DEFINICIÓN

Presencia de heces líquidas en número de 3 o más en 24 horas y

con una duración menor de 14 días.

La frecuencia diaria normal de las evacuaciones, y su consistencia pueden variar de acuerdo a la edad y dieta del niño. Por ejemplo, los lactantes alimentados sólo con leche materna pueden tener varias evacuaciones blandas

en 24 horas sin ser diarrea.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Los gérmenes más frecuentes son:

- Rotavirus- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)- Escherichia coli enteropatógena (ECEP)- Vibrio cholerae.- Campylobacter jejuni- Shigella sp.

Las bacterias son más frecuentes en los meses cálidos, y rotavirus en los meses fríos. En los países en desarrollo aún es frecuente identificar diarrea aguda por amebas ( Entamoeba histolytica, Balantidium coli )

Los entero patógenos bacterianos, virales y protozoarios, afectan el estado fisiológico normal del intestino de muchas maneras: a través de toxinas, invadiendo la mucosa o mediante ambos mecanismos. De esta forma alteran el equilibrio que existe entre la secreción y la absorción intestinal. Algunos, inclusive, pueden pasar al torrente sanguíneo y producir complicaciones a distancia.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

DIARREA AGUDA POR TOXINALas entero toxinas bacterianas pueden activar selectivamente la transducción intracelular en el enterocito (CFTR) y también pueden afectar el reordenamiento del citoesqueleto con alteración del flujo de agua y electrolitos (YoPs). La enterotoxina del Vibrio cholerae aumenta los niveles de campo electro neural de la mucosa intestinal inhibiendo la absorción de NaCl mas no afecta la absorción de Na mediada por glucosa.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

DIARREA AGUDA VIRALAlgunos virus, como el rotavirus, se dirigen a los extremos de las microvellosidades de los enterocitos e ingresan en las células por invasión directa o endocitosis dependiente de calcio. Esto produce el acortamiento de las vellosidades intestinales y la aparición de enterocitos inmaduros en éstas. Asimismo, la pérdida de superficie de absorción del enterocito por acortamiento de la célula y por pérdida de microvellosidades

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

DIARREA DISENTÉRICA BACTERIANA

La diarrea disentérica puede ser invasiva (bacteria no sólo presenta diseminación intercelular sino hemática y ganglionar) y no invasiva (sólo diseminación entre enterocitos). La diarrea invasiva tiene como prototipo a la enteritis por Shigella, aunque también puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatógenos. La diarrea disentérica no invasiva tiene como bacteria prototipo a la Escherichia coli entero hemorrágica (EHEC)El daño histológico extenso que producen, sobre todo, Shigella y Salmonella resulta enalteración de la morfología celular y disminución de la absorción de Na+ mediada por glucosa y la absorción electroneutral de NaCl. En este proceso juegan un rol muy importante una o mas citoquinas.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

DIARREA DISENTÉRICA AMEBIANA

Escherichia coli Vibrio cholerae Shigella sp

DIARREA ACUOSA Heces líquidas sin sangre con o sin presencia de

vómitos, fiebre o disminución del apetito. El 90% de los casos de diarrea son de este tipo. Generalmente remite espontáneamente antes de

una semana. Los agentes etiológicos mas frecuentes son:

Rotavirus, E. coli enterotoxigénica (ECET), Vibrio cholerae.

Shigella sp. y Salmonella sp. en su fase inicial pueden producir diarrea acuosa.

Vibrio cholerae produce los cuadros de diarrea líquida mas severos.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DIARREA AGUDA

DIARREA DISENTÉRICA Aumento de frecuencia y fluidez de las heces, de

volumen escaso o moderado. Pueden ser líquidas, semilíquidas o pastosas pero caracterizadas por la presencia de sangre visible y moco. Se puede acompañar de tenesmo, pujo, fiebre, vómitos, dolor abdominal intenso y convulsiones ocasionalmente (Shigella).

