerviosas aferentes parasimpáticas, resultan-do en una mayor broncoconstricción.

La inhalación de gases y aerosoles puedecausar hiperreactividad bronquial (HRB) al ini-ciar una respuesta inflamatoria localizada. Estu-dios realizados con irritantes ambientales espe-cíficos han demostrado que se reclutanneutrófilos y eosinófilos en pocas horas en lavía aérea y superficie alveolar, persistiendo estarespuesta al menos durante 48 horas. Además,el número de mastocitos, eosinófilos y célulasepiteliales obtenidas por BAL tras la inhalación,se correlaciona con el grado de HRB. Por otra

parte, el daño directo del epitelio puede cau-sar una disminución en la producción de sus-tancias broncodilatadoras derivadas del mis-mo y de endopeptidasas neutras, que encondiciones normales permitirían reducir losefectos de los agentes broncoconstrictores. Larespuesta inflamatoria en las regiones epite-liales y subepiteliales puede finalmente con-ducir al remodelado de la arquitectura de lavía aérea, apreciándose un depósito extensode colágeno sobre la membrana basal, infil-tración por eosinófilos y degranulación de losmastocitos, en las biopsias de estos pacientes.

El calibre basal de la vía aérea parece serun importante determinante de la hiperreac-tividad bronquial. Este calibre está influido poruna variedad de factores, incluyendo el tonodel músculo liso de la vía aérea y el grado deespesor de la región subepitelial, que depen-de del edema y la inflamación(12). Estos últi-mos, no sólo pueden reducir el calibre de lavía aérea, sino que pueden alterar los meca-nismos de acción del músculo liso de la pared,llevando a una máxima contracción tras suestimulación. De forma similar, cambios cró-nicos en la arquitectura de la musculatura dela membrana basal pueden alterar las relacio-nes longitud-tensión del músculo liso.

La alteración en la actividad neuronal tam-bién puede conducir al desarrollo de hiperre-actividad tras la exposición a agentes nocivos.Se ha sugerido que el daño en el epitelio de lavía aérea causado por los irritantes inhaladospuede sensibilizar receptores sensoriales, pro-duciendo una broncoconstricción refleja. Elincremento en la actividad parasimpática, ladisminución de la actividad simpática o la dis-minución en la actividad inhibitoria noradre-nérgica, pueden contribuir al desarrollo de lossíntomas de vía aérea y a obstrucción al flujoaéreo.

Entre los supervivientes de una exposiciónaguda, se ha comunicado la presencia de hiper-reactividad persistente y bronquiolitis oblite-rante. El término disfunción reactiva de la víaaérea (SDRVA) se ha aplicado a la persistenciade hiperreactividad bronquial tras exposicio-

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TABLA 2. Afectación respiratoriasegún la solubilidad del tóxico

Solubilidad Efecto Tóxicoen agua inicial

Alta Ojos, nariz, Amoníaco, dióxido defaringe y azufre, sulfuro de laringe hidrógeno, ácido

clorhídrico y aldehídos

Media Tráquea y Cloro y ozonobronquios

Baja Bronquíolos Dióxido de nitrógenoy alvéolos y fosgeno

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nes agudas a irritantes respiratorios(13). Ningúnmecanismo por sí solo explica el desarrollo deesta enfermedad. La hipótesis más razonablees que los irritantes dañen primariamente elepitelio de la vía aérea y esto a su vez causeinflamación y edema de la mucosa subepite-lial. Si el proceso se repite, se puede alterarla arquitectura subyacente de esta región y darlugar a una estimulación persistente de los afe-rentes vagales o de las vías inhibitorias nor-adrenérgicas.

Daño en la vía aérrea inferior y dañoalveolar

La inhalación de gases no solubles en agua(fosgeno, ozono, óxidos de nitrógeno, dióxidode azufre…) y de partículas entre 0,5 y 3micras de diámetro, así como exposicionesmasivas a otras sustancias algo más solubles,pueden superar la vía aérea superior y depo-sitarse inicialmente en la vía aérea distal yen las unidades alveolares. Una vez deposita-das en esta región del pulmón, los inhalantesquímicos pueden dañar el epitelio de la víaaérea, la mucosa subepitelial, las células alve-olares y el endotelio vascular. Las células epi-teliales alveolares tipo I, que ocupan una granparte de la superficie, parecen ser especial-mente susceptibles al daño químico. La con-secuencia mayor del daño de la vía aérea peri-férica y del alvéolo es la inflamaciónbronquiolar difusa y la obstrucción y el relle-no alveolar (edema pulmonar).

El daño del epitelio alveolar y de las célu-las endoteliales residentes produce un aumen-to de la permeabilidad de la microvasculatu-ra, tanto por la activación de las célulasinflamatorias reclutadas, como por la accióndirecta del inhalante químico. Los cambiospatológicos en los casos fatales incluyen zonasfocales y parcheadas de edema de un fluidorico en proteínas en los espacios alveolares,con ocasional formación de membranas hia-linas y denudación del epitelio alveolar. Ade-más, las membranas mucosas de la paredbronquial y bronquiolar pueden ser destruidaso denudadas.

Aunque la presencia de exudados inflama-torios a nivel de los bronquíolos respiratorioses un hallazgo frecuente tras la exposición auna variedad de inhalantes químicos, el desa-rrollo de una bronquiolitis obliterante con neu-monía organizada (BONO) es inusual. El dió-xido de nitrógeno es el agente ambiental quede forma documentada más produce BONO.

Además, el daño de células inflamatorias,tales como los macrófagos residentes, puedecontribuir a la alta incidencia de infección quesigue a una inhalación química tóxica.

SINDROMES CLÍNICOS

Tracto respiratorio superiorDaño agudo

Los efectos del daño inhalatorio agudosobre la vía aérea superior varían desde unairritación leve transitoria, hasta un severo com-promiso. Las sustancias inhaladas por la narizson percibidas como un estímulo olfatorio (parcraneal I) o como un estímulo irritante (parescraneales V, IX y X), que puede llevar a evitarla exposición, impidiendo un daño posterior.El tracto respiratorio superior defiende del dañoa la vía aérea inferior, mediante respuestasreflejas a los irritantes, como el aumento de lasecreción mucosa, la tos, los estornudos, el cie-rre glótico, la apnea o el incremento en el tonobroncomotor(14,15). El cierre glótico está media-do por varios arcos nerviosos que incluyen losnervios laríngeo superior (aferente) y el recu-rrente laríngeo (eferente), mientras que el tonobroncomotor está mediado por el nervio vago.El daño celular y la inflamación de la nariz pro-ducen descamación de su epitelio, obstrucciónnasal e incluso epistaxis. De forma similar, lasmucosas de la boca, faringe y laringe, puedenser dañadas por los irritantes, produciéndoseuna faringitis y una laringitis aguda con diver-sos grados de edema laríngeo y espasmo, quepueden comprometer la vía aérea.

Daño crónicoLas secuelas crónicas de una inhalación

aguda sobre la zona nasal incluyen la rinitis

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crónica, la sinusitis o la perforación nasal. Seha descrito un síndrome de rinitis crónica consensibilidad aumentada a irritantes nasales,análogo al SDRVA, que afecta a las vías aére-as de conducción(15). En estos pacientes, nive-les bajos de irritantes producen inflamacióntisular y respuestas neurogénicas. La rinitis cró-nica puede producir dificultad respiratoria ypredisponer al paciente a la infección y la sinu-sitis. Otros individuos pueden desarrollar unasensibilidad aumentada ante estímulos olfa-torios, con una variedad de respuestas localesy sistémicas con diversos síntomas, como cefa-lea, cansancio, ansiedad y sensación de dis-nea. Las secuelas crónicas sobre la boca, farin-ge y laringe incluyen la faringitis y laringitiscrónicas. Pueden existir signos de disfunciónde las cuerdas vocales, resultado de una irri-tación local(16,17). Si el daño es muy severo, sepueden producir estenosis y fístulas de diver-sas estructuras de la vía aérea superior.

Vía aérea de conducciónDaño agudo

Si los agentes tóxicos pasan a la vía aéreade conducción, la inflamación y el daño celu-lar pueden producir broncoconstricción. Losefectos irritantes leves incluyen traqueítis ybronquitis. La irritación e inflamación puedenexacerbar una enfermedad de la vía aérea pre-via como el asma o la EPOC. La obstrucciónbronquial puede empeorar en las primeras 24horas tras la exposición, debido a inflamación.

Daño crónicoLos efectos crónicos sobre la vía aérea de

conducción incluyen la traqueítis y la bron-quitis crónica, aunque la enfermedad pulmo-nar obstructiva crónica es una secuela rara. Enel seguimiento de varios pacientes expuestosa dióxido de azufre, se ha visto una obstruc-ción fija y progresiva en la espirometría(18). Lashipótesis que explican este efecto incluyen unaumento de la resistencia y el desarrollo defibrosis peribronquial. En individuos libres deenfermedad obstructiva previa, la apariciónde hiperreactividad bronquial después de una

inhalación aguda de diversos agentes quími-cos, como el cloro(19-21). Clásicamente el SDRVAse produce tras una sola exposición a altasdosis, pero también puede producirse despuésde exposiciones repetidas a dosis inferiores(22)

(Tabla 3).

Tracto respiratorio inferiorDaño agudo

Las sustancias que son capaces de alcan-zar el tracto respiratorio inferior por su bajasolubilidad y pequeño diámetro pueden afec-tar al epitelio de la vía aérea, la mucosa sube-pitelial, las células epiteliales alveolares, la vas-culatura y las estructuras de soporte. Elincremento de la permeabilidad vascular y laliberación de mediadores inflamatorios pue-den hacer que el alvéolo se vea ocupado porun fluido rico en proteínas y se produzca ede-ma pulmonar. La neumonitis es la manifesta-ción aguda más común del daño parenqui-matoso pulmonar. Usualmente es un procesodifuso, bilateral, que produce una clínica queincluye disnea, tos e hipoxemia. Aunque gene-ralmente es un proceso autolimitado, se pue-de producir un daño más severo que acabe enun síndrome de distrés respiratorio del adulto(SDRA). Además, se pueden producir atelec-tasias, al afectarse la producción de surfactantepulmonar tras la lesión de las células alveola-res tipo I. También es frecuente la apariciónde infecciones por afectación de los macró-fagos residentes.

Daño crónicoLos efectos crónicos sobre el tracto respi-

ratorio inferior incluyen la bronquiolitis obli-terante, la BONO y la fibrosis pulmonar. Labronquiolitis obliterante produce un patrón deobstrucción fija de la vía aérea que se puedeproducir varias semanas tras el daño, siguien-do a un período en el que los síntomas hanmejorado(23). En el caso de existir una BONO,se aprecian pólipos de tejido de granulaciónen las paredes de las pequeñas vías aéreas yen los conductos alveolares, que se acompa-ñan de destrucción de las vías aéreas peque-

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ñas con cicatrices fibrosas que las obliteran.En algunos casos se aprecia un patrón res-trictivo. También se puede producir fibrosisintersticial.

Efectos sistémicosCiertas sustancias inhaladas pueden cau-

sar efectos sistémicos añadidos al daño pul-monar. La fiebre por humo de metales es unsíndrome con síntomas pseudogripales que seasocia con la exposición a humos de óxidosde metales, incluyendo mercurio, cinc, cobrey magnesio. La fiebre por humo de políme-ros(24) resulta de la inhalación de productos dela pirólisis del tetrafluoroetileno (comercial-mente llamado teflón) y clásicamente se pre-senta como fiebre, tos, sibilancias y dolor torá-cico, así como edema pulmonar endeterminados casos. El síndrome de inhala-ción de polvo orgánico ocurre más frecuen-

temente entre agricultores que están expues-tos al grano enmohecido y también produceun cuadro pseudogripal consistente en fiebre,tos, mialgias, fatiga y disnea, así como infla-mación en la vía aérea. La exposición a dosiselevadas de ácido hidrofluorhídrico puede pro-ducir hipocalcemia severa e hipomagnese-mia(25).

EXPOSICIONES ESPECÍFICASDe entre las posibles sustancias causantes

de un cuadro de neumonitis tóxica, se descri-ben a continuación los efectos de algunas deellas (Tabla 4).

Amoníaco El amoníaco (NH3) es un gas alcalino tóxi-

co, altamente soluble, incoloro y con densidadde 0,6 con respecto a la del aire. Su uso indus-trial es muy amplio (síntesis de fertilizantes,textiles, cuero, plásticos, explosivos y comorefrigerante comercial) y está presente enmuchos productos de limpieza del hogar, conriesgo de quemaduras cutáneas y oculares porsalpicadura accidental. Su gran irritabilidadsobre ojos, nariz y garganta previene una inha-lación voluntaria de dosis lesivas para el trac-to respiratorio inferior(26), por lo que las lesio-nes pulmonares graves se limitan a los casosde grandes escapes o accidentes en los que lavíctima no ha logrado escapar a los efectos delgas, en ocasiones por pérdida de la visión. Tie-ne un efecto muy irritante sobre mucosas yvías respiratorias, curando posteriormente sinsecuelas, aunque en algunos casos originabronquitis crónica, hemoptisis, bronquiecta-sias y bronquiolitis obliterante(27,28). Tambiénse ha relacionado en la patogenia de la EPOCtras exposición a materia orgánica en des-composición.

Dióxido de azufre El dióxido de azufre (SO2), es un gas alta-

mente soluble, incoloro y casi tan irritantecomo el amoníaco, lo que de nuevo limita laslesiones graves al tracto aéreo superior. Se pro-duce por la combustión del azufre (carburan-

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TABLA 3. Criterios diagnósticos delsíndrome de disfunción reactiva dela vía aérea (SDRVA).

1.Ausencia documentada de molestias preexis-tentes de tipo asmático

2. Comienzo de los síntomas después de un úni-co incidente o accidente de exposición

3. Exposición a un gas, humo, vapor o polvo,con propiedades irritantes presentes en con-centraciones elevadas

4. Comienzo de los síntomas en las 24 horassiguientes a la exposición con persistencia desíntomas durante al menos 3 meses

5. Síntomas compatibles con asma: tos, sibilan-cias y disnea

6. Presencia de obstrucción al flujo aéreo en laspruebas de función pulmonar y/o presenciade hiperreactividad bronquial inespecífica (laspruebas deben realizarse poco después dela exposición)

7. Se han descartado otras enfermedades

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tes fósiles) y en las refinerías de mineralesmetálicos. También se usa como refrigeranteen su forma líquida, para la vulcanización delcaucho, como blanqueante o para producir áci-do sulfúrico. Se emplea en la producción desulfatos y sulfitos, en la fumigación, en la pre-servación de alimentos y bebidas y en foto-grafía. Es importante como contaminanteatmosférico, pues la exposición continua abajas concentraciones en un ambiente urba-no desempeña un papel en la patogenia dela EPOC. En contacto con superficies epitelia-les húmedas, el SO2 es hidratado y luego oxi-dado para formar ácido sulfúrico (H2SO4) quelesiona directamente la mucosa, con efectoslocales irritantes y corrosivos. Produce que-maduras en la piel, ojos y vías respiratoriasy, en casos severos, origina broncoconstric-ción, espasmo laríngeo y edema de pulmóntras un cierto intervalo(18,29). Es probable quesu inhalación siga un curso clínico trifásicocomo el conocido del NO2, aunque está des-crito el desarrollo de un edema pulmonar deresolución en varios días y seguido, meses mástarde, de una enfermedad pulmonar obstruc-tiva asociada con bronquiolitis obliterante ybronquiectasias generalizadas(30).

Sulfuro de hidrógenoEl sulfuro de hidrógeno (SH2) produce un

olor característico a huevo podrido aunque enconcentraciones superiores puede abolir el sen-tido del olfato y producir irritación de las mem-branas mucosas, con queratoconjuntivitis, bron-quitis y edema pulmonar. Concentraciones aúnmayores pueden afectar al SNC y provocar lamuerte, puesto que, al igual que el cianuro, losiones sulfuro actúan como citotoxinas direc-tas que se unen selectivamente a la citocro-mooxidasa en el interior mitocondrial. La expo-sición más frecuente se encuentra en lasindustrias del petróleo y la química y en lamateria orgánica en descomposición. Se handescrito casos letales por inhalación de airecontaminado por degradación anaerobia deestiércol o pescado(31) almacenado en lugarescerrados sin ventilación, siendo el más letal de

los distintos gases tóxicos liberados durante ladescomposición (NH3, metano, CO2,…). Losproblemas agudos descritos son coma, dese-quilibrio e insuficiencia respiratoria por ede-ma pulmonar. Un elevado porcentaje depacientes pierden el conocimiento en el lugardel accidente. Los que se recuperan no suelenpresentar secuelas permanentes, aunque algu-nos muestran deterioro neurológico prolon-gado.

Cloruro de hidrógeno (ácido clorhídricogaseoso)

El cloruro de hidrógeno (HCl) gaseoso esincoloro, con densidad superior al aire, hidra-tándose rápidamente, formando densos humosblancos conocidos como ‘niebla de ácido clor-hídrico’, que interactúan con el tracto respi-ratorio, mientras que en solución acuosa, taly como se utiliza en la industria, tiene pocasprobabilidades de exposición a altas concen-traciones. Cuando se quema el cloruro de poli-vinilo, plástico muy empleado en el mobiliariodoméstico, en oficinas, tuberías y aislantes eléc-tricos, se liberan grandes cantidades de estegas, provocándose exposiciones muy comple-jas por la mezcla de partículas de humo, monó-xido de carbono y dióxido de nitrógeno. Unavez las llamas han sido controladas y desapa-rece el humo visible, puede continuar su apa-rición a partir de plásticos calentados o restosya quemados. Ello exige el uso de material deprotección por los bomberos en las labores dedesescombro.

CloroEs un gas amarillo verdoso a temperatu-

ra y presión ambiental, más pesado que el airey con olor acre(32). Se utiliza ampliamente enla industria química para síntesis de derivadosclorados, que purifican el agua y como agen-te de blanqueo en la industria textil y del papel.Se puede producir exposición laboral, perotambién ambiental y doméstica, si bien es enlos accidentes industriales y tras vertidos detanques de almacenamiento cuando la expo-

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sición puede llegar a ser importante. En otrasocasiones, el cloro gaseoso se genera por lamezcla de hipoclorito sódico (lejía) y produc-tos de limpieza(33,34). En estado gaseoso es máspeligroso, provocando una inmediata irritaciónocular y del tracto respiratorio superior. Si nohay viento, el cloro puede alcanzar lugares muyalejados del escape, pero con tiempo para aler-tar a la población si fuera necesario. Sin embar-go, con vientos moderados, puede formar unanube giratoria en cuyo extremo anterior sealcancen concentraciones letales del gas, tal ycomo se utilizó en la Primera Guerra Mundial.Vientos más intensos dispersarán la nube y lalluvia reducirá aún más la concentraciónambiental del gas.

La exposición aguda a una concentraciónelevada de cloro(35) en forma de gas produceedema pulmonar, necrosis del epitelio de lasvías respiratorias e inflamación bronquial, ade-más de fiebre, conjuntivitis, náuseas, vómitos,estupor, shock y hemoptisis, e incluso la muer-te. La autopsia suele revelar edema y hemo-rragia de la vía aérea y necrosis epitelial bron-quial y bronquiolar extensa. La curación de laintoxicación aguda no suele dejar secuelas pul-monares, aunque se han notificado complica-ciones como la bronquiolitis, la fibrosis pul-monar y el enfisema(36,37). La exposiciónaccidental repetida a concentraciones bajasorigina síntomas similares a los de una gripe.Las pruebas de función respiratoria muestranun patrón obstructivo, con casos de evolucióna la normalidad en unas semanas y otros dedesarrollo con el tiempo de un SDRVA.

FosgenoEl oxicloruro de carbono (COCl2), conoci-

do como fosgeno, es un gas oxidante, inco-loro, más pesado que el aire, poco percepti-ble, con un débil olor que recuerda al henosegado o enmohecido, con toxicidad alta, porlo que también ha sido utilizado como gas deguerra. Es un importante producto de síntesisintermedio en la producción de isocianatosy de un gran número de colorantes, policar-bonatos y productos farmacéuticos. Cuando

entra en contacto con llamas o metal calien-te, se forma un compuesto clorado volátil,pudiendo producir intoxicaciones en las labo-res de extinción de incendios. Resulta peli-groso por tanto para bomberos, personal deestablecimientos de limpieza en seco y sol-dadores. Una vez inhalado, se hidroliza a áci-do clorhídrico y dióxido de carbono, origi-nando necrosis, desprendimiento del epiteliorespiratorio y edema intersticial y alveolar. Aligual que con la inhalación de NO2, existe unespacio de tiempo de varias horas antes delinicio de la disnea, pudiendo originar un ede-ma de pulmón que cause la muerte en las 24horas posteriores al accidente. Los que sobre-viven a una intoxicación aguda suelen pre-sentar una recuperación completa(38).

Gases oxidantesAlgunos gases inhalados, como el oxígeno

(O2), el ozono (O3) y el dióxido de nitrógeno(NO2), producen lesiones mediante la forma-ción de productos metabólicos del oxígeno,altamente reactivos y con capacidad de dañarel ADN, las enzimas protectoras celulares ydestruir las membranas lipídicas.

Oxígeno Los efectos nocivos de la oxigenoterapia

sobre el pulmón se conocen desde hace algu-nas décadas, habiéndose encontrado casos defibrosis intersticial en pacientes tratados conO2 mediante ventilación mecánica. No se cono-ce con precisión su nivel tóxico, pero los indi-cios apuntan a que los seres humanos puedentolerar una FiO2 del 50% durante periodos pro-longados, sin desarrollar un daño pulmonarirreversible.

OzonoEl O3 no parece producir enfermedad pul-

monar grave en los seres humanos, pero exis-ten datos de que su inhalación crónica causacambios estructurales y funcionales incluso abajas concentraciones. Supone el 90% del oxi-dante medido en el smog fotoquímico, encon-trándose concentraciones elevadas en cier-

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tas áreas urbanas, en el interior de los avionespor encima de los 9.000 metros, en la proxi-midad de descargas eléctricas de alta tensiónde la soldadura y en industrias en las que seusa el ozono como agente oxidante. La expo-sición aguda en voluntarios sanos a bajas con-centraciones de O3 origina tos seca, malestartorácico y deterioro de la función pulmonar(39),aunque con gran variabilidad interindividual,posiblemente relacionada con el hábito tabá-quico, la tolerancia por exposiciones previas yel nivel de ejercicio. El tipo de alteración fun-cional que aparece es característicamente obs-tructivo, aunque la exposición aguda tambiénpuede originar restricción pulmonar por reduc-ción de la capacidad inspiratoria.

Dióxido de nitrógeno (NO2) A temperatura corporal se presenta en dos

formas, el NO2 y el tetróxido de nitrógeno(N2O4). La composición de la mezcla deno-minada “humos nitrosos” está determinadapor la temperatura. Son más pesados que elaire y se detectan por su color rojo castaño yolor penetrante, ocasionando efectos irritati-vos moderados en ojos y vía aérea superior.Los humos aparecen como consecuencia delcalentamiento del ácido nítrico, tras su acciónsobre materiales orgánicos o por combustiónde sustancias que contengan radicales nitro-sos, como el celuloide o la dinamita. Al igualque ocurre con el O2 y O3, se desarrolla tole-rancia con la exposición repetida. Los estudiosexperimentales han demostrado que la expo-sición a bajas concentraciones de NO2 duran-te un plazo breve induce cambios en el epi-telio broncopulmonar y el endotelio capilarmientras que, si la exposición es crónica, máscomún en ambientes cerrados tras la com-bustión de combustibles biológicos no pare-cen producirse grandes alteraciones. En cam-bio, la exposición a altas concentraciones, enlugares cerrados y mal ventilados, puede serpeligrosa, como ocurre en las labores de sol-dadura con arco eléctrico o con acetileno, enalgunos procesos industriales y en el uso deexplosivos en las operaciones de minería. La

exposición ocupacional más importante es ladebida a los dióxidos (NO2) por el almacena-miento de hierbas y heno, en la llamada “enfer-medad del llenador de silos”(40), con casos leta-les en condiciones de mala ventilación. Durante3 a 10 días después del llenado de un silo, seproduce óxido nítrico que, en contacto con elaire, forma NO2 y su polímero, el tetróxido denitrógeno. Ambos gases producen una nubepardo-amarillenta justo por encima del ensi-llaje, originando intoxicación de gravedad pro-porcional a la duración y nivel de exposición.Tras una exposición entre moderada y grave,se produce una evolución trifásica. Al principiose da una bronquiolitis y peribronquiolitis, aveces acompañada de denudación del epitelioe incluso, en algunos casos, de edema pulmo-nar. El paciente presenta tos, disnea, debilidady sensación de asfixia. Aunque suele desapa-recer sin daños residuales en el pulmón, algu-nos evolucionan a edema pulmonar en 4-24horas. En una segunda fase, de duración entre2-5 semanas, los síntomas ceden típicamenteaunque puede persistir tos, malestar general ydisnea de menor gravedad. La radiografía torá-cica es normal. En la tercera fase, de inicio has-ta 5 semanas después de la exposición, apa-rece un cuadro histológico compatible conbronquiolitis obliterante, con nodulación miliaren la radiografía. Los nódulos, de tamaño varia-ble, pueden desaparecer a medida que progresala evolución clínica hacia una insuficiencia res-piratoria, aunque suelen estar presentes has-ta después de ceder la sintomatología aguda.Clínicamente aparece fiebre, escalofríos, dis-nea progresiva, tos y cianosis.

El pronóstico de la exposición aguda al NO2

es variable. Algunos pacientes fallecen por insu-ficiencia pulmonar (la tasa de letalidad se haestimado en algunos estudios en un 20-29%),otros se recuperan de forma más o menoscompleta y otros experimentan un deteriorode tipo obstructivo residual.

MetalesLos metales son materiales característicos

por su resistencia, dureza, peso, maleabilidad

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y ductilidad. En su proceso de extracción(extracción de “gangas” metálicas) y durantela fusión de dichas “gangas”, se produce expo-sición a partículas respirables inorgánicas,humos o formas gaseosas con elementos dediámetro inferior a 1 micra. Pueden originaruna patología pulmonar aguda en caso deexposiciones intensas en ambientes cerrados,o dar lugar a depósito alveolar de material iner-te, fibrosis pulmonar progresiva o enfermedad

granulomatosa ante exposiciones más pro-longadas. Actualmente las enfermedades porexposición a metales son muy raras.

La intoxicación aguda por humos o formasgaseosas de metales como el mercurio, el cinc,el manganeso, el cadmio, el níquel y el vana-dio, causan traqueobronquitis aguda, SDRA,neumonitis y edema intersticial o el síndro-me denominado “fiebre por humo”. Dado queestá patología será comentada en varios capí-

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TABLA 4. Exposiciones a tóxicos respiratorios comunes

Tóxico Fuentes de exposición Lesiones

Amoníaco Productos de limpieza, refrigerante, Quemaduras oculares, cutáneas. Irritación víafertilizantes, textiles aérea superior. Ocasionales neumonitis y

bronquiectasias

Dióxido Combustión fuel fósil, refinerías, Quemaduras oculares y cutáneas. Irritación víade azufre vulcanización caucho, blanqueante, aérea superior. A veces broncoconstricción,

producción de sulfatos/sulfitos, espasmo laríngeo y edema pulmonarfumigación, alimentación, refrigeración

Sulfuro de Industrias del petróleo y química. Queratoconjuntivitis, bronquitis, edemahidrógeno Materia orgánica en descomposición pulmonar, alteración del SNC

Cloro Industria química y plástica, blanqueante Irritación ocular y tracto respiratorio superior.textil/papel, desinfectante Neumonitis, hemoptisis y edema pulmonar

Fosgeno Soldadura, eliminación de pinturas, Inflamación de vía aérea superior, neumonitis, fabricación de fármacos-colorantes- edema pulmonar diferido a bajas dosispolicarbonatos

Ozono Polución fotoquímica, soldadura, Irritación mucosa y edema pulmonarblanqueadores

Óxidos de Soldadura, explosivos, almacenamiento Típica evolución trifásica con tos, disnea,nitrógeno en silos edema pulmonar, bronquiolitis obliterante

Mercurio Metalurgia, aparatos de precisión, Irritación vía aérea superior, bronquiolitis,industria eléctrica, química neumonitis química, edema pulmonar, y farmacéutica neuropatía, nefropatía

Cadmio Galvanoplastia, aleaciones, soldadores, Cuadro pseudogripal, bronconeumopatíafundidores, alimentos y tabaco aguda, neumonía química, edema pulmonar.

De forma crónica, EPOC, lesiones restrictivas

Berilio Industria nuclear, investigación espacial, Traqueobronquitis, neumonía química, edemacerámica, metales preciosos, iluminación pulmonar. A veces, fibrosis pulmonar

granulomatosa

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tulos de esta monografía, aquí sólo haremosuna breve reseña. Esta fiebre por humos metá-licos es una entidad clínica característica,benigna y que parece deberse a exposición ahumos con partículas finas dispersas produ-cidas al calentar cinc, cobre, magnesio, cad-mio o níquel(41). Ocurre de forma más fre-cuente en fundiciones de latón y durante lagalvanización, con aparición varias horas des-pués de la exposición, de un cuadro de tos,sequedad faríngea, gusto metálico y opresióntorácica, seguidas de escalofríos, fiebre, leu-cocitosis, alveolitis neutrofílica y aumento delfactor de necrosis tumoral en el lavado bron-quio-alveolar y con radiografía de tórax nor-mal, con prominencia de marcas broncovas-culares. Posteriormente aparecen sudoración,debilidad y náuseas, todo ello dentro de lasprimeras 12 horas y con recuperación del esta-do general en 24 horas y sin complicacionesni secuelas. Aunque la exposición repetidapuede originar tolerancia, ésta se pierde par-cialmente tras el cese de la actividad. A con-tinuación se describen los efectos pulmona-res debidos a la exposición de diversos humosde metales.

MercurioSe trata de un metal líquido que se volati-

liza lentamente. Sus fuentes de exposición sonla metalurgia, la fabricación o reparación deaparatos de precisión (barómetros, termóme-tros...), la industria eléctrica y química. A las3-4 horas de exposición aparece gingivoesto-matitis, dolor abdominal cólico, diarrea y, enalgunos casos, traqueítis grave, bronquitis, bron-quiolitis y neumonitis(42,43). Con frecuencia seañaden síntomas neurológicos centrales, aveces sin enfermedad pulmonar asociada. Laspruebas de función pulmonar muestran unacombinación de enfermedad obstructiva y res-trictiva con disminución de la capacidad dedifusión.

CadmioEs un metal blanco plateado, maleable y

muy resistente a la corrosión, empleado en

galvanoplastia y en la producción de aleacio-nes. Los trabajadores que lo manejan se venexpuestos a humos y polvos respirables, demayor peligro en espacios cerrados (solda-dores y fundidores). Está también presenteen muchos alimentos y en el tabaco, acumu-lándose en hígado y riñones tras su ingestióno inhalación. La exposición aguda a una con-centración alta origina un cuadro de ‘fiebrepor humo de metales’, una neumonía difusa,un SDRA y un edema agudo de pulmón dife-rido, de mortalidad elevada, seguido de unaneumonía química grave, con escasos pró-dromos(44,45). El tratamiento es sintomático,con utilidad de los corticoides empleados pre-cozmente. Los supervivientes suelen presen-tar una recuperación completa. Por su par-te, las lesiones pulmonares crónicas sonEPOC, con o sin enfisema y lesiones de tiporestrictivo. Son habituales las alteracionesrenales acompañantes (proteinuria, acidosistubular renal, fibrosis intersticial difusa conatrofia).

Cloruro de cincSe trata de un humo extremadamente

cáustico, empleado en las bombas de humo yque puede originar un grave daño traqueo-bronquial y parenquimatoso. La traqueobron-quitis aguda puede producir la muerte enhoras. En otros casos aparece un SDRA fatalvarios días después de la exposición.

ManganesoEs un metal muy duro, de color gris ace-

rado cuyas principales fuentes de exposiciónson la extracción y transporte de minerales, lasiderurgia, las aleaciones, la soldadura, la fabri-cación de pilas secas, colorantes de vidrio ycerámica, aditivos alimentarios, antidetonan-te de la gasolina y la preparación de oxígenoy cloro. Existe propensión entre los expuestosal desarrollo de neumonía, de dudoso origenquímico. Los efectos sistémicos son pulmo-nares y neurológicos, causando bronconeu-mopatía aguda y un síndrome extrapirami-dal progresivo.

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BerilioEs un metal gris, con notables propiedades

físicas que permiten su uso en múltiples cam-pos, como fuente de iluminación o de rayosX, en aleaciones metálicas con cobre, en vehí-culos e instrumentos espaciales y otras activi-dades. Entre sus efectos tóxicos destacan lasalteraciones cutáneas, tanto alérgicas, tipo der-matitis de contacto o blefaritis, como irritativas.Dentro de los efectos respiratorios, pueden apa-recer efectos agudos, con traqueobronquitis,neumonía química o edema pulmonar tras suinhalación masiva, así como efectos a largo pla-zo, como la fibrosis granulomatosa y el cán-cer bronquial. En la mayoría de los casos deenfermedad pulmonar crónica no hay una faseaguda precedente, debutando a los 5-20 añoso más de haberse suspendido la exposición alberilio. La fibrosis se acompaña de opacidadesen la radiografía, que recuerdan a la sarcoido-sis, con una afectación funcional ventilatoriatipo restrictiva y/o mixta. El cuadro habitualse caracteriza por una neumonitis granuloma-tosa que progresa hacia fibrosis pulmonar, condisnea de esfuerzo como síntoma principal y,frecuentemente, pérdida de peso. En estadiosterminales, aparece hipertensión pulmonar conposterior cor pulmonale, insuficiencia respira-toria y panalización. El curso es progresivo, conperiodos de remisión, desconociéndose si pue-de curarse por completo, aunque se observanlesiones radiográficas en pacientes asintomáti-cos. En estos casos crónicos también puedeafectarse el miocardio, la piel, los músculos ylos huesos, complicarse con episodios de rea-gudización. Su potencial carcinogénico siguesiendo materia de discusión. El diagnóstico debesospecharse en toda neumonía química agudao enfermedad pulmonar difusa crónica que cur-se con patrón granulomatoso o fibros, debien-do confirmarse mediante el antecedente deexposición y la anatomía patológica.

Enfermedad de los metales durosEl tungsteno y el cobalto están presentes

en los instrumentos especiales para cortar meta-les duros. El fino polvo producido durante su

fabricación se asocia con el desarrollo de unavariedad de trastornos respiratorios, con enfer-medad pulmonar aguda y crónica. El cuadroagudo es similar al asma, cediendo al retirarsela exposición y recidivando con la vuelta al tra-bajo y mejorando con broncodilatadores. Trans-curridos 1-2 años de esta exposición aguda,puede presentarse una histología compatiblecon una alveolitis fibrosante descamativa. Laenfermedad crónica es poco frecuente y sueleaparecer tras más de 10 años de exposiciónindustrial, en forma de una fibrosis difusa intra-mural e intraalveolar.

Inhalación de humosEl daño producido por la inhalación de

humos incluye la lesión pulmonar directa y,además, un riesgo de asfixia por exposición amonóxido de carbono y cianuro. El daño pul-monar directo es la principal causa de muer-te en los quemados por fuego. Se puede ori-ginar una lesión directa tipo quemadura,localizada predominantemente en la vía aéreasuperior, causando edema laríngeo. A este nivelel aire es enfriado y se reduce así el riesgo delesión de zonas más distales.

La inhalación de humos supone tambiénla exposición a un amplio abanico de sustan-cias tóxicas, químicamente complejas, deri-vadas de la descomposición por calor y piró-lisis, que depende del tipo de material que seha quemado. La madera puede generar monó-xido de carbono, óxidos de nitrógeno, ace-taldehido y formaldehido. Los plásticos pue-den producir cloruro de hidrógeno y fosgeno.Materiales como la seda, el nylon y la lana pue-den liberar amonio y cianuro de hidrógeno(46).

Las complicaciones pulmonares incluyentraqueobronquitis, neumonía, edema pulmo-nar, atelectasias y embolia pulmonar. A largoplazo puede observarse bronquiolitis oblite-rante e hiperreactividad bronquial(47).

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON DAÑOAGUDO POR INHALACIÓN

Dado que el curso clínico del daño porinhalación va a depender del agente inhalado

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y de la intensidad y duración de la exposición,es esencial que el clínico que va a tratar alpaciente lleve a acabo una correcta historia clí-nica y un manejo protocolizado.

Historia clínicaEl análisis detallado de lo que el individuo

estaba haciendo en el momento de la expo-sición puede proporcionarnos muchos deta-lles sobre las sustancias involucradas, su inten-sidad y duración. Es de gran utilidad conocerlas circunstancias exactas, la concentración dela solución o el líquido que se manejaba, si eraperceptible y la intensidad de olor o color dela sustancia en el aire. La existencia de irrita-ción mucosa y de la vía aérea superior orien-ta sobre su hidrosolubilidad y la presencia desíntomas en otros compañeros de trabajo infor-ma sobre la intensidad. Se debe estar atentoa la presencia de síntomas que hacen refe-rencia al tiempo de exposición tales como latos, producción de esputo, sibilancias, dolortorácico y disnea. Otros síntomas asociadosque pueden proporcionar información son lasensación de gusto a algo concreto, síntomasneurológicos, o datos sistémicos, como fiebrey cansancio. Se debe investigar la historia pre-via del paciente para saber si existían enfer-medades respiratorias anteriores, hábito tabá-quico, alergias, enfermedades cardiovascularesu otros problemas médicos.

Exploración físicaEn la inspección física se debe estar aten-

to a los signos que indican la severidad deldaño. La frecuencia cardiaca y respiratoria, latemperatura, la tensión arterial y la saturaciónde oxigeno pueden ser inicialmente normales,aunque la exposición sea severa. Se debe exa-minar la piel, el pelo, las fosas nasales y la oro-faringe en búsqueda de datos de quemaduraso lesiones químicas. Es importante tener encuenta que pueden existir lesiones importan-tes sin que exista una afectación visible enestas estructuras. La presencia de estridor esindicativa de la existencia de edema en la víaaérea superior. En la exploración pulmonar se

pueden apreciar sibilancias y crepitantes. Otroshallazgos físicos importantes son la cianosis,la confusión, la taquicardia, el pulso paradó-jico y la fiebre.

Exámenes de laboratorioSe deben realizar análisis de laboratorio de

rutina incluyendo pulsioximetría y gasometríaarterial, cuando haya afectación respiratoria.Si se sospecha la inhalación de humo, se debendeterminar los niveles de carboxihemoglobi-na, si ha sido una inhalación importante sedebe realizar una analítica completa que inclu-ya niveles de electrólitos. Si se sospecha algúnagente tóxico especial, como el mercurio oel cadmio, se pueden determinar sus nivelesen sangre. Se debe realizar una radiografía detórax de rutina a todos los pacientes. En losestadios iniciales a veces la radiografía es nor-mal(48), otras veces existen infiltrados parche-ados bilaterales que sugieren la existencia deneumonitis, mientras que el atrapamientoaéreo sugiere obstrucción. En casos seleccio-nados donde se sospecha una importante afec-tación de la vía aérea superior, puede ser nece-saria la realización de una laringoscopia oincluso una broncoscopia(49,50). Los hallazgosmás frecuentes a la inspección suelen ser lapresencia de depósitos de hollín y edema, quepueden indicar un riesgo alto de fallo respi-ratorio y la potencial necesidad de intubación

Test de función pulmonarAunque es difícil realizar un test de función

pulmonar completo en urgencias, es impor-tante realizar al menos una medida del peak-flow y una espirometría siempre que sea posi-ble. Tras la resolución del fallo respiratorioagudo, se deben realizar exploraciones fun-cionales completas para determinar si existealteración ventilatoria obstructiva o restricti-va.

TratamientoEn general el tratamiento de la inhalación

aguda es de soporte. El grado de medidas desoporte a tomar va a depender de la natura-

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leza e intensidad del daño. Una excepción esla de algunas exposiciones como la del ácidohidrofluorhídrico, que se puede beneficiar deltratamiento con un antídoto específico. En lafase inicial se debe administrar oxígeno paragarantizar una adecuada oxigenación (PaO2

superior a los 60 mmHg). Se valorará la nece-sidad de una tensión arterial de O2 temporal-mente alta en los casos de metahemoglobi-nemia, intoxicación por dióxido de nitrógenoo carboxihemoglobinemia, frecuentes en lasexposiciones complejas de los incendios. Lospacientes graves, con hipoxemia arterial queno se corrige adecuadamente con mascarillaaunque aún no presenten hipercapnia, pue-den requerir ventilación mecánica. Hay queadministrar volúmenes corrientes de 12 ml/kg,lo que permite reforzar zonas pulmonares pocoventiladas y mejorar la PaO2, sin tener queaumentar la concentración inspirada de oxí-geno. Si se emplean ventiladores ciclados porpresión, debe realizarse una estrecha vigilan-cia debido a la baja distensibilidad pulmonary a las secreciones hemáticas. Para facilitarla aspiración se suelen usar tubos endotra-queales grandes. Puede ser necesario un lava-do pulmonar(51) si se han formado muchos mol-des endobronquiales o existe demasiadomaterial carbonáceo en los pulmones. La intu-bación o la traqueotomía pueden ser necesa-rias si existe un compromiso importante de lavía aérea superior.

El uso de esteroides en el daño inhalatorioagudo es controvertido(52). Existen pocos estu-dios bien diseñados que muestren su efectivi-dad. En pacientes con inhalación de humo nose ha demostrado beneficio. En los casos enlos que el paciente experimenta una exacer-bación de su asma o bronquitis crónica sub-yacente parece adecuado, el uso de rutina deesteroides es adecuado. En otros casos, un cur-so corto de esteroides orales o inhalados pue-de ser apropiado, dado que no parece causarningún daño. Los beta-agonistas inhalados sedeben emplear si existe broncoespasmo. Sehan probado otros tratamientos experimen-tales frente al daño inhalatorio agudo en ani-

males y hay algún estudio en humanos. Unestudio controlado reciente con infusiones deácido ascórbico(53) para el tratamiento del dañoinhalatorio agudo en pacientes quemadosdemostró una disminución en la disfunción res-piratoria. En modelos animales, la administra-ción de oxígeno hiperbárico y medicacionesque reducen la formación de radicales libres(54),reduce el edema pulmonar por humo.

