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Enfermedad Renal Crónica
2016
Dr. Rodrigo Tagle
Departamento de Nefrologia
Pontificia Universidad Catolica
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Objetivos
1. Explique por qué se produce nicturia en la ERC.
2. Manifestaciones cardinales de ERC.
3. Creatinina plasmática & marcador de función renal.
4. Factores de Progresión de la ERC.
5. Consejos para evitar llegar pronto a diálisis.
6. Función renal residual.
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Temario
• Definición de Enfermedad Renal Crónica
• Patogenia de la Enfermedad Renal Crónica
• Progresión de la ERC
• Manifestaciones Clínicas de la ERC.
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Definición de la ERC
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Definición ERC
■ Proceso fisiopatológico con múltiples etiologías
■ Pérdida gradual y progresiva de nefrones.
■ Tasa Filtración Glomerular.
■ Proceso que lleva a la ERC Terminal (ERCT)
■ ERCT provoca Síndrome Urémico, que lleva a la
muerte si no hay terapia de reemplazo renal
(Diálisis o Transplante)
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Definición de Enfermedad Renal Crónica
Presencia de un
Filtrado Glomerular
inferior a
60 mL/min/1,73 m2
Lesión o daño Renal:
- Proteinuria
- Alteración sed. de orina
- Biopsia Renal
- Alteración de la imagen renal
“Con o sin descenso del FG”
La combinación de ambos criterios diagnósticos, es la base para la clasificación de la ERC
en 5 estadios, según las guías de K/DOQI 2002.
Durante un periodo de tiempo igual o superior a 3 meses
*
*O*
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Dr. JL Gorriz
Etapas de la ERC
Etapa Descripción VFR
(ml/min/1.73 m2)
1Daño renal con
GFR normal o 90
2 Lesión renal con GFR 60-89
3 GFR Moderado 30-59
4 GFR severo-grave 15-29
5 Fallo renal < 15 (diálisis)
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8
CKD: Prevalence by NHANES III
5.95.3
7.6
0.4 0.3
J Coresh, et al. Am J Kidney Dis. 2003;41(1):1–12
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Creatinina & ERC
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Creatinina y Filtración glomerular
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Creatinina
Producto de la
metabolización de
los aminoácidos
arginina y glicina.
Aminoácidos que
el cuerpo emplea
como reserva de
energía en los
músculos.
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Creatinina
Su interés radica en que su concentración que está relacionada con la masa
muscular del cuerpo, varia muy poco de día a día, y a que se excreta por la orina de forma constante, por lo
que la medición de la relación entre su excrección
por la orina y la concentración sanguínea
proporciona una valoración precisa de la función del
riñón.
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arginina glicina
ornitina guanidilacetato
S-adenosil-metioninaS-adenocil-omocisteina
CREATINA
-Constitutivo del músculo estriado
ATP para músculo
CREATININA
(Producto de degradación)
CPK
Amidinotransferasa
metiltransferasa
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CORRELACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
CON LA CREATININA PLASMÁTICA
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
0 50 100 150 200
Filtracion Glomerular (ml/min)
Cre
ati
nin
em
ia (
mg
/dL
)
CG
CCr
MDRD
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CORRELACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
CON LA CREATININA PLASMÁTICA
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Medición del Clearence de Creatinina
como estimación de la VFG.
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CAUSAS de la ERC
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Diabetes
Mellitus
Hipertensión
Arterial
Poliquistosis
Glomerulonefritis
Otras
Causas
43.2%
23%
12.3%
2.9%
18.6%
Etiologías de la ERCT
•National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC)
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Patogenia de la ERC
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Patogenia de la ERC
ERCT
Injuria Aguda
y/o
Única
Injuria
Crónica
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Progresión de la ERC
Daño Renal con
GFR normal
(>90)
Leve
disminución de
GFR (60-89)
Moderada
disminución de
GFR (30-59)
Severa
disminución de
GFR (15-29)
Falla Renal
GFR <15
Diálisis /
Transplante /
Muerte
Kasper, Dennis MD. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16 ed. (pp. 1653-1663). McGraw-Hill 2005
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Reducción del
Nº de nefrones
Hipertrofia y esclerosis
de nefrones
sobrevivientes
SRAA, Factores de
crecimiento, citokinas
Reducción
sostenida del
GFR
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 16a edición
Patogenia de la ERC
Fibrosis Renal
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Factores de Progresión
de la ERC
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Factores de Progresión de la ERC
•Hipertensión Arterial.
•Proteinuria.
•Hiperglicemia.
•Dislipidemia.
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Factores Nefrotóxicos en la ERC
• Antiinflamatorios no esteroidales.
• Inhibidores de la COX2.
• Medios de contraste radiológicos.
• Deshidrataciones.
• Laxantes con fósforo (fleet).