5-10% de los casos de diarrea son de este tipo. La etiología mas frecuente es por Shigella sp.,

Campylobacter jejuni., E. coli entero invasiva (ECEI), E. coli entero hemorrágica (ECEH), Salmonella no tífica y Entamoeba histolytica.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DIARREA AGUDA

DESHIDRATACIÓN Pérdida excesiva de agua y electrolitos, por el

aumento de la secreción intestinal, con o sin daño de la mucosa.

En la deshidratación ocurren varios fenómenos:. Pérdida neta de volumen principalmente del espacio

extracelular (hipovolemia).. Pérdida de potasio y bicarbonato por vía renal e

intestinal (hipocalemia y acidosis metabólica).. Aumento en la concentración de iones hidrógeno H+

(acidosis metabólica).. Pérdida de Sodio por vía intestinal (hiponatremia).

. La deshidratación será más grave cuanto mayor sea el volumen de las evacuaciones, cuanto mayor sean los vómitos y cuanto menores sean las medidas adoptadas para prevenirla. Esta se produce con mayor rapidez en niños pequeños que en adultos.

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE

DESHIDRATACIÓN Identificar signos y síntomas de deshidratación. Otra información para evaluar la gravedad de la

enfermedad es: Duración de la diarrea. Aspecto, número y volumen de las deposiciones por día. Presencia de vómitos. Tipo y cantidad de líquidos y alimentos recibidos. Tipo de medicamentos administrados.

Se debe definir el tipo de compromiso: Diarrea sin signos de deshidratación, Diarrea con deshidratación, Diarrea con deshidratación severa (riesgo de Shock).

Para determinar el grado de deshidratación el uso de balanza no es indispensable, bastan los signos físicos.

SIGNOS

CONDICIÓN CLÍNICA

HIDRATADO(< 3%)

DESH. LEVE–MOD.(3-9%)

DESH. SEVERA(>9%)

ESTADO DE CONCIENCIA

Alerta Intranquilo o irritable

Soporoso o Comatoso*

OJOS Normal Hundidos Muy hundidos

LÁGRIMAS Presentes Escasas Ausentes

MUCOSA ORAL Húmeda Secas Muy secas

SED Ausente Sediento Incapaz de beber*

SIGNO DEL PLIEGUE

Desaparece rápidamente

Desaparece lentamente

Desaparece muy

lentamente (> 2’’)*

DIAGNÓSTICOMODERADA MAS DE DOS SIGNOS

DOS O MÁS SIGNOS(Si existe algún * =

Shock)

TRATAMIENTO Plan A Plan B Plan C

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE

DESHIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN

EVALUACIÓN DE PATOLOGÍAS ASOCIADAS

En todo paciente con diarrea se debe buscar: Signos de desnutrición. Fiebre, si es elevada y persistente, sobre todo en niños

menores de 3 meses de edad, descartar BACTEREMIA. Distensión abdominal (íleo paralítico), que puede deberse a

HIPOCALEMIA, a ingesta de DROGAS ANTIPERISTÁLTICAS o a la presencia de NEUMONÍA.

Siempre se debe evaluar la presencia de una complicación quirúrgica, como PERFORACIÓN INTESTINAL o INTUSUSCEPCIÓN, sobre todo si además de la distensión hay sangre rutilante en las heces.

Descartar presencia de Meningitis, Sepsis, Otitis Media Aguda, Mastoiditis.

Un niño desnutrido severo con diarrea tiene mayor riesgo de morir que uno bien nutrido o desnutrido leve a moderado.

EXÁMENES DE LABORATORIO Examen directo de heces mas sustancias reductoras. Un recuento de

leucocitos mayores de 50 por campo de gran aumento (400x) indica reacción inflamatoria positiva (+++), lo cual sugiere disentería. La presencia de sustancias reductoras en heces sugiere mala absorción transitoria de disacáridos o monosacáridos lo que ocurre en diarreas de origen viral.

En pacientes con disentería siempre se debe obtener un coprocultivo. Si el cuadro clínico es severo o tóxico y en aquellos que deban ser hospitalizados pedir hemograma, proteína C reactiva cuantitativa y/o procalcitonina sérica, hemocultivo, gases arteriales, transaminasas, urea, creatinina y electrolitos sérico.