Una decisión importante que se debetomar en urgencias es cuánto tiempo se debeobservar al paciente por si aparece un dañorespiratorio más severo, o cuándo se le debeingresar. Para ello es importante conocer cuáles agente inhalado y su intensidad. La inhala-ción de diversos agentes, como el fosgeno,puede producir pocos síntomas inicialmente,pero puede progresar al edema pulmonar y alSDRA y el fallo respiratorio a las 12-24 horasde la exposición. Por tanto, esos casos debendejarse en observación y tratamiento. Existenindicadores de mal pronóstico como la difi-cultad respiratoria progresiva, la presencia decrepitantes en la exploración, quemaduras enla cara, hipoxemia y estado mental alterado.

SeguimientoAunque el daño por inhalación suele ser

autolimitado, el asegurar un seguimiento ade-cuado puede ayudar a reducir la severidad eincidencia de complicaciones a largo plazo.Para exposiciones leves, se debe planificar unseguimiento durante varios días después de laexposición, con claras instrucciones para queel sujeto busque ayuda si los síntomas empe-oran. En el plan de seguimiento se debenincluir espirometrías seriadas, si el pacientepresenta un patrón obstructivo o restrictivo. Siel paciente continúa con síntomas de formapersistente tras la exposición, se debe realizarun test de metacolina para determinar el gra-do de hiperreactividad bronquial. Tambiénes muy necesario un apoyo psicológico y socialdespués del daño agudo. Los pacientes pue-den presentar rasgos de un trastorno de estréspostraumático o ansiedad o depresión que pue-den complicar la recuperación y pueden hacer

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difícil la valoración del verdadero daño respi-ratorio. Estas personas se van a beneficiar deuna valoración y tratamiento psiquiátrico. Tam-bién hay que tener en cuenta problemas socia-les, como la reincorporación al lugar de tra-bajo y las restricciones laborales. Si lavaloración de las circunstancias de la exposi-ción nos hace pensar en un riesgo potencialpara el individuo u otros trabajadores debere-mos comunicarlo para hacer un estudio de ries-gos laborales por personal cualificado.

En caso de presencia de secuelas perma-nentes, deberá valorarse la remisión del casoal Tribunal de Incapacidades a efectos de valo-rar una posible invalidez. Si además se sos-pecha que la exposición ha sido laboral y nodoméstica o casual, deberá comunicarse comotal para su estudio y tratamiento por la mutuade enfermedades profesionales y accidentesde trabajo correspondiente.

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DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓNEn la industria se emplean más de

575.000 productos potencialmente nocivospara las vías respiratorias y se conocen másde 300 agentes naturales y químicos de bajopeso molecular capaces de inducir asma ocu-pacional. La aparición de la enfermedaddepende del agente expuesto, el tipo de expo-sición, la concentración utilizada, las condi-ciones de trabajo, las medidas de prevencióny la respuesta individual de cada trabajador.A todos estos factores debemos sumarle lasimplicaciones legales y económicas que gene-ran bajas y cambios de puestos de trabajo,así como otros intereses creados, no sólo porel trabajador, sino por la empresa que loemplea.

El asma ocupacional (AO) se define comola limitación variable al flujo aéreo debido aestímulos específicos que se encuentran en elmedio laboral del paciente, y que no se debea otros estímulos que se encuentren fuera deltrabajo(1). Los estudios de prevalencia señalanuna frecuencia del 9 al 15% de asma profe-sional en el adulto(2). La Ley General de la Segu-ridad Social de 1994 define enfermedad pro-fesional como “la contraída a consecuencia deltrabajo ejecutado por cuenta ajena en las acti-vidades que se especifiquen en el cuadro que seapruebe por las disposiciones de aplicación ydesarrollo de esta Ley, y que esté provocada porla acción de los elementos o sustancias que endicho cuadro se indiquen para cada enfermedadprofesional”(3). En el año 2004(4) fueron diag-nosticados en España de enfermedad profe-sional 24.047 trabajadores; de éstos, 2.910 sedebían a exposición a sustancias químicas y

461 a la inhalación de agentes no contem-plados en las listas de agentes causales deenfermedades profesionales de la SeguridadSocial; por esta razón, en el 2006 se amplia-ron las listas, tanto de enfermedades profe-sionales como de agentes causales, así comolistas anexas donde se contemplan la “sospe-cha” ó “enfermedades que podrían contemplar-se en un futuro”(5).

Debido a la implicación medico-legales,económica y social que conlleva el diagnósti-co de una enfermedad profesional, es impor-tante establecer un diagnóstico lo más preci-so posible; sin embargo, es difícil demostrarun mecanismo inmunológico, por lo que elAO se ha dividido en dos grandes grupos enfunción de su posible mecanismo fisiopato-lógico:• Causa inmunológica: el AO comienza tras

un período de latencia y de exposiciónnecesario para que el trabajador se sensi-bilice a la sustancia. Es posible demostrarun mecanismo IgE mediado, la mayoríacausado por agentes de alto peso mole-cular (APM) y algunos de bajo peso mole-cular (BPM). Este apartado también inclu-ye el AO en el que no se puede demostrarconsistentemente un patrón inmunológi-co tipo I pero se presupone que existemecanismo inmunológico. Este último tiposuele ser causado por agentes de BPM,como diisocianatos, cedro rojo y acrilatos.

• Causa no inmunológica: generalmenteno existe período de latencia, se debe aagentes irritantes y se define como “reac-tive airways dysfunction syndrome(RADS)”(1) o disfunción reactiva de las vías

ASMA OCUPACIONALMaría Mesa Del Castillo, Juan Luis Rodríguez Hermosa, Myriam Calle Rubio

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aéreas. Suelen ser exposiciones tóxicas yaccidentales a irritantes, incluso a conse-cuencia de un único episodio de exposi-ción. Los criterios diagnósticos se mues-tran en la Tabla 1. Muchos autores incluyen en la definición

de AO la exacerbación de asma preexisten-te por la exposición a dosis no tóxicas deagentes irritantes o estímulos físicos(6-8). Sue-len producirse empeoramientos pasajeros enpacientes con asma no controlada, este pun-to es posiblemente el principal diagnósticodiferencial del AO y la principal causa de erro-res diagnósticos(9). Esta entidad es más fre-cuente que el AO en sí misma y conllevanumerosas bajas laborales, así como grandesesfuerzos encaminados a la diferenciaciónentre el RADS y un asma preexistente exa-cerbada por dosis no tóxicas de irritantes.También se define como AO la bronquitis eosi-nófila ocupacional que, aunque infrecuente,se debe a la exposición a agentes ocupacio-nales y por tanto se le presupone un meca-nismo inmunológico.

Las diferencias entre estas tres entidades:AO de causa inmunológica, AO inducida porirritantes (RADS) y exacerbación de asma pre-existente, se exponen en la Tabla 2.

AGENTES CAUSALESLos agentes causantes de AO se dividen

en:• Agentes de alto peso molecular (APM):

generalmente polipéptidos con peso mole-cular en torno a 20-50 kDa procedentesde vegetales, animales, bacterias u hon-gos. Inducen AO por mecanismo IgEmediado y, una vez identificado el agen-te, es relativamente fácil establecer el diag-nóstico etiológico.

• Bajo peso molecular (BPM): no suelen sercapaces por sí mismas de establecer unmecanismo inmunológico IgE mediado ydeben unirse a proteínas, es decir, actuarcomo haptenos, para ser antígenos com-pletos. La mayoría de los agentes de BPMcorresponden a sustancias químicas. Los

isocianatos son los agentes que con másfrecuencia se identifican como causantesde AO. Entre un 5 y 10% de los pacientesexpuestos a diisocianatos pueden pre-sentar asma(10). Son compuestos aromáti-cos o alifáticos que contienen grupos–N=C=O capaces de polimerizar sus-tancias en forma flexible o rígida, por loque se utilizan para fabricar barnices, plás-ticos, pegamentos, goma espuma, lacas,insecticidas, etc. En varios estudios se hadetectado la presencia de IgE específicafrente a conjugados de albúmina con dii-socianato de tolueno(11,12). Sin embargo,no es frecuente esta asociación, y en lamayoría de los casos no se puede demos-trar mecanismo inmunológico, por lo quese clasifican en AO inmunológica no IgE-mediada. Otros agentes, como dióxido de sulfuro,

productos de combustión, amoníaco… sonagentes que pueden ocasionar RADS. Es nece-sario subrayar que en numerosas ocasionespueden coexistir varios agentes etiológicos eincluso que unos sean de APM y otros deBPM. En muchas ocasiones estos agentes sondesconocidos o no figuran en las listas, porlo que la búsqueda del agente casual se con-vierte con frecuencia en una ardua tarea. Enlas Tablas 3 y 4 se exponen los productos dealto y bajo peso molecular causantes de AO,junto con las industrias donde están presen-tes.

Medida de la exposiciónTanto en el estudio del AO como en su pre-

vención, es necesario determinar la concen-tración ambiental del producto/s. La valora-ción cualitativa y cuantitativa de loscontaminantes es imprescindible para con-firmar que la exposición laboral es la causadel asma y poder establecer las concentra-ciones de riesgo.

Todos los productos deben tener su fichade seguridad, de la que se obtiene informa-ción como: nombre del fabricante; estructu-ra química; valores límite permisibles; pro-

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TABLA 1. Criterios para el diagnóstico de la disfunción reactiva de las vías aéreas

• Fuerte asociación temporal entre un episodio de exposición a altas dosis de irritantes y la apariciónde los síntomas

• Ausencia de enfermedad respiratoria previa

• Los síntomas comienzan a las 24 horas y persisten un mínimo de 3 meses

• Síntomas de broncoespasmo

• Prueba de provocación bronquial con metacolina positiva

TABLA 2. Características del asma ocupacional inmunológica, la disfunciónreactiva de las vías aéreas y el asma exacerbada (modificado de Mapp CE et al50)

Características Asma ocupacional Asma ocupacional Asma exacerbadoinmunológica por irritantes

Historia clínica

Síntomas de asma Sí Sí Sí

Duración y relación Durante la vida laboral Comienza a las 24 Presencia de síntomas con el trabajo los síntomas empeoran horas de grandes antes y durante el trabajo

a lo largo del día y exposiciones a tóxicos Los síntomas empeoranmejora en vacaciones Se mantienen los sín- durante el trabajo

tomas hasta 12 semanas

Otras Exposición a agente No enfermedad previa Presencia en el trabajo conocido en paciente pulmonar de irritantes como humos, sensibilizado aire, frío, ejercicio...

Diagnóstico

Confirmar asma y relación con el trabajo

Pruebas funcionales Sí Sí Sí

Pico espiratorio flujo Empeora en el trabajo No cambios si no hay Peor durante el trabajoy mejora en casa exposición masiva que fuera de él

Test de metacolina Positiva normalmente. Positiva Positiva. No diferenciasPeor al terminar trabajo entre el trabajo y lasque al terminar vacaciones vacaciones

Test de provocación Positiva con agente No realizadoespecífico

Valores inmunológicos Positivos con agente No realizadosespecífico

Esputo inducido Eosinofilia y aumentos ECP Eosinofilia. No cambia durante periodos de trabajo en relación con el trabajo

ECP: proteína catiónica del eosinófilo

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piedades físicas y químicas; efectos nocivospara el ser humano; procedimientos para pri-meros auxilios; datos de reactividad; necesi-dad de protección especial y protocolos deactuación en caso de fugas y/o accidentes).

Los valores límite ambientales (VLA) son losvalores de referencia de las concentracionesde los agentes químicos en el aire; represen-tan los valores en los que se cree que la mayo-

ría de los trabajadores pueden exponerse díatras día, durante toda su vida laboral, sin sufrirefectos adversos para la salud. En el caso delAO inmunológica, muchos trabajadores expe-rimentan síntomas a concentraciones infe-riores al VLA debido a su sensibilización; porel contrario, es raro demostrar un RADS cuan-do no se sobrepasa el VLA. Existen dos tiposde VLA:

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TABLA 3. Agentes de alto peso molecular causantes de asma ocupacional

Compuestos Profesionales

Sustancias de origen vegetal, Polvo de cereales Granjerospolvo y harinas Panaderos

Lúpulo Industria cervecera

Harina y polvo de soja Procesamiento de soja

Ricino Fertilizantes

Semillas de algodón Fertilizantes

Semillas de lino Industria textil

Linaza Extracción de aceites

Cacao Industria alimentaria

Café verde

Hojas de té

Alimentos Patatas, legumbres, acelgas y ajos Industria alimentaria

Enzimas vegetales Papaína, bromelina, pectinasas Industria alimentariaIndustria farmacéutica

Gomas vegetales Caraya, goma arábiga, látex, guar Industria alimentaria (espesantes y emulsionantes), ImprentaBiosanitarios

Hongos y esporas Alternaria, Aspergillus, Cladosporium PanaderíasGranjasCultivadores de setas

Enzimas animales Ácaros, cochinilla, epitelios Molinos

Industria del carmín Laboratorios Veterinarios

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• Valor límite ambiental-exposición diaria(VLA-ED- TLV-TWA): valor de referenciapara una exposición diaria de 8 horas, conjornadas de 40 horas semanales, durantetoda la vida laboral, para no sufrir efectosadversos.

• Valor límite ambiental-exposición decorta duración (VLA- EC; STEL): valor dereferencia para la exposición máximadurante 15 minutos al día. El trabajadorno debe exponerse de nuevo en ese mis-mo día.En función de los valores de VLA es nece-

sario poner en marcha medidas de preven-ción primaria y secundaria, sobre todo conlos productos que más frecuentemente indu-cen AO.

Además de conocer el VLA, es precisoconocer la concentración real de los produc-tos en el aire, por lo que son necesarios cap-tadores de sustancias, así como métodos parasu identificación y cuantificación.

Captadores ambientales y métodos de cuantificación

Los más utilizados son los muestreadoresgenerales o de área (1-3 l/seg). Proporcionanmuestras adecuadas para cuantificar partícu-las en concentraciones suficientes como paratener consecuencias clínicas. Permite, asimis-mo, realizar muestreos de verificación una vezque se ha identificado el producto y se ha reti-rado del ambiente. Determina las partículassegún su tamaño (hasta 0,1 micra). El más uti-lizado es el Air Sentinel (Quan-Tech-Air, Inc.,Rochester MN, EE. UU.), que utiliza filtros deteflón; las partículas almacenadas se extraendiluyéndolas en una solución extractante (PBSnormalmente). Este extracto se somete a téc-nicas de inmunohistoquímica (ELISA y RASTinhibición) para la identificación y cuantifica-ción de los productos almacenados. Estas téc-nicas son muy útiles para alergenos de APM(látex, alimentos, enzimas, proteínas de ani-males, etc.), no obstante, no son tan útiles para

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TABLA 4. Agentes de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional

Compuestos Profesionales

Fármacos Antibióticos (beta- lactámicos, tetraciclinas), Industria farmacéuticaalfa-metildopa, penicilamina, hidralacina, clorhexidina

Anhídridos Ácido ftálico Resinas epoxi, plásticos

Diisocianatos Acido trimetílico, diisocianatode tolueno, Industrias del poliuretano, plásticos,diisocianato de difenilmetano barnices y esmaltes

Maderas Cedro rojo, cedro del Líbano, boj Aserraderos, carpinterías, ebanisterías,sudafricano, roble, caoba fabricación de moldes

Metales Platino, níquel, cromo, aluminio, vanadio, Refinerías de platino, plateados,cobalto, acero inoxidable cromados, curtidos de piel, fundiciones,

refinerías, aleaciones, soldaduras

Otros Sales de persulfatos PeluqueríaAlheña ColorantesColofonia Tinturas de piel, industria químicaParafenilhidramina Industrias químicasEtilendiamida Gomas, lacas, fotografía

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los productos de BPM. Estos productos pue-den estar en el aire en forma de gas, vapor oaerosol. El muestreo de vapores y gases se rea-liza en bolsas de plástico o aluminio que seinflan con una bomba; conociendo el flujo yel volumen se puede calcular la concentración(ppm) del producto que se quiere investigar.Los aerosoles, nebulizaciones o polvos, se reco-gen frecuentemente en filtros o membranasde teflón. Las muestras se analizan mediantecromatrografía de gases, HPLC (high perfor-mance liquid chromatography), espectrofoto-metría de absorción atómica y de infrarrojos.Es especialmente útil el uso de la HPLC parala detección de metales, como plomo, cobre,cadmio...

También existen los muestreadores per-sonales, que toman muestras de aire muy cer-canas a la nariz y a la boca del trabajador.Operan normalmente con flujos entre 1 y 5lpm.

EPIDEMIOLOGÍADesde la década de los 80 se ha incre-

mentado la incidencia de AO. Un estudio epi-demiológico de 1996 a 1999 estima un ries-go atribuible (asma atribuible a la exposiciónlaboral) de AO en 9% (5-25%)(13); más recien-temente, en un metaanálisis de Balmes ycols(14), el riesgo relativo estimado para pade-cer AO se ha visto incrementado, RR del 15%(4-58%). En general las ocupaciones con másalta tasa de AO son las industrias de cons-trucción, metalurgias, plásticos, pinturas ylimpieza.

Existen pocos estudios prospectivos, lamayoría son transversales, que no han gene-rado intervenciones destinadas a suprimir lasexposiciones. La incidencia y prevalenciadepende del tipo de estudio, de la industriaque se estudia y del producto sensibilizan-te; así, un estudio(15) sobre la industria side-rúrgica estima un riesgo atribuible de pade-cer AO de 4,52 % (95% CI, 2,35-8,70), enla industria maderera de 6,00% (95% CI,0,96-37,5), en trabajadoras de la limpieza seestima un OD de 1,42% (95% CI, 0,81-2,48)

y en el sector ortodoncista OD 4,74%(95%CI, 0,48-46,5).

Los registros medicolegales son poco fia-bles; gran parte de los trabajadores no decla-ran la enfermedad por no existir un buen sis-tema compensatorio o por miedo al despido.En Finlandia, el AO es una enfermedad dedeclaración obligatoria, la incidencia refleja-da es de 17,4/100.000 habitantes, y es espe-cialmente alta en granjeros(16). Otros regis-tros, de carácter voluntario, son el SWORD(17),del Reino Unido, y el SENSOR(18) en 6 estadosde EE.UU., destinados también a identificaragentes potencialmente peligrosos para ini-ciar las medidas de protección necesarias. Enel registro SWORD, en 9 años de funciona-miento se notificaron algo más de 7.000 nue-vos casos, de los que un tercio correspondióa sustancias orgánicas y otro tercio a sustan-cias químicas.

De los casos notificados, un 22% corres-pondió a isocianatos, 9,8% a alergenos ani-males, 7% a alergenos de harinas y cerea-les y un 5% a humos de soldaduras y colas.Sin embargo, esta distribución varía nota-blemente cuando se analizan otros estudios,por ejemplo, en Finlandia la proporcióncorrespondiente a alergenos animales fue del45%, del 14% en Québec y sólo del 0,7% enel registro SENSOR.

En cuanto a la incidencia del RADS, losestudios SWORD y SENSOR estiman una inci-dencia del 11 al 15% entre todos los asmáti-cos de cualquier etiología supuestamente pro-fesional. Estudios canadienses(19) obtienendatos muy parecidos (15% incidencia).

De algunos estudios epidemiológicos sehan derivado intervenciones que han permi-tido modificar la incidencia en diversos pues-tos de trabajo y generar programas de con-trol para evitar nuevas sensibilizaciones. Unade las intervenciones consiste en identificarfactores de riesgo intrínsecos al trabajador,que lo hace más susceptible a la sensibiliza-ción a determinadas sustancias, así comoidentificar las profesiones de riesgo y el modode exposición a las sustancias.

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Existen numerosos autores que afirmanque la intensidad de la exposición es tanimportante como el tipo de producto inhala-do(20,21). Se describen numerosos casos deasma-dosis dependiente con sustancias comoharinas, cedro rojo, colofonia, α-amilasa, ani-males de laboratorio, sales de platino, etc. Nohay que olvidar que, una vez sensibilizadoel trabajador, presentará síntomas con dosiscada vez más pequeñas del producto.

FACTORES DE RIESGOVarios factores de riesgo se han identifi-

cado: • Atopia. Identificado como un factor de

riesgo para la sensibilización a sustancias

de APM, como ocurre con los animalesde laboratorio y harinas(22), pero no lo escuando se trata de productos de BPM,como el cedro rojo(23) o los diisociana-tos(24). Gautrin y cols(25) observaron queuna prueba cutánea (prick) positiva a ani-males de laboratorio (RR 4,11%; 95%CI,1,6-10,8) era predictor de desa-rrollar AO,pero no así la atopia (RR 2,09; 95% CI,0,8-5,6). Otro estudio con una ampliamuestra de trabajadores de repostería enBélgica concluyen que la atopia y la sen-sibilización a harinas son factores inde-pendientes(26).

• Tabaco. Los fumadores tienen más riesgode sensibilización y de padecer AO media-

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TABLA 5. Métodos de exposición para la provocación bronquial específica segúnla naturaleza de la sustancia

Naturaleza sustancia Método de exposición

Sustancias hidrosolubles de BPM: Nebulización continua

• Sustancias de origen animal y vegetal Dosímetro

• Cloramina

• Sulfato de níquel y cromo

• Persulfatos

• Ácido plicático: cedro rojo, etc.

Polvos no hidrosolubles Cámara de circuitos cerrados

• Anhídridos ftálico y trimetílico

• Polvos de maderas

• Sales de platino, aluminio, cobalto

• Medicamentos

Gases o vapores: Cámara de provocación dinámica

• Diisocianatos

• Aminoetiletanolamina

• Colofonia

• Formaldehido, glutaraldehido, etc.

BMP: bajo peso molecular.

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da por IgE. El efecto irritante sobre la muco-sa bronquial favorecería la penetración delos alergenos. En este sentido, existenvarios trabajos que afirman su asociaciónsignificativa cuando se trata de agentes conAPM, como sales de platino(27) y anhídri-dos ácidos(28) pero no se ha encontrado aso-ciación(29) con los de BPM, al igual que ocu-rría con la atopia.

• Sexo. La proporción de hombres y muje-res varía en las diferentes profesiones. Encuanto a los hombres, se encuentra másincidencia de AO en los expuestos a hari-nas, fibras minerales, soldaduras y disol-ventes(30) y las mujeres con los productosde limpieza, alergenos biológicos y fibrastextiles(31).

• Factores genéticos. Se ha encontrado aso-ciación con numerosos marcadores gené-ticos. Un punto interesante es el HLA cla-se II, codificado en el cromosoma 6p,necesario para la presentación del antí-geno al linfocito T, iniciando el mecanismoIgE mediado. En un amplio estudio(32) seobjetiva que el 40% de los trabajadorescon AO por sensibilización a ratas de labo-ratorio presentaban un fenotipo HLA-DRβ1*07. Otros estudios han descrito otrasasociaciones con diferentes fenotipos delHLA tipo II con la sensibilización a sales deplatino(33) y látex(34), sin embargo, como enlos otros factores de riesgo, no se ha encon-trado asociación cuando se trata de AO poragentes de BPM en los que es difícil demos-trar un mecanismo inmunológico IgEmediado(35,36).Un segundo pool de genes relacionados

con el AO es la superfamilia de la Glutationtransferasa (GST) necesaria para proteger lascélulas de productos oxidativos. Un trabajosobre trabajadores expuestos a isocianatos(TDI) durante más de 10 años confirma que lafrecuencia del genotipo GSTP1 Val/Val es menoren los pacientes que padecen AO, y aún menoren los casos más graves, concluyendo quepodría ser un factor protector(37). Sin embar-go, otros trabajos no lo confirman(38); una posi-

ble explicación de estas diferencias podría radi-car en que en el primero la muestra es peque-ña y en el segundo la exposición es muchomás corta.

Otras vías de investigación proponen laasociación de genotipos de acetiladores lentosde la N-acetiltransferasa con el AO por iso-cianatos(39).

En general, los estudios sobre los marca-dores genéticos todavía no tienen suficienteevidencia como para incluirlos en programasde prevención primaria.

ETIOPATOGENIA

AO inmunológica: IgE dependiente e IgE no dependiente

El mecanismo por el cual un trabajador sesensibiliza a una sustancia para padecer AO esel mismo que se establece en el asma bron-quial por sensibilización a alergenos, por ejem-plo, a pólenes. Como hemos repetido a lo lar-go del capítulo son los agentes de APM y unospocos de BPM, uniéndose a haptenos para serantígenos completos(40,41), los que inducenasma por este mecanismo.

Otros agentes de BPM, como los isociana-tos y el ácido plicático del cedro rojo, causanasma ocupacional con una clínica y anatomíapatológica igual que en el caso de AO inmu-nológica, sin embargo, no se producen anti-cuerpos IgE específicos(42) y, si se detectan, sonen pequeñas cantidades (CAP menor de clase3) y carecen de sensibilidad, por lo que el diag-nóstico suele hacerse por provocación bron-quial específica.

La inflamación bronquial es común enambos mecanismos, así como también en elRADS, y está representado por eosinófilos, lin-focitos Th2, macrófagos y neutrófilos.

Los agentes de alto peso y bajo peso mole-cular son captados por una células presenta-doras de Ag (APC) y presentan al linfocito Tmediante MCH tipo II. La liberación de cito-quinas, tales como IL4, IL13, crean un ambien-te de linfocitos T th2. La célula T CD4 Th2 pre-senta el Ag a la célula B, que procesan

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anticuerpos de tipo IgE específico gracias alcambio de switch de inmunoglobulina poracción de la IL4. Asimismo, se produce reclu-tamiento de células inflamatorias que aumen-tan el daño tisular produciendo inflamación yremodelado.

En algunos estudios sobre AO inducidapor diisocianatos se ha encontrado, en biop-sias bronquiales, predominio de linfocitosCD8+, así como aumento de INFγ e IL-5, ydisminución de la IL-4(43); en esta misma línea,Ott y cols(44) afirman que el leucotrieno B4

podría ser el mediador y responsable de lasrespuestas tardías en las pruebas de provo-cación bronquial específica que muestran losisocianatos.

RADS: asma inducida por irritantesEl mecanismo por el cual se produce el

RADS es aún desconocido; se cree que las altasdosis de irritantes producen daño importan-te en la mucosa bronquial, perdiendo así losfactores relajantes dependientes del epitelio yactivando factores inflamatorios inespecíficos,como bronconstrición por estímulo neurogé-nico(45). Debido a la alteración bronquial se acti-van mecanismos de reparación que llevan alremodeling bronchial con fibrosis final de lamembrana basal(46,47).

HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICOChan-Yeung y Malo(48,49) describen la his-

toria natural con período de latencia (Figura1) en varios periodos: inicio de la exposición,desarrollo de la sensibilización e inicio de lasintomatología (desarrollo de rinoconjuntivi-tis en algunos casos), establecimiento del asmaocupacional, cese de la exposición y curacióno persistencia del asma.

El período de latencia suele variar entre1 y 2 años desde el inicio de la exposición ydepende de la intensidad de la exposición, laconcentración del agente, su naturaleza y otrosfactores intercurrentes, como el tabaco, infec-ciones respiratorias, etc.

Es lógico pensar que, una vez que cesa laexposición al agente sensibilizante, la sinto-

matología mejore e incluso se llegue a la cura-ción, sin embargo, en la mayoría de los suje-tos (aproximadamente el 70%), la sintoma-tología y la hiperrespuesta bronquialinespecífica persisten durante años(49). Losfactores que afectan al pronóstico del AOinmunológica son: tiempo total de exposi-ción, duración de la sintomatología, gravedaddel asma al diagnóstico y tiempo total librede exposición a la sustancia. Cuanto mástiempo de exposición, mayor gravedad ymenor tiempo libre de la sustancia, la per-sistencia del asma tras el cese de exposiciónserá mayor.

El tratamiento más efectivo del AO es elcese de la exposición, por lo que éste es elfactor más importante en cuanto al pronós-tico(50). Algunos autores han observado la per-sistencia de los síntomas hasta 2 años des-pués del cese de la exposición(51). En otroestudio longitudinal, en 232 pacientes conAO por cedro rojo, 81 pacientes continuabansintomáticos 4 años después del cese de laexposición; todos los factores de riesgo antesmencionados (tiempo de exposición, grave-dad del asma y la respuesta bronquial a laprovocación específica) eran mayores en estospacientes que en los que quedaron asinto-máticos(53). Ninguno de los factores de riesgopara el desarrollo de la sensibilización (ato-pia, tabaco, genética) influyeron en el pro-nóstico del AO.

El mecanismo subyacente por el cual elasma persiste se basa en el remodeling, aun-que está en continua controversia; algunosautores afirman que el adelgazamiento de lamembrana basal bronquial induce la persis-tencia de la hiperreactividad(53), mientras queotros piensan que este adelgazamiento es pro-tector(54).

En la actualidad es difícil afirmar qué ocuáles factores son los claves en la persis-tencia del AO; ambos, la inflamación y elremodeling, son procesos activos y que nonecesariamente deben ser correlativos, sinoestablecerse a la vez(55,56), por lo que, en elcaso del AO, puede ser que durante la expo-

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sición a los productos y el desa-rrollo del asmase establezca ya el remodeling.

DIAGNÓSTICOPrimero se debe diagnosticar el asma

bronquial y posteriormente demostrar su rela-ción con el trabajo(57). En general, a todopaciente adulto que padezca asma se le debeinterrogar acerca de su trabajo. La historia clí-nica y la experiencia por parte del médico delos ambientes de los diferentes trabajadoresson fundamentales para establecer el diag-nóstico.

Se debe reflejar la frecuencia e intensidadde exposición a las diferentes sustancias y lossíntomas subjetivos reflejados por los pacien-tes. Es muy útil visitar el lugar de trabajo yobtener las fichas técnicas de los productosutilizados. Los síntomas se deben relacionarcon la exposición, con los periodos de tra-bajo, los vacacionales y los fines de semanalibres de exposición. Se han propuesto cues-tionarios cerrados para elaborar la historia deAO(58,59); estos cuestionarios muestran ele-vada sensibilidad pero una pobre especifici-dad, sobre todo en relación con la sintoma-tología del paciente, por lo que hay querelacionarlos con los resultados funcionalese inmunológicos.

Pruebas funcionales respiratoriasMonitorización del flujo espiratoriomáximo

La medición del pico espiratorio flujo(PEF) seriado es un instrumento útil y sen-cillo como complemento de otras pruebasdiagnósticas de AO. Antes de comenzar hayque enseñar al paciente a utilizarlo. Se debenrealizar 3 maniobras cada vez, para com-probar que existe reproductibilidad, y ano-tar los 3 resultados. Los pacientes deben rea-lizarlo como mínimo 4 veces al día, todos losdías durante 1 mes, reflejando la medicaciónutilizada, la sintomatología y los periodos detrabajo y vacacionales, así como otros comen-tarios que se consideren de interés (exposi-ciones más prolongadas o más intensas adeterminada sustancia, etc.). Leyorer y cols(60)

muestran una sensibilidad del 73% y unaespecificidad del 100%. En otro estudio(61) semuestra que, utilizando el PEF durante dossemanas, la sensibilidad y especificidad sonde 70 y 82,4%, respectivamente, y se elevaa 81,8% y 93,8% cuando se utiliza durante4 semanas.

Burge y cols(62) afirman que un criterio posi-tivo para el diagnóstico de AO es observar undeterioro del PEF en al menos 3 de 4 periodosde trabajo y una mejoría durante al menos 3

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FIGURA 1. Historia natural del asma ocupacional(48).

Comienza la inflamación de la vía

Rinoconjuntivitis

Comienzo dela exposición

Sensibilización Asmaocupacional

Fin de laexposición

Curación o persistenciadel asma

AtopiaTabaquismo

Factores genéticos

InfeccionesPolución

Factores del agente

Nivel dehiperactividad

Duración dela exposición

Severidad del asma

Tratamientoantiinflamatorio

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periodos fuera de él. Para aquellos pacientesque precisen 3 días o más para mejorar serequieren 2 periodos de deterioro y uno demejoría.

Liss y Tarlo(63) propusieron criterios para lavaloración del registro del PEF:• Variabilidad del 20% o mayor para efec-

tuar el diagnóstico de asma. Variabilidaddel PEF= (PEF máximo-PEF mínimo) x100/PEF máximo.

• La presencia de variabilidad se da en losdías de trabajo comparados con los díasfuera de él.

• Si la variabilidad igual o mayor del 20% seproduce únicamente en una ocasión, o silos cambios se producen de forma pro-gresiva a lo largo de varios días y no concarácter diario, el registro se consideraráindeterminado.En cuanto a la medicación utilizada, los

pacientes no deben variar el tratamientodurante el mes que se monitorice el PEF ydebe realizarse siempre antes de utilizar bron-codilatadores. Las medidas del PEF son apun-tadas en un diario o cartilla que se facilita alpaciente, posteriormente debe representar-se en un gráfico que contenga los valoresmáximos, mínimos y promedio de éste, ydiferenciar claramente los días de trabajo ylos días fuera de éste.

Una limitación importante de este méto-do es que depende de la sinceridad del tra-bajador, por lo que éstos no deben realizaruna gráfica, sino anotar los resultados en sucartilla. En este sentido, existen dispositi-vos de medición de PEF electrónicos quealmacenan la información registrada, con loque evitan la manipulación de los datos. Quir-ce y cols(64) realizaron un estudio comparan-do las mediciones con PEF electrónico conlas mediciones anotadas por los pacientes: el55,3% de los valores fueron exactos en cuan-to al valor del PEF y la hora de la realización,el 23,3% eran inexactos, bien por el valor obien por la hora y el resto, inventados. Otralimitación del PEF es que su medida es esfuer-zo dependiente, por lo que hay que recordar

que puede ser intencionadamente falseadopor el paciente.

Hiperreactividad bronquial inespecífica(HRBI)

Según Bernstein y cols(1), la sola apari-ción de hiperreactividad bronquial inespecí-fica relacionada con el trabajo es suficientepara el diagnóstico de asma ocupacional. Noes objeto de este capítulo exponer los méto-dos de la realización del test de metacolinau otros agentes broncoconstrictores, tan sóloexponer que la mayoría de los autores con-sideran positiva esta prueba cuando la PD20

es menor de 8-16 mg/ml de metacolina(65,66).Asimismo, es necesario conocer las enfer-medades, ajenas al AO, que inducen hipe-rreactividad bronquial, como la rinitis alér-gica, bronquiectasias, enfermedad pulmonarobstructiva crónica, fibrosis quística, enfer-medades cardiacas...

Como se ha dicho anteriormente, unaprueba positiva durante la exposición a unasustancia puede ser diagnóstica y, al contra-rio, un prueba negativa durante la exposi-ción hace muy difícil establecer el diagnós-tico de AO, por lo que posee un alto valorpredictivo negativo.

Algunos estudios(67) afirman que la HRBIse establece en el momento en que se esta-blece el asma. Realizar dos pruebas, una conexposición y otra fuera del trabajo (entre 4y 6 semanas), es de gran interés para anali-zar la variabilidad, y, además, tiene valor pro-nóstico en cuanto a la persistencia del asmauna vez que el paciente no está expuesto.Por el contrario, una prueba negativa fuerade la exposición (período de meses a años)no excluye el diagnóstico de AO, de hecho esrelativamente frecuente que ésta sea nega-tiva, por lo que debe realizarse antes y des-pués de una provocación bronquial específi-ca(11).

La variación de dos o más concentracio-nes de metacolina o histamina después deuna provocación inhalativa específica se con-sidera positiva y confirma la especificidad

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de la sustancia espefícica. Asimismo, si laprueba de provocación con la sustancia sos-pechosa es negativa pero aparece un aumen-to significativo de la PD20 metacolina o his-tamina a las 24 horas de la provocación, sesospechará que el paciente ha perdido, deforma parcial, la capacidad de responder ala sustancia causal y se debería realizar unanueva provocación específica a los pocosdías(9).

Como se ha dicho en otros apartados, laHRBI se mantiene tras el cese de la exposi-ción, siendo más frecuente cuando se tratade exposiciones a cedro rojo e isociana-tos(52,53), por lo que es una buena prueba parael seguimiento a largo plazo del AO.

Provocación bronquial específica (PBE)Está considerada como gold standard para

el diagnóstico del AO, sin embargo, pocosservicios disponen del aparataje necesario ypersonal con experiencia para llevarla acabo(68,69), y sólo un 50% de los pacientesmuestran positividad en la misma(69). Esto,unido a los recursos consumidos, el tiempoy la necesidad de personal muy especiali-zado, hace que sólo se realice en caso de quealguna otra prueba no sea significativa o nose pueda demostrar un mecanismo inmu-nológico, como ocurre en muchos agentesde BPM.

Otra indicación sería si el paciente ha per-dido el trabajo y no puede volver al mismopara realizar la monitorización del PEF y laHRBI durante la exposición, o si se quiere undiagnóstico inmediato, sobre todo para esta-blecer las medidas preventivas y de control.En un metaanálisis realizado por Beach ycols(70) se muestra que, en el caso de no poderrealizar la PBE, una buena alternativa parael diagnóstico de AO es la medida de la HRBIcombinada con pruebas cutáneas positivaso/y demostración de IgE específica para elagente causal, sin embargo, unas pruebasnegativas no excluirían el diagnóstico.

Antes de realizar una PBE es necesariotener en cuenta una serie de cuestiones: sus-

pender todo el tratamiento antiasmático, norealizar en caso de infección respiratoria ovacuna antigripal en las semanas anteriores,el FEV1 basal debe ser mayor del 70% y, en elcaso de enfermedades intersticiales concomi-tantes, la difusión pulmonar debe ser mayordel 70%. Otras contraindicaciones son: emba-razo, antecedentes de accidente cerebrovas-cular y/o cardiopatía isquémica en los últimos6 meses, e hipertensión arterial no controla-da. Los métodos de exposición en función dela naturaleza del agente vienen resumidos enla Tabla 3(9).

Las concentraciones que se generan paralas provocaciones no deben superar el VLA-EC; si en la ficha técnica no existe EC, se reco-mienda triplicar el valor de exposición dia-ria (ED). Para cada sustancia se establece unaconcentración y tiempo de exposición (dosistotal =concentración x duración) y se debemonitorizar la provocación con FEV1 cada 10minutos en la primera hora y cada hora duran-te las siguientes 8 horas.

Como se ha explicado antes, se debe rea-lizar un test de HRBI en caso de negatividadde la prueba específica.

Esputo inducidoLa medida de los eosinófilos y la proteí-na

catiónica del eosinófilo (ECP) es útil para com-plementar el diagnóstico de AO tras una PBE,tanto de agentes de APM como de BPM(71). Enotro estudio se señala la elevación de la eota-xina 4 y la LI-5 tras la PBE con agentes deBPM(72). Existen numerosos estudios, entre elloslos de Lemière y cols(73), en los que se observauna correlación significativa entre la reduccióndel FEV1 durante la PBE y el recuento de eosi-nófilos, pero no con el descenso del FEV1 enla prueba de HRBI.

Medición del óxido nítrico exhaladoLos pacientes asmáticos tienen un incre-

mento del óxido nítrico en el aire exhalado(eNO) y disminuye como resultado del trata-miento con corticoesteriodes. En un estudiose ha descrito la elevación del NO tras la PBE

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en pacientes en los que el eNO basal estabadentro de los rangos de normalidad(74).

No obstante, las concentraciones de eNOvarían con el tratamiento antiasmático, asícomo el hábito tabáquico, por lo que presen-ta una buena sensibilidad pero una pobre espe-cificidad.

Se están investigando otros marcadoresen el aire exhalado, como isoprostanos, pros-taglandinas y leucotrienos, y en un futuropodrían complementar el diagnóstico de AO.

Métodos de diagnóstico inmunológicoLos métodos de diagnóstico inmunológico

van encaminados a demostrar un mecanismoIgE mediado, sobre todo cuando se trata deagentes de APM.

Pruebas cutáneas Las pruebas de hipersensibilidad inme-

diata constituyen un método sencillo y ase-quible que detecta la existencia de IgE espe-cífica a un determinado antígeno. Se realizanen prick e intradermorreacción (ID), poseengran especificidad cuando se trata de agen-tes de APM y se dispone de extractos estan-darizados. Cuando el prick es negativo se rea-liza la ID con concentraciones entre 100 y1.000 veces menores que las utilizadas en elprick.

La ID aumenta la sensibilidad del prick,pero es menos específica y, en ocasiones,es difícil su interpretación, ya que presentafalsos positivos, lo que condiciona un peorvalor predictivo positivo.

Cuando se prueban antígenos ocupacio-nales de APM, la sensibilidad y especificidadson similares a las encontradas con los inha-lantes habituales.

Existen dos errores frecuentes en la inter-pretación de las pruebas cutáneas:• Uno es basar el diagnóstico etiológico del

asma en el resultado de las pruebas; unpositivo no significa necesariamente quela enfermedad se deba a esa sustancia enconcreto, y más si no tiene correlación conla sintomatología.

• Otro error frecuente es no probar todoslos antígenos a los que el trabajador estéexpuesto, ya que la ausencia de positivi-dad no excluye la enfermedad profesio-nal.Con los antígenos de BPM las pruebas cutá-

neas tienen menos valor, ya que algunas secomportan como haptenos pero otras no, porlo que es difícil, como ya se ha dicho, demos-trar la presencia de IgE específica.

Métodos de laboratorio Encaminados, igualmente, a demostrar

la presencia de IgE específica a la sustancia ala que el trabajador está expuesto. Se utilizanlas técnicas de CAP, ELISA, REIA (enzimoin-munoanálisis inverso), PTRI (radioinmunoa-nálisis en tubo de poliestireno).

Asimismo, existen numerosas técnicaspara la preparación de extractos y caracteri-zación de éstos cuando se recogen en lasempresas, mediante captadores, que luegose utilizan para la determinación de IgE espe-cífica con el suero del paciente (immunoblot-ting, CRIE-radioinmunoelectroforesis cruza-da, SDS-page).

En la Figura 2 se expone un algoritmo parael diagnóstico de AO(75).

TRATAMIENTOLa primera medida es el cese de la expo-

sición laboral a la sustancia responsable. Elpaciente debe ser reubicado en un puesto detrabajo diferente.

Es importante distinguir entre AO y RADS,ya que en el paciente con AO inmunológica esimprescindible que cese por completo, a cual-quier dosis, su exposición laboral. El pacientediagnosticado de RADS puede continuar en eltrabajo, trasladado a zonas donde la dosis deexposición sea menor y sin riesgo de escapesaccidentales.

Además, se instaurará el cese de la expo-sición laboral no siempre significa la curacióndel paciente, por lo que deben ser evaluadosal menos hasta 2 años después.

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FIGURA 2. Algoritmo para el diagnóstico de asma ocupacional.

