ENFERMEDADES CUTÁNEASBACTERIANAS

EQUIPO # 1 CHRISTYA ESTRELLA PEREZ CORDOVA MARTHA ALEJANDRA WONG MUÑOZESAI DANIEL VERA ZACARIASDIANA LAURA RODRIGUEZ MORALESJONATHAN GERONIMO ALVAREZADY ABIGAIL REYEZ MARTINEZGRUPO 3 “C”

IMPÉTIGO VULGAR

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CHRISTYA ESTRELLA PEREZ CORDOVA

DEFINICIÓNDermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus o streptocococcus pyogenes, contagiosa, frecuente en la niñez.

Ampolla Pústula costras melicéricas

impétigo primario Impétigo secundario a dermatosis solar

Impétigo ampollar Impétigo costroso

PREVALENCIA S. aureus ocasiona 11 millones de infecciones de tejidos blandos.

Enfermedad infectocontagiosa mas común.

Clase social baja

DesnutriciónMala higiene personal

DIAGNÓSTICO*Aspecto clínico + confirmación (tinciones de gram y cultivo)

El examen histopatológico muestra ampollas subcórneas acantolíticas, infiltrado de neutrófilos y linfocitos.

Células acantolíticas

Células PMN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Herpes simple Dermatitis herpetiforme Dermatitis por contacto

Tiña inflamatoria penfigo pengifoide

TRATAMIENTO

*Lavado con agua y jabon* antiséptico: -sulfato de cobre al 1 x 1 000 -

agua de alibour- solucion de gluconato de clorhexidina

*crema tópica: -clioquinol al 0.5 a 3% - acido fusidico

- mupirocina al 2%*casos resistentes :retapamulina.

*gel de diclorodimetiltaurina aplicado tres veces

*lesiones diseminadas: antibioticos sistémicos-niños: dicloxacilina, 100 mg/kg/día c/6h- adultos:500 mg c/ 6 h durante 5-7 días.

*Otras alternativas son:-niños: eritromicina, 30 mg/kg/día

-adultos: oxacilina, 2 g/día

*En general :*penicilina benzatinica:

- 300 000 a 600 000 U en niños- 600 000 a 1 200 000 U en adultos

*cefalosporinas, 50 a 100 mg/ kg/dia cada 8 hAmpicilina + acido clavulánico, 500 mg c/6 horas

FOLICULITIS

Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico.

Pústulas con pelo

en el centro

no dejan cicatriz

PREVALENCIA Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos. La foliculitis queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.

rasurado Uso de grasas

-primaria-consecutiva a dermatosis

Foliculitis superficial“impétigo de Bockhart”

Foliculitis profunda“sicosis de la barba”

Foliculitis queloidea

Foliculitis decalvante

Perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens

“celulitis disecante de la piel del cuero cabelludo”

DIAGNÓSTICO

Clínico

Datos histológicos: infiltrado perifolicular superficial y profundo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

*eliminar causas de irritación/ Lavado con agua y jabón

- antiséptico local(sulfato de cobre al 1 x 1 000 y toques yodados al

1% en solución alcohólica.

- Antibioticos tópicos acido fusidico o mupirocina al 2%;

retapamulina.

*recidivantes:- dicloxacilina, 1 a 2 g/dia v.o 10 dias.

-penicilina benzatinica, 1 200 000 U v. IM c/ 8 dias durante varias semanas;

-minociclina, 100 mg/dia por via oral durante varias semanas

-trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg c/12 h durante 10 a 20 dias;

-dapsona 100 a 200 mg/dia durante tres meses- azitromicina, 500 mg/dia durante tres días.

foliculitis queloidea triamcinolona por via intralesional, o extirpación quirúrgica, radioterapia superficial o laser

celulitis

ESAI DANIEL VERA ZACARIAS

Definicion: Inflamación aguda del tejido subcutáneo

Etiologia: streptococo del grupo A o S. AERUS

Es más frecuente en diabéticos y en pacientes con alteración inmunitaria o ante liposucción.