• Aminoglicósidos (gentamaicina).
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Manifestaciones Clínicas
de la ERC
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November 16 28
Funciones Cardinales del Riñón
• Excreción de productos tóxicos
• Balance del agua/electrolitos/ácido-base
• Síntesis de hormonas– renina
– eritropoyetina
– 1,25 (OH)2 Vitamina D
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Manifestaciones Clínicas
►Síntomas y Signos reflejan una
intoxicación endógena.
►Síndrome anémico.
►Síndrome edematoso.
►Hipertensión arterial.
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Síntomas y Signos
Intoxicación
Endógena
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TOXINAS URÉMICAS
Las toxinas urémicas se relacionan
fundamentalmente a los trastornos neurológicos
tales como disminución de la velocidad de
conducción, hiperestesia cutánea, prurito,
anorexia , nauseas, túnel carpeano y
encefalopatía.
También, se relacionan a la alteración plaquetaria
y manifestaciones gastrointestinales.
Sin embargo, ninguna explica completamente las
variadas manifestaciones.
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TOXINAS UREMICASUREA.
PTH.
Poliaminas.
Guanidinas.
Mioinositol.
Beta 2 Microglobulina.
Sustancias tipo Digitales.
Acido Hipurico.
Sin embargo, ninguna explica
completamente las variadas manifestaciones.
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TOXINAS URÉMICASInhibición de la bomba Na-K ATPasa.
Inhibición de la eritropoyesis.
Inhibición de la respiración mitocondrial.
Inhibición de la utilización de la glucosa por el
musculo.
Activación del sistema simpático.
Disminución de la velocidad de conducción.
Aumento del calcio citosólicos.
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Manifestaciones Neurológicas
Síndrome Urémico
Encefalopatía urémica: manifestaciones
clínicas de la lesión del SNC desde una
obnubilación leve hasta un coma.
Manifestaciones neuromusculares:
hiperexcitabilidad muscular, fasciculaciones,
mioclonías y asterixis.
Neuropatía periférica sensitiva y motora
especialmente en EEII: síntoma precoz es el
pie inquieto.
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REPO
O2
Médula
óseareticulocitos
GR
Fierro.
Folato.
Vitamina B12
Sangramientos.
Vida media corta
Toxinas
urémicas
ANEMIA EN ERC
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Mecanismos Actuales de la HTA en ERC
Hipervolemia
Calcificación
Vascular
SRASNAS
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Mecanismos Actuales de la HTA en ERC
Hipervolemia
Calcificación
Vascular
SRASNAS
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Aterosclerosis acelerada en la
Enfermedad Renal Crónica.
Estrés Oxidativo
E Inflamación
R Sistémica Activación
C Hemostática
Disfunción
Endotelial
ATE
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Dr. JL Gorriz
Causas de muerte en ERC y en Diálisis
AJKD 2003; 4 (Suppl 2): s151-s164
RR x 3
RR x 5
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40
Sickness Impact Profile (SIP)
0 5 10 15 20 25
Work
Eating
Recreation/pastime
Home management
Sleep/rest
Psychosocial
Physical
Overall SIP
SIP Score
CRI pts (N = 38)
Reference group
Note: Higher scores indicate poorer QOL.
Klang et al. Quality of Life Research. 1996;5:109-116.
CKD: Quality of life
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Kidney International, Volume 69, Issue 10, 2006, 1726–1732
Función Renal Residual
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Nicturia en la ERC
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Nicturia:
Mecanismos de Concentración
• Si la capacidad de concentración renal disminuye, el volumen urinario será mayor.
• La reducción de esta capacidad se notará inicialmente en la noche, ya que habitualmente no hay micción nocturna; y por otro lado, no se bebe líquido en la noche.
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Nicturia:
Mecanismos de Concentración
Na/Cl
H2O
H2O
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Nicturia:
Mecanismos de Concentración
Na/Cl
H2O
H2O
Fibrosis
Tubular e
Intersticial
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Nicturia:
Mecanismos de Concentración
Na/Cl
H2O
H2O
Fibrosis
Tubular e
Intersticial
Orina
Diluida
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Nicturia:
Mecanismos de Concentración
Na/Cl
H2O
H2O
Fibrosis
Tubular e
Intersticial
Orina
Diluida
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Nicturia:
Mecanismos de Concentración
Na/Cl
H2O
H2O
Fibrosis
Tubular e
Intersticial
Orina
Diluida
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Dr. JL Gorriz
ConclusiónLa enfermedad renal crónica es una
patología con alta prevalencia y morbilidad
cardiovascular en la que la detección
precoz y el trabajo en equipos
multidisciplinares, puede conseguir el
retraso del inicio de diálisis, mejorar la
morbimortalidad y calidad de vida de estos
pacientes.