Reincorporación al trabajo

Historia clínica compatible - Historia de exposición laboral

Pruebas cutáneas prick y determinación de IgE específica

Medición de HRB (metacolina/histamina)

El paciente ya no trabajaEl paciente sigue trabajando El paciente sigue trabajando

PositivaNegativa

Provocación bronquial específica

Negativa

Provocación bronquial específica y/o monitorización seriada PEF

Negativa

No asma ocupacional

Positiva

No asma ocupacionalAsma ocupacional

HRBI: hiperreactividad bronquial inespecífica; PEF: pico espiratorio flujo.

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RESUMEN

Las neumonitis por hipersensibilidad seengloban dentro de las enfermedades pulmo-nares intersticiales difusas de causa conocidaal estar ocasionadas por la inhalación de pol-vos orgánicos. El antígeno causal desencade-na una reacción inmunológica anormal queocasiona un infiltrado linfocitario alveolinters-ticial y una neumonitis granulomatosa. El pul-món del granjero y el pulmón del criador deaves son las formas más comunes de neumo-nitis por hipersensibilidad. Desde el punto devista clínico se puede presentar de forma agu-da, subaguda y crónica, y el diagnóstico de sos-pecha se basa en una historia clínica compa-tible y un contacto conocido con un antígeno;para obtener un diagnóstico de seguridad recu-rrimos a pruebas de función respiratoria, radio-lógicas, inmunológicas, cutáneas y de análi-sis del lavado broncoalveolar y, en algunasocasiones la provocación bronquial específicay la biopsia pulmonar. En el momento en quecesa la exposición las alteraciones detectadassuelen desaparecer con el tiempo aunque enla forma crónica es frecuente encontrar fibro-sis pulmonar. El tratamiento se basa en la inte-rrupción del contacto con el agente etiológi-co siendo en algún caso necesario el uso decorticoides sistémicos. El pronóstico de la enfer-medad depende básicamente de la precocidaddel diagnóstico y de la evitación del agente cau-sante.

INTRODUCCIÓNEl concepto de neumonitis por hipersen-

sibilidad (NH), también conocida como alveo-

litos alérgica extrínseca o hipersensibilidadalveolar, engloba un grupo de enfermedadespulmonares intersticiales ocasionadas por lainhalación de productos fundamentalmenteorgánicos y, en ocasiones, inorgánicos (iso-cianatos y algunos metales).

La primera descripción se remonta a 1713,año en el que Ramazzini describe un síndro-me respiratorio agudo en trabajadores quemanejaban de forma inadecuada granos secosde cereal; posteriormente, en un número de1932 del British Medical Journal, Campbell rea-liza la que se considera en la actualidad la des-cripción clásica del pulmón del granjero, resul-tado de la inhalación de esporas deactinomicetos termofílicos, en general Sac-charopolyspora rectivirgula(1).

La forma de presentación, la gravedad y elpronóstico de la enfermedad dependen, fun-damentalmente, de la concentración, la dura-ción y la frecuencia de la exposición antigéni-ca, del tamaño de la partícula, de la solubilidaddel antígeno, del uso de medidas de protec-ción respiratoria en el ámbito laboral y de lasusceptibilidad (o respuesta inmunológica) decada sujeto.

EPIDEMIOLOGÍAEs difícil conocer con exactitud la preva-

lencia y la incidencia de la NH en la poblaciónpues varían considerablemente entre paísesal estar influenciadas por factores como el cli-ma, la estación del año, las condiciones geo-gráficas, las costumbres locales, el tabaquis-mo, las prácticas locales y los reglamentos yleyes. Se presenta con más frecuencia en varo-

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nes y en la quinta década de la vida. Muchoscasos se producen por exposiciones ocupa-cionales, medioambientales o accidentales; deforma histórica las distintas entidades se handenominado de acuerdo con las circunstan-cias en las que se produce la exposición, porejemplo, pulmón del granjero, pulmón de losdescortezadores de arce, etc.

Se calcula que hasta un 50% de los indi-viduos con exposición intensa pueden desa-rrollar anticuerpos a un antígeno inhalado, perosólo un pequeño porcentaje desarrollará laenfermedad (se calcula entre un 5% y un 15%).Por otra parte, los criterios diagnósticos utili-zados varían en los diferentes estudios epide-miológicos, por lo que los rangos de prevalen-cia del pulmón del granjero, por ejemplo,pueden variar del 1 al 15% según las series(2).

La lista de enfermedades englobadas en laNH así como el número de antígenos asocia-dos a ellas ha aumentado de forma conside-rable en los últimos años; en la actualidad exis-te una larga lista de fuentes ambientales yocupacionales descritas como productoras deNH (Tabla 1). La lista de antígenos incluye espo-ras de actinomicetos termofílicos, hongos, dife-rentes proteínas de animales e insectos, y pro-ductos químicos, como los isocianatos o losanhídridos; en raras ocasiones fármacos comola amiodarona, las sales de oro, la minocicli-na, el metotrexate y la nitrofurantoína sirvende haptenos y se hacen antigénicos despuésde combinarse con el huésped(3).

En nuestro medio las NH más frecuentesson la enfermedad del pulmón del granjero(PG); la enfermedad del cuidador de aves (PCA),la estipatosis o espartosis y la suberosis(4). ElPG es la primera descrita, como ya se hacomentado, y la más ampliamente estudiaday documentada, siendo más frecuente en cli-mas fríos y húmedos al final del invierno, cuan-do los granjeros usan el heno almacenado paraalimentar al ganado.

PATOGENIALa principal causa de la NH es el contacto

con los antígenos inhalados que, en pacientes

susceptibles, desencadenan una reacción inmu-nológica anormal. El tamaño de la partícula hade ser pequeño (menor de 5-6 micras) paraque no queden atrapadas ni en el epitelio nasalni en el de las vías respiratorias superiores(5).

A pesar de su denominación, la NH no esuna enfermedad atópica y no se asocia conun aumento en el número de eosinófilos ni deIgE. Es una enfermedad mediada inmunoló-gicamente en la que intervienen numerosascélulas y mediadores aunque su patogenia per-manece, en gran parte, sin aclarar. Por unaparte, la presencia de precipitinas, la reaccióncutánea semiretardada y las lesiones de vas-culitis encontradas en las biopsias de los pul-mones de paciente afectos, implican meca-nismos de hipersensibildiad tipo III (fenómenode Arthus); por otra parte, la presencia de lin-focitos T activados en suero y en el lavadobroncoalveolar (LBA) implican mecanismosde hipersensibilidad tipo IV y, finalmente, lapositividad de la reacción cutánea inmedia-ta implica mecanismos de hipersensibilidadtipo I(6).

La principal dificultad para entender lapatogénesis de la NH es que muchas de las res-puestas inmunes se encuentran tanto enpacientes con NH sintomática como en suje-tos expuestos asintomáticos. Así, la presenciade anticuerpos precipitantes específicos fren-te al antígeno causal, tanto en el suero comoen el LBA, es característico, aunque este hallaz-go sólo es un marcador de exposición, no deenfermedad, al estar presentes en un elevadoporcentaje de expuestos asintomáticos; su pre-sencia, por tanto, no es diagnóstica, sólo indi-ca exposición previa significativa(7). Habitual-mente son anticuerpos IgG aunque tambiénse han detectado anticuerpos específicos detipo IgM e IgA.

Los estudios sugieren que la NH se pro-duce, tras una sensibilización inicial, comoresultado de una serie de complejos procesosinmunológicamente específicos seguidos deldesarrollo de una reacción inflamatoria gra-nulomatosa. Tras la inhalación del antígenocausal se produce a nivel pulmonar una neu-

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TABLA 1. Fuente de origen, antígeno y profesión relacionada con la exposición

Enfermedad Fuente antigénica Antígeno

Pulmón del granjero Heno enmohecido Saccharopolyspora rectivirgula, Termoactinomyces vulgaris, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus

Pulmón del cuidador Palomas, periquitos, etc. Proteínas séricas avícolas de aves contenidas en los excrementos,

suero y plumas

Espartosis o estipatosis Esparto Absidia sp, Mucor sp, Aspergillusfumigatus

Suberosis Corcho enmohecido Penicillium frecuentans

Pulmón del nácar Conchas marinas, Proteínas botones, perlas

Alveolitis del acondicionador Humidificadores, aires Termoactinomyces, proteínas dede aire acondicionados protozoos, bacterias

termotolerantes

Pulmón del cultivador Setas en cultivo, abono Saccharopolyspora rectivirgula,de setas para champiñones Termoactinomyces vulgaris

NH por polvo de soja Soja Proteínas de la soja

Enfermedad de los trabajadores Pulpa de madera Alternariade la pulpa de madera

Enfermedad de los graneros Harina de trigo Sitiphilus granariuso de los molineros

Pulmón de los lavadores de queso Moho de queso Penicillium casei, Acaro siro

Pulmón de los trabajadores Harina de pescado Harina de pescadode harina de pescado (fábrica)

Pulmón de los limpiadores Embutidos humedecidos Aspergillus, Penicilliumde embutidos

Pulmón de los trabajadores Detritus de las plantas Streptomyces albusde fertilizantes

Pulmón de los procesadores Tabaco sin procesar Aspergillusde tabaco enmohecido

Pulmón de los peleteros Pieles de astracán y zorro Polvo de la piel

Pulmón de los trabajadores del café Grano de café Polvo del grano de café

Pulmón por inhalación “Rape” de hipófisis (extracto Hormona pituitariade polvo de hipófisis de hipófisis de cerdo o buey)

Enfermedad de los techos Techos de paja Streptomyces virides,de paja de Nueva Guinea Streptomyces olivaceus

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trofilia alveolar seguida de linfocitosis (aexpensas sobre todo de linfocitos CD8 coninversión del cociente CD4/CD8 que es < 1)y con activación de los macrófagos alveola-res; este macrófago es el coordinador en eldesarrollo de la NH, presentando un aumen-to de la expresión de CD25, y liberando unaelevada cantidad de factor de necrosis tumo-ral (TNFα) e interleucinas (IL) 1 y 8(2,8). Porotra parte, los polvos orgánicos tienen un efec-to tóxico directo sobre el epitelio pulmonar eindirecto a través de proteínas antigénicasque interactúan con los macrófagos alveola-res.

Los mecanismos por los que algunospacientes evolucionan a fibrosis pulmonar (FP)y otros no, no están claros; parece que un

mayor número de CD4 y de neutrófilos en elLBA “favorece” el desarrollo de FP.

Finalmente, comentar una serie de hechospoco claros y controvertidos relacionados conla patogénesis: a) la predisposición genética:los estudios publicados sobre la relación entrelos haplotipos HLA y en desarrollo de NH soncontradictorios(9); b) el tabaquismo parece tenerun efecto “protector” ya que la mayoría de lospacientes con NH son no fumadores, aunqueno se conocen los mecanismos inmunes queexpliquen este hecho(10); y c) el papel de algu-nos agentes infecciosos en la predisposición adesarrollar la enfermedad no está demostra-da, aunque hay algún estudio publicado eneste sentido que describe la aparición de PGtras infección por Mycoplasma pneumoniae(11).

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TABLA 1. Fuente de origen, antígeno y profesión relacionada con la exposición(continuación)

Enfermedad Fuente antigénica Antígeno

Pulmón de los detergentes Detergentes enzimáticos Bacillus subtilis

Pulmón de los cuarteadores Pimentón molido Mucor stoloniferde pimentón

Pulmón de los tomadores de sauna Agua contaminada Pullularia

Pulmón de isocianato Espuma, adhesivos Isocianato, colofonia, anhídrido,y pinturas tálico y trimetílico

Pulmón de los cuidadores Ratas, ratones Proteínas de la orinade roedores

Enfermedad cóptica Envolturas de momias

Sequoiosis Serrín enmohecido Graphium, Pullularia pullulansde sequoia

Enfermedad de los descortezadores Corteza de arce húmeda Cryptosotoma corticalede arce

Pulmón de los operarios Fluidos refrigerantes y Pseudomona fluorescens,de maquinaria lubrificantes Aspergillus niger

Bagzosis Bagazo enmohecido Termoactinomyces vulgaris(caña de azúcar)

Pulmón de los trabajadores Cebada enmohecida Aspergillus fumigatus, de la malta Aspergillusflavus

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

La anatomía patológica típica de las NH esla constituida por una neumonitis intersticialgranulomatosa. Las características histológi-cas dependen de la intensidad de la exposi-ción a los alergenos y del estadio de la enfer-medad en que se realiza la biopsia. Lasmuestras de biopsia pulmonar (bien obtenidapor biopsia abierta, bien por biopsia trans-bronquial) evidencian una reacción inflama-toria uniforme en el tiempo y parcheada, queafecta a los bronquíolos terminales, alvéolos eintersticio pulmonar. Inicialmente se han des-crito depósitos de inmunocomplejos, mientrasque en fases más avanzadas detectamos bron-quiolitis, alveolitis con formación de granulo-mas e infiltrado intersticial linfocitario de dis-tribución focal peribronquiolar (aunquetambién está aumentado el número de histio-citos, polimorfonucleares [PMN], eosinófilos ycélulas plasmáticas); este mismo infiltradose objetiva en los espacios alveolares. Con fre-cuencia se detecta un incremento en el núme-ro de macrófagos espumosos (con citoplasmaespumoso o vacuolado por la presencia de lípi-dos) debido a la presencia de bronquiolitis obli-teante, descrita en más del 50% de los casos.Es característica de la NH la presencia de gra-nulomas de pequeño tamaño, sin necrosis cen-tral, mal definidos, y más aislados que en otrasenfermedades que cursan con granulomascomo la sarcoidosis; están formados por his-tiocitos y/o células gigantes multinucleadas yen ocasiones se objetiva material birrefringenteen el centro (Figs. 1 y 2). Todas estas lesio-nes descritas se acompañan de un grado varia-ble de fibrosis intersticial cuya severidad depen-de de la gravedad y la frecuencia del dañopulmonar(2,8,12).

En función de la forma clínica de presen-tación (ver apartado de manifestaciones clíni-cas), los hallazgos histológicos varían: así, enla forma aguda de la enfermedad la reacciónhistopatológica es la inflamación alveoloin-tersticial con predominio de linfocitos (sobretodo CD8+) y el aumento de los macrófagosy las células plasmáticas. En la forma subagu-

da observamos granulomas no caseificantessimilares a los que se ven en la sarcoidosis peromenos organizados. La forma crónica presen-ta un grado variable de fibrosis intersticial.

Hay que resaltar que las características his-tológicas de las numerosas variedades de NHson muy similares lo que hace difícil su dife-renciación, aunque existen algunas excepcio-nes como la enfermedad por corteza de arce(en la que el hongo causal puede ser identifi-cado), la bagazosis (en la que se pueden obser-var fibras vegetales) y la suberosis (en la quese puede identificar el polvo de corcho).

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FIGURA 1. Pieza de biopsia transbronquial (tin-ción de hematosilina-eosina 20X) en la que se visua-lizan microgranulomas señalados con flechas(observado mejor en el recuadro ampliado 40X).

FIGURA 2. Muestra de biopsia transbronquial (téc-nica de Masson 40X) de paciente diagnosticado deneumonitis por hipersensibilidad que muestra alvé-olos normales junto con otros con infiltrado lin-focitario y microgranulomas en su interior.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de los dife-rentes tipos de NH son muy similares con inde-pendencia del antígeno que las ocasiona, ydependerán del tamaño, la cantidad, la solu-bilidad, la antigenicidad y la frecuencia de inha-lación del agente causal. Clásicamente(13) sedistinguen tres formas de presentación: agu-da, subaguda y crónica; los factores que deter-minan cuál será la presentación clínica inicialy el curso de la enfermedad son desconocidos,aunque probablemente estén implicados fac-tores de la exposición (tiempo, intensidad etc.),factores del antígeno y factores moduladoresque controlan la respuesta inmunológica delpaciente. A continuación analizamos por sepa-rado las tres formas(14,15):• Forma aguda: es la más frecuente y la más

fácil de reconocer; se produce después deque un individuo haya tenido una exposi-ción sensibilizante previa a un particularantígeno. Suele deberse a una reexposiciónintermitente e intensa al antígeno causal;a las pocas horas aparece tos seca, disneaprogresiva, opresión torácica, fiebre y esca-lofríos, síntomas que comienzan a las 2-3horas de la exposición y alcanzan su máxi-ma intensidad entre las 6 y 24 horas pos-teriores a la misma y se resuelven en unperíodo que varía de 1 a 3 días si cesa elcontacto con el antígeno. En esta forma depresentación suele ser fácil establecer larelación entre exposición y clínica, lo quefacilita el diagnóstico. En la exploración físi-ca encontramos taquipnea, taquicardia ycrepitantes de predominio en bases quepueden persistir varias semanas, inclusocuando ya no hay síntomas; son raras lassibilancias. Los síntomas recurren con cadaexposición posterior, siendo su intensidadvariable en función del grado de sensibili-zación de cada individuo, así como de laintensidad y duración de la exposición. Eldiagnóstico diferencial de la forma agudadebemos establecerlo con los procesosinfecciosos y con el síndrome tóxico porpolvo orgánico y otras fiebres inhaladas.

• Forma subaguda: su presentación es másinsidiosa, la disnea se presenta de formagradual a lo largo de semanas o meses;la exposición antigénica suele ser de mayorduración y frecuencia pero de menor inten-sidad que en la forma aguda. Además dela disnea los pacientes refieren tos pro-ductiva, febrícula, astenia, anorexia, pér-dida de peso, sudoración y malestar gene-ral. Estos síntomas generales obligan arealizar el diagnóstico diferencial con enfer-medades neoplásicas y tuberculosis.

• Forma crónica: suele ser consecuencia dela evolución de la forma aguda o subagu-da, aunque en ocasiones se llega a ella sinhaber tenido fase previa. Los pacientesrefieren tos, disnea progresiva hasta ser dereposo, y cuadro constitucional sin fiebre,pudiendo llegar a desarrollar un cuadro deinsuficiencia respiratoria crónica y cor pul-monale. En la exploración se destacan loscrepitantes en la auscultación pulmonar,mientras que la presencia de acropaquíasvaría según las series; en ocasiones pre-sentan signos clínicos de bronquitis cróni-ca e hiperreactividad bronquial con prue-ba de provocación bronquial conmetacolina positiva. El diagnóstico dife-rencial de la forma crónica de la NH debeestablecerse sobre todo con la fibrosis pul-monar idiomática.Más recientemente Hinojosa ha propues-

to una nueva clasificación clínica que permitever la evolución en el tiempo de los diferentespatrones clínicos: agudo progresivo (los sínto-mas aparecen después de la exposición y pro-gresan según se tienen nuevos contactos), agu-do intermitente no progresivo (similar a laforma aguda clásica) y enfermedad recurren-te no aguda (síntomas inespecíficos y cróni-cos, similares a la forma crónica clásica)(16). Sinembargo, la forma clásica es la más utiliza-da.

En la práctica la NH es una enfermedadlimitada a los pulmones (aunque están des-critos cuadros nasales y rinoconjuntivitis enlos cuidadores de palomas), lo que ayuda a dis-

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tinguirla de otras enfermedades pulmonaresintersticiales asociadas a manifestaciones sis-témicas, como puede ser la sarcoidosis.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la NH se basa en la exis-

tencia de clínica compatible y contacto tem-poral con una fuente antigénica. A continua-ción se analizan diferentes aspectos y pruebasque pueden ayudar a obtener el diagnósticode NH.

Historia clínicaEn el caso de las NH, no sólo es importante

detallar los síntomas referidos por el paciente(disnea, tos, fiebre etc.), sino reconocer la rela-ción temporal entre la aparición de dichos sín-tomas y la exposición ambiental y/u ocupa-cional. Deberá incluir un exhaustivointerrogatorio sobre la exposición laboral,ambiental y farmacológica.

Exploración físicaPuede ser completamente normal aunque

es frecuente encontrar en la auscultación pul-monar la presencia de crepitantes de predo-minio en bases; en los casos graves podemosobjetivar cianosis y signos de insuficiencia car-diaca derecha. La presencia de acropaquías espoco frecuente (menor a la objetivada en lafibrosis pulmonar idiopática) y algunos auto-res relacionan su presencia con un peor pro-nóstico de la enfermedad(13); son más fre-cuentes en los casos pediátricos y en los casosfamiliares.

Estudios radiológicosAl igual que con los hallazgos histológicos,

los hallazgos radiológicos varían según el esta-dio de la enfermedad. Al principio del cua-dro clínico de la forma aguda de NH la mayo-ría de los pacientes tienen la radiografía detórax alterada siendo característico el patrónmiliar fino o las imágenes alveolares (Fig. 3);sin embargo, algunas series han descrito apacientes con NH con radiografías normales(18);en estos pacientes, aunque no exista altera-

ción radiológica, suelen detectarse cambiospatológicos en el LBA o la biopsia pulmonar.En fases más avanzadas se evidencian áreasbilaterales de consolidación que pueden serdifusas o de predominio en campos inferioresy que obligan a establecer el diagnóstico dife-rencial con los procesos infecciosos. En la for-ma subaguda se objetivan pequeñas opacida-des nodulares mal definidas, de predominioen cambos medios e inferiores (Fig. 4). Cuan-do la consolidación de la fase aguda es exten-sa, sobre todo si afecta a las bases, puede encu-brir el patrón nodular de las formas subagudas.Las anomalías radiológicas de los pacientescon la forma aguda y subaguda de la enfer-medad con frecuencia se resuelven comple-tamente en un plazo que varía de los 10 a los90 días desde la exposición. Si la exposiciónse mantiene o se repite, es decir, si estamosante la forma crónica de la enfermedad, laradiografía muestra una enfermedad pulmo-nar intersticial difusa con patrón reticular deintermedio a grueso, con pérdida de volumenpulmonar y, en ocasiones, hiperinsuflacióncompensatoria de las zonas menos afectadas,hallazgos todos ellos similares a los descritosen la fibrosis intersticial difusa.

La tomografía axial computerizada de altaresolución (TACAR) es superior a la radiogra-

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FIGURA 3. Radiografía de tórax posteroanteriorde un varón de 45 años con forma aguda de espar-tosis; en ella se objetivan infiltrados alveolares enambas bases.

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fía simple en la detección de las anomalíasparenquimatosas de los pacientes con NH yaque puede detectar alteraciones en pacientesque tienen la enfermedad (demostrada porbiopsia, LBA, clínica etc.) pero que presentanradiografía normal. Sin embargo, la sensibili-dad de la TACAR no es del 100% aunque seincrementa si se realizan barridos a intervalosde 1 cm; en un estudio publicado por Lynchet al.(18) realizado en pacientes con NH diag-nosticada por clínica, LBA y/o biopsia trans-bronquial sólo 5 de 11 pacientes (45%) teníanalteraciones en la TACAR (hay que tener encuenta que el intervalo de corte de este estu-dio fue de 4 cm). Los hallazgos de la TACAR enla forma aguda de la NH consisten en áreasbilaterales de consolidación (difusa o de pre-dominio en campos inferiores) superpuestassobre opacidades nodulares centrolobulillares;en la forma subaguda se objetivan áreas bila-terales difusas de atenuación en vidrio des-lustrado, opacidades nodulares centrolobuli-

llares o ambas (Fig. 5), y es necesario hacer eldiagnóstico diferencial con la neumonitis inters-ticial descamativa. En la forma crónica exis-te una distorsión de la arquitectura parenqui-matosa, con zonas de panal de abeja que sealternan con áreas de atenuación en vidrio des-lustrado, áreas focales de atropamiento aéreoo enfisema y micronódulos de 2 a 4 mm; laafectación es difusa aunque más llamativos enlóbulos superiores y en la periferia del pulmón,y en las fases más avanzadas de la enferme-dad se objetivan bronquiectasias de tracción;hay que establecer el diagnóstico diferencialcon la fibrosis pulmonar idiopática(19-23).

En general son muy raras la presencia deengrosamientos o derrames pleurales, calci-ficaciones, cavitaciones, atelectasias y lesionesnumulares(23).

Estudios de función pulmonarEn las fases precoces la función pulmonar

está conservada o puede presentar ya un levedescenso de la capacidad vital forzada (FVC)y del volumen espiratorio máximo en el pri-mer segundo (FEV1) con un cociente FEV1/FVCnormal o elevado (es decir, un patrón restric-tivo), que aparecen a las 4-6 horas de la expo-sición antigénica en los episodios agudos. Porotra parte, también se evidencia un descen-so en la compliance pulmonar y en la capaci-dad de difusión del monóxido de carbono (CO),además de descensos de la presión parcial arte-rial de oxígeno (PaO2)(20). Estos hallazgos queen las formas agudas son reversibles, con eltiempo llegan a ser irreversibles en las formascrónicas de la enfermedad. En algunas formascrónicas no es raro encontrar un patrón obs-tructivo por afectación de la pequeña vía aéreacon atrapamiento aéreo y disminución de losflujos mesoespiratorios, secundario a la pre-sencia de bronquiolitis. Un estudio publicadopor Erkinjuntti et al. en el que se analiza la evo-lución funcional durante 14 años de un grupode pacientes con PG frente a un grupo controlmuestra que un descenso persistente de lacapacidad de difusión del CO fue la secuelamás importante de la enfermedad del PG, aun-

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FIGURA 4. Radiografía de tórax posteroanteriorde un varón de 40 años con forma subaguda/agu-da de espartosis que muestra opacidades nodula-res bilaterales de predominio en campos mediose inferiores.

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que en un 33% de los casos de forma crónicase evidenció patrón obstructivo(24).

Laboratorio generalLos hallazgos generales de laboratorio son

totalmente inespecíficos; puede evidenciarseelevación de la velocidad de sedimentaciónglobular, de la proteína C reactiva, positividaddel factor reumatoide y, en ocasiones, de losisotipos de inmunoglobulinas IgG, IgM o IgA,todo ello reflejo de un proceso inflamatorioagudo y/o crónico. En algunos casos se detec-tan anticuerpos antinucleares y raramente anti-cuerpos antitejido. La esosinodilia es rara yobservamos neutrofilia con desviación izquier-da en las formas agudas de la enfermedad otras realizar una prueba de provocación bron-quial específica.

Pruebas inmunológicas específicasLa presencia de anticuerpos precipitantes

(IgG) frente al antígeno desencadenante dela NH es un marcador objetivo de exposi-ción(16,25). Los avances en las técnicas de detec-ción de dichos anticuerpos cada vez más sen-sibles y específicas (sobre todo losinmunoenzimoensayos ELISA) y la estandari-zación más precisa de los extractos prepara-

dos a partir de los materiales relacionados conel desarrollo de NH han mejorado la precisiónde las pruebas inmunológicas específicas. Sinembargo, la negatividad no excluye el diag-nóstico de NH ya que, de forma excepcional,en algunos pacientes la enfermedad puede cur-sar sin la presencia de estos anticuerpos. Igual-mente, la positividad no indica enfermedad yaque pueden detectarse precipitinas tanto ensangre periférica como en LBA de expuestosasintomáticos.

Pruebas cutáneasLas pruebas cutáneas específicas son úti-

les para el diagnóstico aunque su especifici-dad es baja. Son pruebas en las que se admi-nistra por vía intradérmica el extractoespecífico a estudio y se realiza una lecturainmediata (a los 15 minutos), considerándoseque la prueba es positiva si se evidencia unapápula mayor de 10 mm. Pueden servir comonoción de contacto con el antígeno y comoprueba con cierto poder discriminante entremero contacto y enfermedad(26).

Respecto a las pruebas cutáneas de hiper-sensibilidad retardada, que se utilizan en lapráctica clínica para valorar la respuesta inmu-ne celular, se ha visto que en la NH existe unadisminución cualitativa de la respuesta, simi-lar a la objetivada en la sarcoidosis.

Prueba de provocación bronquialEs probablemente el mejor método para

diagnosticar la NH ya que reproduce el sín-drome clínico tras someter al paciente a la inha-lación (siempre en condiciones controladas)del antígeno específico desencadenante(27).El inconveniente que tiene es que no es unatécnica que esté estandarizada, es muy labo-riosa y precisa del ámbito hospitalario para surealización. Se debe realizar en aquellos casosen que el diagnóstico es difícil y se considerael “patrón oro” en el diagnóstico de la NH. Parasu realización es necesario disponer del extrac-to antigénico y de un estudio funcional basalcon valores de FVC y capacidad de difusión delCO superiores al 60% de los valores teóricos

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FIGURA 5. Corte de TACAR de paciente con formasubaguda de neumonitis por hipersensibilidad.

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de referencia. Posteriormente se realiza un con-trol a intervalos regulares de espirometría, capa-cidad de difusión del CO, oximetría, tempe-ratura y recuento de leucocitos en sangreperiférica. La prueba se considera positiva sise presenta cualquiera de los criterios refleja-dos en la tabla 2(28). La aparición de fiebre, laneutrofilia y el descenso de la FVC son los cri-terios de positividad más útiles y suelen pre-sentarse a las 4-6 horas de la exposición(29). Enreacciones positivas más graves podemosobservar crepitantes en la auscultación pul-monar, alteraciones radiológicas, disminuciónde la capacidad de difusión del CO e hipoxe-mia; en estos casos hay que interrumpir la pro-vocación y administrar oxígeno y esteroides.

Si la prueba es negativa se puede repetiral día siguiente usando una concentraciónmayor del extracto antigénico. Si sigue siendonegativa se puede repetir la prueba a las 48horas o bien realizar una exposición directaa la fuente antigénica durante 5 días seguidos.

La prueba de provocación se usa, no sólocomo prueba diagnóstica, sino que se realizatambién por motivos legales (en España la NHestá reconocida como enfermedad profesional,para más datos consultar capítulo previo de estamisma monografía) y de investigación clínica.

BroncoscopiaEl análisis del lavado broncoalveolar (LBA)

es más sensible en el diagnóstico de la NH quela radiología torácica, las pruebas de funciónpulmonar y la presencia de precipitinas. Lapresencia de una marcada linfocitosis, en sumayoría linfocitos T, con predominio de linfo-citos CD8+ (con cociente CD4/CD8 < 1) esaltamente sugestiva de NH. Esta linfocitosis seasocia a un incremento en el número de mas-tocitos (> 1%) en la fases inicial/aguda de laenfermedad(30) ya que el recuento de estos últi-mos desciende a los pocos meses. En elmomento que cesa la exposición antigénicase normaliza el índice CD4/CD8. Si no cesala exposición, persisten las alteraciones; Tren-tin et al. publicaron un estudio que mostrabaque los pacientes con NH que continuaron

expuestos al antígeno mostraron una persis-tente alveolitis CD8+ con una mayor activi-dad natural de las células killer(31).

Hay que establecer el diagnóstico diferen-cial con otras entidades que cursan con linfo-citosis en el LBA a expensas de los linfocitosCD8+ como la neumonitis intersticial asocia-da a conectivopatías, la silicosis, la neumoníaorganizada criptogénica o bronquiolitis oblite-rante con neumonía organizada, la inducida porfármacos y la infección por el virus de la inmu-nodeficiencia humana (VIH). Por otra parte, elfenotipo característico de las células del LBA enlas NH es el CD3+/CD8+/CD56+/CD57+/CD16-, no hallado en otras entidades(32-34).

Todos los pacientes con NH presentan alte-raciones en el LBA por lo que un LBA normalnos permitiría excluir este diagnóstico. Sinembargo, las alteraciones objetivadas en el LBAreferidas anteriormente no son indicativas deenfermedad ya que en sujetos expuestos asin-tomáticos encontramos resultados cualitati-vamente similares aunque cuantitativamentemenores. Por otras parte, aunque estas alte-raciones son comunes a las distintas enfer-medades englobadas en la NH, algunos estu-dios demuestran que puede haber sutilesdiferencias entre ellas lo que pone de mani-fiesto que diferentes antígenos pueden causardistintas respuestas inmunológicas e inflama-torias en el pulmón(35).

La detección de anticuerpos específicos enel LBA tiene una escasa relevancia dada su bajaespecificidad ya que están presentes, no sóloen los pacientes con NH, sino también en lamitad de los sujetos expuestos asintomáticos.

En raras ocasiones en las que existe altasospecha clínica pero no existe confirmacióndiagnóstica mediante el resto de exploracio-nes menos invasivas o cuando está contrain-dicada la realización de la prueba de provo-cación específica por mala función pulmonar,es necesaria la realización de biopsia trans-bronquial para obtener el diagnóstico.

La naturaleza dinámica y variada de la NHhace difícil definir una serie de criterios diag-nósticos precisos; como se ha expuesto ante-

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riormente, existen una serie de datos clínicos,radiológicos, funcionales, inmunológicos y cito-histológicos que la pueden sugerir si bien noson patognomónicos. Así, diferentes autoreshan propuesto diferentes criterios diagnósti-cos, la mayoría adaptados a los descritos porTerho para el pulmón del granjero(36); los adop-tados por la Sociedad Española de Neumolo-gía y Cirugía Torácica (SEPAR) son los que seexponen en la Tabla 3(28); la presencia de cua-tro criterios mayores y al menos dos de losmenores confirma el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEl diagnóstico de NH debe considerarse en

cualquier paciente que presente clínica deenfermedad pulmonar intersticial difusa. Enla forma aguda el diagnóstico diferencial com-prende las neumonías atípicas y virales, lasenfermedades del colágeno, el síndrome tóxi-co por polvo orgánico (antes llamado mico-toxicosis, producido tras inhalaciones masivas,afectando a varios individuos) y otras lesionesagudas por inhalación; si el paciente presentasibilancias debemos pensar en el asma ocu-pacional, la aspergilosis broncopulmonar alér-gica y la bisinosis. En la forma subaguda, sobretodo si la radiografía muestra un patrón miliar,

debemos establecer el diagnóstico diferencialcon la tuberculosis, además de con los pro-cesos neoplásicos (sobre todo en aquellospacientes con importante cuadro tóxico). Eldiagnóstico diferencial de la forma crónica dela NH debe establecerse con el resto de enfer-medades pulmonares intersticiales difusassobre todo con la fibrosis pulmonar idiomáti-ca, las asociadas a conectivopatías, las indu-cidas por drogas, las neumoconiosis, la sar-coidosis y la beriliosis.

TRATAMIENTOEl aspecto más importante del tratamien-

to es el diagnóstico precoz y evitar el contac-to con el antígeno responsable, bien evitan-do la exposición con medias de protección,bien eliminando el antígeno del medio labo-ral siempre que esto sea posible (en ocasionesllega a ser necesario el cambio de ocupaciónlaboral). Algunas iniciativas que han demos-trado su utilidad son el uso de desinfectantespara eliminar el antígeno del medio, las mas-carillas homologadas con filtros, los cambiosen los sistemas de ventilación y la moderni-zación de las técnicas agrícolas del secado dela paja para evitar la humedad. La educacióndel personal (explicando los factores de ries-

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TABLA 2. Criterios diagnósticos de la neumonitis por hipersensibilidad

Criterios mayores Criterios menores

Síntomas compatibles con NH Crepitantes en bases pulmonares tipo velcro

Evidencia de exposición al antígeno sospechoso o detección DLCO disminuidade precipitinas en suero o en LBA frente al mismo

Hallazgos compatibles en la radiografía simple de tórax Hipoxemia en reposo o en las pruebaso en la TACAR de esfuerzo

LBA con linfocitosis

Histología compatible con NH

Prueba de provocación bronquial positiva

NH: neumonitis por hipersensibilidad; LBA: lavado broncoalveolar; TACAR: tomografía axial computerizada de alta

resolución; DLCO: test de difusión del monóxido de carbono

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go y enseñando a reconocer los síntomas queayuden a un diagnóstico precoz) así comoadoptar las medidas necesarias para evitar elcontacto son otros aspectos importantes.

En las formas agudas muy sintomáticasy/o con deterioro progresivo de la función pul-monar a pesar de haber suspendido la expo-sición antigénica está indicado el uso de cor-ticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/día deprednisona durante al menos 4 semanas, conreducción progresiva a razón de 10 mg cada15 días hasta los 20 mg/día; esta dosis se debemantener durante dos semanas y después irdisminuyendo de forma progresiva hasta 5-10mg en días alternos, dosis que se mantendráhasta la resolución clínica y la estabilidad delas pruebas funcionales(28).

Monkare publicó en 1983 un estudio pros-pectivo realizado con 93 pacientes con PG contres ramas: sin tratamiento y con 4 y 12 sema-nas de tratamiento con esteroides sistémicos;el tratamiento no mejoró de forma significati-va la evolución de la función pulmonar en lasramas de tratamiento aunque los esteroides simejoraron los síntomas agudos y los cambiosfibróticos en la radiografía de tórax(37).

Posteriormente, en 1992, Kokkarinen etal. publicaron un ensayo clínico aleatorizado,doble ciego, controlado con placebo en 36pacientes con PG, en el que mostraba una reso-lución algo más rápida de las pruebas funcio-

nales respiratorias (incremento de la capaci-dad de difusión del CO) y de las alteracionesradiológicas en la rama de los pacientes querecibieron corticoides durante 8 semanas, aun-que a largo plazo no había diferencias signifi-cativas con el grupo control e incluso la recu-rrencia de la enfermedad fue mayor en lostratados con esteroides (no se encontró unaexplicación lógica para este dato aunque seplanteó que los pacientes tratados con corti-coides, al recuperarse más rápidamente seincorporaban antes al trabajo)(38). Algunos auto-res han encontrado mejoría de la tos y la opre-sión torácica con los corticoides inhalados.

Con frecuencia es difícil disuadir al pacien-te para que abandone la actividad laboral oextralaboral que implica el contacto con el antí-geno causal. En el caso de no acceder al aban-dono de su ocupación se debe aconsejar el usode mascarilla ya que esto ha demostrado redu-cir los síntomas agudos tras el contacto anti-génico.

Se prescriba o no tratamiento farmacoló-gico, es importante realizar seguimiento clíni-co, funcional y radiológico a largo plazo deestos pacientes, así como controlar las medi-das de evitación del antígeno.

PRONÓSTICOLa profilaxis es fundamental para la apa-

rición de esta patología, reconocida como

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TABLA 3. Criterios diagnósticos en la prueba de provocación bronquial

• Disminución de > 15% de la FVC o disminución de > 20% de la DLCO

• Disminución entre el 10-15% de la FVC y alguno de los siguientes criterios:

– Aumento ≥ 20% de neutrófilos en sangre periférica

– Cambios evidentes en la radiografía de tórax

– Disminución de > 3% de la saturación de oxígeno

– Aparición de síntomas clínicos (incremento de > 0,5º C respecto a la temperatura basal, tos,disnea, artromialgias, opresión torácica, crepitantes en bases)

• Disminución de la FVC < 10% y al menos 3 de los criterios mencionados en el apartado anterior

FVC: capacidad vital forzada; DLCO: test de difusión del monóxido de carbono

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enfermedad profesional en España. Una vezestablecida, el pronóstico de la NH dependebásicamente de la precocidad del diagnósticoy de la evitación del agente causante; se ha pos-tulado que las diferencias en el pronóstico pue-den ser debidas a la naturaleza del antígeno,el tipo de exposición y la intensidad de la reac-ción inmune del sujeto susceptible a desarro-llar la enfermedad. La forma aguda en la quela exposición es intermitente aunque de mayorintensidad suele tener mejor pronóstico queaquellos casos en los que la exposición es máscontinuada, prolongada y de baja intensidad;en estos casos es más frecuente (hasta un ter-cio de los pacientes) la evolución hacia fibro-sis pulmonar con deterioro permanente dela función pulmonar(39). Otra secuela impor-tante es la alta incidencia de obstrucción cró-nica al flujo aéreo debida a la presencia debronquiolitis.

Algunos trabajos publicados en los que seexpone el seguimiento realizado a largo plazoa pacientes afectados por el pulmón del cui-dador de aves muestran una evolución glo-bal buena incluso persistiendo la fuente anti-génica y la presencia de niveles de anticuerposespecíficos permanentemente elevados (lo quesugiere que se ha establecido un “equilibrio”entre el antígeno y la respuesta inmunológi-ca)(14,40).

La mortalidad global de los pacientes conNH parece ser baja. En un estudio publicadoen 1994 sobre granjeros finlandeses sólo un0,7% de los mismos falleció a consecuenciade la enfermedad entre 1980 y 1990, la mayo-ría con síntomas crónicos y alteraciones radio-lógicas(41).

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RESUMEN

El término de neumoconiosis agrupa a unconjunto de procesos que se caracterizan porla afectación del parénquima pulmonar, y seincluyen en el amplio espectro de las enfer-medades pulmonares intersticiales difusas(EPID). Son ocasionadas por la inhalación cró-nica de partículas inorgánicas, y reciben unadenominación más específica en función delagente causal (Tabla 1). La silicosis y la neu-moconiosis del carbón son producidas por par-tículas de sílice y carbón, respectivamente, yson los dos tipos de neumoconiosis más fre-cuentes en nuestro entorno. En Estados Uni-dos, entre 1987 y 1996 se diagnosticaron de3.600 a 7.300 casos por año(1). En España, lasestadísticas del Instituto Nacional de Silicosis(2)

muestran un crecimiento anual de los casosde silicosis de forma paralela al descenso enel número de neumoconiosis en trabajado-res del carbón, estas cifras reflejan los cam-bios en los sectores industriales y en la implan-tación de medidas de prevención técnica.Estudios realizados en sectores industrialesemergentes, como las canteras de granito,ponen de manifiesto una prevalencia de sili-cosis muy alta, alcanzando un 18% entre tra-bajadores en activo(3). Estas enfermedades pue-den ser causa de importante mortalidad ymorbilidad. Provocan una fibrosis intersticialirreversible y no hay tratamiento efectivo. Sinembargo, son enfermedades evitables cuan-do se toman las medidas de prevención ade-cuadas. El primer paso para su prevención esconocer la posible exposición al agente cau-sal. La recogida de la historia laboral es un paso

obligado en el manejo de estas enfermedadesy, junto con la radiografía de tórax, son lasherramientas fundamentales para su diag-nóstico.

La elevada prevalencia de las enfermeda-des asociadas a la inhalación de sílice en elmundo ha inducido a la Organización Mundialde la Salud a poner en marcha una CampañaGlobal para la Eliminación de la Silicosis(4)

SILICOSIS

Definición La silicosis es una enfermedad pulmonar

intersticial difusa, causada por la inhalacióncrónica de partículas de sílice cristalina. Por lotanto, para definir un caso es indispensable laconfirmación de una exposición suficiente asílice respirable y la presencia de fibrosis en elintersticio pulmonar.

Exposición a sílice Los factores que determinan el riesgo de

contraer la enfermedad son la magnitud de laexposición acumulada a sílice cristalina (dura-ción e intensidad) y factores individuales noidentificados.