Queratólisis plantarESAI DANIEL VERA ZACARIAS

Dermatología

Definición: Infección superficial que afecta la capa córnea; se restringe a las plantas.

Está constituida por depresiones puntiformes y erosiones superficiales asintomáticas

La favorecen la humedad

Datos epidemiológicos afecta a cualquier raza, y ambos sexos

Predomina en climas tropicales

frecuente en quienes caminan descalzos

Pies expuestos a fricción

La incidencia es más alta en usuarios de botas, o calzado deportivo u oclusivo, como militares o deportistas.

Se atribuye a actinomicetos o a bacterias relacionadas con éstos, que se aíslan en el fondo de las depresiones

La oclusión y la hiperhidrosis o la humedad favorecen la penetración en la capa córnea hidratada, y lisis subsecuente.

Los cambios pigmentarios y el mal olor se relacionan con los mismos microorganismos.

Etiopatogenia

Se ha sugerido que M. sedentarius genera las erosiones por producción de dos proteinasas en presencia de hiperhidratación y pH más alcalino.

Dermatophilus congolensis secreta exoenzimas proteolíticas (queratinasas) que pueden desintegrar la queratina.

Etiopatogenia

Queratólisis punteada común, y forma hiperqueratósica (queratoma plantare sulcatum).

Clasificación

Cuadro clínico Se localiza en plantas, predomina en áreas de presión.

La dermatosis está constituida por depresiones puntiformes o erosiones superficiales de 1 a 3 mm de diámetro

Son de color grisáceo, verdoso o marrón, y dan el aspecto de suciedad.

Se recomienda biopsia por rasurado, porque la lesión está limitada al estrato córneo, donde se observa una lesión crateriforme de paredes bien definidas, cortadas verticalmente; miden 0.5 a 3 pm de diámetro.

Hay filamentos septados de 0.5 a 1.5 pm, gram positivos y basófilos a la tinción con hematoxilina y eosina, no acidorresistentes, y divididos en formas cocoides y difteroides.

Datos histopatológicos

Se prepara un frotis a partir de raspado de las lesiones, y se tiñe con técnica de Gram.

El cultivo de Corynebacterium sp produce colonias color blanco-crema o café claro Circulares o convexas.

Se utiliza agar con infusión de cerebro- corazón a 37C, con mezclad e nitrógeno puro al 5 al % y CO2, o agar-chocolate telurito; las pruebas de aglutinación y ureasa resultan positivas.

Datos de laboratorio

M. sedentarium se cultiva en agar-soya con tripticasa o en infusión de cerebro corazón en anaerobiosis o microaerofilia, a 37 C; en 48 a 72horas.

Datos de laboratorio

Eliminación de factores predisponentes.

Pueden aplicarse polvos secantes o talcos para controlar la hiperhidrosis.

Son útiles el cloruro de aluminio al 10 a 20%.

Ungüento de Whitfield (vaselina con ácido benzoico al 6% y ácido salicílico al 3%); clioquinol (Vioformol al 3%; peróxido de benzoílo al 5%,

Son muy eficaces los toques con formol en solución acuosa al 1 o 2 por ciento.

Tratamiento

Cefalexina: 250–500 mg/6 horas

Eritromicina: 500–1000 mg/8 horas

Doxiciclina: 100 mg/12–24 horas

Ciprofloxacino: 250-750 mg/12 horas o 500 mg/única dosis al dia

Tratamiento

Micobacteriosis atipicas

DENICION Enfermedades acidoresistentes diferentes a mycobacterium tuberculosis. (micobacterias atipicas)

M. marinum

M. chelonae

M. ulcerans

M. kansasii

M. fortuitum

M. avium-intracellulare

Enfermedad pulmonar, cutanea o diseminada

EPIDEMIOLOGIA En estados unidos la prevalencia es de 1.8 por 100 000 habitantes.

