enfermedades de la pleura

ENFERMEDADES DE LA PLEURA

Astrid Herrera

Dan l. logo, harrison: principios de la medicina interna.18ed.editorial mc graw hill.2013.

NEUMOTORAXEl neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural que transforma la presión habitualmente negativa en continuamente positiva, con el consiguiente colapso pulmonar.


ETIOLOGIA

ESPONTANEO•Primario•Secundario

ADQUIRIDO

NeumotóraxA tensión

Fisiopatología


La presión intrapleural no es uniforme, a nivel apical la presión es más negativa que a nivel de la base. Esta diferencia provoca una

mayor distensión de los alvéolos apicales. Este contraste puede ser incluso mayor en

individuos altos, lo que favorecería la rotura alveolar o la aparición de bullas apicales.

Al producirse una perforación en la pleura visceral, el aire alveolar se “escapa” hacia el espacio pleural. La presión intrapleural

va perdiendo su negatividad hasta hacerse constantemente positiva y el pulmón va

perdiendo volumen hasta el colapso total.

ESPONTÁNEO

PRIMARIO O IDIOPÁTICO • No hay enfermedad pulmonar subyacente

evidente

• Usualmente causado por el consumo de tabaco

• Se formando unas pequeñas burbujas o vesículas subpleurales


ESPONTÁNEO

SECUNDARIO

• Complicación de enfermedad pulmonar preexistente:

Neumonía

Tuberculosis

EPOC

Asma

Fibrosis quística.

Cáncer pulmonar


Adquirido

Traumáticos

Abiertas: Trauma penetrante del tórax.

Cerradas: golpes, fracturas, choques.


ADQUIRIDO

Iatrogénico

Se da como consecuencia de un procedimiento invasivo a nivel torácico como:

• Biopsia pulmonar

• Biopsia pleural

• Broncoscopio


NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

• La fisura pulmonar adopta la disposición de una válvula unidireccional. LA PRESION PLEURAL SE IGUALA A LA PRESION ATMOSFERICA.

• Desviación del mediastino

• Desviación de la tráquea

• Compresión de los grandes vasos venosos

• Alterando el retorno venoso.

Dan l. logo, harrison: principios de la medicina interna.18ed.editorial mc graw hill.2013. https://www.youtube.com/watch?v=LSkl689Wwj4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

los pacientes con neumotórax relatan un dolor pleural de instalación súbita, seguido de disnea cuya intensidad depende de la extensión del neumotórax.

TAQUIPNEA, FRECUENTE CON ENFERMEDADES PULMONARES PREVIAS.

TOS SECA.

HEMOPTISIS


EXAMEN FÍSICO

• Disminución o ausencia del murmullo vesicular.

• Disminución de las vibraciones vocales.

• Hipersonoridad o timpanismo a la percusión.


DIAGNOSTICO

• Anamnesis • Clínica • Rx de tórax

HiperclaridadAusencia de trama vascular


TRATAMIENTO


Reposo y observación clínica. Drenaje pleuralPleurodesis Toracentesis

TERAPIA RESPIRATORIA

Prevenir o volver a expandir las áreas colapsadas•Mantener la integridad del intercambio gaseoso•Favorecer la movilidad diafragmática•Favorecer el drenaje torácico (tubo de tórax)

Educación Oxigenoterapia Incentivo Técnicas de espiración forzada para

favorecer el drenaje. Educación

Complicaciones

Fistulas broncopleurales


Enfisema subcutáneo.

Hemoneumotorax.

HEMOTORAX

Presencia de sangre en el espacio pleural

R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 . 2006

Etiología

Lesiones de los grandes vasos

sanguíneos


Lesiones en la pared torácica.