El oxígeno y el silicio son los dos elemen-tos mas abundantes de la corteza terrestre, yjuntos forman la sílice cristalina o sílice libre.Se reconocen siete variedades de sílice crista-lina (SiO2)n, de las cuales la más abundante esel cuarzo, presente en la mayoría de las rocas.El porcentaje de éste en su composición esvariable, el granito contiene un 30%, la piza-rra un, 40% y en la arena de roca, el cuarzo

SILICOSIS Y NEUMOCONIOSIS DEL CARBÓN

Cristina Martínez, Arantxa Cano, Nuria R. Núñez

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puede alcanzar el 100%. La piedra caliza, elmármol y las dolomitas contienen nivelesmucho más bajos. El cuarzo combinado conotros elementos forma la amatista y el cuarzoahumado, de valor ornamental. La cristobali-ta y la tridomita son otras formas de sílice cris-talina que se encuentran de forma natural enlas rocas volcánicas, y además se producenpor procesos de calentamiento del cuarzo aaltas temperaturas. El silicio (Si) también pue-de combinarse, como un silicato, formandoparte de otros minerales, como el asbesto(Mg3Si4O10[OH]2), la mica o el caolín (Al2Si2

O5[OH]4).Debido a su ubicuidad, la dispersión en

el aire de partículas de sílice cristalina se pro-duce en casi todas las tareas que conllevan per-foraciones del suelo, así como en los procesosindustriales que incorporan el uso de rocas yarenas. En la Tabla 2 se enumeran las princi-pales áreas laborales donde ocurre exposicióna sílice cristalina. La base de datos CAREX(5)

ha estimado que en España, en el año 2004,se encontraban 1.246.787 trabajadores expues-tos a sílice. Entre ellos se incluye al sector dela construcción y, aunque el cemento contie-

ne un bajo porcentaje de sílice, la utilizaciónde otros materiales (granito, silestone, piza-rra…) puede provocar exposiciones impor-tantes y mal controladas.

La peligrosidad de las partículas de síliceestá en función de su tamaño y, ciertas carac-terísticas físicas. Se entiende por polvo respi-rable aquellas partículas menores de 7 micró-metros, capaces de alcanzar el alvéolorespiratorio (Fig. 1). Estudios recientes hanidentificado la sílice seca y recién fracturadacomo la más nociva(6). En cuanto a la duracióne intensidad de la exposición, está se cuanti-fica en mg/m3 x años de exposición y se admi-te que incluso con los valores umbrales reco-mendados, no superiores a 0,1 mg/m3, duranteun vida laboral, se mantiene unas tasas de ries-go superiores al 40%(7,8).

Respuesta del trabajador expuesto En la aparición de silicosis existe una rela-

ción evidente entre la dosis de exposición y lapresencia de enfermedad. Aunque esto es lanorma, existen casos con una susceptibilidadespecial a bajas dosis, o bien una resistenciainesperada al desarrollo de la enfermedad a

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TABLA 1. Tipos de neumoconiosis en función del agente causal y lesiónhistológica

Silicosis Sílice Nódulos hialinos concéntricos, o proteinosis alveolar, o neumonía intersticial usual

Neumoconiosis Sílice y carbón Nódulos hialinos estrellados, o neumonía intersticial usualdel carbón

Asbestosis Asbesto o amianto Neumonía intersticial usual

Beriliosis Berilio Granulomas sarcoide-like

Caolinosis Caolín Nódulos fibrosis

Neumoconiosis de Cobalto Neumonía intersticial de células gigantesmetales duros

Talco Talcosis Granulomas cuerpo extraño

Siderosis Hierro Máculas, macrófagos peribronquiolares con depósitos de hierro

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pesar de elevadas exposiciones. Los factoresque justifican estas situaciones son múltiplese incluyen la eficacia de los mecanismos dedefensa(9) y la dotación genética del individuo.Las partículas de sílice menores de 7 mµ alcan-zan el alvéolo y son fagocitadas por los macró-fagos desencadenando una respuesta infla-

matoria. Varios trabajos han demostrado lasecreción de radicales oxidantes, mediadoresproinflamatorios y fibrogÉnicos por los macró-fagos alveolares estimulados con sílice, talescomo IL-1, IL-6, TNFα (factor de necrosis tumo-ral alfa), fibronectina, y TGFβ (transforminggrowth factorβ)(10,11) El daño de las células epi-

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FIGURA 1. Explotaciones a cielo abierto, sin medidas de captación de polvo.

TABLA 2. Sectores laborales con producción de polvo de sílice

• Minería subterránea (carbón, caolín, espatoflúor, hierro…)

• Minería a cielo abierto (oro, carbón, sal, cobre...)

• Explotación de canteras (granito, pizarra)

• Excavaciones, perforación de túneles

• Trabajos con piedras ornamentales (arenisca, pizarra, granito…)

• Construcción, arquitectura de interiores (arena, grava, travertino, silestone...)

• Elaboración de productos refractarios

• Fundiciones (manufactura y limpieza de moldes)

• Limpieza con chorro de arena

• Elaboración y uso de abrasivos (detergentes, dentífricos)

• Utilización de sílice molida (elaboración de plásticos, maderas, pinturas, pavimentos, piedra artificial…)

• Molinos de piedra

• Industria del vidrio

• Industria cerámica y porcelana (caolín)

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teliales del alvéolo activa los procesos de repa-ración tisular y, quizás más tarde, un disba-lance en la respuesta antiinflamatoria y antio-xidante puede inducir la fibrogénesis.Diferentes estudios dirigidos a identificar lasusceptibilidad individual de los trabajadoresexpuestos, han reconocido algunos polimor-fismos en los genes que regulan estas cito-quinas, asociadas con una predisposición a lafibrogénesis(12,13).

Clínica La expresión clínica de la silicosis es dife-

rente en función de la intensidad y duraciónde la exposición a sílice (Tabla 3). La forma cró-nica es la más frecuente, se observa despuésde 15-20 años de exposición, a unos nivelespróximos a los valores permitidos. Puede sersimple o complicada. La silicosis simple sedetecta por las manifestaciones radiológicas,ya que en sus estadios iniciales no modifica lafunción pulmonar y no provoca síntomas. Pue-de iniciarse y progresar años después de queel trabajador haya abandonado la exposición.La coalescencia de los nódulos va a dar lugara la silicosis complicada, caracterizada por laformación de masas mayores de 1 cm. La con-glomeración de los nódulos produce distorsióndel parénquima pulmonar, con afectación bron-quial y áreas de enfisema en torno a las áreasde retracción. En esta situación se afecta lafunción pulmonar y dependiendo del númeroy tamaño de las masas se pueden alcanzar alte-raciones ventilatorias obstructivas y/o restric-tivas graves, con insuficiencia respiratoria einsuficiencia cardiaca derecha. Las masas deFMP con frecuencia sufren cavitación, su cau-sa más frecuente es la necrosis isquemica, sibien cuando esto ocurre es obligado descartarla tuberculosis, otra de sus principales etiolo-gías.

Una elevada intensidad de exposición yuna marcada profusión de nódulos en los esta-dios iniciales son factores asociados con unamayor progresión. La tuberculosis pulmonary la artritis reumatoide también se asocian conmayor riesgo de evolución a silicosis compli-

cada(14). Sin embargo en la mayoría de loscasos no es posible identificar estos factoresde riesgo.

Las exposiciones muy intensas a aeroso-les de sílice cristalina pueden provocar silico-sis acelerada y silicosis aguda. La silicosis ace-lerada aparece después de 2 a 5 años deexposiciones a altas concentraciones de sílice,tal como se ha descrito en trabajadores de laindustria del granito(15). La radiografía de tóraxmuestra nódulos muy profusos en el intersti-cio pulmonar, con rápida evolución a su coa-lescencia. Se acompaña de disnea progresiva,tos, pérdida de peso e insuficiencia respirato-ria. La silicosis aguda aparece después de unaexposición intensa a sílice libre que varía entrepocas semanas y 4 ó 5 años. Es una forma clí-nica de rápida evolución y mal pronóstico, queen la mayoría de los casos provoca la muerte.Estas formas se han observado en trabajado-res que manejan chorro de arena; la apariciónde nuevos empleos, como el lavado textil conpiedra y arena, exentos de control de polvo,ha propiciado la reciente descripción de casosfatales en trabajadores jóvenes(16). Las radio-grafías muestran un patrón acinar similar aledema de pulmón, y en la tomografía com-putarizada de alta resolución (TCAR) se obser-van nódulos centroacinares bilaterales y áre-as parcheadas de consolidación y vidriodeslustrado(17). Además de estas formas típi-cas de silicosis, en algunas ocasiones, la inha-lación de sílice causa una fibrosis pulmonarintersticial (FPI) que cursa de forma similar ala FPI idiopatica, manifestándose con tos y dis-nea progresiva. El diagnóstico de esta entidadse efectúa tras la exclusión de otras causas deFPI en sujetos con exposición a sílice, y la iden-tificación de sílice en el tejido pulmonar(18).

Expresión patológica La silicosis es una enfermedad caracteri-

zada por fibrosis irreversible del intersticio pul-monar. El hallazgo aislado de partículas de síli-ce en el tejido pulmonar indica inhalación ydepósito pero no es sinónimo de enfermedad.Para hablar de silicosis, es indispensable una

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reacción patológica con presencia de tejidofibroso. Las lesiones pulmonares de la silico-sis, al igual que las formas clínicas, son devarios tipos: silicosis simple, fibrosis masivaprogresiva, silicosis aguda y fibrosis pulmonarintersticial(19)

La lesión característica de la silicosis cró-nica simple es la presencia de pequeños nódu-los, con un diámetro menor de 1 cm, disper-sos por el parénquima pulmonar con unadistribución preferente en los segmentos pos-teriores de los lóbulos superiores y en zonasperivasculares, peribronquiolares y subpleu-rales del intersticio. Estos nódulos redondos,firmes y bien definidos, están formados porcapas concéntricas de fibroblastos y colágenoen torno a una zona central de tejido fibrosohialino; en la periferia se pueden observanmacrófagos cargados de polvo. En la superfi-cie de la pleura visceral pueden confluir adqui-riendo aspecto de placas o pseudomasas. Conuna menor frecuencia es posible encontrar áre-as de fibrosis intersticial e incluso zonas enpanal de abeja. El microscopio con luz pola-rizada permite identificar partículas birrefrin-gentes de sílice en el interior y la periferia delos nódulos. El uso de técnicas más sofistica-

das de EDXA (Energy Dispersive X-Ray Ana-lisys) y SEM (Scanning Electron Microscopy) pro-porciona información de la composición delas partículas depositadas en el pulmón y desu relación con las lesiones, estos datos son deinterés cuando se plantea un diagnóstico dife-rencial con otras neumoconiosis, fibrosis inters-ticiales o granulomatosis.

Las masas de fibrosis masiva progresiva(FMP) mayores de 1 cm casi siempre apare-cen en el contexto de una silicosis simple yparecen ser el resultado de la conglomeraciónde los nódulos, esto provoca distorsión delparénquima circundante con zonas de bullaso enfisema. Estas masas pueden estar cavita-das y su localización más frecuente es en loscampos superiores y medios de ambos pul-mones. Es habitual el aumento de tamaño delos ganglios linfáticos hilares y mediastínicos,y en su interior se pueden observar nódulossilicóticos y partículas de sílice; la calcificaciónperiférica (en cáscara de huevo) de las ade-nopatías es una afectación característica de lasilicosis.

En la silicosis aguda el examen tisularmuestra un engrosamiento de la pared alve-olar con un infiltrado de células plasmáticas,

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TABLA 3. Características de las diferentes formas clínicas de la silicosis

Formas clínicas Tiempo de Radiología Síntomas Funciónsilicosis exposición pulmonar

Crónica simple Más de 10 años Nódulos < 10 mm No síntomas Normal

Crónica Más de 10 años Masas > de 1 cm Disnea, tos Patrón obstructivocomplicada o restrictivo variable

Acelerada 5-10 años Nódulos y masas de Disnea, tos Patrón obstructivo orápida progresión restrictivo

Aguda < 5 años Patrón acinar Disnea, insf. Rápido bilateral respiratoria, deterioro

mortalidad

Fibrosis > 10 años Patrón retículo- Tos, disnea Defecto restrictivopulmonar nodular difuso progresiva, y descenso de laintersticial acropaquías difusión

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linfocitos y fibroblastos, los sacos alveolaresaparecen ocupados por un material protei-náceo muy positivo con la tinción de PAS,similar al de la lipoproteinosis idiopática(20).La presencia de nódulos de silicosis es pocohabitual y la luz polarizada pone de manifiestogran cantidad de partículas birrefringentes,de sílice.

El síndrome de Caplan se ha descrito entrabajadores expuestos a sílice o polvo de car-bón y factor reumatoide circulante, si bien noes necesaria la presencia de artritis. Los nódu-los pulmonares son similares a los nódulos reu-matoides pero se rodean de un halo de síliceo carbón; aparecen y crecen de forma rápiday con frecuencia sufren cavitación central.

Diagnóstico Alcanzar un diagnostico de silicosis es una

tarea fácil para un médico experto, cuando supresentación ocurre de forma típica. En estoscasos, es posible documentar una exposiciónsuficiente a inhalación de sílice; la radiografíade tórax muestra un patrón intersticial nodu-lar p 1/1 o mayor característico y no se acom-paña de síntomas. Cuando concurren estas cir-cunstancias, la historia clínica y la laboral, laradiografía de tórax y las pruebas de funciónpulmonar son las herramientas necesarias ysuficientes.

En presentaciones atípicas, puede ser nece-saria la realización de otros estudios comple-mentarios, como la tomografía computariza-da de alta resolución (TCAR) y la obtención detejido pulmonar por biopsia transbronquial,punción-aspiración o biopsia pulmonar, paraestudios histológicos, bacteriológicos y mine-ralógicos.

Historia laboral Casi en el 100% de los casos de silicosis,

la exposición causal a inhalación de polvo desílice se produce en el ambiente laboral. Porlo tanto, conocer los antecedentes laboraleses el primer y obligado paso. La historia labo-ral es una herramienta fundamental, indis-pensable para el diagnóstico de la patología

ocupacional de origen respiratorio, habitual-mente infradiagnosticada, y debería formarparte de todas las anamnesis del enfermo res-piratorio. La obtención de una historia labo-ral en atención primaria llevaría a una primerasospecha clínica. Una historia ocupacionalrecogida por el neumólogo, de forma siste-matizada y detallada, permitiría en muchasocasiones alcanzar un diagnóstico etiológicoadecuado(21). Si recordamos que la silicosis esuna enfermedad que aparece tras un nece-sario período de latencia y que responde a unmecanismo dosis-respuesta, es necesarioconocer el tiempo de inicio, duración y cesede la exposición, el tipo de industria y de for-ma de exposición, el uso de medidas de pre-vención personales (mascarillas...) e indus-triales (ventilación, humedad...) además deotras cuestiones básicas de despistaje gene-ral que se reflejan en las Tablas 4 y 5. El ser-vicio de prevención de la empresa puede apor-tar una información complementaria relevantee incluso en algunos casos disponer de medi-ciones del polvo respirable de los distintospuestos de trabajo.

Estudios radiológicos La presencia de un patrón intersticial nodu-

lar en la radiografía de tórax es la primera yúnica manifestación de la silicosis simple. Poreste motivo, la radiografía de tórax es la herra-mienta de elección para el diagnóstico precozde la enfermedad, así como para el control desu evolución. Las presentaciones radiológicasde la silicosis pueden dividirse en silicosis sim-

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FIGURA 2. Distribución territorial de explotacio-nes mineralógicas

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ple: presencia de pequeñas opacidades nodu-lares, menores de 1 cm, de forma difusa y bila-teral, con predominio en lóbulos superioresy segmentos posteriores (Fig. 3), y la silicosiscomplicada con masas de fibrosis masiva pro-gresiva (FMP) (Figs. 4 y 5). Este termino serefiere a la presencia de opacidades mayores

de 1 cm, resultado de la coalescencia de nódu-los más pequeños. La presencia de adenopa-tías hiliares es muy frecuente, y en el 10%de los casos calcifican en su circunferencia lascaracterísticas “adenopatías en cáscara de hue-vo”, que también se pueden encontrar en sar-coidosis, esclerodermia y amiloidosis.

SILICOSIS Y NEUMOCONIOSIS DEL CARBÓN

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TABLA 4. Historia laboral. Cuestionario abreviado de despistaje de enfermedadde origen laboral

• Situación laboral actual

– Activo

– Jubilado

– Pensionista

• Puesto de trabajo actual:

• ¿Está expuesto o lo ha estado en el pasado a productos químicos, biológicos, polvo, metales, radia-ción…?

añosHumosPolvo mineralGasesVaporesIrritantesPolvo biológico

• ¿Sus síntomas mejoran fuera del trabajo?

• ¿Sus síntomas mejoran en vacaciones?

• ¿Piensa que sus problemas de salud pueden estar relacionados con el trabajo?

• ¿Alguno de sus compañeros de trabajo tiene sintomatología similar?

TABLA 5. Esquema de recogida de datos de historia laboral

Etapa Empresa Puesto de Tarea Año Año Duración Agente trabajo desarrollada inicio fin exposición

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La clasificación internacional de la Oficina del Trabajo (ILO) 2000

Las alteraciones radiológicas presentes enla silicosis son la expresión clave de la enfer-medad, tanto con fines diagnósticos como epi-demiológicos y preventivos. Por este motivo,su interpretación debería efectuarse de lamanera más estandarizada y reproducible posi-ble. La ILO ha generado un esquema de cla-sificación para la lectura, en la radiografía detórax, de alteraciones relacionadas con las neu-moconiosis, fundamentalmente con fines epi-demiológicos y de valoración de enfermedadprofesional(22). Explicándolo de forma resumi-da, en este esquema, el lector empieza porvalorar la calidad de la radiografía y la pre-sencia de opacidades nodulares, con distinta

denominación según su tamaño p (<1,5 mm),q (1,5-3 mm), r (3-10 mm). También se anotala presencia de opacidades irregulares o line-ales (más importante en las asbestosis) segúnsu longitud, s (<1,5 mm), t (1,5-3 mm), u (3-10 mm). La cantidad o profusión de estas opa-cidades se cuantifica mediante una escala de12 puntos que va de 0/- (ausentes) a 3/+ (afec-tación máxima), en comparación con un jue-go de radiografías patrón proporcionadas porla ILO. A continuación se valora la presenciade FMP, clasificando según su tamaño en cate-goría A (una o mas masas cuyo diámetro suma-do no exceda de 5 cm), categoría B (la sumade sus diámetros es superior a 5 cm, no exce-diendo del equivalente al tamaño del lóbulosuperior derecho del pulmón) y categoría C(mayores que la B). Posteriormente se recogenla presencia de otras alteraciones como ade-nopatías, engrosamientos pleurales, calcifica-ciones... (Tabla 6).

Cuando la lectura se realiza con fines epi-demiológicos, se recomienda una lectura inde-pendiente por 3 lectores expertos; el grado deacuerdo entre lectores es mayor cuando mejo-ra el grado de formación y reciclaje. En Esta-dos Unidos, The National Institute of Occupa-tional Safety and Health (NIOSH) dispone deun programa de entrenamiento y acreditación(B readers) basado en la lectura de 120 radio-grafías. Al igual que en otras enfermedadesintersticiales, la sensibilidad de la radiografía

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FIGURA 3. Silicosis simple: opacidades nodulares difusas bilaterales.

FIGURA 4. Silicosis complicada FMP en lóbulossuperiores.

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de tórax para la detección de nódulos es limi-tada. En un estudio realizado en necropsias demineros sudafricanos mostró una sensibilidaddel 50% y una especificidad del 89%(23).

La TCAR mejora la sensibilidad de la radio-grafía simple en la enfermedad intersticial(24),sin embargo su uso debe reservarse para unasindicaciones precisas, entre las que se encuen-tran: dudas en la presencia de patrón nodular,coalescencia de nódulos con posible FMP(25) ycaracterización de masas de FMP (Tabla 7). LaTCAR identifica nódulos en localización cen-trilobular, paraseptal, subpleural y con distri-bución perilinfatica; los nódulos subpleuralespueden confluir y formar pseudoplacas, lasadenopatías hiliares pueden preceder a la pre-sencia de afectación intersticial. El uso de laTCAR en el estudio de la silicosis va en aumen-to, y seria deseable disponer de un método de

lectura estandarizado, similar al ILO 2000, paralas radiografías simples, de momento se rea-liza una descripción del tamaño, localizacióny distribución de los nódulos, junto con unamedición de los conglomerados y masas.

Pruebas de función pulmonar Como se ha comentado previamente, la for-

ma clásica de silicosis simple no produce alte-ración significativa de la función pulmonar. Sinembargo, cuando la inhalación de sílice cau-sa una fibrosis intersticial difusa, se observa undefecto ventilatorio restrictivo y alteración dela capacidad de difusión, al igual que en lasEPID idiopáticas. En el caso de neumoconiosiscomplicada, el tamaño de las masas y el enfi-sema perilesional determinado por la TCARmuestra una relación inversa con los paráme-tros de la espirometría y de la capacidad dedifusión pulmonar(26). La medición de la fun-ción pulmonar a lo largo del tiempo tiene espe-cial utilidad en la evaluación del progreso de laenfermedad y permite detectar pequeños des-censos respecto a valores iniciales, de otra for-ma no significativos cuando se comparan a losvalores de referencia poblacionales(27). Comoveremos más adelante, la evaluación de la fun-ción pulmonar tiene importantes implicacio-nes en la determinación de la prestación porincapacidad laboral del trabajador afectado desilicosis. Es importante recordar que para unacorrecta evaluación de la función pulmonar, lasmedidas deben ser obtenidas en aparatos vali-

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TABLA 6.

FIGURA 5. silicosis complica-da. TCAR del paciente de laFig. 4.

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dados, con una calibración adecuada, con unacolaboración correcta del individuo y los resul-tados deben ser ajustados para la antropome-tría del sujeto y comparados con valores dereferencia bien establecidos(28)

Diagnóstico diferencialEn los casos en que los principales crite-

rios diagnósticos de la silicosis: historia labo-ral y manifestaciones radiológicas, no esténbien caracterizados, o coexistan otras mani-festaciones patológicas, puede plantearse lanecesidad de excluir otras enfermedades. Lasentidades más similares son sarcoidosis, tuber-culosis y neoplasias pulmonares. En el caso de

FMP atípica la tomografía por emisión de posi-trones (PET) puede dar falsos positivos(29) yse perfila de mayor utilidad la resonancia mag-nética(30).

Tratamiento y prevención Al igual que en otras enfermedades inters-

ticiales caracterizadas por la presencia de fibro-sis, no se dispone de un tratamiento eficaz parala silicosis.

En los casos de silicoproteinosis se reco-mienda el tratamiento con esteroides y el lava-do bronacoalveolar, aunque la respuesta esvariable. En la actualidad la única actuacióneficaz para reducir el riesgo se dirige a con-trolar el nivel de exposición a sílice, si bien nose conoce de forma exacta un nivel exento deriesgo. La última recomendación de la NIOSHes muy exigente, de difícil cumplimiento conlas medidas de prevención habituales, cifran-do el nivel de sílice por debajo de 0,05mg/m3(31). Los limites de polvo respirable variande unos países a otros, en España la Instruc-ción Técnica Complementaria ORDEN ITC/2585/2007, 2.0.02 para la “Protección de lostrabajadores contra el polvo, en relación con lasilicosis, en las industrias extractivas” fija unvalor límite de exposición a sílice cristalina enel polvo respirable de 0,1 mg/m3. La inter-vención médica se centra en la detección pre-coz de la enfermedad y de sus complicacio-nes. Es importante tener presente que existentrabajos donde la utilización de sílice es unanovedad, y que es imprescindible obtener unahistoria laboral en todos los pacientes que acu-den a una consulta para evaluación de su apa-rato respiratorio. La prevención de la tubercu-losis se efectúa mediante el tratamiento dela infección tuberculosa y la detección precozde la enfermedad activa. La American Thora-cic Society recomienda tratamiento de 6 mesescon isoniacida, en individuos con silicosis y entrabajadores de más de 25 años de exposicióna sílice, que tengan una induración superior a9 mm en una prueba de tuberculina con 5 TUde PPD(32). La identificación y tratamiento pre-coz de la tuberculosis se consigue aumentan-

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TABLA 7. Indicaciones de uso de latomografía computarizada de altaresolución en el estudio de lasilicosis y MNC

• Evaluación de neumoconiosis

Opacidades regulares de profusión 0/1 y 1/0Opacidades irregularesInicio de coalescencia de nódulos

• Evaluación de posible enfisema

Disnea no explicada Alteración de la capacidad de difusiónOpacidades irregulares

• Sospecha de fibrosis pulmonar intersticial

Tos y disnea Opacidades irregulares Alteraciones función respiratoria

• Sospecha de neoplasia

Síntomas: dolor torácico, sdr. general, hemoptisis Masas de rápido crecimientoMasas de morfología atípicaMasas aisladas

• Sospecha de otras patologías

Síntomas no explicadosMasas aisladas, cavitadas Adenopatías Afectación extratorácica

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do el índice de sospecha y despitaje de enfer-medad en los trabajadores expuestos a sílice.En la tuberculosis activa el tratamiento reco-mendado es el mismo esquema de 6 meses,que en pacientes sin silicosis(33).

De forma general, en los trabajadoresexpuestos a sílice y polvo de carbón es nece-saria la vigilancia periódica de su salud. Sedebe mantener un programa que permitadetectar de forma precoz neumoconiosis,tuberculosis, cáncer de pulmón y deterioro dela función pulmonar. Es importante que los tra-bajadores conozcan los riesgos de su trabajoy dispongan de las medidas de prevención ade-cuadas. No hay que olvidar que son un grupode riesgo, y considerar de forma especial losriesgos asociados, ofertando programas de des-habituación del tabaquismo.

NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORESDEL CARBÓN

Esta neumoconiosis fue reconocida comouna entidad propia, como consecuencia de laobservación, de una enfermedad con unascaracterísticas radiológicas similares a las dela silicosis, entre trabajadores dedicados altransporte de carbón que tenían una mínimaexposición a sílice(34). Se define como unaenfermedad producida por acúmulo de pol-vo de carbón en los pulmones y unas lesioneshistológicas definidas, consistentes en nódu-los formados por polvo, macrófagos, fibras deeticulita y colágena, en una disposición al azar,en contraste con la disposición concéntrica delos nódulos de silicosis(35), se sitúan preferen-temente en áreas centroacinares. La fibrosismasiva progresiva sería una lesión formadapor la conglomeración de nódulos con un diá-metro igual o superior a 10 mm.

La principal exposición a polvo de carbónocurre en la minería de interior, durante losprocesos de extracción y procesamiento. Confrecuencia las vetas de carbón están imbrica-das en rocas silíceas, y los mineros barrenis-tas encargados de perforar las galerías deexplotación pueden desarrollar silicosis, o unaneumoconiosis de “polvo mixto” carbón y síli-

ce. Además de los mineros de interior, tam-bién están expuestos los trabajadores que rea-lizan labores de transporte y depósito de pol-vo de carbón en las centrales térmicas,industria siderurgica, baterías de cok, indus-tria química e incluso en venta y uso domés-tico, aunque las cenizas de carbón no tienencapacidad fibrogénica. En los últimos siglos elcarbón ha sido el principal recurso energéticoen los países en desarrollo; se extrae en másde 70 y en otros es utilizado para generar elec-tricidad, calor, acero y productos químicos. Elnúmero de mineros en Europa y EE.UU. hasido muy elevado, en España en 1977 había33.278 mineros en activo. En la actualidad,con el uso de energías alternativas, la mineríaconstituye un sector en fase de reconversión,pero dado el período de latencia de esta enfer-medad es, junto con la silicosis, una de las neu-moconiosis más frecuentes. En el InstitutoNacional de Silicosis, durante el inicio de losaños 80 se diagnosticaron más de 500 casosanuales de neumoconiosis en mineros del car-bón. En estos momentos, la incidencia de nue-vos casos en trabajadores activos ha dismi-nuido notablemente, e incluso ha llegado adesaparecer en algunas empresas, que hanadoptado excelentes medidas de prevencióntécnica.

En general, y aceptando un menor efectofibrogénico del polvo de carbón, todos losaspectos reseñados previamente sobre la sili-cosis son trasladables a esta neumoconiosisdel carbón.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA INHALACIÓN DE SÍLICE Y POLVO DE CARBÓN

Enfermedades autoinmunes Tanto la exposición a sílice como la silico-

sis aumentan el riesgo de esclerodermia(36),que se manifiesta de igual manera que en losindividuos no expuestos. Su presencia es unfactor de riesgo para la formación de FMP. Aun-que en los individuos con silicosis se encuen-tra una prevalencia más elevada de autoanti-

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cuerpos circulantes y factor reumatoide, no sedemostrado su asociación con artritis reuma-toide ni otras enfermedades autoinmunes. Tam-bién es una observación frecuente la elevaciónde enzima convertidora de angiotensina y deIg A e IgG en suero.

Tuberculosis Es necesario diferenciar la silicosis de la neu-

moconiosis propia de la minería del carbón.

Silicosis y tuberculosisLa asociación de las dos es muy evidente(37),

y esta relación se incrementa si existe coin-fección por virus HIV y con el número de añostrabajados(38,39). También en la silicosis estáaumentando el riesgo de otras micobacterio-sis(40-42). Se han encontrado cifras muy altas detuberculosis en pacientes silicóticos, con inci-dencias tan elevadas como de 3.000 nuevostuberculosos por 100.000 mineros/año(43). Estu-dios más recientes en mineros surafricanos des-criben incidencias muy variables, entre 100 y3.000 casos de tuberculosis por 100.000 tra-bajadores/año(44).

Neumoconiosis del carbón y tuberculosisEn esta neumoconiosis no se reconocía

que los mineros tuviesen un especial riesgopara padecer tuberculosis. El estudio sobre53.743 mineros del carbón, estudiados duran-te 15 años, arrojaba una incidencia de 150 nue-vos casos por 100.000 mineros asturianos yaño. Esta tasa permanecía estable a lo largode estos años, a pesar de la eficacia de los tra-tamientos curativos. La población no minerade la zona, en este período, presentaba alre-dedor de 50 nuevos casos de tuberculosis por100.000; por lo tanto la población minera tenía3 veces más riesgo a sufrir una tuberculosis(45).Otro estudio longitudinal hecho en Asturias,en mineros del carbón seguidos durante 20años, las tasas de tuberculosis encontradas fue-ron menores(52); las diferencias entre los dosestudios son grandes, pero hay dos que pue-de explicar estas discrepancias, y son las dife-rentes edades y la escasa presencia de neu-

moconiosis en el último estudio, porque ambosfactores incrementan el riesgo de tuberculo-sis. En silicosis y neumoconiosis del carbón,la tuberculosis es una de las principales cau-sas de la aparición de FMP(46).

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Diferentes estudios realizados en mineros

permiten afirmar que la inhalación crónica desílice y polvo de carbón puede inducir un des-censo acelerado del FEV1 entre los trabajado-res expuestos, aun en ausencia de neumoco-niosis(38,46). El polvo parece actuar de formasinérgica con el tabaco, causando mayor afec-tación en individuos fumadores. Con el fin desopesar este efecto, es preciso recordar que,si bien la función pulmonar forma parte impor-tante de la evaluación de enfermedad en lostrabajadores, sus valores aislados no son sufi-cientes para diagnosticar una enfermedad; ade-más, se ha observado que la magnitud del des-censo es diferente en función del tipo de polvoinhalado. Oxman(47), a partir de una revisiónsistemática de los estudios epidemiológicosdisponibles, cifra en un 8% el riesgo atribui-ble al polvo de carbón para una pérdida deFEV1 > del 20% entre mineros no fumadorescon una exposición de 150 gh/m3 (35 años, 2mg/m3). Para ese mismo grado de afectación,entre los trabajadores de minas de oro nofumadores, el riesgo atribuible al polvo era tresveces superior y a una dosis acumulada muchomenor, de 21,3 gh/m3. En cuanto a la asocia-ción de enfisema y polvo, los estudios efec-tuados en expuestos a sílice muestran resul-tados conflictivos que no aclaran si laexposición a sílice se asocia con enfisema entodos los individuos o sólo en fumadores(48).La EPOC severa en los mineros del carbón hasido aceptada como enfermedad profesionalen el Reino Unido, aun en ausencia de neu-moconiosis, cuando el tiempo de trabajo en lamina ha sido superior a 20 años. Esta decisiónha provocado un amplio debate en la comuni-dad científica(49), sugiriendo que tal asuncióndebe ser adoptada con cautela. Las dificultadesen arrojar luz a esta polémica se deben a varios

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factores, entre ellos la propia enfermedad, fal-ta de características diferenciales en funciónde su causa, también influyen los inherentes alos estudios epidemiológicos, con frecuentessesgos de selección de la muestra y errores enla medición de la exposición y de la enferme-dad, sin olvidar la presencia de un factor con-fusor tan importante como el tabaquismo.

Cáncer de pulmón Aunque de forma no exenta de polémica(50),

la exposición a sílice en forma de cuarzo y cris-tobalita ha sido admitida como carcinógenoclase 1 (probado en humanos) por la Interna-tional Agency For Research On Cancer (IARC)(51).

Sin embargo, los resultados de las cohor-tes que analizan la asociación entre polvo dela mina de carbón y cáncer de pulmón nohan sido consistentes; algunos estudios mues-tran un aumento del riesgo mientras que otrosindican un riesgo menor(52). Las característi-cas de presentación del cáncer de pulmón,incluyendo la estirpe celular, no difieren entremineros y no mineros(53) Tampoco se ha

encontrado consistencia en la relación expo-sición-enfermedad en ninguna de las varia-bles habituales tales como la duración de laexposición, dosis acumulada o presencia deneumoconiosis. La IARC concluye que el pol-vo de carbón no puede ser clasificado comocarcinógeno en humanos por falta de evi-dencia de carcinogenicidad en humanos yanimales de experimentación(68).

VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD LABORALTanto la silicosis como la neumoconiosis

del carbón son enfermedades causadas porel trabajo, y el Instituto Nacional de la Segu-ridad Social las considera “enfermedad pro-fesional”, con todos los beneficios de presta-ción inherentes a esta condición(54). Lacapacidad laboral de un individuo para des-empeñar un determinado trabajo está deter-minada por su capacidad funcional y por elefecto que ese trabajo pueda tener en la evo-lución de la enfermedad(55). Bajo esta premi-sa, parece claro que todos los sujetos afecta-dos de silicosis están incapacitados para

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TABLA 8. Esquema de evaluación de incapacidad laboral en la silicosis yneumoconiosis del carbón

Lectura Diagnóstico Función Discapacidad Compensación legal Compensación legalILO 2000 pulmonar Grado de si coexiste enfermedad

incapacidad respiratoria o cardiaca

0/- a 1/0 No silicosis Normal Ninguna

1/1 a 3/3 Silicosis Normal Total para Ninguna, se Incapacidadsimple trabajos con recomienda permanente total

exposición a cambio de 75%agente causal trabajo*

FMP Silicosis Normal Total para trabajos Incapacidad Incapacidadcategoría complicada con exposición permanente permanenteA a agente causal total 55- 75% absoluta 100%

FMP Silicosis Normal o Absoluta Incapacidad I permanentecategorías complicada defecto para todo permanente absolutaB y C ventilatorio tipo de trabajos absoluta 100% 100-120%

*En los casos en que coexista otra enfermedad respiratoria o cardiaca que genere perdida de función se incrementa-

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continuar desempeñando el trabajo dondeadquirieron su enfermedad, aun en los casosiniciales que cursan sin afectación funcional.Cuando en un trabajador se manifiesta la sili-cosis, se debe a que ha inhalado una dosis desílice que ha superado sus mecanismos dedefensa y ha provocado una reacción fibro-sa en su pulmón. Y el primer paso para evi-tar la progresión de la enfermedad es evitarla inhalación de sílice. Desgraciadamente, elsistema de prestaciones actual sigue tenien-do como referencia disposiciones muy anti-guas, que dejan en manos de la empresa larecolocación del trabajador en un puesto sinexposición a polvo. En la actualidad la mayo-ría de las veces la empresa no puede asumirestos nuevos puestos de trabajo, optando porel despido y dejando al trabajador enfermoen una situación de desamparo. En la Tabla 8se refleja la calificación de incapacidad en rela-ción con el estadio de enfermedad.

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54. Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre,por el que se aprueba el cuadro de enferme-dades profesionales en el sistema de la Segu-ridad Social y se establecen criterios para sunotificación y registro.

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RESUMENEl asbesto constituye un grupo de mine-

rales fibrosos con gran capacidad aislante ycapaz de soportar altas temperaturas.

Las enfermedades derivadas de la exposi-ción ocupacional, paraocupacional o ambien-tal, se caracteriza por presentar periodos delatencia largos (entre los 10 y los 30 años).Durante los años 60 y 70 se produjo un con-sumo elevado de dicho material por parte dela industria, por lo que, debido a esta pecu-liaridad a la hora de producir enfermedad, seestima que en los próximos años vayamos aasistir al mayor pico de incidencia en cuantoal desarrollo de enfermedad pulmonar.

La patogenicidad del asbesto va a estar enrelación con las características físico-quími-cas de cada tipo de fibra, la intensidad de laexposición y el tiempo de duración de la mis-ma.

Las enfermedades benignas a nivel pleu-ral derivadas de la exposición a asbesto son elderrame pleural benigno, las placas pleurales,la fibrosis difusa y la atelectasia redonda. Encuanto a la afectación del parénquina pulmo-nar, puede causar asbestosis y, dentro de lapatología tumoral, se describe el mesoteliomapleural maligno y el cáncer de pulmón.

INTRODUCCIÓNEl término asbesto proviene del griego y

significa “inextinguible”. Con este nombre seidentifica a un grupo de minerales fibrososconstituido por silicatos de hierro, sodio, mag-nesio y calcio, que se agrupan formando finashebras con una longitud superior a 5 micras yde diámetro inferior a 3 micras.

Las propiedades físicas del asbesto se cono-cen desde al menos 2500 a.C. Según el BritishOxford Dictionary aparece por primera vez enla lengua inglesa a finales del 1300. En el sigloXVIII se utiliza para la fabricación de pábulos,tejidos ignífugos y papel, siendo a finales delsiglo XIX cuando comienza una producciónindustrial a mayor escala.

Su peculiaridad principal reside en que, altener un punto de fusión muy elevado (porencima de los 1.000º C) y disponerse en fibras,resulta un material altamente resistente a lafricción y muy resistente a altas temperaturas,superando los 800º C, lo que además le con-vierte en un excelente aislante.

Sus componentes se clasifican atendien-do a su configuración en serpertinas y anfí-boles. Las serpentinas incluye fundamental-mente el crisólito o amianto blanco. Este secaracteriza por disolverse en ambiente ácido,ser resistente a los álcalis y presentar un aspec-to largo y curvilíneo. Los anfíboles son fibrasrectas en forma de aguja que aparecen endeterminadas zonas geográficas causandoexposición ambiental. Incluyen la crocidolita(asbesto azul), la amosita (asbesto pardo), anto-filita (asbesto amarillo) la actinolita y la tre-molita.

De todos ellos, el asbesto más utilizado porla industria es el crisólito, constituyendo másdel 90% de la producción, seguido de la cro-cidolita y la amosita(1).

Al inicio del siglo XX, con el desarrolloindustrial, aumenta dramáticamente su uso,empezando a aparecer los primeros efectosnegativos sobre la salud de los trabajadoresexpuestos. En 1906, M. Murray diagnostica el

ENFERMEDADES PLEUROPULMONARESPOR EXPOSICIÓN A ASBESTO

Araceli Abad Fernández, M. Antonía Juretschke Moragues

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primer caso fatal de asbestosis en el Reino Uni-do y hasta 1920 no aparecen otras publicacio-nes. En 1930, Mereweather y Pryce publicanlos resultados de un reconocimiento de 363 tra-bajadores expuestos con un 25% de casos deasbestosis. El término “asbestosis” para deno-minar a la afectación pulmonar intersticial pro-vocada por la inhalación de asbesto, data de1927. En 1943, en Alemania, se establece porprimera vez su relación con el cáncer de pul-món y en 1960, con el mesotelioma pleural.

La primera disposición legal sobre controlde polvo en Gran Bretaña data de 1931. En1964 la Academia de Ciencias de Nueva Yorkadvierten sobre los peligros de la exposiciónal asbesto y la necesidad de limitar su explo-tación, sin éxito debido a la presión de la indus-tria. Habrá que esperar hasta 1971 para quese adopten medidas legales en EE.UU. y enEspaña el “Reglamento sobre trabajo con ries-go por amianto” aparece en 1984(2).

Aun así, a principios de los años 90, se esti-ma que en Europa existía algo más de unmillón de trabajadores que seguían estandoexpuestos al asbesto. Hasta el año 2004, no sepublica la normativa que prohíbe el uso deamianto dentro de la Comunidad Europea.

Los depósitos más importantes se descu-bren en Canadá y Sudáfrica y posteriormenteItalia, Rusia, China y EE.UU. En el momentoactual, Canadá sigue siendo el mayor prove-edor(3).

EPIDEMIOLOGÍAExisten más de 3.000 productos que con-

tienen asbesto, estando involucrado en másde 300 ocupaciones distintas, ya que seencuentra en prácticamente todos los secto-res industriales, tales como la construcción,automoción, aeronáutica, sectos ferroviario,naval, etc. La Orden Ministerial de 1984 des-cribe una serie de actividades en las que seencuentra implicada la manipulación con estegrupo de minerales (Ver Tabla 1)(2).

Entre 1940 y 1979 en EE.UU. 27,5 millo-nes de trabajadores sufrieron exposición labo-ral al asbesto. Los primeros en sufrir enfer-

medades relacionadas con dicha exposiciónfueron los dedicados a su minería y molidaentre 1930 y 1940. Actualmente la producciónanual global es de unos 2 millones de tonela-das, siendo Rusia y China los países que pro-ducen más del 50% y Canadá uno de los prin-cipales exportadores a Asia y África(3).

En el momento actual, el uso en los paísesdesarrollados ha quedado restringido de mane-ra considerable, a diferencia de lo sucedido enel resto de los países en vías de desarrollo, enconcreto en la Europa del Este, debido a lainexistencia de regulaciones legales.

A. ABAD FERNÁNDEZ ET AL.

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TABLA 1. Actividades profesionalesrelacionadas con la manipulación deasbesto

• Albañilería fumista (cuando se use material deamianto)

• Astilleros y desguace de barcos

• Extracción, preparación y acarreo de amianto

• Fabricación de filtros flotas

• Industria de aislamientos de amianto

• Industrias de cartonaje de amianto

• Industrias textiles de amianto

• Industrias de amianto-cemento

• Operaciones de demolición de construcciones,en las que exista amianto

• Fabricación y reparación de zapatas de frenosy embragues

• Recubrimientos con amianto de tuberías y calderas

• Tintorería industrial

• Transporte, tratamiento y destrucción deresiduos de amianto

• Actividades en la que se utilice amianto o mate-rial que lo contenga, siempre que haya riesgode que se emitan fibras al ambiente de trabajoDrag

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En términos reales, resulta difícil conocerla prevalencia de la patología derivada de laexposición a asbesto, ya que los estudios epi-demiológicos existentes al respecto presentancifras muy dispares. Las variaciones geográ-ficas en las que se han llevado a cabo, el dis-tinto potencial carcinogénico atribuido a losdiferentes tipos de asbesto y los diferentesmodos y grados de exposición, pudiese serla justificación.