M. avium-intracellulare 61%

M. fortuitum 19%

M. kansasii 10%

M. ulcerans ; en 32 paises como África, Australia, China, Mexico, zona occidental del pacifico; en Mexico se han observado todas las formas clinicas y todas las micobacterias

ETIOPATOGENIA La via de acceso puede ser por inoculacion externa, extension de un foco subyacente, o por diseminación hematogena.

CUADRO CLINICO Enfermedad pulmonar: indistinguible de la tuberculosis

Linfadenitis: (M.scrofulaceum; niños), 99% nodulo cervical no doloroso (extirpacion)

Micobacteriosis cutanea ulcerosa: produce una toxina necrogenica, amplias zonas de necrosis y bordes que se levantan con facilidad

Abscesos por micobacterias: aparecen por heridas,( inyecciones intramuscular) (nalgas)

Granulomas de las piscinas: por traumatismos y contacto por agua de piscinas; codos, rodillas y manos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Micosis profundas, como micetona y esporotricosis, ectima, pioderma gangrenoso y tuberculosis pulmonar.

TRATAMIENTO No hay uno optimo

Politerapia por tiempo prolongado (3-6 meses) 3 farmacos en dosis habituales

Amikacina, T/SFMX, cefoxitina, doxiciclina, sulfamidas, azitromicina, claritromicina, minociclina

Quinolonas: ciprofloxacina, ofloxacina, y norfloxacina

Combinacion de claritromicina con algunas de las siguientes: etambutol, rifampicina, minociclina, una quinolona o T/SFMX

Tuberculosis cutánea

Diana Laura Rodríguez Morales

Enfermedad infecciosa causada por mycobacterium tuberculosis, afecta

fundamentalmente al pulmón formas fijas (habitadas) y hematógenas ( no habitadas) que

van a depender del estado inmunitario

Lesiones dermatológicas:

Nodulos, ulceras, placas verrugosas, etc.

Datos epidemiológico

s

Distribución mundial

-Nivel socioeconómico bajo

-Países no industrializados 0.5% a 3% de enfermedades de la piel

en américa tiene un registro de mas de medio millón de casos nuevos cada año y 53000 muertes

En México ha habido incidencia alta, de 38, 32 y 23 por cada 100 00 habitantes

En el 2006 el porcentaje de tuberculosis en México asociada a VIH fue del 1 a 3 %

Etiopatogenia

Mycobacterium tuberculosis 95%

M. bovis o el bacilo de calmette- guerrin

La infección en los seres humanos es por inhalación.

Pocas veces puede ser por ingestión.

La aparición de tuberculosis en la piel depende de las propiedades del microrganismo causal ( virulencia,

numero de bacterias, reactividad del huésped)

Clasificación

Primoinfección:

Se da en pacientes sin inmunidad adquirida Se define como Complejo Tuberculoso Primario y consta de:

a) Nódulo Cutáneo b) Linfangítis c) Adenopatía

Reinfección:

a) Formas fijas, habitadas.1) Luposa (lupus vulgar) 2) Colicuativa (escrofulodermia) 3) Verrugosa 4) Ulcerosa 5) Vegentante 6) Miliar

Tratamiento

Primera línea

-isoniazida

-Rifampicina

-Etambutol

-Pirazinamida

-Estreptomicina

Segunda línea

-Cicloserina,amikacina, estreptomicina, levofloxacino,moxifloxacino

ADY ABIGAIL REYES MARTINEZ

LEPRA

enfermedad infecto contagiosa granulomatosa cronica.poco trasmisible

se manifiesta en la piel y los nervios periféricos agente causal es el mycobacterium leprae

reservorio, seres humanosla enfermedad se transmite desde la mucosa nasal de un

paciente enfermo entra por la piel y aparato respiratorio

periodo de incubacion 9 meses a 20 años

afecta a cualquier raza predominio en hombresindia africa españa rusia brasil argentina colombia costa

rica mexico.

