Enfermedad Renal Crónica

Juan Camilo Ricaurte Ciro

DefiniciónDisminución

sostenida TFG

Evidencia de daño estructural ó

funcional renal

Uroanálisis, Imagen, Biopsia

Am J Kidney Diseases 2002;39(2 suppl 1):S1-266

Clasificación Etiológica

Lancet 2010;375:1296-309

N Engl J Med 2010;362:56-65

Estadificación y Prevalencia

N Engl J Med 2010;362:56-65

Lancet 2010;375:1296-309

Fisiopatología

N Engl J Med 2010;362:56-65

ERC y Enfermedad Cardiovascular

Principal causa de morbimortalidad en ERC

10 a 200 veces según Estadio de ERC

ERC Estadio 5 30 - 45% compromiso CV

Enfermedad Vascular IsquémicaERC

•Principal factor de riesgo vascular

•Coronario, Cerebral, Periférico

ERC• Anemia

• Hiperfosfatemia• Hiperparatiroidismo• Inflamación Sistémica

• Apnea del sueño

Inflamación Sistémica

• RFA positivos PCR, Citocinas)• RFA negativos (Albúmina, Fetuína)

Factores Tradicionales• HTA

• Hipervolemia• Dislipidemia

• Hiperactividad SNS• Hiperhomocisteinemia

N Engl J Med 2010;362:56-65

Isquemia

¯ Disponibilidad de ON por dimetil-1-arginina y especies reactivas¯ Reserva coronaria

Diastólica y/o Sistólica

Edema pulmonar de baja presiónAnemia, FAV:

Alto Gasto Falla Cardíaca

HTA relacionada con ERC

Relaciones

• HTA: 80 - 85% ERC• Relación lineal TFG• con IMC• Mayor en raza negra

Factores causantes

• actividad SRAA• actividad simpática• HiperPTH Ca: VC• síntesis ON

Am J Kidney Dis 1996;28(6):811-21

Consideraciones

• Hipotensión ó Normotensión:o Nefropatía perdedora de salo Hipovolemiao Disfunción del ventrículo izquierdoo Antihipertensivos

• IMC, Hipolipidemia:o Estado de Malnutrición – Inflamacióno Morbimortalidad

Pericarditis• Urémica: 6 – 10% ERC avanzada

o BUN > 60 mg/dLo Patogénesis no clara

• Asociada a Diálisis 13%– Diálisis inadecuada– Sobrecarga hídrica

• Serosa ó Hemorrágica

• EKG no típico

• Tratamiento:– frecuencia de HD– Pericardiocentesis (>250cc)– Pericardiectomía

Semin Nephrol 2001;21(1):52-6

Alteraciones Hematológicas

Anemia

ERC Estadio 4 (> 50%) Nefropatía Diabética

Síntesis EPO Hierro, Sangrado

Vida media eritrocito

Hemostasia

Disfunción Plaquetaria

Disfunción GP IIb/IIIa

sensibilidad a aspirina

Kidney International 2005;67:1483-8Am J Kidney Diseases 2007;50:471-530

Disfunción Plaquetaria Intrínseca

CollagenThrombin

TXA2

ADP Receptor (P2Y12)

TXA2

ADP

ADP

GP IIb/IIIareceptor

Activation

COXFibrinogen

• Agregación y Adhesión• Expresión anormal de glicoproteínas• Alteración liberación de ADP y Serotonina• Acido araquidónico defectuoso

• metabolismo de prostaglandinas• producción Tromboxano A2• Alteración del citoesqueleto

Disfunción Plaquetaria Extrínseca

• Toxinas urémicas (AGS, MG)• Anemia: fenómeno reológico• Producción de ON (AGS?)

• Alteraciones en Factor von Willebrand• Producción de plaquetas• Falla interacción plaqueta endotelio

Manejo Disfunción Plaquetaria

• En caso de sangrado ó procedimiento invasivo

• Corrección de anemia: – Hto 25 - 30%, mejora adhesión y agregación

• Eritropoyetina:– GP IIb/IIIa, efectos de Trombina– vías de señalización dependientes de Calcio

Manejo Disfunción Plaquetaria

Desmopresina:

•Efectiva en 50%, segura, fácil•0.3 mcg/kg en 50 cc de SSN en 30 minutos IV, SC•3 mcg/kg intranasal•Inicio 1 hora, dura 4 a 24 horas•Mayor utilidad en sangrado agudo y antes de biopsias•Taquifilaxis luego de segunda dosis

Estrógenos Conjugados:

• producción de L-arginina síntesis de ON•0.6 mg/kg /día IV por 5 días•Premarin 2.5 a 25 mg VO•Parches estradiol 50-100 mcg 2 veces por semana •Inicio de acción el primer día y dura hasta 1 semana

Manejo Disfunción Plaquetaria

• Crioprecipitados:– Aporte de multímeros de FVIII:FvW– 10 unidades cada 12 a 24 horas

• Diálisis: – Corrige en 2/3 de los pacientes– Mejor diálisis peritoneal– HD: no usar heparina

Calcio, Fósforo, HuesoHipocalce

mia

Hiperfosfatemia

vitamina D

Hiper PTH

TFG < 60

Mortalidad

Tratamiento

Variables

HTA

Proteinuria

GlicemiaMetabolismo óseo

y mineralEnfermedad cardiovascular

AnemiaElectrolitos y

AcidobaseTRR

N Engl J Med 2010;362:56-65

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