Lo que sí se sabe es que las enfermedadesderivadas de la exposición al asbesto se carac-terizan por presentar un período de latenciaque varía entre los 10 y los 30 años. Por ellose estima que en los próximos años asistire-mos al mayor pico de incidencia, debido a laexposición masiva acontecida durante de losaños 60 y 70.

Fuentes de contactoSe han establecido 4 clases de exposicio-

nes: la ocupacional o laboral (la más frecuen-te), la paraocupacional (personas cercanas alos puestos de trabajo donde se lleva a cabo lamanipulación), la doméstica (convivientes deexpuestos que manipulan ropa de trabajo con-taminada con amianto) y la ambiental.

La exposición ocupacional o laboralengloba toda aquellas actividades dedicadas ala obtención del asbesto (minería y molido),manufacturación de material de aislamientoy su transporte (frenos, embragues, tubos, tex-til, etc.), las industrias que utilizan asbestocomo uso final (estaciones eléctricas, etc.) ylas empleadas en la demolición o retirada deelementos que contienen asbesto.

En cuanto a la exposición ambiental, sehan descrito casos de pacientes afectados porvivir en zonas cercanas a fábricas donde semanipula amianto, aun cuando el nivel calcu-lado de exposición es bajo o incluso en ámbi-tos relativamente alejados, inferiores para losaceptados para exposiciones ocupacionales(5).

También existen regiones tales como Tur-quía, Chipre o Finlandia donde el subsuelo con-tiene una cantidad de fibras de asbesto (enconcreto tremolita, zeolita y actinolita) y don-

de sus habitantes utilizan este tipo de mate-rial para la construcción de sus casas(6,7).

A. Agudo ha analizado otras exposicionescomo las que sufren las personas que viven enzonas adyacentes a las fábricas de productosde asbesto, hallando riesgos relativos para eldesarrollo de mesotelioma pleural elevados enámbitos relativamente alejados y con nivelescalculados de exposición bajos, inferiores a losaceptados para exposiciones ocupacionales(6).

La mayoría de los casos de exposicióndoméstica se dan entre las esposas de traba-jadores en contacto con amianto, que mani-pulan la ropa de trabajo de los mismos. Losescasos estudios epidemiológicos existentesal respecto ponen de manifiesto una mayorincidencia de mesotelioma pleural maligno(MPM), estando menos clara la mayor inci-dencia de cáncer de pulmón entre este sub-grupo poblacional(7).

Los niveles de polvo admitidos en los diver-sos países han ido disminuyendo en los últi-mos años y en EE.UU. han pasado de 5-0,1f/ml, mientras que en España se sitúa en 0,25f/ml(2).

Aunque tras la existencia de enfermedadpulmonar por asbesto suele encontrarse el ori-gen de la exposición, en otros casos resultadifícil determinar la causa-efecto, teniendo quellegar a la investigación de la misma.

Para unificar criterios de exposición labo-ral o ambiental, un grupo de expertos de laERS en 1998 sentó las bases para la determi-nación del análisis de fibras en muestras bio-lógicas(8). Usando el microcopio óptico se ana-liza la presencia de cuerpos de asbesto (CA) entejido, lavado bronquio-alveolar (LBA) o espu-to.

Los CA son fibras recubiertas de ferropro-tinas, que el macrófago alveolar no ha logra-do fagocitar. Por otra parte, los cuerpos ferru-ginosos (CF) son fibras inorgánicas recubiertasigualmente de ferroprotinas. Aunque no sonbiológicamente lo mismo, los CF y los CA seutilizan como sinónimos, dado que el 95% delos CF suelen estar formados por CA. Su hallaz-go suele estar en estrecha relación con la can-

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tidad total de fibras por gramo de tejido (la car-ga de fibras), encontrándose en mayor cuan-tía en lóbulos inferiores.

El grupo de trabajo de la ERS estableció losvalores de referencia aceptados para CA y fibrastotales en las distintas muestras y los valoresque indicarían una exposición laboral signifi-cativa. Ellos advierten en sus conclusiones queel hallazgo de niveles de fibras por encima delos de referencia indicarían exposición signi-ficativa pero nunca enfermedad y que la nega-tividad de estas pruebas no las descarta, enespecial si se trata de serpentinas. La investi-gación sólo estaría indicada en caso de expo-sición no conocida o caso clínico atípico, espe-cialmente las pruebas cruentas. Llegan portanto a la conclusión de que no existen nive-les seguros de exposición.

ETIOPATOGENIALa vía de entrada puede ser inhalatoria (la

más común), dérmica o digestiva. Esta últimaestaría involucrada en la aparición de meso-telioma peritoneal(3).

Tras la inhalación de las fibras, en el tejidopulmonar se va a producir una alveolitis macro-fágica y posteriormente una digestión y acla-ramiento de las mismas.

La patogenicidad del asbesto va a estar enrelación con las características físico-quími-cas de cada tipo de fibra, la intensidad de laexposición y el tiempo de duración de la mis-ma.

En cuanto al tipo de fibra, aquellas con undiámetro mayor (los crisolitos) serían subsi-diarias de producir enfermedad en menormedida ya que, debido a su mayor tamaño, nollegan a los bronquíolos respiratorios sino quepermanecen en los grandes bronquios, pudien-do ser eliminados a través del sistema muco-ciliar. Sin embargo, las fibras de menor diá-metro (los anfíboles) pueden progresar y llegara los bronquíolos terminales donde, depen-diendo de su longitud, podrán ser más omenos patogénicas. Aquellas de mayor longi-tud y menor diámetro llegan al alvéolo donde,al tener menor capacidad de aclaramiento, los

macrófagos se limitan a recubrirlas de ferro-protinas creando los llamados CA. Debido aeste aclaramiento incompleto se produce unacarga significativa de fibras retenidas que man-tienen activa la alveolitis. Aquellas con un diá-metro menor de 3 micras y con una relaciónlongitud/diámetro mayor de 3, serían las máspeligrosas(9). De hecho, los crisolitos tienen unavida media de meses mientras que los anfí-boles pueden encontrarse en el pulmón pasa-das décadas(10). No está muy claro cómo se pro-duce la lesión pleural pero se piensa que lasfibras llegan a ella por transporte linfático.

Generalmente suelen ser crisolitos(11).En cuanto al tiempo y la intensidad de la

exposición, ya se ha comentado que se pre-cisan latencias largas para que se ponga demanifiesto la enfermedad salvo en el caso delderrame pleural benigno por asbesto. No obs-tante, la exposición siempre suele tener unaduración superior a 6 meses, aunque en expo-siciones masivas se pueden encontrar tiem-pos más reducidos capaces de originar enfer-medad(12).

En algunos estudios se postula que, tantoel tabaco como el virus SV40, la adecuada acti-vidad mucociliar del huésped y el sistemainmunológico del mismo, podrían actuar demanera sinérgica con las fibras de asbesto,potenciando su actividad oncogénica(13-16).

ENFERMEDADES PLEURO-PULMONARESRELACIONADAS CON EXPOSICIÓN A ASBESTO

Las enfermedades benignas a nivel pleu-ral derivadas de la exposición a asbesto son elderrame pleural benigno, las placas pleurales,la fibrosis difusa y la atelectasia redonda y laasbestosis en el parénquina pulmonar. Dentrode la patología tumoral, se describe el meso-telioma pleural maligno (MPM) y el cáncer depulmón. También se ha puesto en relación conel asbesto la fibrosis retroperitoneal y el meso-telioma peritoneal(17).

En general las distintas alteraciones pue-den aparecer independientemente unas deotras.

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Derrame pleural benignoEs una de las enfermedades benignas más

tempranas en su aparición, puesto que puedeaparecer en los primeros 10 años tras la expo-sición, en la que no se ha podido demostrar laexistencia de una relación dosis-respuesta(18).

La sintomatología resulta muy variable,pudiendo cursar de modo asintomático, o pre-sentarse como una pleuritis inflamatoria confiebre y dolor torácico con elevación de reac-tantes de fase aguda y abundante derramepleural unilateral (bilateral, ocasionalmente),que cumple criterios de exudado(19). En el aná-lisis del líquido suelen hallarse cuerpos deasbesto. Evolutivamente puede persistir o resol-verse, pudiendo recurrir en el mismo hemitó-rax o contralateralmente. Aparte del derra-me pleural, en la radiografía de tórax puedeser visible la existencia de placas pleurales,coexistiendo con el derrame(20,21).

No obstante, el derrame pleural benignopor exposición al asbesto es un diagnóstico deexclusión, por lo que antes deben descartarseotras entidades diagnósticas que cursen conexudado pleural, fundamentalmente el MPM.Tras el diagnóstico, debe establecerse un segui-miento periódico durante unos dos o tres años.

Frecuentemente deja como secuela un pin-zamiento pleural y se sabe que es un antece-dente frecuente de la fibrosis pleural difusa.En ocasiones es causa de dolor pleural cróni-co.

No obstante, no se considera factor de ries-go para la aparición del mesotelioma.

Placas pleuralesSon las lesiones más frecuentes indicado-

ras de exposición al asbesto y por tanto elhallazgo radiológico más común(22). Su apari-ción guarda relación con el tiempo transcurri-do desde el comienzo de la exposición (conun período de latencia de unos 20 años) y laseveridad de la misma. En casos con exposi-ciones prolongadas y masivas, suelen progre-sar. En un estudio de Lilis R y cols., el 85% delos pacientes expuestos presentaban placaspleurales tras más de 40 años pasada la expo-

sición(23). En muchos casos, es frecuente queéstas puedan estar calcificadas, lo que sueletraducir largos periodos de latencia.

No se ha encontrado relación con el hábi-to tabáquico(24).

La radiografía simple de tórax es una herra-mienta útil para la identificación de placas pleu-rales. Se describen como un engrosamientoasimétrico y bilateral de la pleural parietal quesigue los contornos costales y la pared poste-rior de los lóbulos inferiores. Tanto los senoscostofrénicos como los vértices pulmonaressuelen encontrarse respetados (Fig. 1).

Desde el punto de vista anatomopatológi-co, son lesiones bien circunscritas de contor-no interno liso o nodular, constituidas de teji-do colágeno maduro dispuesto en red,preponderantemente avascular y acelular.

No suelen encontrarse cuerpos de asbes-to alrededor de las placas y están recubiertasen la cara interna por mesotelio maduro.

La tomografía de alta resolución (TCAR) per-mite llevar a cabo un diagnóstico diferencial conotras alteraciones radiológicas (grasa pleural,sombra de músculos torácicos, etc.), visualizar-las mejor que con radiografía simple de tórax yvalorar de manera temprana la posible afecta-ción del parénquima subyacente, que frecuen-temente está afectado por una fibrosis incipiente.

Se ha discutido mucho el posible impac-to de estas lesiones sobre la función pulmo-nar, llegándose a la conclusión de que no pro-ducen restricción, salvo en casos muy severosy que cualquier defecto aparente está más enrelación con fibrosis subyacente a veces nocuantificable(25,26).

Otro gran debate se centra en la signifi-cación pronóstica de las placas pleurales y elriesgo que suponen con vistas al desarrollo deun mesotelioma u otra neoplasia, ya que encualquier caso son indicadores de la inhala-ción, depósito y consecuencias biológicas delas fibras de asbesto. Aunque existen algunosestudios contradictorios, parece existir unamayor predisposición a padecer asbestosis yno parece que constituyan un factor de riesgopara desarrollar cáncer de pulmón(18,27).

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Por ello, pese a que no requiere tratamientoespecífico, se recomienda llevar a cabo revi-siones periódicas.

Fibrosis pleural difusaRepresenta una fibrosis difusa muy exten-

sa de la pleura visceral, que típicamente obli-tera los senos costodiafragmáticos y crea abun-dantes adherencias con la pleura parietal. Enocasiones, pueden existir áreas calcificadas einfiltrar al parénquima pulmonar subyacen-te(28).

Suele ser progresiva y tener como antece-dente un derrame pleural benigno que evolu-ciona hacia fibrosis, pudiendo aparecer entreen el 9-22% de los trabajadores expuestos.

Además, parece existir una relación dosis-dependiente(18).

Clínicamente puede cursar con disnea ydolor pleurítico. El impacto sobre la funciónpulmonar suele ser importante, causando undefecto ventilatorio restrictivo y en ocasio-nes datos espirométricos compatibles con pul-món atrapado.

En algunos casos, han llegado a notificar-se fallecimientos por cor pulmonale debido aretención de dióxido de carbono secundariosa fibrosis pleural difusa masiva, pudiendo lle-gar a englobar el pericardio(29).

En estos casos progresivos la pleurectomíapuede ser beneficiosa. El análisis histológicodel tejido pleural muestra una imagen abiga-

rrada y de bordes imprecisos, con fibras colá-genas maduras. El parénquima pulmonar sub-yacente muestra cambios fibrosos, distintos ala fibrosis intersticial difusa. El mesotelio quelo recubre puede presentar cambios hiperplá-sicos y en ocasiones hay que realizar técnicasimmunohistoquímicas para establecer el diag-nóstico de benignidad. Tampoco en estas lesio-nes se van a encontrar abundantes fibras nicuerpos de asbesto.

Atelectasia redonda o síndrome de Blesovsky

Es una forma especial de fibrosis difusacaracterística pero no específica de la expo-sición al asbesto, ya que puede encontrarse enotras entidades diagnósticas tales como el infar-to pulmonar o la insuficiencia cardiaca(30).

El diagnóstico de atelectasia redonda pue-de llevarse a cabo mediante CTAR, ya que secaracterizan por presentar una morfologíaredondeada u ovalada de localización perifé-rica en contacto con la superficie pleural ygeneralmente unilaterales, que suele afectarpreferentemente a la parte posterior e inferior(Fig. 2). El pulmón queda atrapado entre doshojas pleurales, siendo característica la pre-sencia de dos líneas curvilíneas que se extien-den hacia el hilio formando lo que se deno-mina “cola de cometa”. Esta morfología típicapermite diagnosticarla con ciertas garantías,pues plantea diagnóstico diferencial con lesio-nes tumorales. Suele ser asintomática y exigeseguimiento para asegurarse de su estabilidaden el tiempo(31).

Neumoconiosis por asbestoAsbestosis

Es la neumonitis intersticial o fibrosis pul-monar asociada a la inhalación de asbesto.Requiere latencias largas (normalmente, mayo-res de 20 años) y se correlaciona con la dosisde exposición y el tipo de fibra (siendo las ser-pentinas menos peligrosas por presentar unaclaramiento mucho mayor). Una vez separa-do el enfermo de la fuente de exposición laenfermedad puede progresar.

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FIGURA 1. Placas pleurales. Mujer con exposiciónlaboral a asbesto hace más de 40 años.

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Dicha progresión va a depender de la car-ga de fibras, del tipo de fibra e, indudablementede, la susceptibilidad individual. Ante exposi-ciones masivas hay hasta un 50% de trabaja-dores que no la desarrollan. Estos casos pro-gresivos y severos se espera que prácticamenteno aparezcan, pues las normativas actualeshan reducido los niveles de exposición de talforma que imposibilitan la aparición de casosde asbestosis.

Fundamentalmente se debe a exposicio-nes continuadas y se calcula que es necesariauna exposición total de más de 25 F/ml/añopara su generación, aunque cuantificar estedato frente al enfermo en concreto es prácti-camente imposible. El tabaco juega un papelsinérgico para su desarrollo ya que posible-mente actúe impidiendo el normal aclara-miento de las fibras de asbesto(32).

La presencia de tos y disnea son los sínto-mas más frecuentes. En la exploración físicasuelen aparecen crepitantes bibasales y es raray tardía la aparición de acropaquías. Funcio-nalmente encontramos un patrón restrictivo,con disminución de la capacidad vital forzada(FVC) y la capacidad pulmonar total (TLC).Generalmente, la relación FEV1/FVC suele estarconservada, mientras que existe una dismi-nución de la difusión, siendo la DLCO más sen-sible que otras variaciones espirométricas, porlo que puede aparecer en casos más incipien-tes. También es frecuente encontrar en esta-díos incipientes un patrón mixto que se ha

explicado por desarrollo de bronquiolitis ini-cial(33).

Dentro de las pruebas de imagen, la radio-grafía simple sigue siendo el primer escalón arealizar aunque, dada su baja sensibilidad yespecificidad, ante la sospecha de asbestosisse recomienda la realización de TCAR ya queéste puede reflejar la presencia de enferme-dad intersticial pese a radiografía de tórax nor-mal hasta en el 10-20% de los casos(34). Secaracteriza por la presencia de imágenes bas-tante típicas como son las líneas septales, sub-pleurales curvilíneas e interlobulares(35) (Fig.3). Otra serie de alteraciones radiológicas, sedescriben en la Tabla 2(36).

Si se realiza un LBA se encontrará la pre-sencia de una alveolitis macrofágica conaumento del número de neutrófilos y eosinó-filos, pero lo más específico es el hallazgo decuerpos de asbesto que alcanzan números altos(de media, unos 121/ml) mientras que en eltejido se pueden encontrar unas 50.000 fibraspor gramo de tejido. Ambos hallazgos estánestrechamente correlacionados pero sólo impli-can una exposición severa, no pudiendo ser-vir como diagnóstico de enfermedad.

Generalmente, aunque es necesaria unaconfirmación histológica para un diagnósticode certeza, ante una historia de exposicióncompatible en duración y latencia, junto conuna alteración radiológica y funcional típica, laATS considera más que probable el diagnósti-co de enfermedad intersticial por asbesto(18).Si falta esta historia de exposición tendremosque basar el diagnóstico en datos histológicos,teniendo que realizar un LBA con el fin de des-cartar otras alternativas diagnósticas.

Una vez diagnosticado, el manejo es sin-tomático, aunque debemos valorar el riesgoque padecen los pacientes con asbestosis dedesarrollar cáncer de pulmón(37).

Se aconseja llevar a cabo un seguimientoperiódico cada 3 ó 5 años para valorar la pro-gresión de enfermedad. Además, es nuestralabor como médicos aconsejar al enfermosobre las compensaciones económicas a lasque tiene derecho según marca la ley. Existen

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FIGURA 2. Atelectasia redonda.

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en marcha programas de screening activos eneste grupo de pacientes, que aún están pordemostrar su utilidad.

PATOLOGÍA TUMORAL POR EXPOSICIÓNA ASBESTO

Cáncer de pulmón Como ya se ha comentado, la exposición

por asbesto contribuye a aumentar el riesgode cáncer de pulmón, siendo ésta proporcio-nal al tiempo y a la intensidad de la exposi-ción. Suelen afectarse con más frecuencia loslóbulos inferiores.

Parece que se necesita una exposiciónacumulada de 25 fibras-año para duplicar elriesgo de cáncer de pulmón. Además, el hábi-to tabáquico actuaría como factor sinérgico,por lo que en ocasiones y, dado que en lapatología tumoral pueden actuar varios fac-tores, entre la población expuesta y fumado-ra puede llegar a ser difícil conocer la etio-logía principalmente responsable. Aunqueestudios epidemiológicos en nuestros paísdescriben hasta un 4% de de casos con cán-cer de pulmón entre pacientes expuestos aamianto, existe gran variabilidad según lasseries, habiéndose encontrado hasta en el20% de las autopsias de trabajadores expues-tos(36,38).

Mesotelioma pleural malignoLa asociación entre MPM y exposición a

asbesto está claramente establecida: mientrasque entre la población general este tipo detumor presenta una incidencia de entre 1-2casos por 1.000.000, entre los expuestos sehan encontrado hasta un riesgo multiplicadopor 13 de padecer dicha patología(36).

Aunque existe una relación dosis-respues-ta, no se conoce cuál es el umbral por debajodel cual no existe riesgo de padecer un MPM,ya que no es infrecuente encontrar convi-vientes de expuestos que han desarrolladodicho tumor, con exposiciones, por tanto, bajas.La crocidolita es el tipo de asbesto que estáinvolucrado en mayor medida con el desarro-llo de MPM, aunque el resto de fibras tambiénpueden ocasionar la enfermedad(39).

Suele debutar tras largos periodos de laten-cia, en ocasiones de hasta 20 ó 30 años pasa-da la exposición, por lo que es más frecuen-te encontrarlo en población masculina entrelos 50 y los 70 años de edad.

Generalmente debuta con disnea o dolortorácico y en la radiografía de tórax es carac-terística la presencia de derrame pleural (quesuele corresponderse con un exudado sero-hemorrágico) generalmente unilateral demayor o menor cuantía, a veces asociado aplacas pleurales o afectación intersticial(40).

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TABLA 2. Características del TCAR enla asbestosis

• Líneas curvilíneas subpleurales paralelas a lapleura, a 1 cm de la misma

• Engrosamiento de los septos interlobares einterlobulares en la periferia del pulmón

• Bandas parenquimatosas que se extienden des-de la pleura hacia el interior del parénquimapulmonar

• Panalización con quistes de paredes finas, inde-pendientes del pulmón y de localización pos-terior

• Densidades subpleurales no dependientes (indi-cador inespecífico de enfermedad intersticial)

FIGURA 3. Imagen de asbestosis por TCAR.

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El TCAR resulta de utilidad para valorar laextensión del tumor, la presencia de metástasis(generalmente rara ya que suele producirse unainvasión local) y, por tanto, para llevar a caboun estadiaje con significación pronóstica(41).

El diagnóstico histológico de certeza requie-re de la obtención de muestras lo suficiente-mente amplias por lo que, aunque la biopsiapleural ciega nos puede ser de utilidad, no esinfrecuente tener que recurrir a técnicas inva-sivas tales como la videotoracoscopia o mini-toracotomía. Otros métodos diagnósticos,como el análisis citológico del líquido pleuralo la punción-aspiración con aguja fina (PAAF),presentan una sensibilidad aún menor(41).

En los últimos años, existe un interés cre-ciente en encontrar un marcador biológico queresulte de utilidad tanto para el screening y diag-nóstico del MPM, como para la monitorizaciónde la enfermedad. Con este fin se han estudia-do algunos marcadores tales como el CEA-125,la osteopontina o el grupo de biomarcadores quehan despertado mayor interés, las proteinas solu-bles relacionadas con la mesotelina (SMRP). Aun-que en algunos ensayos se ha visto que estasúltimas pudiesen estar elevadas en el MPM, enel momento actual aún queda por demostrarque resulten de utilidad en el screening de pato-logía neoplásica en pacientes expuestos(42-44).

Existen 3 variedades histológicas: epitelial(la más frecuente y de mejor pronóstico), sar-comatosa y mixta.

El diagnóstico diferencial se plantea conotras neoplasias de pared torácica, en concre-to con el adenocarcinoma. A diferencia de éste,el MPM presenta una tinción PAS negativa. Ade-más, para su diferenciación se cuenta con unaserie de marcadores inmunohistoquímicos, pre-sentando el MPM marcadores positivos paraqueratinas, calretinina y vicentina y, por el con-trario, no capta para el antígeno carcinoem-brionario. En cualquier caso, la experiencia delanatomopatólogo resulta fundamental.

Pese a que se han ensayado multitud detratamientos, en muchos casos multimodales,ni la cirugía ni tratamientos con quimio o radio-terapia han logrado modificar sustancialmen-

te el mal pronóstico de estos enfermos, lle-gando a alcanzar supervivencias máximasentre los 8 meses y los 2 años en el mejor delos casos(45,46).

En el caso de optar por un tratamiento qui-rúrgico, resulta de vital importancia la estadi-ficación inicial, por lo que hemos de recurrira la realización de técnicas de imagen talescomo el TCAR. La tomografía con emisión depositrones (PET) ha demostrado su utilidadpara detectar enfermedad a distancia, gene-ralmente afectación infradiafragmática o infil-tración tumoral en ganglios mediastínicos(47).

De hecho, además de la edad avanzada ola variable histológica tipo sarcomatosa o mix-ta, se considera que una mayor extensióntumoral evaluada mediante PET es un factorede mal pronóstico, siendo este último el demayor relevancia(48,49).

Evolutivamente, los pacientes suelen pre-sentar síndrome constitucional, disnea porderrame pleural masivo y/o dolor torácicointenso. Ello obliga a tener que recurrir a tra-tamiento paliativo para controlar el dolor, pleu-rodesis química con talcaje y radioterapia cos-tal paliativa, tanto para el control del dolorcomo de modo profiláctico tras biopsia pleu-ral, ya que, no es infrecuente la invasión de lapared costal en aquella zona donde se han lle-vado a cabo técnicas diagnósticas.

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ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES POR EXPOSICIÓN A ASBESTO

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INTRODUCCIÓN El número de sustancias inorgánicas que

pueden provocar enfermedad pulmonar escuantioso y está en continuo crecimiento. Eldesarrollo de la industria y la manufactura deproductos fabricados con nuevas aleacionesde metales han contribuido al incremento delnúmero de casos. Por otro lado, el cumpli-miento de las medidas de salud laboral ha pro-vocado un aumento en la descripción y el diag-nóstico de un mayor número de ellos.

El comportamiento clínico, anatomopa-tológico y radiológico es semejante a los des-critos para la silicosis o la asbestosis, aunqueen general estas sustancias son relativamenteinocuas comparadas con el sílice o el asbesto.

La lesión pulmonar desencadenada por lainhalación de estas partículas depende demuchos factores, como son su naturaleza quí-mica, su tamaño y forma, su concentracióny distribución en el aire ambiente, la duraciónde la exposición y las variaciones individualesen la respuesta inmune e inflamatoria.

En algunos productos la enfermedad estábien caracterizada como es el caso del beri-lio o el cobalto; en otros, sin embargo, ha sidodifícil demostrar la relación causal temporalcon el agente descrito y los conocimientos sebasan únicamente en descripciones de casos.En muchos de ellos el paciente ha estadoexpuesto a varios polvos potencialmente tóxi-cos, siendo difícil determinar el responsabledirecto del daño. Existen cada vez más inves-tigaciones in vitro del efecto de estas partícu-las pero es difícil extrapolar los resultados obte-nidos a la población y decidir en función deestas medidas de prevención y detección decasos en las empresas afectadas.

En este capítulo solo vamos a tratar las demayor frecuencia y/ o relevancia clínica (Tabla1).

SILICATOS

Beriliosis El berilio es un metal ubicuo, elemento de

la corteza terrestre, por lo que existe una expo-sición ambiental natural: en el aire proceden-te de la actividad volcánica, de las quemas decarbón y fueloil de las calefacciones, en el aguao en la dieta (en alimentos como el arroz, lalechuga y las patatas, fundamentalmente). Elnivel de exposición ambiental normal está entorno a 0,52 mcg/día(1).

Para su manipulación en la industria seextrae del silicato de aluminio berilio a altastemperaturas. Durante este proceso se pue-de producir una exposición laboral a óxidosde berilio que son los causantes del daño tisu-lar. En los años 40 se utilizaba en refinerías,en el trabajo con metales y en las fábricas deproducción de fósforo fluorescente para lám-paras. Los primeros casos se describieron porexposición a altas concentraciones en unafábrica de tubos fluorescentes en 1943. Lasprimeras medidas para controlar los nivelestóxicos de exposición se introdujeron en 1949,estableciendo tres dinteles: un pico máximoagudo, para evitar la beriliosis aguda, de 25mcg/m3 en 30 minutos de duración de la inha-lación, una media mensual de 0,01 mcg/ m3

en el aire ambiente de poblaciones cercanasa fábricas para evitar la exposición ambien-tal y un nivel de 2,0 mcg/m3 para controlarla exposición laboral(2). Actualmente, las fuen-tes potenciales de exposición son la manipu-

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lación de compuestos de berilio en la indus-tria aeroespacial y electrónica, la fabricaciónde giroscopios y reactores nucleares, el pro-cesamiento de cerámicas, el empleo de alea-ciones de berilio para componentes de auto-móviles y computadoras y la fabricación deprótesis dentales(3).

El nivel estándar de seguridad se ha esta-blecido en 2 mcg/m3 por la OSHA (United Sta-tes Ocupational Safety and Health Administra-tion). La dosis y la duración de la exposiciónse relacionan con la aparición de sensibiliza-ción y con las tasas de enfermedad, que pue-den alcanzar hasta el 20% en los más expues-

tos. Sin embargo, esta correlación no es line-al ya que algunos desarrollan la enfermedadcon niveles bajos. Por este motivo se ha pues-to en duda esa cifra como un marcador deseguridad frente a la aparición de la enferme-dad(4,5).

Según la forma y dosis de la exposiciónhablamos de beriliosis aguda y crónica.

Beriliosis agudaAparece con exposición a niveles elevados,

por lo que actualmente, y tras la regulación ycontrol de su uso, es poco frecuente. Depen-diendo de los niveles alcanzados, la presenta-

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TABLA 1. Otras neumoconiosis

• Otros silicatos:

– Berilio: industria aeroespacial y electrónica, cerámicas, protésicos dentales

– Talco: minas, empresas de cuero, papel, medicamentos, toxicómanos...

– Mica: utilización industrial de tres compuestos: a)muscovita: compuesto de potasio resistente alcalor, en fabricación de ventanas para estufas y hornos; b)flogopita: compuesto de magnesio enla industria eléctrica; c)vermiculita: en aislamientos, herbicidas y fertilizantes

– Caolín (arcilla china): relleno en plásticos, adhesivos, fabricación de ladrillos...

• Polvos radioopacos inertes:

– Hierro: siderosis y silicosiderosis

– Plata: uso de colcótar (compuesto de óxido ferroso) en pulido de productos de este material

– Estaño: en minas (semejante a la neumoconiosis de mineros del carbón)

– Bario: agentes colorantes, fabricación de vidrio

– Antimonio: cosmética, fabricación de baterías, cerámicas...

– Tierras raras (cerio, escandio, itrio, lantano...)

• Polvos inorgánicos diversos:

– Aluminio

– Cobalto y carburo de tungsteno

– Carburo de silicio (carborundum)

– Cloruro de polivinilo

– Dióxido de titanio

– Fibras minerales sintéticas

– Minerales usados por los técnicos dentales

– Agregados de nailon

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ción clínica puede ser fulminante en forma deedema agudo de pulmón, o insidiosa con sín-tomas subagudos como tos seca, dolor retro-esternal, disnea, anorexia, debilidad y pérdi-da de peso. En este segundo tipo puedenaparecer además manifestaciones extrapul-monares como rinitis, faringitis, conjuntivitisy dermatitis. El estudio anatomopatológicomuestra cambios de neumonitis linfocítica agu-da: bronquitis, bronquiolitis y daño alveolardifuso. El estudio radiológico en la forma insi-diosa es anormal a partir de la primera a lacuarta semanas y los hallazgos más frecuen-tes son opacidades alveolares parcheadas y unmoteado aislado o confluente. La resoluciónradiológica se observa en 2 a 3 meses tras laseparación de la fuente.

Beriliosis crónicaEs la forma de presentación más frecuen-

te. Cursa como una enfermedad granuloma-tosa sistémica que afecta a los pulmones, lapleura, los ganglios linfáticos, la piel y los órga-nos viscerales. Por este motivo se producencon frecuencia errores diagnósticos con pato-logías como la sarcoidosis. Se ha demostra-do que hasta en un 40% de pacientes diag-nosticados de sarcoidosis existe exposición aberilio(6).

La aparición de la beriliosis tiene una pro-bable base patogénica inmunológica lo queexplica los casos documentados con exposi-ciones menores a 2 mcg/ m3. El berilio actúacomo un antígeno provocando una respues-ta de hipersensibilidad de tipo retardado. Indu-ce la proliferación de linfocitos T helper (Th)1 con liberación de TNFα, IL 6, IF ϒ e IL 2. Elcompuesto antigénico del berilio se retieneen el pulmón por su alta solubilidad e inducela apoptosis de los macrófagos liberando par-tículas de berilio previamente fagocitadas loque mantiene la respuesta inflamatoria celu-lar mononuclear dando lugar a la formaciónde granulomas(7-10). Se ha identificado un mar-cador genético de susceptibilidad al berilio enel alelo HLA-DP, relacionado con los trastor-nos autoinmunes. Un 85% de los pacientes

con beriliosis expresan una variante del HLA-DPB1 que contiene una sustitución de gluta-mato, por lisina en la posición 69(11,12). Recien-temente otra variación del HLA DRB1 en posi-ción 71 se ha asociado con riesgo dedesarrollo de beriliosis, sobre todo en pacien-tes con el HLA citado anteriormente negati-vo(13). Habría, por lo tanto, un componente desusceptibilidad genético que, unido a la expo-sición ambiental, desarrollaría el fenotipo pato-lógico(14).

En el estudio histológico se observa neu-monitis intersticial, con tres patrones: a) infil-trado de células mononucleares; b) el prime-ro con células multinucleadas e inclusionesintracelulares calcificadas (cuerpos de Schau-mann); y c) granulomas no caseificantes; enun patrón indistinguible del de la sarcoido-sis.

El tiempo de exposición medio hasta laaparición de la enfermedad es de 2 años. Tie-ne un inicio insidioso con síntomas inespecí-ficos: tos, fatiga, pérdida de peso, disnea pro-gresiva y artralgias migratorias. En los casosque cursan con afectación sistémica puedenpresentar miocarditis, nefrolitiasis y lesionesdérmicas semejantes a las de la sarcoidosis.

Para establecer el diagnóstico es necesariala historia de exposición laboral o ambientalal berilio, un test de proliferación linfocíticapositivo en el lavado broncoalveolar (LBA) o lasangre, y la presencia de granulomas no casei-ficantes en la biopsia pulmonar. Si aparecenlos dos primeros y no se demuestra la exis-tencia histológica de granulomas se conside-ra un paciente “en riesgo”, con hipersensibili-dad al berilio. De éstos, un 31% desarrollan laenfermedad en un seguimiento de 3 a 8 años(7).En el estudio analítico suelen detectarse hiper-gammaglobulinemia, hipercalciuria, hiperuri-cemia y poliglobulia.

El aumento de la celularidad en el LBA, conpredominio de linfocitos, se correlaciona conla gravedad de la enfermedad(15). Como se hacitado, es posible realizar un diagnóstico desospecha mediante la demostración de unarespuesta cutánea de hipersensibilidad a un

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parche tópico con berilio, pero el diagnósticodefinitivo se obtiene al demostrar una proli-feración anormal de linfocitos en sangre peri-férica o en células mononucleares del LBA enrespuesta a la exposición a distintas concen-traciones de sales de berilio, con una sensi-bilidad y especificidad cercanas al 100% (fal-sos positivos, 1-3%; se debe tener en cuentaque el número de macrófagos en LBA aumen-ta en los fumadores)(16).

Con el tiempo, se elimina en gran parte delos pulmones y se excreta en orina donde sepuede cuantificar.

La radiografía de tórax no muestra unpatrón específico. Es normal hasta en un 25%de casos con demostración histológica o mues-tra un patrón de opacidades difusas, granular,de predominio en campos superiores. Se pue-den observar adenopatías hiliares y nódulos,en ocasiones calcificados, y que en la mayo-ría de los casos son de menor tamaño que enla sarcoidosis. En la tomografía axial compu-terizada de alta resolución (TACAR) se confir-man los hallazgos de la radiología simple:engrosamiento de los septos interlobulillares,nódulos bien definidos a lo largo de los fascí-culos broncovasculares o septos, que puedenser coalescentes, y aumento de los ganglioslinfáticos hiliares o mediastínicos(17,18).

En las pruebas de función pulmonar lamayoría de los pacientes presentan en las fasesprecoces una disminución de la difusión conuna espirometría normal y, en fases más avan-zadas, un patrón obstructivo inicialmente yrestrictivo en las más tardías(19). Las altera-ciones funcionales pueden preceder a las radio-lógicas.

La respuesta al tratamiento con esteroides,iniciados cuando se observa un detrimento delas pruebas de función pulmonar mayor del10%, no suele ser buena por lo que se debevalorar siempre la relación riesgo/beneficio deforma individual. Se han empleado en casosaislados, nunca en ensayos controlados, otrosinmunosupresores, como el metotrexate. Si elcuadro clínico progresa a una situación de corpulmonale el pronóstico es infausto. Además,

debe tenerse en cuenta que el berilio se con-sidera un agente carcinogénico, sobre todo trasexposiciones masivas como las que se produ-cen en casos de beriliosis agudas.

Otros silicatosDado que se trata de sustancias usadas en

compuestos con otros minerales, existen dudassobre su responsabilidad directa en el dañopulmonar. Las manifestaciones clínicas, radio-lógicas y funcionales son semejantes a las des-critas para el asbesto.

TalcoSilicato de magnesio hidratado en forma

de cristales. Se emplea en la fabricación decuero, goma, papel, textiles, como aditivo enpinturas, alimentos, productos farmacológi-cos, insecticidas... La enfermedad puede apa-recer por exposición laboral en las minas yen cualquiera de estas empresas(20), o de for-ma accidental, no ocupacional como en niñospor el uso de talco cosmético, en toxicóma-nos, por inyección intravenosa de medica-mentos que contienen talco y tras la realiza-ción de pleurodesis con talco(21-23). Lacomposición del talco varía mucho de unaindustria a otra asociando otros potencialespatógenos en distinta concentración, comoasbesto, mica y caolín. Aun así, parece queel talco por sí mismo es capaz de inducir unareacción de células gigantes multinucleadasy daño tisular(24). La embolización del talcoprovoca arteritis y una reacción neutrofílicade cuerpo extraño. Las partículas de talcomigran desde la pared vascular al intersticioperivascular adyacente, dando lugar a nódu-los coalescentes. Produce fibrosis pleural conposible formación de placas, focos de fibro-sis parenquimatosa nodular, fibrosis intersti-cial e infiltrados peribronquiovasculares demacrófagos que contienen cristales birre-fringentes. La principal alteración radiológi-ca es la aparición de placas pleurales y unaafectación parenquimatosa similar a la dela asbestosis que afecta sobre todo a la zonaperihiliar y a los lóbulos superiores.

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POLVOS RADIOOPACOS INERTES

Hierro: siderosisSe produce por la inhalación de óxido de

hierro ferroso (Fe2O3), sobre todo en solda-duras. Si el compuesto contiene sílice (silico-siderosis) o tiene lugar la inhalación de otrosmateriales nocivos que se producen duranteel proceso de soldadura, presenta el mismocomportamiento que la silicosis ya descrita.En la siderosis “pura”, sin embargo, se obser-va la presencia de Fe2 O3 en los macrófagos delintersticio peribroncovascular y en los alveo-lares, con ausencia de fibrosis. El patrón radio-lógico es reticulonodular difuso. No hay sín-tomas de enfermedad y los estudiosfuncionales son normales. Las alteraciones des-critas desaparecen cuando el paciente se reti-ra de la fuente(25).

Estaño: estañosisAparece tras la manipulación del mineral

en su extracción o con su soldadura. Los hallaz-gos histológicos son semejantes a los de la neu-moconiosis en trabajadores del carbón: macró-fagos pigmentados con fibrosis mínima. Dadasu alta densidad, produce una alteración radio-lógica reticular lineal, muy llamativa en pacien-tes, por otro lado, asintomáticos(26).

Bario: baritosisEl sulfato de bario se emplea como colo-

rante en la fabricación de cristal y como con-traste en pruebas de imagen en medicina. Laexposición puede provocar una afectaciónradiológica reticular con líneas de alta densi-dad y aparición de macrófagos con bario, sinfibrosis, al igual que ocurre en la estañosis. Clí-nicamente puede presentarse como una crisisde broncoespasmo que revierte al suspenderla exposición(27,28).

OTROS POLVOS INORGÁNICOS

AluminioLa exposición se puede producir durante

el proceso de fundición, en la preparación de

polvo de aluminio para la estampación delmetal frío y en soldadura, afilado o pulido deproductos de aluminio. La oxidación térmicadel aluminio metálico produce micropartícu-las que son las potenciales causantes del dañotisular. Es difícil determinar, sin embargo, si elaluminio es el agente etiológico directo por-que en la mayoría de estas actividades hayotras exposiciones tóxicas. La concentraciónambiental máxima permitida es de 5 mg/m3.Sólo hay trabajos publicados de descripciónde casos. Los estudios transversales en los pro-fesionales citados no demuestran mayor pre-valencia de afectación funcional restrictiva oalteraciones radiológicas. No se ha podidodemostrar, por lo tanto, una relación tempo-ral entre la exposición y la enfermedad(29). Loshallazgos radiológicos descritos varían desdeopacidades irregulares a un infiltrado intersti-cial difuso. Los datos histológicos son de fibro-sis intersticial difusa, nódulos fibróticos y necro-sis indistinguibles del patrón de neumoníaintersticial usual, así como de neumonitisintersticial crónica descamativa.

Metales duros: cobalto y carburo de tungsteno

Se entiende por “metal duro” la aleaciónde tungsteno, carbono y cobalto. Se utiliza parala perforación y pulido de otros metales. Laexposición se puede producir durante su fabri-cación o con su uso. Se considera nivel lími-te de exposición 20 mcg/m3 (30).

Probablemente el agente etiológico deldaño pulmonar sea el cobalto ya que los puli-dores de diamantes, que también lo utilizan,desarrollan una enfermedad idéntica. La inha-lación de polvo de cobalto produce distintasmanifestaciones respiratorias: irritación de lavía aérea superior, asma y enfermedad inters-ticial en forma subaguda, como alveolitis, ocrónica, como fibrosis progresiva. En las fasesiniciales se caracteriza por la presencia de célu-las gigantes multinucleadas en el intersticioy la luz alveolar, así como en el LBA. La alte-ración parenquimatosa sólo se ha observadocon la inhalación de polvo de cobalto asocia-

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do a otros componentes, nunca con el cobal-to solo. Es probable que la sinergia entre elcobalto y el tungsteno sea la responsable dela toxicidad celular. El primero es termodiná-micamente capaz de reducir el oxígeno (O2)ambiental pero, por las características de suspartículas, esta reacción es muy lenta. El tungs-teno es un material inerte que no puede reac-cionar con el O2 pero es un buen conductor deelectrones y sus características químicas hacenque sea muy útil en procesos de catálisis. Cuan-do ambas partículas se unen los electrones delcobalto se transfieren fácilmente a la superfi-cie de las moléculas de tungsteno, aumentandola tasa de reducción del O2 con producción deradicales hidroxilo que podrían ser los cau-santes del daño (esta teoría se ha demostradoin vitro con cultivos celulares, pero no in vivo).Los individuos con baja defensa antioxidanteserían más susceptibles al daño. De este modo,se explicaría que sólo un porcentaje bajo delos expuestos (1-5%) desarrollen la enferme-dad(31). Otra hipótesis patogénica que defien-den algunos autores es el desarrollo de unmecanismo de hipersensibilidad semejante aldescrito para la beriliosis y posiblemente favo-recido por el tabaquismo(32).