Lesiones en el parénquima pulmonar, y

corazón

FISIOPATOLOGÍA


Lesión Salida de sangre al espacio pleural

Colapso pulmonarDesviación de mediastino

Alteración V/Q

CLASIFICACIÓN

Traumáticos Iatrogénicos No traumáticos

Pared torácica Biopsia pulmonar Neoplasias

Parénquima pulmonar Punción pleural Aneurismas

Vasos sanguíneos Cateterización de venas centrales Coagulopatias


•El sangrado se detiene espontáneamente < 300 ml sin repercusiones hemodinámicas. Hemotórax estable

•300 – 1500 ml estables desde el punto de vista hemodinámico.Hemotórax progresivo

•Mas de 1500 ml con grave compromiso hemodinámico. Puede producir shock hipovolémico.Hemotórax masivo



EXPLORACIÓN FÍSICA Murmullo vesicular disminuido Disminución de las vibraciones

vocales Percusión matidez

MANIFESTACIONES CLINCAS Disnea Dolor torácico Palidez Taquipnea Taquicardia Hipotensión

DIAGNOSTICO

• Anamnesis.

• Clínica.

• RX de tórax.

• Análisis de liquido pleural. .

• Toracostomía

• Toracotomia


Complicaciones


TARDÍAS

Infección Empiema Fibrotórax

INMEDIATAS

Hipovolemia Anemia aguda Shock Paro

cardiorespiratorio

EMPIEMA

Resultado de una infección que evoluciona a una colección purulenta dentro del espacio

pleural.

1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 20062. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012

ETIOLOGÍA

•Neumonia •Abscesos pulmonares •Obstrucción bronquial

Neumopatías infecciosas

•Postraumática •Postquirúrgico Inoculación directa

•Infección de la pared torácicaInoculación indirecta


Microorganismo

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Escherichia coli

Streptococo pyogenes

1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 2006

2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012

FISIOPATOLOGÍA

•En primer lugar se produce una migración y adherencia de los polimorfonucleares al endotelio adyacente. Estas células se activan y liberan radicales de oxígeno, lo que produce daño en el endotelio de los vasos, subpleurales y pleurales y ocasiona un aumento en la permeabilidad capilar. Cuando la acumulación de líquido pleural excede la capacidad de absorción de los linfáticos, aparece el derrame pleural. En esta fase inicial el derrame es de predominio de polimorfonucleares. Las características del líquido pleural son pH >7,3, glucosa >60 y LDH <500.

Fase exudativa

•En esta fase la permeabilidad continúa aumentando, hay exudado rico en proteínas y finalmente los microorganismos invaden la cavidad pleural. Se caracteriza por un incremento en el número de los polimorfonucleares, cuya fagocitosis está alterada por encontrarse en un medio líquido, Los leucocitos activados segregan sus productos intracelulares y enzimas que contribuyen a suprimir el crecimiento bacteriano, pudiendo provocar lisis bacteriana. Las bacterias a su vez liberan sus enzimas y endotoxinas e inducen cambios en la cascada de citocinas. El aumento del metabolismo celular y de la lisis celular produce un aumento en los productos de degradación de la glucosa (CO2 y ácido láctico) y de la LDH, respectivamente, por lo que se observa una caída del pH.

Fase fibrinopurulento

•Aparecen fibroblastos metabólicamente activos sobre la fibrina depositada que segregan colágeno, lo que produce más loculaciones, engrosamiento pleural y enclaustramiento del parénquima pulmonar. La hipoxia y la acidosis aumentan la producción de colágeno por los fibroblastos. Si el empiema no es evacuado puede drenar hacia la pared torácica (empiema necessitatis) o hacia el pulmón con producción de fístulas.

Fase organizativa


CUADRO CLÍNICO

Manifestaciones clínicas • Disnea

• Dolor torácico

• Tos

• Fiebre

• Escalofrió

• Taquipnea



EXAMEN FÍSICO Ausencia o disminución del m. v.

Disminución de la expansibilidad.

Matidez.

DIAGNOSTICO



Anamnesis Clínica Rx de tórax Hemocultivo

TRATAMIENTO


OBJETIVOSLucha contra la infección primaria.Drenaje de pus.Expansión pulmonar.

Antibiótico terapia.

Pleurotomía.

Lavar la cavidad pleural.

COMPLICACIONES

• Fístulas broncopleurocutaneas.

• Abscesos pulmonares.

• Pericarditis purulenta.

• Fibrotorax.


TRATAMIENTO DE TERAPIA RESPIRATORIA

• Oxigenoterapia.

• Educación diafragmática.

• Técnicas de expansión pulmonar.

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