En pacientes con diarrea acuosa y deshidratación moderada o severa pedir glicemia, urea, creatinina y electrolitos séricos.

En niños menores de 1 año con disentería sin fiebre se debe pedir ELISA en heces para toxina shiga o látex en heces para E. coli O157:H7.

En pacientes que no responden a la terapia antibiótica y han recibido varios esquemas antibióticos en los últimos 30 días o se encuentran hospitalizados más de 3 días antes del inicio del cuadro diarreico, se debe pedir reacción en cadena de polimerasa (RCP) o ELISA en heces para toxinas A, B de Clostridium difficile.

En pacientes con diarrea disentérica de duración mayor de 7 días se debe realizar examen directo de heces para búsqueda de trofozoitos (amebas) y ELISA (Ag fecal) para E. histolytica.

El uso de imágenes (radiografía, ecografía o tomografía abdominales) solo se justifica si hay sospecha de abdomen agudo quirúrgico (perforación intestinal, adenitis mesentérica). Otros estudios en casos seleccionados: examen parasitológico seriado, ELISA (Ag fecal) para Campylobacter sp., IEA (inmunoensayo enzimático) en heces para Entamoeba histolytica, coprocultivo en medio especial para E. coli o Yersinia enterocolitica.10

TRATAMIENTO REHIDRATACIÓN. Seguir pautas recomendadas por la

OMS: Deshidratación moderada (sed, pliegue positivo y

sensorio irritable). Emplear plan B (SRO 75-100cc/kg en 4-6 horas con observación).

Deshidratación severa (no bebe, pliegue muy lento o somnolencia-estupor-postración). Emplear plan C: solución poli electrolítica, lactato de Ringer o solución salina normal (NaCl 0,9%) 100cc/kg EV fraccionado de acuerdo a edad:

• Menor de 1 año: 30cc/kg primera hora y luego 70cc/kg en 5 horas.• Mayor o igual a 1 año: 30cc/kg en 30’ y luego 70cc/kg en 150’.

ANTIBIOTERAPIA. Sólo en caso de disentería o diarrea acuosa con reacción inflamatoria marcadamente positiva (+++)*. Existen excepciones

RECUPERACIÓN NUTRICIONAL. La diarrea disentérica produce mayor compromiso nutricional que la diarrea acuosa. Las causas son la existencia transitoria o persistente de una enteropatía perdedora de proteínas y el mayor consumo de energía del organismo para combatir la infección. El reinicio de la alimentación debe darse apenas el paciente

ha sido hidratado y presenta tolerancia oral.

REHIDRATACIÓN ORALMECANISMO FISIOLÓGICO

EL TRANSPORTE ACOPLADO DE SODIO Y GLUCOSA

Es el mecanismo más importante para la absorción de sodio desde la luz intestinal hacia el torrente sanguíneo, el cual permanece intacto durante la enfermedad diarreica aguda.

La máxima absorción de agua y electrolitos se obtiene cuando: Las concentraciones de sodio y soluto orgánico (glucosa) son

casi equimolares (1:1) La osmolalidad de la solución es semejante a la del intestino

delgado (210-300 mOsm/kg de agua). La concentración de sodio es mayor al 50% de la concentración

de sodio en el plasma. La concentración de glucosa es menor a la del plasma.

Concentraciones mayores de glucosa (o sacarosa) condicionan osmolalidades muy altas que pueden agravar el fenómeno diarreico pre-existente (diarrea osmótica).

Soluciones de Rehidratación Oral

SOLUCIÓNGlucos

a(gm/L)

Na(meq/

L)

K(meq/

L)

Cl(meq/

L)

Base(meq/

L)

Osmolaridad

(mOsm/L)

Salvadora (SRO)

13,5 75 20 65 10 245

Frutiflex 40* 50 20 40 30 237

Electroral Ped.