Los síntomas más frecuentes son la tos yla disnea de esfuerzo. Suele aparecer una pér-dida de peso desproporcionada para el dete-rioro respiratorio.

En la radiografía se observa un patrónmicronodular y reticular difuso con aumentode los ganglios linfáticos y, en fase avanzada,posibles espacios quísticos. En el TACAR hayzonas de vidrio esmerilado, áreas de consoli-dación, opacidades reticulares y bronquiec-tasias de tracción. La herramienta más útil parael diagnóstico es el LBA en el que se obtienencélulas gigantes multinucleadas. Las pruebasfuncionales son inespecíficas, encontrando tan-to patrones obstructivos como restrictivos. Paradocumentar la exposición laboral, en caso deduda, se pueden determinar niveles de cobal-to plasmáticos (normales entre 0,1-0,5 mcg/l) y en orina (inferiores a 2 mcg/gramos de cre-atinina). La excreción por orina es rápida y se

incrementa sensiblemente en fumadores, por-tadores de prótesis de cadera y/ o con la inges-ta de compuestos polivitamínicos aunque noestén expuestos, por lo que su utilidad es limi-tada.

En las fases iniciales la retirada de la expo-sición puede conseguir una mejoría de los sín-tomas con recurrencia si se reincorporan a supuesto laboral pero, si persiste la exposición,no mejoran aunque abandonen su trabajo(33).

Carburo de sicilio (carborundum)Es una fusión de arena de sílice, carbono,

sal y polvo de madera, utilizada como abra-sivo. Las fibras de carborundum que se pro-ducen en el proceso de fabricación de estamezcla tienen una actividad fibrogénica seme-jante a las fibras de asbesto dando lugar a unafibrosis peribronquiolar(34). Se ha observadoque los trabajadores de empresas manufactu-reras de fibras de cerámica, que lo emplean,tienen con mayor frecuencia placas pleurales.Dado que estos empleados suelen estar expues-tos a otras sustancias nocivas hay dudas sobresu capacidad para producir daño in vivo(35).

Cloruro de poliviniloEmpleado en la fabricación de plásticos y

fibras sintéticas. Existen indicios de asociacióncon enfermedad pulmonar en series de casosdescritos que revierten al retirarse de la fuen-te(36). Un 50% de los expuestos presentan obs-trucción en las pruebas de función pulmo-nar(37). Algunos estudios encuentran unaumento del riesgo de aparición de cáncer depulmón con una odds ratio de 1,2(38).

Dióxido de titanioSe utiliza como pigmento en pinturas y

papel, en tinciones, como aditivo en alimen-tos y puede formar parte de aleaciones demetales duros. Se ha observado acúmulo delmaterial en los macrófagos intraalveolares perofibrosis mínima o ausente, aunque hay des-critos algunos casos de enfermedad. En estu-dios epidemiológicos se observan alteracionesrestrictivas de las pruebas funcionales en un

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40% de los expuestos y placas pleurales en lasradiografías de algunos trabajadores. Algunosautores sugieren que puede existir un meca-nismo patogénico similar al de la beriliosis cró-nica(39).

Fibras minerales sintéticasSon silicatos amorfos derivados de escoria

industrial, roca volcánica, cerámica o vidrio.Se utilizan en la industria textil, para refuer-zo de plásticos y en aislamientos. Se rompende forma transversal cuando reciben un trau-matismo, al contrario que los silicatos natura-les tipo asbesto, que lo hacen de forma lon-gitudinal. La toxicidad potencial de un materialdepende de la relación longitud/ diámetro, deahí su bajo potencial para producir enferme-dad. Existe un riesgo posible, aunque no cuan-tificado en los estudios realizados, de desarrollode enfermedad pulmonar y neoplasias pul-monares y pleurales(40,41).

Exposición al polvo en protésicos dentalesEn la literatura existen numerosos casos

descritos de enfermedad intersticial en estosprofesionales. Se atribuyen al uso de la alea-ción de cobalto-cromo-molibdeno, aunque esdifícil de determinar por la complejidad de laexposición a polvos inorgánicos en un labo-ratorio dental. Las alteraciones funcionalesobservadas son sobre todo obstructivas lo quepuede indicar un componente de bronco-constricción ya descrito con el cobalto y suinteracción con el tabaquismo. Los hallazgoshistológicos son superponibles a los de otrasneumoconiosis: fibrosis nodular, como en lasilicosis, y fibrosis intersticial subpleural, comoen la asbestosis(42,43) (Figs. 1 y 2).

Agregados de nailonFibras de nailon que se utilizan en tapice-

ría e industrias textiles. La alarma de su rela-ción con el desarrollo de enfermedad pulmo-nar se produjo en 1998 por la descripción devarios casos en una fábrica textil de RhodeIsland (EE.UU.). Las fibras de nailon se cortany se adhieren a superficies para producir un

material semejante al terciopelo que se empleasobre todo en la fabricación de alfombras. Lamayoría de las fábricas utilizan una guillotinapara cortar las fibras pero en ésta usaban unsistema rotatorio que producía pequeñas par-tículas que se inhalaban, provocando el dañotisular(44). En España hay un caso descrito bajolas mismas circunstancias(45). El patrón histo-lógico es el de una neumonitis intersticial ines-pecífica con infiltrados linfoides peribronco-vasculares y bronquiolitis linfocítica con

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FIGURA 1. Radiografía de tórax posteroanterioren protésico dental, asintomático: adenopatíasmediastínicas e hiliares bilaterales. Diagnóstico desospecha: sarcoidosis tipo I.

FIGURA 2. Tomografía computarizada torácica enel mismo paciente a los 3 años de seguimiento:patrón micronodular bilateral. Confirmada neu-moconiosis por exposición a cobalto-cromo-molib-deno mediante biopsia pulmonar.

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hiperplasia linfoide. La única medida terapéu-tica eficaz es el abandono del puesto laboral.

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OTRAS NEUMOCONIOSIS

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RESUMEN

El riesgo de infecciones respiratorias adqui-ridas en el entorno laboral parece haber dis-minuido durante el siglo veinte en los paísesdesarrollados. De este modo, algunas condi-ciones tradicionalmente asociadas con el lugarde trabajo, como la enfermedad de los carda-dores de lana, representan enfermedades quetienen sólo interés histórico. No obstante, gran-des brotes de infecciones zoonóticas siguen ocu-rriendo, especialmente casos de psitacosis entregranjeros y trabajadores de mataderos. Por otrolado, epidemias asociadas a condiciones anti-guas están apareciendo en nuevas circunstan-cias, como la tuberculosis entre enfermeras encentros de cuidados crónicos. A ello hay queañadir las experiencias recientes sobre infec-ciones emergentes, como el síndrome respira-torio agudo severo (SRAS) y la gripe aviar(H5N1), que han destacado los riesgos de lasinfecciones pulmonares graves por exposiciónlaboral, sin olvidar la infección por el virus dela inmunodeficiencia humana (VIH) de origenprofesional. Todas ellas constituyen problemasimportantes de salud pública que conllevan con-siderables implicaciones económicas y socia-les. Los profesionales sanitarios tienen un altoriesgo de adquirir estas enfermedades, por loque es fundamental proporcionar una capaci-tación periódica sobre las medidas de controlde las infecciones y el uso del equipo personalde protección.

INFECCIONES PULMONARESOCUPACIONALES

IntroducciónDurante siglos, el entorno laboral ha

supuesto un foco de enfermedades pulmo-

nares, aunque con un conocimiento muy varia-ble de los diferentes tipos de afectación. Enmuchas ocasiones, se ignoraba el problemapor motivos sociales y económicos y, en otras,la información científica y, epidemiológica noestaba disponible o era inexacta. También, deforma periódica, hemos asistido a un énfasisexcesivo hacia dicha patología, lo que ha resul-tado en muchas ocasiones en diagnósticosinapropiados y gastos mal dirigidos(1).

La medicina ocupacional es una disciplinarelativamente nueva y, por ello, los datos rea-les de vigilancia epidemiológica para muchasenfermedades profesionales, en particular, laprevalencia e incidencia relacionadas con lasinfecciones del tracto respiratorio, permane-cen aún limitados(2,3). En ausencia de estudiosextensos sobre este tipo de infecciones pul-monares, que podríamos llamar “ocupacio-nales”, la revisión de este problema se basaen informes de brotes puntuales de enferme-dad, lo suficientemente relevantes para reque-rir la atención de epidemiólogos y merecer supublicación en la literatura médica. De estemodo, aunque los trabajadores en algunas pro-fesiones están claramente en riesgo de expe-rimentar ciertas infecciones pulmonares, lamagnitud de los mismos es desconocida y laconsecuencia médica, social y económica dedicha afectación para el empleador y el emple-ado no están bien caracterizados(3).

Estas infecciones pulmonares ocupacio-nales, cuyos agentes causales incluyen bac-terias, hongos y virus, pueden desarrollarse enpropietarios de tiendas de mascotas, carnice-ros, trabajadores en mataderos, granjeros, agri-cultores, curtidores de piel, arqueólogos o pro-fesionales sanitarios, entre otros(1,3,4). Lamayoría de ellas afectan directamente al pul-

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món y muchas son “viejas conocidas”. Si algu-nas condiciones tradicionalmente asociadascon el lugar de trabajo, como la enfermedadde los cardadores de lana, ya sólo suscitan inte-rés histórico, en los últimos años algunas, comola tuberculosis y el ántrax, han reaparecido confuerza(3). También recientemente hemos asis-tido al debut de dos nuevas infecciones pul-monares ocupacionales emergentes: el sín-drome respiratorio agudo severo (SARS)(5) y lagripe aviar(6,7). Es por todo ello que la trans-misión, control y tratamiento de infeccionesrespiratorias adquiridas ocupacionales repre-sentan áreas cambiantes de preocupaciónentre epidemiólogos y clínicos(3).

Factores predisponentes a la infecciónLos pacientes con infecciones asociadas a

su profesión, generalmente desarrollan la enfer-medad tras la inhalación de partículas infec-ciosas presentes en su entorno laboral. Ade-más, a menudo la afectación pulmonarrepresenta una enfermedad metastásica secun-daria a la bacteriemia. En efecto, pocos deestos patógenos adquiridos, como Francise-lla tularensis, son capaces de producir neu-monía, bien mediante inhalación primaria obien secundaria a bacteriemia(3).

Diversos factores(4) determinan si, tras laexposición ambiental, un individuo va a desa-rrollar o no la enfermedad clínica. De formagenérica, la aparición de una enfermedad pul-monar profesional en un trabajador individualdepende de los efectos tóxicos de la sustanciainhalada, la intensidad y duración de la expo-sición y la susceptibilidad fisiológica y bioló-gica del huésped. Con respecto a los microbiosaerosolizados, dichos factores incluyen: 1) elinóculo o número de partículas infecciosasinhaladas; 2) los mecanismos de defensa pul-monares no específicos adecuados, tales comoel reflejo de la tos y el aclaramiento mucoci-liar; 3) el estado de la inmunidad, incluyen-do infecciones previas e inmunizaciones y; 4)la presencia de condiciones asociadas quepodrían atenuar las defensas del huésped tan-to pulmonares como sistémicas, tales como

linfoma o tratamiento con corticoides (Tabla1). Aunque la ausencia de inmunidad previaparece jugar el papel más importante en la pre-disposición a la infección, y a pesar de que losmicroorganismos que vamos a comentar seancapaces de producir infección en cualquier per-sona susceptible, los trabajadores tienen elmayor riesgo de sufrir brotes de enfermedadal tener más probabilidad de encontrarse elagente y estar expuestos a un mayor inócu-lo(3).

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONESOCUPACIONALES. PROFESIONES DE RIESGO

A continuación vamos a comentar algunasde las profesiones con mayor riesgo de con-traer infecciones respiratorias ocupacionales,así como las características epidemiológicasde estas últimas (Tabla 2):

Trabajadores en mataderosEstudios ambientales han demostrado que

la manipulación de animales puede generarelevadas concentraciones de aerosoles micro-bianos, con riesgo para los trabajadores depadecer brucelosis, psitacosis y fiebre Q, entreotras infecciones. Éste es un hecho observadodurante décadas y en la actualidad se siguennotificando brotes de enfermedad en todo elmundo. La psitacosis, enfermedad tradicio-nalmente asociada con empleados de tiendasde mascotas y aves exóticas, parece ser la neu-monía más frecuentemente asociada a mata-deros. En estudios sobre brucelosis en dichaprofesión, los porcentajes de mayor riesgo sehan detectado entre empleados que trabajanen áreas donde las reses muertas son des-cuartizadas; sin embargo, se ha demostradoque los microbios aerosolizados infectan tam-bién a los empleados que no tienen contactodirecto con los animales(3). También, la tuber-culosis debida a Mycobacterium bovis sigueobservándose en trabajadores en mataderosde Australia(8). El control de la ventilación eneste entorno laboral, puede disminuir la trans-misión de la enfermedad vía aérea.

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GranjerosLos granjeros se identifican como profe-

sión de alto riesgo debido al contacto excesi-vo con patógenos zoonóticos. Este grupo amenudo adquiere brucelosis y fiebre Q comoresultado de atender partos animales, y tam-bién puede contraer infecciones micóticas pul-monares primarias o diseminadas, al estarexpuestos a tierras que contienen hongossaprofíticos como Histoplasma capsulatum yCoccidioides immitis. Además, debido a que losgranjeros trabajan y viven en ambientes rura-les, pueden desarrollar enfermedades adqui-ridas de animales salvajes, bien por contactodirecto o a través de vectores artrópodos, porejemplo, brotes de tularemia tras la picadurade la mosca del ciervo(9). Finalmente, Pasteu-rella (multocida, haemolytica, pneumotrópica),es un patógeno zoonótico recuperable de lanasofaringe de muchos animales domésticosy salvajes, capaz de producir cólera en pollos,septicemia en corderos y neumonía en gana-do vacuno y ovejas; en humanos, Pasteurella

se asocia generalmente a infecciones de teji-dos blandos tras mordeduras, aunque en rarasocasiones puede producir neumonías en rela-ción con otro tipo de exposiciones(3).

CazadoresLos cazadores tienen riesgo de exposición

a la peste y la tularemia, bien por contactodirecto con animales salvajes infectados, bienmediante artrópodos. Aunque es una situaciónrara, la peste se ha notificado en individuosque han estado en contacto con animalesmuertos como ciervos, zorros, antílopes y coyo-tes(10). Afortunadamente, la neumonía prima-ria por peste es casi desconocida, y la neu-monía secundaria como complicación desepticemia es muy infrecuente(3). En contras-te a la peste, que está limitada al suroeste deEE.UU., la tularemia se ha notificado en lamayoría de los EE.UU., con el mayor núme-ro de casos en regiones del sur y centro delpaís(10). Francisella tularensis es un patógenozoonótico en más de 100 especies de anima-les salvajes y, aunque la infección está asociadaclásicamente con despellejar conejos salvajes,ocurre también tras la exposición a ardillas,castores, coyotes y zorros.

Trabajadores en fábricasEstán documentados brotes de enferme-

dad por Legionella pneumophila entre traba-jadores de fábricas expuestos a aerosoles con-taminados. La patología comprende tanto laenfermedad del legionario, como la forma noneumónica de la enfermedad o fiebre de Pon-tiac y, a veces, ambos tipos han coincididodurante el mismo brote. La fiebre de Pontiac,un cuadro autolimitado similar a la gripe, estádescrita entre los trabajadores de una fábricade automóviles(11). La enfermedad del legio-nario se ha asociado con estaciones genera-doras de electricidad y fábricas de compo-nentes mecánicos, aunque las personas queresiden en la vecindad de dichas fábricas tam-bién han resultado infectadas. En los brotesindustriales, Legionella se ha aislado del aguapotable de las torres de refrigeración y con-

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TABLA 1. Factores que determinanenfermedad tras exposición aaerosoles microbianos

• Inóculo o número de partículas infecciosasinhaladas

• Mecanismos de defensa pulmonares no espe-cíficos adecuados

– Reflejo de la tos

– Aclaramiento mucociliar

• Estado inmunitario

– Infecciones previas

– Inmunizaciones previas

• Condiciones asociadas que atenúan las defen-sas del huésped: pulmonares/sistémicas

– Neoplasias hematológicas

– Tratamiento con corticoides

Modificado de Esposito AL(3)

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TABLA 2. Infecciones respiratorias asociadas a profesiones específicas(3)

Ocupación Enfermedad Exposición

Trabajadores Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdosen mataderos Psitacosis Pavos, pollos

Fiebre Q Ganado vacuno, ovejas, cabrasTuberculosis Ganado vacuno infectado con Mycobacterium bovis

Granjeros Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdosHistoplasmosis Tierra, lugares contaminados con excrementos de avesFiebre Q Ganado vacuno, ovejas, cabrasPasteurelosis Animales domésticos y salvajesPsitacosis Pavos, patosTuralemia Animales salvajes, pulgas, mosca del ciervo

Profesionales Varicela, Influenza, Pacientes y otros profesionales de la saludde la salud Sarampión, VRS,

Tuberculosis

Cazadores Peste Roedores infectados, animales contaminadosTuralemia Animales salvajes infectados, pulgas, mosca del ciervo

Plantas industriales Enf. del Legionario Agua potable contaminada

Trabajadores Ántrax, blastomicosis, Muestras biológicas, cultivos bacteriológicosde brucelosis,coccidioidomicosis,laboratorio histoplasmosis, tuberculosis,

psitacosis, fiebre Q, peste,turalemia

Trabajadores Blastomicosis Esporas que contaminan la tierramanuales Coccidioidomicosis Artroconidias que contaminan la tierra

Histoplasmosis Tierras contaminadas con excrementos de avesTuralemia Animales salvajes, pulgas, mosca del ciervo

Personal militar Adenovirus/Chlamydophila Compañeros infectados(TWAR)/Mycoplasma/Tuberculosis/VaricelaCoccidioidomicosis Tierra contaminada con artroconidiasMelioidosis Aguas estancadas (Sudeste Asiático)Turalemia Animales salvajes, pulgas, mosca del ciervo

Tiendas de mascotas Psitacosis Aves enfermas

Industria textil Ántrax Lana o cuero infectados con esporasFiebre Q Lana, cuero, pelo infectado con esporasCoccidioidomicosis Algodón con artroconidias

Veterinarios Brucelosis Animales domésticos infectados por BrucellaPasteurelosis Gatos colonizados por Pasteurella multocidaPeste Animales infectados por Yersinia pestisPsitacosis Aves infectadas por Chlamydophila psitacciFiebre Q Animales domésticos infectados por Coxiella burnetiiTuberculosis Ganado infectado por M. Bovis o M. tuberculosis

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densadores de evaporación. Dichos hábitatofrecen nutrientes y temperaturas del aguaque facilitan el crecimiento de la bacteria. Otrosfactores que predisponen a la contaminaciónpor Legionella incluyen la antigüedad de lossistemas, temperaturas menores a 60º C (140ºF) y la presencia de sedimentos. No sorpren-de, por tanto, que el control de los brotes hayarequerido la descontaminación de los sistemasde agua, proceso que incluye la eliminaciónde los sedimentos con productos químicos yla desinfección con cloro(3).

Trabajadores de laboratorioSi bien estas personas están expuestas a

una gran cantidad de patógenos microbianos,diversos estudios han demostrado que con per-sonal bien entrenado y los avances técnicosactuales, la incidencia de infecciones adqui-ridas en laboratorios clínicos es relativamen-te baja(3,12). En general, las infecciones respi-ratorias ocurren cuando los técnicos tienencontacto directo con especímenes clínicosinfecciosos, tras derrames accidentales o portransmisión aérea de los patógenos. Dichoscuadros se pueden prevenir mediante adhe-rencia estricta a los procedimientos de des-contaminación tales como desinfección de lassuperficies de trabajo diariamente, y en el casode derrames accidentales, llevar a cabo prác-ticas básicas de desinfección tales como lava-dos de manos y el uso de equipos apropiadosde contenedores. Además, las vacunas contrala peste, turalemia y fiebre Q pueden usarseen los trabajadores que deben manipular cul-tivos vivos o animales infectados(3). En la tabla3 se resumen las prácticas de seguridad están-dar en el laboratorio de microbiología reco-mendadas por la OMS(13).

Trabajadores manualesCiertos hongos dismórficos que son pató-

genos para los humanos existen como sapró-fitos del suelo en determinadas regiones geo-gráficas. De este modo, no sorprende quetrabajadores de la construcción y otros queremueven tierras, polvo y ambientes conta-

minados con altas concentraciones de espo-ras, tengan riesgo de padecer micosis pulmo-nares invasivas. Histoplasma capsulatum hasido el hongo más frecuentemente asociadocon epidemias de la enfermedad, por ejem-plo, brotes de neumonías en colectivos quetrabajan con excavadoras, manipulan excre-mentos de palomas, murciélagos o sierran raí-ces de árboles. También se han documentadobrotes de coccidiomicosis en una excavaciónarqueológica(3,14).

Personal militarLos miembros de las fuerzas armadas tie-

nen riesgo de desarrollar una amplia variedadde infecciones del tracto respiratorio inferior,como cuadros virales, neumonía por Chlamy-dophila (cepa TWAR), Mycoplasma pneumoniaey tuberculosis. Entre los factores predispo-

INFECCIONES PULMONARES

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TABLA 3. Decálogo de prácticas deseguridad estándar en el laboratoriode microbiología(13)

• Acceso limitado al laboratorio

• Etiquetas de bioseguridad en puertas y equi-pos de trabajo

• Lavado de manos tras manipular agentes infec-ciosos (jabón germicida/alcohol 70º)

• Estrictamente prohibido pipetear con la boca(usar bulbos de goma/dispositivos mecánicos)

• Alto grado de precaución con objetos filosos ocortantes contaminados

• Desechar objetos peligrosos contaminados encontenedores designados para ello

• Evitar técnicas que producen aerosoles

• Usar equipos apropiados de protección (batas,guantes, gafas…)

• Descontaminación de mesetas de trabajo yotras superficies

• No comer, beber o fumar en áreas de trabajo

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nentes figuran las condiciones de vida, conconvivencia muy estrecha, que favorecen laexposición a compañeros infectados, parti-cularmente en reclutas; también por las manio-bras en áreas geográficas endémicas paradeterminados patógenos zoonóticos (Franci-sella turalensis), ambientales (Coccidioides immi-tis)(3), o microbios inusuales, como los casosde melioidosis descritos en soldados que vol-vieron del sudeste asiático durante la guerradel Vietnam(15). Además, es posible el rebrotede la infección pulmonar hasta dos décadasdespués de la exposición en regiones endé-micas(16).

Trabajadores en fábricas textilesLas actividades en la industria textil resul-

tan en la producción de partículas aerosoliza-das de polvo, que pueden permanecer sus-pendidas durante mucho tiempo, y queexponen a los trabajadores a amplios inócu-los de microbios. Históricamente, debido a losbrotes infecciosos que ocurrieron en Gran Bre-taña a finales de 1800(3), la industria textil seasociaba con inhalación de ántrax (enferme-dad de los cardadores de lana).

VeterinariosDebido a la exposición a ganado y anima-

les domésticos, los estudiantes de veterinaria,médicos e investigadores, están en riesgo deinfectarse con patógenos zoonóticos. Debido alos cambios en la prevalencia de las enferme-dades zoonóticas entre poblaciones de anima-les, también se ha modificado el riesgo relativode dichas enfermedades en este colectivo; así,mientras el riesgo de brucelosis está disminu-yendo, el peligro de fiebre Q y psitacosis pare-ce estar aumentando(3). En ocasiones, una mas-cota doméstica puede padecer una enfermedadproducida por patógenos generalmente asocia-dos con animales salvajes, por ejemplo, los gatospueden adquirir Yersinia pestis al morder a roe-dores infectados y desarrollar peste neumóni-ca. Estos animales, seriamente enfermos, pue-den requerir atención médica y, de ese modo,exponer a los veterinarios a la enfermedad.

MinerosLa relación entre minería y enfermedades

ocupacionales pulmonares se ha documenta-do desde el siglo XVI(17). Aunque sabemos quela transmisión de S. pneumoniae no aumentapor contacto estrecho en lugares de trabajo oen las escuelas, cuando hablamos de infec-ciones ocupacionales, es obligado citar la epi-demia de neumonías neumocócicas severasregistrada en las minas de oro de Sudáfrica aprincipios del siglo XX. No obstante, este hechose relacionó más bien con una mezcla de con-diciones de trabajo y de vida favorables a latransmisión de la infección(18). Las tasas de ata-que de la enfermedad neumocócica son muyelevadas, y las epidemias de uno o dos sero-tipos son frecuentes en superpoblaciones yestancias pobremente ventiladas, como ocu-rría en las minas de Sudáfrica. Sin embargo,a principios del siglo XX, la prevalencia de laenfermedad neumocócica disminuyó nota-blemente en los países más desarrollados, gra-cias a la mejora en las condiciones de vida yel acceso a la antibioterapia(19).

Tampoco debemos olvidarnos en este colec-tivo de la tuberculosis. En el siglo XX, esta vie-ja relación entre la exposición al sílice y tuber-culosis, ampliamente reconocida, adquirióimportancia renovada en los países en desarrollodebido al crecimiento epidémico del VIH, don-de el sector minero no regulado es significativoy el control del polvo es menos que óptimo(17).Aunque la exposición al sílice, sin silicosis, pue-de también predisponer a la tuberculosis, lascifras de tuberculosis activa en sujetos silicóti-cos oscila entre 2-30 veces más que en los pri-meros; entre los factores que influyen en el desa-rrollo de tuberculosis, se incluyen la severidadde la silicosis, la prevalencia de tuberculosis enel entorno laboral, la edad, salud general y esta-tus VIH(17,20). Algunos estudios(21) realizados enlas minas de oro de Sudáfrica han demostradoque, mientras la silicosis incrementaba la inci-dencia de tuberculosis en tres veces, la infec-ción VIH lo hacía en cinco. En caso de coexis-tencia de VIH y silicosis, la incidencia detuberculosis se multiplicaba por quince(17,21).

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Trabajadores sanitariosEnfermeras, médicos, trabajadores de cen-

tros de cuidados crónicos y otros profesiona-les sanitarios (PS), tienen un elevado riesgo deadquirir ciertos patógenos del tracto respira-torio a través del contacto con pacientes infec-tados(3). Una vez contagiados, los PS repre-sentan el foco para disemi nar la infección acompañeros y a otros pacientes, facilitando laaparición de brotes. Si bien el contagio se pro-duce generalmente dentro de los hospitalesy otras instituciones sanitarias, el personalmédico puede estar expuesto en otros con-textos. En el caso concreto de la gripe, el ries-go puede reducirse sustancialmente median-te la vacunación del personal sanitario. Conrespecto a la tuberculosis, los PS (sobre todo,los médicos) tienen un riesgo elevado de expo-sición a Mycobacterium tuberculosis, por el con-tacto frecuente con poblaciones con tubercu-losis activa. Estudios epidemiológicos hanmostrado que la prevalencia de esta enfer-medad entre médicos es dos veces superior ala observada en controles y, en el caso de losmédicos en formación, la conversión de tuber-culina anual, que refleja la reciente adquisiciónde M. tuberculosis, es de 1-4%(3,22). La infec-ción también puede adquirirse durante la rea-lización de autopsias (Tabla 4).

INFECCIONES RESPIRATORIASOCUPACIONALES MÁS FRECUENTES

Los microorganismos más frecuentemen-te asociados con infecciones respiratorias ocu-pacionales, de los que vamos a hablar a con-tinuación, así como sus reservoriosambientales, se resumen en la Tabla 5.

Infecciones bacterianasFiebre Q

La fiebre Q, descrita por primera vez en1935 (Australia), es una zoonosis de distribu-ción mundial producida por Coxiella burnetti,patógeno que pertenece al género Rickettsia-ceae. Su reservorio más importante es el gana-do (ovejas, cabras y vacas), si bien se ha aisla-do en otros mamíferos, aves y artrópodos(23,24).

La vía principal de contagio para el serhumano es la inhalación de partículas infec-ciosas aerosolizadas del polvo, tierra o excre-tas, aunque también es posible la vía digesti-va tras ingerir leche sin elaborar o queso frescode cabra. C. burnetti es un patógeno muy infec-tivo, siendo suficiente la inhalación de un solomicroorganismo para causar la enfermedad,y es muy resistente, lo que le permite ser trans-portado a distancias lejanas de la fuente deinfección. Esto explica que, en un elevadonúmero de casos, no se encuentren historiasepidemiológicas positivas. El mayor riesgo decontagio se presenta ante la exposición a unaoveja parturienta, ya que C. burnetti se multi-plica en el líquido amniótico y la placenta deanimales gestantes; al final del embarazo lainfección latente se activa y se transmite duran-te el parto(23,24). A veces las garrapatas actúancomo agente vector y diversos animales sal-vajes y domésticos pueden estar infectados sinevidenciar enfermedad(24).

El período de incubación de la fiebre Q esde 2-4 semanas. Tras su inhalación, el micro-organismo se multiplica en el pulmón y seextiende vía hematógena(24,25). La infección esasintomática hasta en el 50% de los casos yen el resto, puede originar un cuadro clínicoagudo o crónico que afecta a diferentes órga-nos. El proceso agudo es el más frecuente y semanifiesta como fiebre autolimitada, hepati-tis o neumonía atípica(26,27). La vía de trans-misión de la enfermedad puede tener influen-cia en el tipo de manifestación clínica, siendomás frecuente la neumonía cuando la trans-misión es aérea. España es un país endémico,con gran variación en la incidencia de neu-monía que precisa ingreso hospitalario, osci-lando entre 0-16%, con mayor frecuencia enlas regiones del País Vasco, zona de Cantabriay Pirineos(23,24).

No existe un patrón radiológico típico, aun-que la manifestación más característica es lapresencia de infiltrados parcheados periféri-cos con broncograma aéreo, que ocasional-mente se acompañan de derrame pleural. Laevolución es favorable en la gran mayoría de

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los pacientes y el cuadro se autolimita en 1-3semanas. Rara vez existen complicacionescomo pericarditis, miocarditis, encefalitis, insu-ficiencia renal y anemia hemolítica(23,24).

El diagnóstico de sospecha se basa en laclínica y los antecedentes epidemiológicos y,puesto que el cultivo de C. burnetti es difícil yconlleva riesgos para el personal de laborato-rio, el diagnóstico definitivo se realiza median-te técnicas serológicas. En cuanto al trata-miento, los antibióticos más eficaces son lastetraciclinas, rifampicina, quinolonas y cotri-moxazol(23). Otros antimicrobianos con algu-na actividad, aunque poco eficaces, son eri-tromicina, ceftriaxona y cloranfenicol(24).

Las medidas preventivas deben encami-narse a erradicar la infección en los anima-les que actúan como reservorio de C. burnet-ti. Sin embargo, es una tarea difícil, pues losanimales infectados suelen permanecer prác-ticamente asintomáticos y ello no ocasionapérdidas económicas a los ganaderos. Otra for-ma de prevenir la enfermedad sería la vacu-nación de los colectivos de trabajadores de altoriesgo y de los animales más frecuentemen-te transmisores(24).

PsitacosisLa psitacosis u ornitosis es una infección

causada por Chamydophila psittaci. A pesar de

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TABLA 4. Tipos de infecciones pulmonares adquiridas profesionales

Microorganismos Profesionales sanitarios (PS) Otros profesionales

Transmisión aérea/Virus:

Varicela Todos los PS -Sarampión Médicos y enfermeras -Rubéola Todos los PS -Paperas Pediatras y dentistas -Pertussis Todos los PS -Parvovirus B19 Enfermeras -VRS Todos los PS -Adenovirus Oftalmólogos, UCIs y pediatras -Influenza Médicos y enfermeras Trabajadores en oficinasSARS-coronavirus Médicos, enfermeras, Transportes, viajantes, contacto

personal de laboratório con animales exóticosInfluenza aviar H5N1 Médicos, enfermeras, asistentes sanitarios Granjas avícolas, mercadosMycoplasma Todos los PS -

Transmisión aérea/ Bacterias:

Tuberculosis Enfermeras, médicos, patólogos, laboratorio -Ántrax Proveedores hospitalarios, patólogos Agricultores, manipuladores de lana

y correo

Transmisión sanguínea/Virus:

Infección VIH Todos los PS Embalsamadores/ técnicos de depósitos de cadáveres

Infección ébola Enfermeras -

PS: Profesionales Sanitarios. Modificado de Ho PL et al.(7)

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que las aves exóticas y de corral son el reser-vorio primario, existen otros animales capa-ces de transmitir la enfermedad al ser huma-no: ovejas, cabras, ganado vacuno y felinos.La infección se origina al inhalar restos orgá-nicos (heces, orina o plumas) o secrecionesrespiratorias que contienen los gérmenes, aun-que también se conocen casos aislados tras

mordeduras y arañazos de animales y, de for-ma excepcional, la transmisión persona a per-sona(23,28). Esta enfermedad ocurre general-mente de forma esporádica, aunque se handescrito brotes relacionados con tiendas demascotas, trabajadores del zoo, granjeros, hos-pitales veterinarios y manipuladores de pavosy patos(29,30). En un 25% de los pacientes diag-

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TABLA 5. Microorganismos asociados con infecciones pulmonares ocupacionales.

Patógeno Enfermedad Reservorio

Bacterias

Bacillus anthracis Ántrax Productos de animales importados (lana, cueros)Brucella abortis, melitensis, suis Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdosFrancisella tularensis Turalemia Animales salvajes (conejos, ardillas, ratones)Legionella pneumophila Enfermedad Agua potable contaminada (torres de

del legionario refrigeración, condensadores de evaporación)Pasteurella multocida Pasteurelosis Animales domésticos y salvajesPseudomonas pseudomallei Melioidosis Tierra, aguas estancadas, arrozales, estanques

en sudeste de AsiaYersinia pestis Peste Animales salvajes endémicos del SO de EE.UU.Chlamydophila pneumoniae Neumonía TWAR HumanosChlamydophila psittaci Psitacosis (ornitosis) Aves (loros, canarios, pavos, palomas, pollos, patos)Coxiella burnetti Fiebre Q Animales domésticos, ganado vacuno, ovejas, cabrasLeptoespira interrogans Leptospirosis Arrozales y acequias

Hongos

Blastomyces dermatitidis Blastomicosis Tierra cerca de ríos, estanques en elsureste/centro de EE.UU.

Coccidiodes immitis Coccidioidomicosis Tierras y regiones áridas en el SO de EE.UU.Histoplasma capsulatum Histoplasmosis Tierras y ambientes contaminados con

excrementos de aves. Centro/sur EE.UU.

Mycobacterias

Mycobacterium bovis Tuberculosis Ganado vacunoMycobacterium tuberculosis Tuberculosis Humanos, primates no humanos

Virus

Adenovirus Neumonía viral HumanosInfluenza A y B Neumonía viral HumanosVirus respiratorio sincitial Neumonía viral HumanosRubéola Neumonía HumanosVaricela Neumonía Humanos

Modificado de Esposito Al(3)

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nosticados no se encuentran antecedentes deexposición.

La incidencia de psitacosis como causa deneumonía atípica oscila entre el 1% en Edim-burgo hasta el 20% en Japón(31). Las manifes-taciones clínicas son indistinguibles del restode neumonías atípicas, sin embargo, aquí esmás frecuente la aparición de bradicardia, cefa-lea y epistaxis, siendo rara la afectación de víasrespiratorias altas. La neumonía se puede pro-ducir por dos mecanismos; en la mayoría delos casos tiene lugar una diseminación hema-tógena y linfática y, otras veces, aparece porprogresión directa desde el epitelio respirato-rio, con un período de incubación de 1-3 días,y es especialmente grave, provocando una insu-ficiencia respiratoria aguda que requiere ven-tilación mecánica y puede ser fatal; estospacientes con neumonía fulminante a menu-do desarrollan complicaciones neurológicas,renales y gastrointestinales(23,32). En la radio-grafía de tórax es frecuente observar un patrónintersticial bilateral.

El diagnóstico de sospecha se basa enhallazgos clínicos más antecedentes de con-tacto con pájaros. C. psittaci puede aislarse enesputo, líquido pleural y muestras de autop-sia(33), sin embargo, es altamente infecciosacuando se cultiva y existe peligro de transmi-sión de aerosoles al personal de laboratorio.Por ello, la serología es el método principal deconfirmación diagnóstica. Las tetraciclinas sonel fármaco de elección y se prefiere la doxici-clina por su mayor comodidad o tolerancia, enciclos de 14-21 días. Cloranfenicol, rifampici-na y ofloxacino han resultado efectivos en algu-nos pacientes.

BrucelosisTambién llamada fiebre ondulante, medi-

terránea o de Malta, es una infección zoonó-tica de animales salvajes y domésticos, y unaenfermedad profesional que afecta a granje-ros, trabajadores de mataderos, personal delaboratorio y veterinarios. Cuatro especies deBrucella: melitensis, abortus, suis y canis, seconocen como causa de enfermedad en huma-

nos, que son el huésped accidental del pató-geno. Las principales áreas endémicas de bru-celosis son los países de la cuenca medite-rránea, golfo de Arabia, subcontinente indio yciertos lugares de Méjico, América Central ySudamérica(34). En España es una enfermedadde declaración obligatoria.

Las personas pueden adquirir brucelosispor varias vías(34): 1) inoculación directa a tra-vés de heridas cutáneas, especialmente en per-sonas que manipulan cadáveres, placentas osecreciones vaginales animales; 2) inhalaciónde aerosoles contaminados; 3) ingesta de pro-ductos lácteos no pasteurizados o carne cru-da; 4) transmisión intrauterina; 5) inyecciónaccidental o exposición ocular a las vacunasanimales, que contienen cepas vivas atenua-das.

La brucelosis tiene un período de incuba-ción entre 1 semana a varios meses. Es unacausa bien documentada de fiebre de origendesconocido, con síntomas variados e ines-pecíficos, como sudoración nocturna, males-tar general, artralgias, pérdida de peso y depre-sión(35). El inicio de la clínica puede ser insidiosoo brusco y, de forma virtual, puede afectar acualquier órgano. Los hallazgos físicos se limi-tan generalmente a mínimas linfadenopatíasy, ocasionalmente, hepatoesplenomegalia. Enun trabajo(36) sobre 530 casos de brucelosis, el32% desarrolló una complicación focal; lossitios más comunes para su localización fue-ron los sistemas osteoarticular, genitourinario,neurobrucelosis, endocarditis y abscesos hepá-ticos. Otras menos comunes incluyen al bazo,tiroides, neumonitis, derrame pleural o empie-ma(35,36). Entre las alteraciones radiológicastorácicas se incluyen nódulos, patrón miliar,infiltrados y linfadenopatías.

El diagnóstico debe considerarse en indi-viduos con fiebre crónica inexplicada y quejasinespecíficas, que han de ser interrogadossobre posibles focos de exposición a Brucella.Los estudios rutinarios de laboratorio son ines-pecíficos, y las técnicas de imagen no pro-porcionan un diagnóstico definitivo. De formaideal, éste se lleva a cabo por aislamiento del

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microorganismo en cultivos (medio bifásicode Ruiz-Castaneda) de sangre u otras mues-tras que, sin embargo, no siempre son positi-vos(37). Un test que utiliza la reacción en cade-na de la polimerasa (PCR) permite la deteccióny diagnóstico rápido de Brucella spp. en san-gre, aunque su papel en la clínica aún está pordefinir38.

Varios regímenes antibióticos se hanempleado en el tratamiento de la brucelosis,pero ninguno es efectivo al 100%, y hasta un10% de los pacientes recaen en los 6 mesesposteriores(34). Actualmente, se recomiendandos pautas terapéuticas: 1) doxiciclina oraldurante 6 semanas, más estreptomicina duran-te los primeros 14-21 días. Se ha sugerido quela gentamicina puede sustituir a la estrepto-micina, puesto que ambas son igual de efica-ces(39), y 2) doxiciclina más rifampicina unavez al día, durante 6 semanas. Las fluoroqui-nolonas tienen buena actividad in vitro contraBrucella spp. y, aunque se desaconsejan enmonoterapia, la combinación de ofloxacino yrifampicina es tan efectiva como la segundapauta descrita.

En cuanto a las medidas preventivas, esnecesario erradicar las especies de Brucella delganado vacuno, caprino y porcino mediantela vacunación de estos rebaños. También esimportante la pasteurización de la leche y deri-vados y el sacrificio de los animales infecta-dos.

ÁntraxEl ántrax es una enfermedad infrecuente

causada por Bacillus anthracis, un bacilo gram-positivo que puede formar parte de la flora nor-mal de la tierra, agua y vegetación, y que, cuan-do las condiciones son favorables, sufremultiplicación local, lo que incrementa el ries-go de infección de animales de pastoreo (vacas,ovejas y caballos). Los humanos se infectanaccidentalmente a través del contacto conganado infectado o sus productos, y se des-criben tres síndromes principales de ántrax:cutáneo o carbunco, por inhalación o neumó-nico y gastrointestinal. El ántrax neumónico,

única variante de la que hablaremos, se pro-duce tras la inhalación de partículas aerosoli-zadas que contienen esporas de B. anthracis,generadas mediante procesos industriales enlos que se trabaja con productos animalescomo lana, pelo o cuero contaminados, o bienpor liberación intencionada de las mismas(40).Durante el siglo XX se observó un descensoen la incidencia de la inhalación de ántrax(41

(sólo 18 casos en EE.UU.), debido a las mejo-ras en la higiene industrial, el descenso de laimportación de materiales animales contami-nados y la inmunización de trabajadores enriesgo. En el período 1980-2000, sólo 7 casosse notificaron al Centro de Control y Preven-ción de Enfermedades (CDC)(42). En el año2001, tuvo lugar en EE.UU. un brote de 22casos de ántrax relacionado con bioterroris-mo, tras el envío por correo de sobres conte-niendo esporas de B. anthracis(43). En febrerode 2006, se confirmó el primer caso de inha-lación de ántrax de forma natural en los EE.UU.desde 1976, en un fabricante de tambores enNueva York, tras el uso de cuero animal con-taminado con esporas(44).