Etiopatogeniaagente causal es el bacilo de hansen pertenece a la clase

actinomycetales, familia mycobacteriaceae y genero micobacteryum

es un bastoncillo alargado entre 1 y 8 u de longitud vive intracelularmente y se agrupa en masas llamadas glorbias .

se considera una enfermedad multifactorial que depende del estado inmunitario del paciente, dosis infectante, duración de la exposición.

cuadro clinicolepra lepromatosa(LL): Es el tipo progresivo , estable,sistemico e infectante.

Se divide en nodular y difusa

lepra nodular

se caracteriza por la aparición de nódulos, manchas eritematosas, lesiones foliculares o infiltraciones localizadas.

predominan en regiones supraciliar, interciliar, mejilla nariz,pabellon auricular, extremidades.

lepra difusa

se caracteriza por infiltracion difusa generalizada que en la cara da aspecto de mixedema o cara de luna

en los pabellones auriculares es muy notorio la piel seca estamos debido al tx .se inicia con adormecimiento y anhidrosis de manos y pies,perdida de cejas pestañas y vello coorporal.

Afectacion lenta y asimetrica de troncos nerviososrinitis,glositis,faringitis,laringitis.

Afeccion de higado bazo ganglios linfaticos y medula osea. ojos:conjuntivitis iritis engrosamiento de nervios corneales. .

lepra tuberculoide (LT)

Maculas o placas de tamaño variable eritematosas, secas escamosas, borde definido asimetricas.afecta a nervios perifericos no es transmisible , no se encuentran bacilos. se divide en fija y reaccionapredomina en mujeres

CUANDO AFECTA LOS NERVIOS FACIALES Y SNP

lepra tuberculoide fija

la lesion elemental es el nodulo que puede ser único o multiple aparecen en cualquier parte del cuerpo se agrupan en placas infiltradas, escamosas,anulares,circulares u ovales.

lepra tuberculoide fija infantil

se presenta en menores de 5 genera nodulos anestesicos a lo largo de la trayectoria del nervio afectado

casos indeterminados

El principio de la lepra lo que se considera un grupo de espera.los sx pueden limitarse a una o varias manchas hipocronicas con disestecia anhidrosis y alopecia se observa en las nalgas cara anterior de cuello.

casos dimorfos interpolares

Son inestables BT,BB,BLse consideran leptomatosos por que evolucionan al polo L o BL.

Dejan zonas de piel normal y evolucionan dejando sectores de atrofia ,las lesiones son abundantes.

En los BT las lesiones son hipopigmentadas eritematosas o placas infiltradas de bordes irregulares presentan lesiones de satelite.

En los BL predomina el aspecto LL hay muchas lesiones y tienden a ser asimetricas, sobreviven perdida de la sensibilidad y neurópata.

COMPLICACIONES Oculares

Neurologicas

Motoras o troficas

Miloidosis viceral (casos avazados)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lepra lepromatosa medular:

Neurofibromatosis

Xantomas

Leishmaniasis anergica

Lepromatosa difusa:

Mixedema

Alopecia universal

Sindrome de cushing

Casos tubercoloides y dimorfos

Tiñas

Psoriasis

Granuloma anular

TRATAMIENTO Objeto del tratamiento:

Curacion

Romper la cadena de transmision

Prevenir la resistencia

El mejor tratamiento es el combinado:

Dapsona o diaminodifenilsulfona, rifampicina, y clofacinmina ( con este ultimo la piel se reseca y adopta pigmentacion negra.grsacea, desaparece al suspender la administracion)

Para casos multibacilares: 3 farmacos:

En adultos dapsona 100mg

Rifampicina 600 mg

Clofazimina 300mg

(dosis mensual hasta completar 24 dosis)

En caso de niños menores de 15 años

Dapsona 50 mg

Rifampicina 450 mg

Clofazimina 150mg

(una dosis mensual supervisada hasta completar 24 dosis)