Una vez inhaladas, las esporas son fagoci-tadas por los macrófagos alveolares y trans-portadas a los ganglios linfáticos mediastíni-cos, donde germinan, se multiplican y liberantoxinas que causan necrosis hemorrágica delos mismos, mediastinitis hemorrágica y, enocasiones, una neumonía necrotizante(45). Elperíodo de incubación del ántrax neumónicose estima en 1-7 días, aunque se han notifi-cado casos de hasta 43 días para los casos mor-tales en el brote de 1979, en Sverdlovsk(46).El curso de la enfermedad puede ser bifásico,con síntomas iniciales inespecíficos, como mial-gias, fiebre y cuadro pseudogripal(44). Dos o tresdías después, los pacientes infectados puedenempeorar de forma dramática, desarrollandosíntomas respiratorios que incluyen disneasevera e hipoxemia. La enfermedad progresi-va conlleva la aparición de hipotensión, dia-foresis, cianosis, shock, estridor y edema cér-vico-torácico(41). Si no se trata, este cuadro esgeneralmente mortal; de los 18 casos notifi-

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cados en los EE.UU. en el siglo XX, el porcen-taje de casos fatales fue del 89%(41). Sin embar-go, con antibióticos puede curarse(41,46). Lacaracterística radiológica clásica es el ensan-chamiento mediastínico secundario a medias-tinitis(47), aunque pueden aparecer anormali-dades hiliares, infiltrados pulmonares yderrame pleural(26).

En el año 2001, los CDC(48) establecieronlas siguientes definiciones de ántrax: 1) casoconfirmado: caso clínicamente compatible,confirmado en el laboratorio por el aislamientode B. anthracis del paciente, o por evidenciade laboratorio basada en al menos 2 test desoporte diferentes al cultivo para la deteccióndel bacilo, como tinciones inmunohistoquí-micas, técnicas de ELISA o PCR, 2) caso sos-pechoso: aquel con clínica compatible sin ais-lamiento de B. anthracis, y con sólo un test desoporte, o bien, un caso clínicamente compa-tible ligado a una exposición confirmada a B.anthracis.

B. anthracis puede ser recuperado de nume-rosas muestras clínicas: sangre, LCR, exuda-dos cutáneos, líquido pleural, esputo y heces;no obstante, la mayoría de los laboratorios notienen experiencia en su identificación y care-cen de los test específicos necesarios, por loque los aislados sospechosos deben enviarsea centros de referencia.

Los pacientes con ántrax neumónico debu-tan tarde en el curso de su enfermedad y casitodos los casos son mortales incluso con tra-tamiento, puesto que los antibióticos no ac-túan sobre las toxinas producidas por B. anth-racis. Sin embargo, en el brote de 1979 enSverdlovsk(46), se notificaron 11 supervivientes(con más de 60 muertes) y, de forma similar,6 de 11 casos (55%) en el ataque de bioterro-rismo en los EE.UU. recibieron antibióticos conéxito(49). Es por ello que, ante la sospecha deinhalación de ántrax, debe iniciarse antibio-terapia de forma precoz. B. anthracis es muysensible a penicilinas, cloranfenicol, tetraci-clinas, eritromicina, estreptomicina y fluoro-quinolonas(50). En revisiones sistemáticas, lapeor evolución con un único antibiótico favo-

rece el argumento de emplear varios, pese aque no existan ensayos clínicos que lo sus-tenten(51), por ello se recomienda usar cipro-floxacino o doxiciclina, más uno o dos de lossiguientes: rifampicina, vancomicina, penici-lina, ampicilina, cloranfenicol, imipenem,meropenem o clindamicina. La duración totaldel tratamiento es de 60 días.

La vacunación del ganado animal es la prin-cipal vía para prevenir los brotes epizoonóti-cos que ocurren de forma natural, dado que ladescontaminación de la tierra infectada esimpracticable. Existe una vacuna para su usoen humanos con licencia en EE.UU., y las reco-mendaciones del Comité Asesor sobre Prácti-cas de Inmunización (ACIP)(52) avalan su empleoen las siguientes poblaciones: 1) trabajado-res en industrias que procesan pieles, pelo olana de animales importados, con grandes con-centraciones de cultivos de B. anthracis, y 2)veterinarios y otros profesionales con alto ries-go de manejo de animales potencialmenteinfectados en áreas con elevada incidencia dela enfermedad.

TularemiaEs una zoonosis producida por Francisella

turalensis, pequeño cocobacilo gram-negativopresente en diversos mamíferos e insectos delhemisferio norte. F. turalensis es resistente enla naturaleza y puede persistir en el agua, lodoo reses muertas durante varias semanas. Esun microorganismo muy virulento, y sólo senecesitan 10-50 microorganismos para pro-ducir enfermedad clínica. Los países conoci-dos por tener turalemia endémica son Cana-dá, Méjico, norte de EE.UU., la mayoría depaíses europeos, Túnez, Israel, China y Japón(53)

Los focos de infección en humanos incluyenvarios vectores (garrapatas, mosquitos), lamanipulación de animales infectados, ingestade carne mal cocinada, bebidas con agua con-taminada, mordeduras o arañazos de gato,contaminación ocular por contacto con dedosinfectados o aerosoles (laboratorios de micro-biología). En el año 2000, se documentó unbrote de neumonía primaria por tularemia en

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Martha´s Vineyard, Massachusett(54), en el quela actividad de segar hierba o maleza fue unfactor de riesgo significativo para adquirir lainfección.

Los pacientes infectados con Francisellaspp., tras un período de incubación de 2-10días, presentan manifestaciones clínicas quevarían desde cuadros asintomáticos hasta shockséptico y muerte. En la forma neumónica detularemia, la infección ocurre por vía aérea yhematógena, siendo la primera vía más fre-cuente en trabajadores en laboratorio cuandoel microorganismo no es adecuadamente con-trolado. La neumonía aparece de forma abrup-ta, con fiebre y escalofríos que preceden a ladisnea, tos y dolor torácico, y en ocasiones ori-gina un síndrome de distress respiratorio deladulto. Los hallazgos radiológicos incluyen infil-trados parcheados, adenopatías hiliares, derra-mes pleurales, lesiones cavitadas y, ocasio-nalmente, patrón miliar(26).

El diagnóstico de tularemia requiere un altoíndice de sospecha tras la presentación clíni-ca y la historia epidemiológica, y la confirma-ción se lleva a cabo por técnicas serológicas.Los cultivos de sangre, líquido pleural, nódu-los linfáticos o esputo son frecuentementenegativos dado que F. turalensis es muy espe-cial y requiere cisteína para su crecimiento. Elexamen histológico de los nódulos linfáticospuede sugerir el diagnóstico, sin embargo, loshallazgos pueden ser similares a la tubercu-losis. Debido a que F. turalensis es difícil de ais-lar en laboratorio y es peligroso su manejo enel mismo, a veces se emplean técnicas mole-culares para llegar al diagnóstico(55).

En la era preantibiótica, la mortalidad porturalemia era del 33%, pero actualmente esmenor al 4%. La mayoría de los autores cre-en que la estreptomicina, durante 7-10 días,es la droga de elección(56). Otras alternativasson gentamicina, tetraciclinas, cloranfenicol,eritromicina y fluoroquinolonas; los amino-glucósidos se administran en pacientes seve-ramente enfermos(57).

Como muchas zoonosis, el control de latularemia en la naturaleza ni es práctico, ni es

probable que tenga éxito. Por ello, evitar laenfermedad en humanos pasa por la preven-ción, con medidas como la educación públicapara evitar el contacto con animales enfermoso muertos, el uso de insecticidas, beber sóloagua potable y cocinar la carne adecuada-mente. La vacuna frente a la tularemia, si bienestá desarrollada, no está disponible para sucomercialización(58).

LeptoespirosisLa leptoespirosis, zoonosis de distribución

mundial que afecta a animales salvajes ydomésticos, es una enfermedad aguda, febrily sistémica causada por espiroquetas del géne-ro Leptospira. Los serotipos que afectan conmás frecuencia al hombre son L. icterohemo-rragica, canicola y pomona(59,60). Afecta a loshumanos cuando éstos entran en contacto conla orina o tejidos de animales infectados; otrasveces la infección ocurre indirectamente a tra-vés de agua, tierra o vegetación contamina-das. Los puntos usuales de entrada son abra-siones cutáneas, particularmente en los piesy membranas mucosas(61). La leptospirosis esmás frecuente en climas tropicales y subtro-picales.

Hay dos características epidemiológicasque hacen difícil el control de esta enferme-dad: en algunos animales, la Leptospira esta-blece una simbiosis, permaneciendo durantemucho tiempo en los túbulos renales con excre-ción por la orina y, por otra parte, los anima-les salvajes son un reservorio que puede infec-tar a animales domésticos. Las profesiones deriesgo son diversas, y entre ellas encontramosagricultores, trabajadores en mataderos, culti-vos de arroz y caña de azúcar, pescadores, vete-rinarios e incluso nadadores(59). En algunasseries(61) los pacientes tenían historia de tra-bajar en campos de arroz inundados.

Los principales órganos afectados son lospulmones, hígado, SNC, riñones y músculoesquelético(61). La clínica suele presentar uncurso bifásico en el que, tras un período deincubación de 7-12 días, aparece una fase ines-pecífica con fiebre, cefalea, mialgias, dolor

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abdominal y, posteriormente, hepatomegalia,manifestaciones oculares y afectación pulmo-nar(59,62); ésta última consiste primariamenteen una neumonitis hemorrágica. Los hallaz-gos radiológicos incluyen áreas confluentes deconsolidación y opacidades difusas en vidriodeslustrado. En la mayoría de los pacientes,las anormalidades pulmonares se resuelvenen 2 semanas. El diagnóstico se realiza median-te estudios serológicos, aunque también pue-de aislarse el microorganismo de fluidos cor-porales o tejidos. No es infrecuente usar unmétodo de ELISA y Dot-ELISA para detectaranticuerpos IgM frente a leptospiras. El trata-miento de elección, en los casos graves, es lapenicilina G o ampicilina intravenosa. En lasformas leves puede emplearse doxiciclina,ampicilina o amoxicilina orales(59).

Infecciones fúngicasHistoplasmosis

Descrita por primera vez en 1905 (Pana-má) por un médico de la armada de losEE.UU., la histoplasmosis es una micosis adqui-rida por inhalación que afecta fundamental-mente a los pulmones. Esta enfermedad apa-rece en la zona central de EE.UU. (con unaprevalencia e incidencia de 50/10(6) y 500/10(3),respectivamente), Méjico y Puerto Rico63). Entrelas micosis endémicas, es la causa más comúnde hospitalización, con una mortalidad en tor-no al 7,5%(64). El agente causal, Histoplasmacapsulatum, es un hongo con morfología micé-lica en la naturaleza que adopta la forma delevadura a la temperatura del cuerpo huma-no(63,65). El hábitat natural de Histoplasma spp.es la tierra con alto contenido en nitrógeno,por lo general derivado de los excrementos deaves y murciélagos, que alteran las caracterís-ticas de la tierra y favorecen la esporulacióndel organismo. Numerosas profesiones se aso-cian con un riesgo laboral(26) y la mayor expo-sición al hongo generalmente ocurre con acti-vidades que movilizan gran cantidad deexcrementos en áreas cerradas, como galli-neros, granjas con grandes cúmulos de excre-mentos de pollos, excavaciones y construcción

en edificios abandonados, lugares donde seacumula la madera, exploradores de cuevas ycortadores de madera, entre otros(63,65). Sinembargo, en la mayoría de los casos, lospacientes no recuerdan exposición alguna.

El pulmón proporciona la puerta de entra-da para H. capsulatum en la mayoría de loscasos. Las conidias o fragmentos de miceliosson inhalados, y si evaden las defensas pul-monares no específicas, causan una bronco-neumonía. La histoplasmosis pulmonar no setransmite de persona a persona y su espectroclínico varía con la intensidad de la exposi-ción, la presencia de una enfermedad pul-monar subyacente, el estado inmunitario gene-ral y la inmunidad específica frente a H.capsulatum. 1. Histoplasmosis primaria aguda: en áreas

endémicas, el 90% de los casos son asin-tomáticos. La mayoría de los pacientes sin-tomáticos, tras un período de incubaciónde 3-21 días, experimentan un síndromeque debuta de forma súbita y recuerda auna gripe, una neumonía bacteriana o unatuberculosis, con fiebre, tos, cefaleas, esca-lofríos, mialgias, anorexia y dolor torácico.Los síntomas se resuelven típicamente sintratamiento en varias semanas, pero laastenia y el cansancio pueden persistirmeses. Algunos pacientes muestran infil-trados recidivantes con eosinofilia, pare-cidos al síndrome de Löffler. Cuando elinóculo es especialmente importante, lospacientes pueden sufrir un síndrome dedificultad respiratoria del adulto. La radio-grafía de tórax generalmente muestraensanchamiento hiliar, con adenopatíashiliares o mediastínicas, e infiltrados pul-monares parcheados o nodulares foca-les(26,63,65).

2. Histoplasmosis pulmonar crónica: la enfer-medad crónica progresiva es infrecuentey generalmente ocurre en varones mayo-res de 50 años con enfermedad pulmonarobstructiva crónica. Las manifestacionesclínicas más habituales son: tos, dolor pleu-rítico, sudoración nocturna, eritema nodo-

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so o multiforme, producción de esputo yhemoptisis intermitente. Radiológicamentese presenta con infiltrados en los lóbulossuperiores en el 90% de los casos, gene-ralmente en zonas de enfisema preexis-tente, y el 20% desarrolla cavidades pul-monares. El 50% de los pacientes que nosufren complicaciones por la formaciónde estas cavidades evolucionan hacia lacuración de las lesiones después de unafibrosis progresiva en la zona, en 2-6meses. La evolución puede ser fatal (engeneral, debido a cor pulmonale, neumo-nía bacteriana, insuficiencia respirato-ria)(63,65). En el pulmón y en el bazo pue-den observarse granulomas calcificados.Las adenopatías hiliares o la fibrosismediastínica focal o difusa comprimen aveces las estructuras centrales (vía aérea,arterias, venas y esófago).

3. Histoplasmosis mediastínica crónica: laextensión de la infección a los ganglios lin-fáticos paratraqueales, hiliares y subcari-nales causa agrandamiento de los mismos,necrosis caseificante y perilinfadenitis. Laresolución de la linfadenitis avanza a pro-liferación fibroblástica y en raras ocasio-nes se produce mediastinitis fibrosante,que puede ser fatal(63,65).

4. Histoplasmoma: son grandes lesiones pul-monares que se resuelven hasta conver-tirse en nódulos residuales (1-4 cm), gene-ralmente en regiones subpleurales. Puedentener un foco de calcificación (lesión en“blanco” característica), o ésta ser difusa.Son típicamente asintomáticas y puedenidentificarse de forma accidental en unaradiografía de tórax. Los pacientes sinto-máticos con afectación nodular difusarequieren tratamiento como si se tratasede una histoplasmosis aguda(63). En el diagnóstico de histoplasmosis se pue-

den usar técnicas de tinción histopatológica,cultivos, detección de antígenos y test sero-lógicos específicos. Los hallazgos morfológi-cos en biopsias incluyen granulomas, agre-gados linfohistiocitarios e infiltrados difusos

de células mononucleares. En las muestrastitulares se puede reconocer el hongo con téc-nica de plata o ácido periódico de Schiff (PAS).Los cultivos son más útiles en pacientes conhistoplasmosis pulmonar crónica, por el con-trario, la sensibilidad de los cultivos respira-torios es mucho menor en la enfermedad loca-lizada o enfermedad difusa aguda (15 y 40%,respectivamente). Además, el crecimiento delas especies de Histoplasma es lento, entre unay varias semanas. La tinción con Giemsa delesputo o de extendidos de médula ósea pue-de aportar el diagnóstico cuando la carga dehongos es grande, algo poco frecuente en lospacientes inmunocompetentes. Los esputosseriados o cultivos de LBA son positivos en el60-85% de los casos. La detección de antíge-no de histoplasma mediante enzimoinmuno-ensayo en orina, sangre o LBA de pacientesinfectados, proporciona un rápido diagnósti-co y es particularmente útil en el paciente gra-ve. Los test serológicos son positivos en el 90%de pacientes sintomáticos con histoplasmo-sis aguda(66).

El tratamiento antifúngico es innecesarioen la mayoría de los pacientes con histoplas-mosis pulmonar aguda leve-moderada, debi-do a que el curso de la enfermedad es gene-ralmente benigno y autolimitado eninmunocompetentes; sin embargo, en aque-llos cuyos síntomas persisten durante más de4 semanas, los que están expuestos a un graninóculo del hongo y los inmunosuprimidos,requieren tratamiento antifúngico. Itracona-zol, fluconazol, voriconazol, posaconazol yanfotericina B tienen actividad contra H. cap-sulatum, pero los ensayos clínicos sólo se hanrealizado con itraconazol, fluconazol, y anfo-tericina B. En casos de histoplasmosis leve-moderada que precisa tratamiento, se prefie-re el uso de itraconazol y, en casos deenfermedad severa, la anfotericina B hastacompletar 6-12 semanas. Los pacientes condisnea e hipoxemia secundaria a síndrome dedistrés respiratorio agudo deberían ser trata-dos inicialmente con anfotericina B y metil-prednisolona(63).

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BlastomicosisEs una infección piogranulomatosa sisté-

mica producida por Blastomyces dermatitidis,un hongo dismórfico que crece en la tierra. Lainfección puede ser esporádica o epidémica yocurre con más frecuencia en regiones geo-gráficas definidas de América del Norte, pro-vincias de Canadá que bordean los grandeslagos, Méjico, Oriente Medio, África e India(67).

La infección inicial resulta de la inhalaciónde la conidia del hongo, aunque la blastomi-cosis primaria cutánea se ha notificado trasmordeduras de perros y por inoculación acci-dental en laboratorios o durante autopsias. Des-pués de multiplicarse en los pulmones, las leva-duras se diseminan hacia la piel, los huesos,el encéfalo, los ganglios linfáticos u otros órga-nos, pudiendo determinar síntomas extrapul-monares muchos años después de la infeccióninicial(26,67). El espectro clínico de la blastomi-cosis es variado, incluyendo infección asinto-mática, cuadro pseudogripal, neumonía agu-da o crónica y enfermedad extrapulmonar. Lablastomicosis epidémica aguda sintomática sedesarrolla tras un período de incubación de30-45 días y recuerda a una neumonía bac-teriana, con fiebre, escalofríos, artralgias, mial-gias, tos con esputo purulento y dolor toráci-co pleurítico. La mayoría de los pacientesdiagnosticados de blastomicosis tienen unaevolución de neumonía crónica, con manifes-taciones clínicas indistinguibles de la tuber-culosis, sarcoidosis, otras infecciones fúngicasy cáncer. Las alteraciones radiológicas son ines-pecíficas e incluyen cavidades, masas perihi-liares, patrones miliares e infiltrados alveola-res o intersticiales fibronodulares(67). Laafectación de los ganglios mediastínicos y elderrame pleural son poco frecuentes. Los casosmás graves de infección por B. dermatitidispueden cursar con un síndrome de distrés res-piratorio del adulto, lo que conlleva una ele-vada mortalidad(26,68).

El diagnóstico definitivo requiere el creci-miento de B. dermatitidis de una muestra clí-nica y se realiza mediante estudio de las secre-ciones respiratorias con hidróxido de potasio

o mediante el estudio histológico de muestrastitulares teñidas con PAS o tinción de plata.Los cultivos de muestras respiratorias tardanhasta 1 semana en crecer. El patrón histopa-tológico puede recordar a la infección bacte-riana, sarcoidosis o infecciones micobacteria-nas. Debido a la falta de sensibilidad yespecificidad, los test serológicos no son gene-ralmente útiles.

Con tratamiento adecuado, la curaciónsupera el 85% de los casos y la mortalidad esmenor al 10%. La mayoría de los pacientesque fallecen se atribuyen a la blastomicosisasociada a infiltrados difusos pulmonares yfracaso respiratorio y las opciones terapéuti-cas incluyen anfotericina B o un azólido (keto-conazol, itraconazol o fluconazol)(67), si bien ensu elección deben valorarse tres factores impor-tantes:1. Forma clínica y severidad de la enferme-

dad: No todos los pacientes con blasto-micosis pulmonar necesitan tratamiento,pues se ha documentado la curación espon-tánea de la infección aguda(69); de estemodo, pacientes seleccionados con enfer-medad moderada confinada a los pulmo-nes puede seguirse estrechamente antesde decidir el tratamiento. En la afectaciónpulmonar progresiva, síndrome de distrésrespiratorio y en la diseminación extra-pulmonar, el tratamiento de elección es laanfotericina B. En enfermedad leve-mode-rada la opción más razonable es el itraco-nazol, que debe mantenerse un mínimode 6 meses.

2. Estado inmunitario del paciente: algunospacientes inmunocompetentes con enfer-medad aguda pulmonar pueden mejorarespontáneamente y no precisar trata-miento. Por el contrario, los inmunocom-prometidos deben tratarse con anfoterici-na B.

3. Toxicidad de los antifúngicos: en pacien-tes con blastomicosis moderada, sin afec-tación del SNC, el itraconazol proporcionauna efectividad adecuada y menos tóxicaque anfotericina B.

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CoccidioidomicosisEs una enfermedad endémica en el suro-

este de EE.UU. y el norte de Méjico, produci-da por un hongo que vive en la tierra, Cocci-dioides immitis, que aparece fundamental-mente en los veranos cálidos y secos. La inha-lación de las esporas transportadas por el aire,tras un período de incubación de 10-16 días,produce una respuesta inflamatoria piogranu-lomatosa(70).

Tanto si la exposición primaria es o no reco-nocida, la mayoría de las infecciones son auto-limitadas y aproximadamente dos tercios delos afectados experimentan pocos o ningúnsíntoma. La coccidiodiomicosis cursa típica-mente con tos, fiebre, artromialgias, pérdidade peso, dolor torácico e incluso hemoptisis(asociada a zonas de necrosis con cavitación).La exploración física puede mostrar exantemamacular, eritema nodoso o multiforme. Leu-ral. Radiológicamente, aparecen zonas de con-solidación, que pueden cavitarse y tambiénpueden existir adenopatías hiliares y derramepleural. Algunos pacientes desarrollan una coc-cidiomicosis primaria progresiva y variosmeses después de la infección primaria pul-monar, presentan síntomas de coccidiomico-sis diseminada, con afectación de la piel, arti-culaciones, huesos, sistema genitourinario ymeninges; otras veces(70) presentan manifes-taciones pulmonares persistentes de cocci-dioidomicosis: a. Nódulos pulmonares residuales: en apro-

ximadamente el 4% de los pacientes, losinfiltrados provocados por la neumonía pri-maria no se resuelven completamente ypueden persistir durante meses o años trasla desaparición de los síntomas. Esas lesio-nes pueden medir varios centímetros dediámetro, son a menudo solitarias y estánfrecuentemente localizadas en la periferiadel pulmón. A veces se descubren casual-mente y son indistinguibles de un proce-so maligno. Los test para demostrar anti-cuerpos anticoccidioides son útiles.

b. Cavidades coccidioides: ocurre en un 2-8%de las infecciones coccidioides en adul-

tos(71). La mitad de esas cavidades se resuel-ven en los primeros dos años y en ausen-cia de síntomas no está indicado trata-miento alguno. Ocasionalmente puededesencadenar dolor pleurítico o hemopti-sis y cuando, por su frecuente proximidada la pleura, una cavidad se rompe, puedeformar una fístula broncopleural.

c. Neumonía coccidioide difusa reticulono-dular: resulta de la funguemia que originamúltiples émbolos pulmonares y general-mente ocurre en pacientes con déficit inmu-nitarios. De forma ocasional, este cuadropuede ocurrir en huéspedes normales trasla exposición inhalada a una alta densidadde esporas fúngicas, como sucedió en unaepidemia de coccidioidiomicosis entre estu-diantes de arqueología en el norte de Cali-fornia(14). En este caso el tratamiento debeser anfotericina B al menos durante 1 añoy, en pacientes inmunodeprimidos, de for-ma indefinida. El diagnóstico de la cocci-dioidomicosis se realiza con serología opruebas cutáneas, ambas útiles sobre todopara los estudios epidemiológicos(70). El diag-nóstico directo se basa en el estudio micros-cópico del esputo tras la digestión con hidró-xido de potasio o tinción con Papanicolau,y en el estudio histopatológico de las biop-sias titulares teñidas con plata o mediantecultivo, que crece en 5 días, pero que plan-tea el riesgo de inhalación para el personalde laboratorio.La mayoría de los pacientes no precisan

tratamiento(70), pero cuando es necesario sebasa en antifúngicos, como fluconazol e itra-conazol, con ketoconazol y anfotericina B comoalternativas. Algunos pacientes con las mani-festaciones pulmonares crónicas comentadaspreviamente pueden requerir cirugía.

INFECCIONES RESPIRATORIASOCUPACIONALES EN PROFESIONALES SANITARIOS

El riesgo que amenaza la salud es un hallaz-go común a muchas profesiones. En 1994, enlos EE.UU., aproximadamente 157 policías y

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100 bomberos fallecieron desempeñando sutrabajo(72). Los funerales de la mayoría fueroneventos públicos importantes, cubiertos pormedios de información públicos. En contras-te, los profesionales sanitarios (PS) que falle-cen de enfermedades adquiridas en su entor-no laboral reciben poca atención pública. Estostrabajadores tienen riesgo ocupacional paraun amplio conjunto de infecciones que causanimportantes enfermedades y, ocasionalmen-te, muerte. A pesar de esto, pocos estudios hanexaminado la incidencia o prevalencia aso-ciadas a la exposición o han considerado inter-venciones específicas para mantener la segu-ridad laboral(73). Valsalva, Morgagni y Laennecrehusaron hacer autopsias de aquellos que falle-cieron de tuberculosis por temor a contraer laenfermedad (una preocupación justificable;Laennec, entre otros médicos, estaba desti-nado a morir de tuberculosis)(72,74).

En un metaanálisis llevado a cabo por Sep-kowitz(72,73) se revisaron todos los artículos enlengua inglesa y abstracts de congresos en elperíodo 1983-1996, relacionados con infec-ciones adquiridas relacionadas con el entornolaboral entre profesionales sanitarios y se com-probó que la mayoría de las transmisiones ocu-pacionales se asocian con la violación de unoo más de los 3 principios básicos del controlde la infección: lavado de manos, vacunaciónde los profesionales sanitarios y aislamientoprecoz de pacientes infecciosos.

Por otro lado, las experiencias recientesacerca de infecciones emergentes, como el sín-drome respiratorio agudo grave (SRAS) y la gri-pe aviar (H5N1), han destacado los riesgos delas infecciones pulmonares graves por expo-sición laboral(7). La infección por el virus de lainmunodeficiencia humana (VIH) de origenprofesional también puede provocar infeccio-nes pulmonares mortales por inmunodepre-sión del huésped(7). En concreto, estas tresinfecciones adquiridas en el ámbito profesio-nal sanitario constituyen importantes proble-mas de salud pública que conllevan conside-rables implicaciones tanto económicas comosociales(7) (Tabla 6).

Gripe aviarLa gripe aviar es una enfermedad infec-

ciosa de las aves, causada por la cepa tipo Adel virus influenza. Mientras que muchas avessalvajes sanas pueden ser portadoras, sólo algu-nas desarrollan la enfermedad. A mediadosdel año 2003, la gripe aviar surgió en el sures-te de Asia y afectó a nueve países. En abril de2005, 6.000 aves migratorias infectadas porel altamente patógeno virus H5N1 murieronen Qinghai Lake (China Central). Posterior-mente, se desencadenó una diseminacióninternacional en aves, provocando brotes enpaíses centroasiáticos y europeos(7,75).

Los virus aviares de tres subtipos de hema-glutininas, H5, H7 y H9 han causado enfer-medad en humanos tras la transmisión direc-ta animal-persona, o por accidentes delaboratorio(7,76-78), y está generalmente asocia-da con brotes en granjas de aves de corral oexposición a pollos enfermos en mercados conambiente húmedo, resultando en infeccionesocupacionales entre veterinarios, granjeros,trabajadores de mataderos y profesionales sani-tarios. En la mayoría de estos casos había his-toria de contacto estrecho, sin protección, conanimales infectados, sus excrementos o conel entorno afectado(7).

En el pasado, las infecciones por gripe aviaren humanos se consideraban raras, y sólo pro-vocaban cuadros leves y esporádicos, comoconjuntivitis(75). Sin embargo, tras el brote de1997 en Hong Kong de infecciones humanaspor H5N1(76), comenzó a ser más evidente quela transmisión interespecie podía ser menosinusual de lo que previamente se pensaba7.Durante dicho episodio, la evidencia serológi-ca de infección se encontró en 8 trabajadoressanitarios con exposición a pacientes con infec-ción por H5N1 confirmada; esta transmisiónpersona-persona ocurrió probablemente cuan-do el equipo protector del personal fue deinadecuado a ausente(6,79). Sin embargo, no seencontró evidencia de transmisión nosocomiala profesionales sanitarios con exposición a lospacientes recientemente infectados por H5N1en Vietnam(80) y Tailandia(81), a pesar de una

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relativa ausencia de las medidas de precau-ción(7).

Los principales hallazgos clínicos de lainfección por gripe aviar dependen del subti-po viral que causa la enfermedad. En el pri-mer brote de infección por H5N1(76), apare-cía inicialmente un cuadro similar a la gripe,y en 11 de los 18 casos confirmados, la enfer-medad progresó hacia una neumonía. Los 7pacientes con síndrome pseudogripal se recu-peraron, mientras que 6 de los 11 pacientescon neumonía fallecieron, arrojando un por-centaje de mortalidad del 55%. Si bien el pul-món fue el órgano más severamente afecta-do, el virus se aisló también en sangre, LCR,secreciones respiratorias y heces(6,7). Los hallaz-gos radiológicos anormales pulmonares, talescomo infiltrados intersticiales o lobares, eransimilares a la neumonía en general, exceptoque la progresión a un síndrome de distrés res-piratorio del adulto podía ser rápida.

Dado que el curso clínico de la gripe aviares impredecible y el deterioro puede ser rápi-do, el tratamiento empírico debería iniciarseprecozmente. Actualmente están disponiblesdos clases de antivirales, los derivados de ada-mantano (amantadina y rimantadina) y losinhibidores de la neuraminidasa (oseltamiviry zanamivir). En ausencia de estudios rando-mizados controlados, el tratamiento óptimoen términos de elección, dosis y duración parala gripe aviar permanecen inciertos(7). La aman-tadita se administró a 8 pacientes durante elbrote de Hong Kong, pero el pequeño núme-ro excluye cualquier análisis significativo desu eficacia(76).

La quimioprofilaxis debería limitarse a loscasos en los que la exposición de alto riesgolo justifique. En el caso de la gripe aviar H5N1,la Organización Mundial de la Salud (OMS)(82)

recomendó realizar profilaxis post-exposiciónen los siguientes casos: 1) personal involucra-

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TABLA 6. Infecciones emergentes que afectan a profesionales sanitarios, modosde transmisión y estrategias preventivas

Infecciones Casos Profesionales Modos de Estrategias totales sanitarios transmisión preventivas

Gripe aviar(i) 252 2 Gotitas y/o contacto Estándar, precauciones enfermeras(ii) para protección personal

de contacto ytransmisión vía aérea

SARS 8.069 1.706 Gotitas y/o contacto Estándar, precauciones n (probable) para protección personal

de contacto ytransmisión vía aérea

VIH/SIDA 38,6 106 (238)(iv) Sangres y fluidos sanguíneos: Precauciones universales: n (probable) millones(iii) transmisión sexual, prácticas guantes, dispositivos de

intravenosas no seguras, seguridad paramadre-hijo, exposición profesionales sanitariosprofesional Profilaxis postexposición.

Modificado de Ho PL et al.(7)

i: gripe aviar: datos referidos solamente al brote H5N1. ii: aunque la enfermedad se desarrolló tras contacto con

pacientes infectados por H5N1, la transmisión paciente-profesional no pudo ser confirmada porque ambas enfer-

meras también tuvieron exposición potencial a aves infectadas. iii: adultos ≥ 15 años(95). iv: sólo datos publicados

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do en el manejo de animales enfermos o enla descontaminación de entornos afectados(incluyendo la eliminación de animales muer-tos) sin la protección adecuada, 2) profesio-nales sanitarios en estrecho contacto conpacientes con gripe aviar sospechada o con-firmada, o que realicen procedimientos quegeneren aerosoles en tales pacientes sin la pro-tección adecuada y, 3) personal de laboratoriocon exposición no protegida a muestras quecontienen virus. La profilaxis preexposicióntambién debe considerarse en profesionalessanitarios que participan en procedimientosque generan ciertos aerosoles, como la bron-coscopia(6).

En cuanto a la prevención, las medidasbásicas incluyen: higiene personal, lavado demanos y precauciones estándar para todos loscontactos ocupacionales con aves enfermas ypacientes(82). Los argumentos son varios: 1) lainfección humana por H5N1 es más probableque cause enfermedad severa y muerte, 2)cada infección humana representa una opor-tunidad para el virus influenza aviar de adap-tarse a una diseminación humana eficiente, y3) la transmisión persona-persona puede aso-ciarse con la emergencia o aparición de unacepa pandémica(7).

Síndrome respiratorio agudo severo (SARS) El SARS(83) se originó en la provincia de

Guandong (China), en noviembre de 2002. Unmédico enfermo, que viajó a Hong Kong el 15de febrero de 2003, fue el foco que inició laamplia transmisión en dicho lugar. Mientrasse alojaba en un hotel, infectó a personas hos-pedadas en el mismo piso que, a su vez, fue-ron las responsables de las epidemias poste-riores de Hanoi, Singapur y Toronto, así comoen Hong Kong(7,84). Los estudios epidemiológi-cos moleculares confirmaron que el microor-ganismo responsable de las epidemias en esasciudades estaba relacionado con el caso fuen-te en Hong Kong.

La OMS denominó a esta neumonía atí-pica como “síndrome respiratorio agudo seve-ro”(85). Unas semanas después de la epidemia

en Hong Kong, se identificó a un coronavirus(SARS-CoV) como agente causal(86,87). Estevirus tuvo su origen en animales y se obser-vó que algunos pacientes habían estado ocu-pacionalmente expuestos a animales exóti-cos destinados al consumo. El coronavirusaislado en estos últimos fue casi idéntico alencontrado en pacientes con SARS, salvo ensu mapa genético, que contaba con 29 nucle-ótidos extra. La proximidad a ese mundo ani-mal podría haber permitido a los patógenosanimales dar el salto interespecie, para hacer-lo patógeno causal en humanos. Al final dela epidemia, en julio de 2003, el número totalacumulado de casos probables de SARS fuede 8.096, con 774 (9,56%) muertos; del totalde afectados, el 21% fueron profesionalessanitarios(7).

El período de incubación es de 2-10 días(88).El virus se transmite de persona-persona porgotitas generadas por la tos y estornudos y porcontacto con superficies que contienen mate-rial infectado(88). El virus podía identificarse ensecreciones del tracto respiratorio, heces, ori-na y tejidos de biopsia pulmonar. La carga viralde SARS-CoV en el tracto respiratorio y enheces era bajo en los primeros días, pero alcan-zaba un pico en el día 11 de la enfermedad.Esto explicó la inusual predilección de estevirus para diseminarse entre profesionales sani-tarios que entraban en contacto con pacientesdurante su período más infeccioso. Las infec-ciones asintomáticas y leves fueron infre-cuentes y no hubo aislamiento documentadodel virus en esos casos, como tampoco hubonotificación de transmisión de la enfermedadantes del desarrollo de los síntomas(83).

Los pacientes presentaban síntomas ines-pecíficos, como fiebre persistente, escalofríos,mialgias, tos seca, cefalea y disnea(89). Loshallazgos físicos incluyeron fiebre, taquicardia,taquipnea y crepitantes(5,90). Era frecuenteobservar leucopenia, trombocitopenia, aumen-to del tiempo de protrombina parcial activaday elevación de d-dímero, transaminasas, LDHy CPK. La radiografía de tórax era normal enel momento de la presentación en el 10-40%

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de los pacientes sintomáticos, sin embargotambién podían aparecer de forma precoz opa-cidades en vidrio deslustrado que progresabanrápidamente hacia consolidaciones multifo-cales o difusas(91).

Al inicio de la epidemia, el diagnóstico sebasó en una serie de criterios clínicos reco-mendados por la OMS(92). Se definió como casosospechoso aquella persona que presentaba,después del 1 de noviembre de 2002, fiebre> 38º C y tos o dificultad respiratoria, juntocon historia de contacto estrecho con otroscasos sospechosos o probables de SARS y/oviaje o residencia en un área de reciente trans-misión local de SARS, en los días previos a laaparición de síntomas. Se definía como casoprobable: 1) caso sospechoso con hallazgosradiológicos de neumonía o síndrome de dis-tres respiratorio; 2) caso sospechoso positivopara el SAR-CoV en una o más muestras delaboratorio o; 3) caso sospechoso con eviden-cia en la autopsia de síndrome de distres res-piratorio de causa desconocida.

El tratamiento específico no alteraba el cur-so del SARS. La ribavirina, agente antiviral deamplio espectro, con o sin el uso concomitantede esteroides, se usó ampliamente para lamayoría de los casos en Hong Kong, pero teníaefectos secundarios importantes, como ane-mia hemolítica. Se plantearon otros agentespotenciales anti-SARS-CoV, como interferónrecombinante, pentoxifilina, inhibidores deproteasas y medicinas chinas tradicionales, sinembargo, no hubo una evaluación sistemáti-ca de ninguno de esos agentes(83). Aproxima-damente un tercio de los pacientes se recu-peraban con tratamiento o incluso sin él; un19-34% de pacientes requirieron ingreso enUCI, un 13-26% necesitaron ventilación mecá-nica y un 20-22% desarrollaron síndrome dedistrés respiratorio(93). El índice global de mor-talidad fue del 9,6%(7).

En cuanto a las medidas preventivas, todoslos pacientes debían aislarse en condicionesespeciales. Para reducir la transmisión noso-comial, los procesos diagnósticos debían rea-lizarse en áreas separadas de los demás pacien-

tes(7,83). En zonas de alto riesgo, el equipo pro-tector del personal incluía mascarillas quirúr-gicas o N-95, guantes, gorros, batas y gafasprotectoras, que debían eliminarse cuidado-samente tras su uso; el lavado de manos eraimportante, y se observó que, cuando esto noera posible, las soluciones con alcohol podíanresultar útiles(94). Los procedimientos de altoriesgo, como el uso de nebulizadores, bron-coscopia, ventilación no invasiva, debía evi-tarse a menos que fueran imprescindibles(7).

La epidemia del SARS ha mostrado cómouna enfermedad puede diseminarse rápida-mente de forma universal en este mundomoderno, mediante los viajes en avión. Laslecciones aprendidas deberían valorarse paratratar con tipos similares de infecciones enel futuro.

Infección por virus de lainmunodeficiencia humana

Se estima que más de 40 millones de per-sonas están infectadas por el virus de la inmu-nodeficiencia humana (VIH), agente causal delsíndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA)(7,95). La transmisión del VIH se realiza através de la sangre y fluidos corporales y, sibien la vía sexual es la más frecuente(96), tam-bién tenemos las prácticas no seguras coninyecciones, transfusiones con productos infec-tados, transmisión vertical madre-hijo y expo-sición ocupacional(7).

Los profesionales sanitarios (PS) que hanestado expuestos a sangre y fluidos corpora-les infectados tienen riesgo de contagio delVIH. Los datos sobre vigilancia epidemiológi-ca de la transmisión ocupacional del VIH sonlimitados en muchas partes del mundo, aun-que, entre este colectivo, aproximadamente24.000 casos de SIDA se habían notificado alos CDC en diciembre de 2001(97), de los queun 9% tenían adquisición ocupacional poten-cial. Entre los individuos con adquisición ocu-pacional documentada, la infección ocurriótras la exposición sanguínea en un 86%, y deheridas percutáneas en el 88%. De los 57 PScon infección ocupacional documentada, 24

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(42%) eran enfermeras, 19 (33%), técnicos delaboratorio y 6 (11%), médicos; otras ocupa-ciones sanitarias comprendían los otros ochosujetos. Tras la exposición percutánea a san-gre infectada con el VIH, el riesgo medio detransmisión de VIH a un PS es de 0,3%, y trascontacto en membranas mucosas, de un0,09%(98). Según datos de la agencia de pro-tección de la salud inglesa, hasta marzo de2005 se notificaron 106 casos documentadosy 238 posibles casos de VIH ocupacional(99). Laprevalencia del VIH en la población generalinfluye en la magnitud del riesgo de exposi-ción entre los profesionales sanitarios.

Otro grupo de individuos con riesgo ocu-pacional de esta infección son los “trabaja-dores del sexo” pues, debido a la naturalezade su trabajo, llevan a cabo comportamientosde alto riesgo de forma regular. En el caso delas prostitutas, la transmisión hombre–mujeres más elevada que el de mujer-hombre(100).

La primera estrategia para reducir la adqui-sición del VIH en entornos laborales deberíaser la prevención primaria de la infección porVIH a través del uso de las precauciones uni-versales, que incluyen el uso de guantes y otrosdispositivos de seguridad que han mostradominimizar la transmisión del VIH en entornossanitarios. La profilaxis post-exposición tam-bién supone un importante componente enestas medidas preventivas(101).

TuberculosisTras la aparición de un tratamiento eficaz,

la tuberculosis (TB) en los profesionales de lasalud dejó de considerarse como un problemagrave, sin embargo, la constatación de impor-tantes brotes epidémicos nosocomiales ha rea-vivado el interés por esta enfermedad. En unestudio(102) sobre prevalencia e incidencia deinfección y enfermedad tuberculosa en los pro-fesionales sanitarios en diferentes países (cata-logados según el ingreso promedio), se inclu-yeron estudios publicados en inglés desde 1960procedentes de países con ingresos bajos eintermedios (IBI) y desde 1990, de países coningresos elevados (IE); se excluyeron informes

sobre brotes epidémicos y estudios basadosexclusivamente en cuestionarios. La medianade la prevalencia de infección tuberculosa laten-te (ITL) en el grupo de IBI fue del 63% (entre33% y 79%) y del 24% en el de IE (entre 4%y 46%). En los profesionales sanitarios de lospaíses con IBI, la ITL se asoció constantementecon marcadores de exposición profesional,pero en los de IE se asoció con mayor fre-cuencia con factores no profesionales. Lamediana de la incidencia anual de infeccióntuberculosa atribuible a la profesión sanitariafue del 5,8% (entre 0 y 11%) en IBI y del 1,1%(entre 0,2% y 12%) en IE. Las tasas de tuber-culosis activa fueron sistemáticamente másaltas en los sanitarios que en la población gene-ral en todos los países y el riesgo es particu-larmente alto cuando existe una mayor expo-sición, combinada con medidas deficientes decontrol de la infección.

La transmisión nosocomial de M. tuber-culosis está bien documentada tanto en EE.UU.como en Europa(103,104). En esos brotes, unpaciente con tuberculosis era el foco y se noti-ficaba la transmisión paciente-PS, paciente-paciente y PS-paciente. En la mayoría de ellos,los PS afectos habían estado involucrados direc-tamente en el cuidado del paciente. Menos fre-cuente es la transmisión a los PS durante autop-sias(105), broncoscopias(106) y en unidades decuidados intensivos(107). Entre los PS, los médi-cos parecen tener el mayor riesgo para tuber-culosis; estudios epidemiológicos han mos-trado que la prevalencia de tuberculosis entremédicos es dos veces superior a la observa-da en controles macheados por edad; en elcaso de médicos en formación, la conversiónde tuberculina anual es de 1-4%(3,22).

En un estudio(104) llevado a cabo en el Hos-pital Universitario de Lima (Perú), se detectótuberculosis pulmonar activa en 36 profesiona-les sanitarios. El porcentaje fue significativa-mente más alto entre los 171 trabajadoresempleados en el laboratorio que entre los deotras áreas hospitalarias, y el único factor deriesgo asociado fue el uso de zonas comunes demédicos, definidas como áreas donde los pro-

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fesionales sanitarios interactúan, como áreas decafetería y vestuarios. Este trabajo es el prime-ro que documentaba que la adquisición ocupa-cional en el laboratorio estaba asociada con latransmisión de profesional a profesional. En lospaíses desarrollados, la transmisión nosocomialde tuberculosis puede representar una seria ame-naza para los PS debido a que hay muchospacientes con la enfermedad que no llevan acabo las precauciones de control necesarias.

CONCLUSIONESEl argumento fundamental en la elección

de las infecciones pulmonares ocupacionalesexpuestas reside en su severidad, elevada mor-bilidad y mortalidad (especialmente en el casode infecciones virales) y en las consecuenciasambientales y sociales. Los profesionales sani-tarios, que representan un recurso valioso enel cuidado de la salud, en particular en los paí-ses en desarrollo, tienen un alto riesgo de con-traerlas. Dado que para algunos de los cuadrosdescritos no existe un tratamiento eficaz, laprevención de los mismos constituye el ele-mento de mayor importancia. Los profesio-nales sanitarios deben conocer las infeccionesa las que están potencialmente expuestos ensu entorno laboral, así como de los medios deautoprotección, por lo que es fundamental pro-porcionar una capacitación periódica en loscentros sanitarios sobre todo ello.

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RESUMENLa exposición a ciertos agentes externos,

principalmente en el ámbito laboral, puedefavorecer el desarrollo de algunos tipos detumores broncopulmonares. El asbesto es elprincipal carcinógeno ocupacional en nuestropaís. Su exposición favorece el desarrollo decarcinoma broncogénico, principalmente enlos pacientes con exposición al humo del taba-co, y en los trabajadores con mayor grado deasbestosis. La exposición a radiaciones, al síli-ce, a algunos metales como el arsénico, elníquel, el cromo, o el berilio, o a hidrocarbu-ros aromáticos policíclicos, se ha asociado tam-bién, en mayor o menos grado, con el desa-rrollo de cáncer broncopulmonar. Por otraparte, el mesotelioma es el tumor pleural másfrecuente. Su desarrollo está asociado al con-tacto con asbesto en la mayoría de los casosy, en nuestro país, esto se produce principal-mente en el ámbito laboral. Este tumor pre-senta dificultades en el manejo de los pacien-tes, tanto desde el punto de vista de establecerun diagnóstico de seguridad, diferenciándolode la hiperplasia mesotelial, o del adenocarci-noma metastático, como de efectuar una tera-péutica individualizada, con intento de pro-longar la supervivencia, que se desarrollan enel presente capítulo.

INTRODUCCIÓNEntre las enfermedades de origen profe-

sional, las neoplasias del sistema respiratorioconstituyen un capítulo de especial relevancia,por el pronóstico que conllevan. Mientras quela mayoría de los carcinomas de pulmón no

tienen un origen profesional, sino que sonsecundarios al tabaquismo, la neoplasia pleu-ral de mayor prevalencia, el mesotelioma, enla mayor parte de las ocasiones es secundariaa una exposición a fibras asbestiformes y, siexceptuamos algunos países, como Turquía,esta exposición es predominantemente decarácter ocupacional.

NEOPLASIAS PULMONARESEl carcinoma broncogénico constituye

actualmente el tumor más frecuente en lamayoría de los países. La ausencia de campa-ñas eficaces para su detección precoz, juntocon la discreta respuesta a los tratamientoshabituales favorecen, además, que sea el tumorque mayor mortalidad produce. El principalfactor asociado con el desarrollo de cáncer depulmón es el tabaquismo, sin embargo, tam-bién la exposición a determinadas sustancias,habitualmente en el ambiente laboral, puedenfavorecer el desarrollo de este tumor(1). Lasestadísticas de la OMS muestran que en elmundo, aproximadamente el 9% de las neo-plasias pulmonares se asociaron a una expo-sición ocupacional en el año 2000(2).

La International Agency for Research onCancer (IARC), basada en trabajos epide-miológicos en humanos, o de investigacio-nes en animales, clasifica las sustancias quepueden actuar como carcinógenos, estable-ciendo cuatro grupos según los niveles deevidencia (Tabla 1). Estas investigaciones sonespecialmente complicadas, ya que se debeeliminar al máximo la confusión que pudie-ra existir con el contacto con el tabaco, acti-

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vo o pasivo. En la Tabla 2 se exponen los car-cinógenos humanos que han sido relaciona-dos con el carcinoma broncogénico por con-tacto laboral, y que están incluidos en elgrupo 1 o en el grupo 2.

AGENTES ESPECÍFICOSAsbesto

El asbesto es el carcinógeno ocupacio-nal más importante en nuestro país. Enpacientes con asbestosis, existe una clara aso-ciación con una mayor incidencia de carci-noma broncogénico(3). Además, la progresiónde la asbestosis también se asocia con unamayor probabilidad del desarrollo de estetumor(4). Los trabajadores que fuman pre-sentan también una mayor incidencia de car-cinoma broncogénico si están expuestos alasbesto. Así, en algunos trabajos, el riesgo enun expuesto fumador podría ser 60 vecesmayor que en los no fumadores no expues-tos mientras que, en los expuestos no fuma-dores, oscila entre el 1,1 y 15 en diferentestrabajos. Sin embargo, la asociación del car-cinoma broncogénico con la exposición aasbesto, sin la existencia previa de asbesto-sis, no está demostrada(5). Los estudios quese desarrollen en este sentido deben tener encuenta covariables como el tabaquismo, laexistencia de asbestosis, que en ocasionespuede pasar desapercibida en grados leves omoderados, o el tipo de fibras de asbesto conlas que se produce el contacto. El tiempo de

latencia desde el comienzo de la exposiciónes de al menos 10 años. Se pueden produ-cir todos los tipos histológicos, aunque pareeque pueda ser más frecuente el adenocaci-noma(6).

RadiacionesEl principal agente ionizante que se ha rela-

cionado con el cáncer broncogénico ha sido elradón. El radón es un gas inerte, que se ori-gina de la desintegración del radio, el que a suvez procede del uranio, que se encuentra muyextendido en las rocas de la superficie terres-tre, y que se acumula en las minas. En algu-nos locales mal ventilados, también se hanencontrado cantidades significativas, simila-res a las de las minas, por lo que la exposicióndoméstica también puede ser relevante. Losisótopos radioactivos derivados de la des-composición del radón son inhalados y sedepositan en el árbol bronquial, generandouna irradiación, con daño del DNA en los teji-dos circundantes. El contacto con este mate-rial se produce principalmente en los traba-jadores de las minas, los trabajadores enbalnearios de aguas radioactivas, o los quemanipulan materiales radioactivos. La proba-bilidad del desarrollo del tumor está relacio-nada con la intensidad y la duración de la expo-sición, y el tiempo de latencia se considera dealrededor de 25 años desde el comienzo de laexposición. Existe un efecto sinérgico con eltabaquismo. Se ha encontrado también una

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TABLA 1. Clasificación de los agentes potencialmente carcinógenos, según laInternational Agency for Research on Cancer (IARC)

• Grupo 1. El agente es carcinógeno para humanos

• Grupo 2

– Grupo 2.A. El agente es, probablemente, carcinógeno para humanos

– Grupo 2. B. El agente es, posiblemente, carcinógeno para los humanos

• Grupo 3. El agente no es clasificable en cuanto a su carcinogenicidad en humanos

• Grupo 4. El agente probablemente no sea carcinógeno en humanos

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relación entre el carcinoma bronquial y la expo-sición a radón ambiental, principalmente ensujetos fumadores(7).

Se ha descrito un discreto aumento linealentre la probabilidad de cáncer pulmonar y elnúmero de radiografías que se han realizadoa una persona, si bien, como los autores delestudio exponen, no se puede descartar lainfluencia de otros factores que no hayan sidoadecuadamente considerados(8).

SíliceExiste una asociación entre la presencia de

silicosis y el aumento en la incidencia de car-cinoma broncogénico, que además se encuen-tra en relación con la duración y la intensidadde la exposición. Sin embargo, no se han rea-lizado suficientes estudios en los que se inclu-yan pacientes con exposición a sílice, sin sili-cosis, y en los que no existan factores deconfusión, como pueden ser la exposición aradiaciones, o el tabaquismo. Por tanto, no seha establecido una asociación clara entre laexposición a sílice y el desarrollo de carcino-ma broncogénico, en ausencia de silicosis(9).

MetalesExisten diversos estudios que demuestran

una asociación entre la exposición a algunosmetales, y el carcinoma broncogénico. Estaasociación era más importante hace décadas,cuando los niveles de exposición eran supe-riores. Entre estos metales se encuentran elarsénico, el níquel, el cromo, o el berilio. Elarsénico, cuya exposición se realiza habitual-mente en la minería, en la fundición de meta-les, en la manufactura de pieles o en la pro-ducción de insecticidas para su utilización enla agricultura, presenta un período de latenciade unos 25 años, con un rango entre 10 y 56años, y el tabaco ejerce un efecto sinérgico. Elníquel es manejado por profesionales que tra-bajan en la fabricación de aleaciones metáli-cas, acero inoxidable, cerámicas o circuitoseléctricos. El cromo se utiliza principalmenteen pinturas, o para cromados, galvanizacioneso cubiertas. Por último, el contacto con beriliose ha asociado a carcinoma broncogéncio, prin-cipalmente si existió algún episodio de beri-liosis aguda.

Hidrocarburos aromáticos policíclicos y otros productos químicos

Se ha descrito un pequeño aumento decáncer pulmonar en los trabajadores de loshornos de coque, y en los productores de alu-minio, así como en los trabajadores del asfal-to y en los limpiadores de chimeneas, o en las

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TABLA 2. Carcinógenos encontradosen el medio laboral, relacionadoscon el carcinoma broncogénico, quepertenecen a los grupos 1 ó 2

• Grupo 1

– Aceites minerales no tratados

– Ácidos inorgánicos

– Alquitrán, carbón bituminoso

– Arsénico

– Asbesto

– Berilio

– Éter clorometílico

– Éter bisoclorometílico

– Cadmio

– Cromo

– Gas mostaza

– Hollín

– Humo de tabaco, personal, ambiental

– Níquel

– Radón

– Sílice cristalina

– Talco con fibras asbestiformes

– Tetraclorodibenzoparadioxina

• Grupo 2A

– Benzoantraceno

– Benzopireno

– Dibenzoantraceno

– Humo de motores diesel

– Insecticidas sin arsénico

– Toluenos clorados

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personas que inhalan los humos derivados delos motores diesel en su combustión, como lostaxistas o los conductores de los trenes.

Además, el contacto con otras sustancias,como el cloruro de vinilo o los éteres cloro-metílico o bisclorometílico (utilizados en lasindustrias de resinas de intercambio iónico,plásticos, disolventes o insecticidas), pareceque se asocia con un incremento de inciden-cia de carcinoma broncogénico, especialmentedel tipo microcítico.

Diagnóstico, estadificación y tratamientoLa valoración clínica de los pacientes con

carcinoma broncogénico de origen ocupacio-nal no presenta diferencias con respecto a laque se realiza en estos tumores, en pacientessin exposición a estos factores tóxicos, por loque su descripción excede al objetivo de estecapítulo.

NEOPLASIAS PLEURALESEl mesotelioma pleural es la neoplasia más

frecuente de origen pleural. Se ha asociado prin-cipalmente al contacto con asbesto, si bien entodas las series existe un porcentaje de almenos el 20% en el que no se conoce el con-tacto con este material. En nuestro país no dis-ponemos de minas de asbesto, pero, como enel resto de países industrializados, durante elsiglo pasado se produjo la utilización masivade este material con fines aislantes. El mayorvolumen de importaciones en España se pro-dujo en la década de los 70. Recientemente seha publicado un estudio en el que se pronos-tica que, al menos hasta 2016, la mortalidadpor mesotelioma en España continuará aumen-tando, y los autores no pueden, en base a losdatos disponibles, calcular cuándo comenzarála disminución en esta mortalidad(10).

Respecto a la distribución geográfica, aligual que en otros países, como Estados Uni-dos(11), la incidencia en España es mayor enalgunas zonas costeras, como Barcelona o Mur-cia, debido a la existencia de astilleros, perotambién tienen una incidencia elevada otraszonas, como Zaragoza o Madrid(12).

EtiopatogeniaEl principal factor relacionado con el meso-

telioma pleural es el asbesto. El asbesto es unafamilia mineral, cuyas fibras se clasifican endos grupo principales: la serpentina y los anfi-boles. Las fibras más utilizadas son las de cri-sotilo (asbesto blanco), de forma curvada, quees el único representante del grupo de la ser-pentina. El grupo de los anfíboles lo constitu-yen minerales cuyas fibras son rectas, y en élse encuentran la crocidolita, o asbesto azul, queposee el mayor potencial de carcinogenicidad,la amosita o asbesto marrón, la antofilita oasbesto amarillo, la actinolita y la tremolita.

Las fibras de asbesto llegan al organismopor inhalación. Las fibras mayores quedan enlas vías aéreas superiores, mientras que lasmás pequeñas llegan a las zonas distales delárbol bronquial. Desde allí, las fibras cortas pue-den ser eliminadas por los macrófagos alveo-lares o transportadas por el epitelio mucociliarhasta la tráquea. Sin embargo, las fibras máslargas no pueden ser fagocitadas, y puedenalcanzar la pleura vía linfática, o directamen-te, produciendo fibrosis, placas pleurales, derra-me pleural o mesotelioma pleural. Estas fibrasproducen cambios en el DNA, con roturas ydeleciones, pero el mecanismo exacto del desa-rrollo tumoral no se conoce.

Clásicamente las profesiones más relacio-nadas han sido los trabajadores en minas deasbesto, en astilleros o en materiales o fibrasaislantes. Sin embargo, dadas las medidas deprotección y disminución de la utilización deeste material, en los últimos años es más fre-cuente en trabajadores de la construcción, orelaccionados con algunos medios de trans-porte. El tiempo de latencia suele ser de 40años (rango 15-67 años).

El porcentaje de pacientes con mesote-lioma pleural que reconocen contacto conasbesto varía en distintas series, pero no sue-le ser superior al 80%. Además, no todos lossujetos en contacto con asbesto desarrollan unmesotelioma. Por tanto, deben existir otrosfactores que influyan en el desarrollo de estetumor. Existe debate sobre el papel del virus

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SV40, que induce tumores en hamsters, trans-forma en tumorales las células humanas invitro y se ha encontrado en células de meso-telioma humano en algunos países, relacio-nándose etiológica y pronósticamente conél(13,14). Además, se ha implicado la radiotera-pia previa y el contacto con erionita, un mine-ral existente en altas concentraciones en unaregión de Capadocia (Turquía), así como fac-tores genéticos(15).

HistologíaEl mesotelioma proviene de las células

mesoteliales. Se clasifica histológicamente entres grandes grupos: epitelial, sarcomatoso ymixto. Las células epiteliales frecuentementeson cuboideas, y de tamaño uniforme, con unnúcleo vesicular. Las células sarcomatosas sonfusiformes y recuerdan otros sarcomas. Sinembargo, tanto en el grupo epitelial como enel sarcomatoso, existen múltiples subtipos(16).El tipo histológico tiene además implicacionespronósticas y, aunque no estudiado hasta elmomento, pudiera ser que también algunossubtipos tuvieran asociados diferente pronós-tico.

Manifestaciones clínicas y radiológicasEl mesotelioma es más frecuente en varo-

nes, ya que el contacto laboral es más proba-ble en este sexo. Suele presentarse en mayo-res de 50 años, como consecuencia delprolongado período de latencia entre el con-tacto y la manifestación clínica de la enfer-medad. Las manifestaciones clínicas más fre-cuentes son el dolor torácico, típicamentedifuso y sordo, a veces irradiado al abdomensuperior o al hombro, y la disnea, secunda-ria al derrame pleural, o en la fase de progre-sión, al engrosamiento pleural masivo. Otrasmanifestaciones menos frecuentes son la ane-mia hemolítica Coombs positiva o las acropa-quías. No son frecuentes los síntomas deriva-dos de las metástasis, pero con la progresiónde la enfermedad es habitual la invasión delas estructuras circundantes, como el pericar-dio, con taponamiento cardiaco. En los esta-

dios finales puede haber pérdida de peso, dis-nea o dolor importantes.

Desde el punto de vista radiológico, aldebut de la enfermedad, más de dos terciosde los pacientes presentan derrame pleural,con o sin masas pleurales. Por tanto, cualquierderrame pleural exudado, y principalmente enpersonas con antecedentes de contacto conasbesto, debe ser estudiado considerando laposibilidad de este diagnóstico(17). Sin embar-go, posteriormente se produce un engrosa-miento pleural progresivo, típicamente cir-cunferencial, y frecuentemente con afectaciónde la pleura mediastínica. Aunque la imagende la tomografía axial computarizada (TAC)puede sugerir el diagnóstico de mesotelioma,ninguna de las características radiológicas esespecífica(18). En la tomografía de emisión depositrones se han descrito distintos patronesde captación, con implicaciones pronósticas,pero no es posible su diferenciación con otrasneoplasias que afectan a la pleura.

DiagnósticoEl diagnóstico del mesotelioma se realiza

con muestras histológicas. Aunque la sinto-matología o las características radiológicas pue-den sugerir la existencia de la enfermedad,sólo la histología es capaz de establecer undiagnóstico de seguridad. La rentabilidad dela biopsia pleural transparietal es limitada(19),incluso en centros con experiencia, por lo quefrecuentemente se requiere la realización deuna toracoscopia, cuya rentabilidad diagnós-tica es algo superior al 90%. Sin embargo, enalgunos pacientes, incluso con la realizaciónde una toracotomía con toma de muestrasextensas no es posible conseguir un diagnós-tico. El líquido pleural es un exudado que, enel 50% de los casos, tiene glucosa inferior a50 mg/dl y pH menor de 7,20. En ocasionestiene altas concentraciones de hialurato, lo quese ha propuesto como parámetro diagnósti-co y relacionado con el pronóstico.

Desde el punto de vista histológico, cabedestacar la dificultad por un lado de su dife-renciación con la hiperplasia mesotelial benig-

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na, para lo que se han descrito algunos crite-rios que hacen más probable el diagnósticotumoral, como la invasión inequívoca de lostejidos circundantes, la existencia de nódu-los celulares con expansión al estroma, de laexistencia de células atípicas en todo el espe-sor de la pleura, de características malignasinequívocas, como el pleomorfismo grave, olas mitosis atípicas y la necrosis blanda(20). Porotra parte, en ocasiones existe también unaimportante dificultad para diferenciar el meso-telioma de otros tumores metastáticos, prin-cipalmente el adenocarcinoma. Con este fin,se han desarrollado marcadores de inmuno-histoquímica(21), o inmunocitoquímica(22). Nin-guno de ellos presenta una sensibilidad o espe-cificidad del 100%, por lo que se aconseja lautilización de una combinación de 3-4 mar-cadores para carcinoma y un número equi-valente de marcadores mesoteliales.

Como consecuencia de las dificultades paraconseguir el diagnóstico del mesotelioma, sehan estudiado marcadores séricos, como lamesotelina o la osteopontina. Aunque la ren-tabilidad diagnóstica es mejor en el primero,ninguno de los dos presenta una especificidadabsoluta, y su utilidad podría situarse en modi-ficar la probabilidad de presentar este tumorpara tomar las decisiones de realizar otras prue-bas diagnósticas(23,24).

Estadificación y factores pronósticosEntre los diversos sistemas propuestos para

la estadificación del mesotelioma, el másampliamente utilizado es el propuesto por elInternational Mesothelioma Interest Group(25),que se muestra en la Tabla 3. Sin embargo, esuna clasificación muy difícil o en ocasionesimposible de establecer correctamente cuan-do no se ha realizado un procedimiento qui-rúrgico, ya que diferenciar la afectación de lapleura parietal o visceral, o asegurar la afec-tación o no de las adenopatías, requiere unavisualización directa, o la toma de muestrashistológicas de las zonas referidas.

Entre los métodos de imagen útiles en laestadificación de esta enfermedad, se encuen-

tran la TAC torácica y abdominal, la resonan-cia magnética nuclear, cuya principal utilidades la visualización de la infiltración de la paredtorácica, o el diafragma, y la tomografía deemisión de positrones (PET), con gran sensi-bilidad y especificidad para la detección demetástasis, pero con menos resolución que enel caso del carcinoma broncogénico para laidentificación de las adenopatías mediastíni-cas infiltradas por el tumor, ya que la frecuenteafectación por el mesotelioma de la pleuramediastínica dificulta su diferenciación con laposible captación de los ganglios a dicho nivel.En los últimos meses se ha propuesto la pun-ción de las adenopatías con control ecográfi-co, para mejorar la estadificación mediastíni-ca(26).

El mesotelioma pleural es un tumor conun pronóstico incierto. La mediana de super-vivencia, en la mayoría de las series publica-das, oscila entre 6 y 12 meses. Sin embargo,hay pacientes que fallecen en pocas semanas,mientras que otros permanecen vivos inclusomás de 10 años, sin utilizar tratamientos conintención curativa. Como consecuencia de estepronóstico tan variable, se han estudiado múl-tiples factores del propio tumor, asociados consu extensión, séricos, o de los métodos de ima-gen. Así, entre los más consistentemente seña-lados en diversas series, se encuentran el tipohistológico, el estado general del paciente, laedad, el sexo, la pérdida de peso, el dolor torá-cico, la leucocitosis, la trombocitosis o los resul-tados de PET(27-31). En su evolución, el tumorsuele infiltrar las estructuras vecinas, como sonel diafragma, el hígado, el pericardio o el pul-món contralateral. En los estudios de necrop-sia, se han encontrado metástasis en el 30-50% de los pacientes.

TratamientoEl tratamiento del mesotelioma incluye las

medidas utilizadas con el objetivo de aumen-tar la supervivencia, así como los tratamien-tos paliativos, o de las complicaciones. En cuan-to a los tratamientos dirigidos a prolongar lasupervivencia, se han intentado múltiples

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TABLA 3. Clasificación para la estadificación del mesotelioma pleural, propuestapor el International Mesothelioma Interest Group

T1 T1a Tumor limitado a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo la pleura diafragmática y mediastí-nica; no afectación de la pleura visceral

T1b Tumor afectando a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo la pleura mediastínica y diafragmáti-ca, con escasos focos de tumor afectando a la pleura visceral

T2 Tumor afectando a cada una de las superficies pleurales ipsilaterales (pleura parietal, mediastíni-ca, diafragmática y visceral) con al menos una de las siguientes características:

– Afectación del músculo diafragmático

– Tumor confluente en la pleura visceral (incluyendo las cisuras), o extensión del tumor de la pleu-ra visceral al parénquima pulmonar subyacente

T3 Describe un tumor localmente avanzado pero potencialmente resecable

Tumor afectando a todas las superficies pleurales ipsilaterales (pleura parietal, mediastínica, dia-fragmática y visceral) con al menos alguna de las siguientes características:

– Afectación de la fascia endotorácica

– Extensión a la grasa mediastínica

– Focos solitarios, completamente resecables, de tumor extendiéndose a los tejidos blandos de lapared torácica

– Afectación no transmural del pericardio

T4 Describe un tumor localmente avanzado, técnicamente irresecable

Tumor afectando a todas las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmáti-ca y visceral) con al menos alguna de las siguientes características:

– Extensión difusa de masas multifocales de tumor en la pared torácica, con o sin destruccióncostal asociada

– Extensión transdiafragmática directa del tumor al peritoneo

– Extensión directa del tumor a la pleura contralateral

– Extensión directa del tumor a uno o más órganos mediastínicos

– Extensión directa del tumor a la columna

– Tumor extendiéndose a través de la superficie interna del pericardio con o sin derrame peri-cárdico, o tumor afectando al miocardio

N: Ganglios linfáticos

NX: los ganglios regionales no pueden ser valorados

N0: no metástasis ganglionares regionales

N1: metástasis a los ganglios broncopulmonares o hiliares ipsilaterales

N2: metástasis a los ganglios subcarinales o mediastínicos ipsilaterales, incluyendo los gangliosde la mamaria interna ipsilateral

N3: metástasis a los ganglios mediastínicos contralaterales, de la mamaria interna contralate-ral, o supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales

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modalidades de tratamiento, que se muestranen la Tabla 4, así como las combinaciones resul-tantes entre varias de ellas. No se ha demos-trado que la realización en monoterapia decualquier tipo de cirugía, radioterapia, o inmu-noterapia puedan prolongar la supervivencia.Por otra parte la quimioterapia, incluyendo cis-platino y pemetrexed, o la triple terapia (pleu-roneumonectomía, quimioterapia y radiote-rapia), parecen ser las modalidades detratamiento con mejores resultados hasta laactualidad, y más prometedoras. En el año2007, la British Thoracic Society publicó unasguías sobre el tratamiento de estos pacientes(32).

CirugíaSe han propuesto la pleurectomía/decorti-

cación, la neumonectomía o la neumonecto-mía extrapleural. Esta última incluye la resec-ción del pulmón, de la pleura parietal, de lasadenopatías mediastínicas, del pericardio y deldiafragma ipsilateral. Los defectos pericárdicoy frénico son habitualmente reconstruidos conparches, para evitar herniaciones. Su mortali-

dad operatoria oscila entre el 3% y el 30%,dependiendo de la experiencia del equipo qui-rúrgico(33,34). Los estudios no parecen apoyarque la cirugía como tratamiento aislado pue-da aumentar la supervivencia, por lo que pro-bablemente sólo deba contemplarse en el senode un tratamiento multimodal.

RadioterapiaEl mesotelioma es un tumor radiosensible,

pero habitualmente se precisan más de 50 Gypara irradiar la superficie pleural completa,incluyendo el diafragma y el mediastino, conla consiguiente toxicidad sobre los órganosadyacentes. Por este motivo, sólo se reco-mienda con intención curativa en tratamien-tos combinados con otras modalidades tera-péuticas(35).

Otra de las potenciales aplicaciones del tra-tamiento con radioterapia en estos pacienteses prevenir la infiltración de los puntos de pun-ción. El mesotelioma presenta una gran capa-cidad de infiltrar los trayectos utilizados paraalcanzar la cavidad pleural, en las técnicas diag-

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TABLA 3. Clasificación para la estadificación del mesotelioma pleural, propuestapor el International Mesothelioma Interest Group (continuación)

M: Metástasis

MX: La presencia de metástasis a distancia no puede ser valorada

M0: No metástasis a distancia

M1: Metástasis a distancia presentes

Estadio I:

Ia T1aN0M0

Ib T1bN0M0

Estadio II: T2N0M0

Estadio III: Cualquier T3M0

Cualquier N1M0

Cualquier N2M0

Estadio IV: Cualquier T4

Cualquier N3

Cualquier M1

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nósticas o terapéuticas. Inicialmente fue pro-puesta por Boutin(36). La dosis habitualmenterecomendada es de 21 Gy (3 Gy x 7 días) y,para incrementar su eficacia, parece necesa-ria su realización a las pocas semanas de latécnica referida(37). Además, la radioterapiatambién se ha utilizado para el control del dolory de las masas que afectan a la pared toráci-ca, con mejoría en la mitad de los pacientes.

QuimioterapiaEl mesotelioma es un tumor con escasa

respuesta referida a supervivencia, a los tra-tamientos antes expuestos, por lo que se hanrealizado múltiples ensayos terapéuticos, tan-to con monoquimiotrapia, como con poliqui-mioterapia. Aunque en algunos de ellos se hademostrado una disminución de la masa tumo-ral, no se consiguió un aumento de la super-vivencia hasta la inclusión de los antifolatosen el régimen de poliquimioterapia. En 2003se publicó el primer estudio, que incluía peme-trexed y cisplatino, con un diseño aleatoriza-do y doble ciego, y en el que se encontró unaumento de supervivencia cercano a los tresmeses, de los pacientes que recibían dichacombinación en comparación con cisplatinoen monoterapia(38). A partir de dicha fecha, seha desarrollado una importante línea de inves-tigación, que incluye tanto la utilización deestos fármacos en otras situaciones, como eltratamiento de segunda línea, o de manteni-miento(39,40), como el ensayo con otros fárma-cos de la familia de los platinos, o con otrosantifolatos, como el raltitrexed(41).

Otros tratamientosAnte la escasa respuesta de la mayoría de

los tratamientos utilizados en este tumor, sehan realizado estudios con muchas otras opcio-nes terapéticas, hasta la actualidad con resul-tados que no permiten su recomendación enla práctica fuera de ensayos clínicos. Así, sepueden mencionar los estudios realizados conquimioterapia intrapleural, principalmente concisplatino, acompañada o no de hipertermia,para favorecer la penetración del fámaco, lainmunoterapia intrapleural, con interferón ointerleucina 2, la fototerapia dinámica o la tera-pia génica.

Tratamiento multimodalAunque se han realizado estudios utilizan-

do múltiples combinaciones de los trata-mientos antes referidos, la combinación másestudiada, en base a sus mejores resultados,es la que incluye el tratamiento con cirugía,quimioterapia y radioterapia.

El grupo liderado por Sugarbaker(42) comu-nicó en varias publicaciones hasta 183 pacien-tes en los que se había realizado un tratamientoque combinaba la neumonectomía extrapleu-ral, la radioterapia y la quimioterapia. Los cri-terios de selección de los pacientes incluían laausencia de comorbilidad significativa cardia-ca, renal o hepática, y con un estado funcio-nal adecuado. El estudio de extensión se rea-liza con TAC, resonancia magnética nuclear yecocardiograma. Se excluyeron los pacientescon afectación de la pared torácica, del hemi-tórax contralateral, del mediastino o trans-diafragmática. El índice de Karnofsky debíaser superior a 70, la PaO2 superior a 65 mmHg y la PaCO2 inferior a 45 mm Hg, el FEV1

calculado postoperatorio superior a 1 L y lafracción de eyección del ventrículo izquierdomayor del 45%. A las 4-6 semanas de la ciru-gía realizaron tratamiento con radioterapia yquimioterapia. Durante los años en los que losautores aplicaron este protocolo, se incluyeronvarias pautas de quimioterapia. Así, previa-mente a 1985 se utilizaba doxorrubicina yciclofosfamida en 1985 se añadió cisplatino,

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TABLA 4. Modalidades de tratamientodel mesotelioma pleural

• Cirugía

• Quimioterapia

• Radioterapia

• Inmunoterapia

• Terapia génica

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y desde 1994 la quimioterapia incluye 2 ciclosde carboplatino y paclitaxel, radioterapia mien-tras se continúa con paclitaxel semanal y otros2 ciclos de carboplatino y paclitaxel. Másrecientemente se ha modificado la pauta, inclu-yendo gemcitabina con cisplatino o carbopla-tino. Las dosis de radioterapia son 30 Gy en elhemitórax y 40 Gy en el mediastino, con 14Gy adicionales si en la cirugía los márgenesestán microscópicamente afectos o se demues-tran adenopatías mediastínicas tumorales.

En los resultados de este tratamiento, sie-te pacientes fallecieron en el postoperatorio.De los 176 restantes, la mediana de supervi-vencia fue de 19 meses, el 38% sobrevivían alos 2 años y el 15% a los 5 años. En base ala significación pronóstica, los autores propo-nen un sistema de estadificación que incluyevariables quirúrgicas, como el estado de losbordes de resección o de las adenopatíasmediastínicas. En el grupo más favorable depacientes con histología epitelial, márgenes deresección libres de tumor y sin afectacióntumoral de las adenopatías mediastínicas (31pacientes), la mediana de supervivencia fue-ron 51 meses, con una supervivencia a 2 añosdel 68% y a 5 años del 46%. Sin embargo,teniendo en cuenta el mejor pronóstico intrín-seco que tienen estos pacientes, se precisa-ría que un ensayo clínico aleatorizado confir-mara los resultados previamente a surecomendación sistemática.

Con posterioridad, otros grupos han publi-cado su experiencia con diferentes pautas dequimiorradioterapia integradas en la triple tera-pia(43), o con la utilización de quimioterapianeoadyuvante(44,45). Los resultados de estos gru-pos mejoran la supervivencia global de lospacientes con mesotelioma, pero ninguno deellos ha realizado un estudio aleatorizado, quepermita comparar la supervivencia de pacien-tes con características clínicas de significadopronóstico similares.

Para la aplicación clínica de la triple tera-pia en los pacientes con mesotelioma pleural,es necesaria una cuidadosa selección de lospacientes, con mesotelioma epitelial, con un

adecuado estado funcional cardiopulmonar ysin afectación ganglionar mediastínica. Seríarecomendable la realización del tratamientoquirúrgico en centros con experiencia, en unintento de disminuir la mortalidad asociada ala cirugía.

Tratamiento paliativoLos principales síntomas que deterioran la

calidad de vida de los pacientes con mesote-lioma pleural, cuando progresa la enfermedad,son la disnea y el dolor torácico.

La disnea puede ser la consecuencia dela existencia de un derrame pleural grande, encuyo caso el tratamiento podría ser la pleuro-desis, principalmente con talco o, más recien-temente, se han sugerido la utilización de caté-teres tunelizados para el drenaje ambulatoriocrónico del derrame(46). En algunos pacientes,la disnea puede ser la consecuencia del cre-cimiento directo del tumor, con la ocupaciónde la cavidad pleural por grandes masas pleu-rales, o por el encapsulamiento del pulmón,evitando su adecuada distensión con los movi-mientos respiratorios. El tratamiento en estoscasos incluye la oxigenoterapia y los mórficos,que disminuyen la sensación de disnea.

En cuanto al dolor torácico, el tratamientohabitualmente se realiza con opiáceos, fre-cuentemente combinados con antidepresivos.La radioterapia puede ser eficaz durante unperíodo de tiempo, cuando el dolor se pro-duce por extensión directa del tumor a la paredtorácica.

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Abad Fernández, Araceli Servicio de Neumología. Hospital Universitario deGetafe. Madrid

Alonso Peces, Esther Servicio de Neumología. Hospital Universitario Príncipede Asturias. Madrid

Aspa Marco, Javier Servicio de Neumología. Hospital Universitario de LaPrincesa. Madrid

Calle Rubio, Myriam Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos.Madrid

Cano, Arantxa Servicio de Neumología. Hospital Central de Asturias.Oviedo

Chillón Martín, Mª Jesús Servicio de Neumología. Hospital Universitario GregorioMarañón. Madrid

De Miguel, Javier DíezServicio de Neumología. Hospital Universitario GregorioMarañón. Madrid

Fuentes Alonso, Marta Servicio de Neumología. Hospital Universitario GregorioMarañón. Madrid

Jara Chinarro, BeatrizServicio de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Parla.Madrid

Juretschke Moragues, María Antonia Servicio de Neumología. Hospital Universitario deGetafe. Madrid

Lampreave Márquez, José Luís Unidad médica. Dirección Provincial del INDSS deMadrid

Martínez González, CristinaInstituto Nacional de Silicosis. Hospital Central deAsturias. Oviedo

Mesa Del Castillo, María Servicio de Pediatría. Hospital El Escorial. Madrid

Núñez, Nuria R. Servicio de Neumología. Hospital Central de Asturias.Oviedo

Rajas Naranjo, OlgaServicio de Neumología. Hospital Universitario de LaPrincesa. Madrid

Río Ramírez, Maria TeresaServicio de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Parla.Madrid

Rodríguez de Castro, Felipe Servicio de Neumología. Hospital Universitario Dr.Negrín. Las Palmas de Gran Canaria

Rodríguez Hermosa, Juan Luis Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos.Madrid

Steen, BárbaraServicio de Neumología. Hospital UniversitarioFundación Alcorcón. Madrid

Vázquez Álvarez, María Elvira Unidad médica. Dirección Provincial del INDSS deMadrid

Villena Garrido, VictoriaServicio de Neumología. Hospital Universitario 12 deOctubre. Madrid

Índice de autores

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Agentes de alto peso molecular, 64Agentes de bajo peso molecular, 65Ántrax, 134, 141Asbesto, 20, 21, 23, 27, 94, 109, 110, 111, 112,

113, 114, 115, 116, 121, 124, 126, 127, 159, 160, 161, 162, 163,

Asbestosis, 23, 94, 100, 109, 110, 112, 113, 114, 115, 116, 121, 124, 127, 159, 160

Asma inducida por irritantes, 69Asma ocupacional, 44, 61 63, 64, 64, 68, 69, 70,

71, 74, 89agentes causales, 62inmunológico, 68

Atelectasia redonda o síndrome de Blesovsky, 114

Beriliosis, 84, 94, 121, 122, 123, 126aguda, 121, 122, 124, 161crónica, 123, 127

Blastomicosis, 134, 139, 146Broncoscopia, 34, 57, 88, 150, 151, 152Brucelosis, 134, 139, 140

Cáncer de pulmón, 22, 25, 44, 103, 105, 109, 110, 111, 112, 113, 115, 116, 126, 159

Captadortes ambientales y métodos de cuantificación, 65

Cazadores, 133Clasificación internacional de la Oficina

del Trabajo, 100Cirugía, 166Coccidioidomicosis, 134, 147

Daño alveolar, 48agudo de la vía aérea de conducción, 49agudo del tracto respiratorio inferior, 49agudo del tracto respiratorio superior, 48crónico de la vía aérea de conducción, 49crónico del tracto respiratorio inferior, 49crónico del tracto respiratorio superior, 48en la vía aérea inferior, 48en la vía aérea superior, 46

Derrame pleural benigno, 44, 109, 112, 113, 114

Enfermedad/esautoinmunes, 103, 104de los metales duros, 56

profesional, 18causada por agentes carcinogénicos, 27causada por inhalación de sustancias o

agentes, 23pleuropulmonares por exposición a asbesto,

109pulmonar obstructiva crónica, 49, 71, 104, 144

Equipo de valoración de incapacidades, 13Esputo inducido, 63, 72Estudios de función pulmonar, 86Exposición a

agregados de nailon, 127aluminio, 125amoníaco, 50bario: baritosis, 125berilio, 56cadmio, 55carburo de silicio, 126cloro, 51cloruro de

cinc, 55hidrógeno (ácido clorhídrico gaseoso), 51polivinilo, 126

dióxido de azufre, 50nitrógeno (NO2), 53titanio, 126

estaño: estañosis, 125fibras minerales sintéticas, 127fosgéno, 52gases oxidantes, 52hierro:siderosis, 125magnesio, 55mercurio, 55metales, 53

duros: coblato y carburo de tungsteno, 125oxígeno, 52ozono, 52polvo en protésicos dentales, 127sílice, 93, 94, 96, 102, 103, 104, 105, 161sulfuro de hidrógeno, 51talco, 124

Fibrosis pleural difusa, 44, 113, 114Fiebres inhalatorias, 31, 37, 44

Índice de materias

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Fiebre por humo de metal, 31,32, 35polímeros, 31,32, 38, 39, 40, 50

Fiebre Q, 137

Grados de invalidez, 15Granjeros, 133Gripe aviar, 148, 149

Hidrocarburos aromáticos policíclicos y otrosproductos químicos, 161

Hiperreactividad bronquial inespecífica, 50, 71, 74Histoplasmosis, 134, 139, 144

Incapacidad permanente, 9,10,11,12,15Incapacidad temporal, 9, 11Infecciones

bacterianas, 137fúngicas, 144, 146pulmonares, 44, 131, 132, 138, 139,

148, 153, ocupacionales, 131, 139, 153

por virus de la inmunodeficiencia humana, 151respiratorias ocupacionales en profesionales

sanitarios, 147Inhalación de humos, 56

Legislación, 9Leptoespirosis, 139, 143

Mecanismos de toxicidad, 44Medición del óxido nítrico exhalado, 72Mesotelioma pleural, 165

maligno, 109, 111, 112, 116Metales, 161Métodos de diagnóstico inmunológico, 73Métodos de laboratorio, 73Mineros, 136Monitorización del flujo espiratorio máximo, 70

Neoplasias Pleurales, 162pulmonares, 102, 127, 159

Neumoconiosis de los trabajadores del carbón, 103por asbesto, 114

Neumonitis por hipersensibilidad, 22, 25, 34, 44, 79, 82,

83, 87, 89tóxica, 43, 44, 50

Patología tumoral por exposición a asbesto, 116Personal militar, 135Placas pleurales, 44, 109, 112, 113, 114, 116, 124,

126, 127, 162Profesiones de riesgo, 132Provocación bronquial específica, 67, 68, 69, 72,

79, 87Pruebas

cutáneas, 72, 73, 87, 147de función pulmonar, 34, 50, 55, 88, 98, 101,

124, 126,de provocación bronquial, 63, 69, 84, 87, 89,

90funcionales respiratorias, 29, 70, 90inmunológicas específicas, 87

Psitacosis, 138

Quimioterapia, 166, 167, 168

Radiaciones, 160Radioterapia, 159, 160, 161, 162, 163, 166

Sílice, 161Silicosis, 23, 26, 28, 29, 88, 93, 94, 96, 97, 98,

99, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106Síndrome

respiratorio agudo severo, 131, 132, 150tóxico por polvo orgánico, 32

Test de función pulmonar, 57Trabajadores

de laboratorios, 135en fábricas, 133

textiles, 136en manuales, 135en mataderos, 132sanitarios, 137

Tratamiento multimodal, 166, 167paliativo, 117, 168

Tuberculosis, 84, 89, 96, 102, 103, 104, 131, 132,134, 135, 136, 137, 138, 139, 143, 144, 146,148, 152, 153

Turalemia, 134,139, 142

Valoración de la capacidad laboral, 105Veterinarios, 136

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