25 45 20 35 30 230

Pedialyte 18 30 10 30 10 155

Hidrax 13,5 75 20 65 30 245* 40 gm/L de Sacarosa = 20 gm/L de glucosa

TRATAMIENTOSIN SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN: PLAN AMANEJO DE LA DIARREA EN EL HOGAR Y

PREVENCIÓN DE LA DESHIDRATACION.1. Aumentar la ingesta de líquidos

adecuados. Reposición 10cc/kg por cada vómito o deposición líquida

2. Continuar la alimentación. Evitar gaseosas y jugos azucarados.

3. Reconocer cuando el paciente se empeora, se deshidrata o se complica

4. Medidas de prevención: Evitar nuevos episodios de diarrea

DESHIDRATACION LEVE A MODERADA: PLAN B

REPARACIÓN POR VÍA ORAL1. Dar la solución de rehidratación oral a libre demanda en vaso y con cucharita.2. Si a la hora el paciente mejora, continuar a 100cc/kg en 4 horas.3. Si vomita suspender la administración por 10 minutos y reiniciarla dando en

menor volumen y más frecuentemente. Se puede administrar ondansentron 0,15 mg/kg (máximo 8 mg) cada 2-6 horas VO/EV/IM.

4. Si persiste el vómito administrar por gastroclisis a razón de 5 a 10 gotas/Kg/min.

5. Si continua vomitando disminuir el goteo a la mitad y reevaluar.6. Si mejora y tolera el paciente aumentar progresivamente el goteo.7. Si no mejora el estado de hidratación o presenta distensión abdominal por íleo

paralítico pasar al PLAN C.Una vez hidratado el paciente pase al PLAN A de tratamiento. El Plan B

tiene por objeto reponer las pérdidas anteriores que ocasionaron la deshidratación y compensar las pérdidas actuales por la diarrea.

La rehidratación enteral presenta menos efectos adversos y menor tiempo de hospitalización que la reparación endovenosa y es exitosa en la mayoría de casos.

Pediatrics Vol. 128 N° 4 October 1, 2011 pp. e771-e778BMJ Open 2012;2:e000622, Vol 2, Issue 4, July 19

TRATAMIENTO

DESHIDRATACION SEVERA Y/O SHOCK: PLAN C

REPARACIÓN PARENTERAL Debido a tratarse de una emergencia médica el Plan C tiene por objeto reponer rápidamente el déficit previo que trae el paciente con el fin de sacarlo del estado grave y ponerlo en condiciones de recibir solución de SRO (Plan B) hasta lograr la rehidratación.

Se emplea soluciones parenterales como: Solución Polielectrolítica. Tiene la cantidad adecuada

de Na, Cl y K. Además contiene glucosa. Lactato de Ringer. Cantidad adecuada de Na y Cl mas

no así de K. No contiene glucosa. Solución Salina Normal o Suero Fisiológico (NaCl

0,9%). No reemplaza las pérdidas de potasio, pero expande el espacio intravascular. No usar para completar la reparación a menos que no se cuenta con la SPE o Lactato de Ringer.

La Solución de Glucosa (Dextrosa 5%) sin electrolitos no debe ser empleada por ningún motivo, ya que sólo proporciona agua y glucosa.

TRATAMIENTO

Si existe shock dar NaCl 0,9% 20cc/kg hasta por 3 veces para normalizar la presión arterial. De no lograrlo iniciar inotrópicos.

Luego iniciar SPE o Lactato de Ringer 100 ml/Kg de peso en un período de 3 horas de la siguiente manera: Primera Hora 50 ml/Kg de peso. Segunda Hora 25 ml/Kg de peso. Tercera Hora 25 ml/Kg de peso.

Los volúmenes de líquidos sugeridos y la velocidad de administración, se basan en el déficit que trae el paciente. Pueden aumentarse o reducirse, de acuerdo al éxito para reponer el déficit. Se debe reducir la velocidad del aporte si aparece edema palpebral (sobrehidratación)

Si después de transcurridos los primeros 30 minutos, los signos de deshidratación se mantienen sin cambio o empeoran, debe aumentarse la velocidad de infusión.

Una vez que el paciente pueda beber (usualmente en la segunda hora de tratamiento) reiniciar uso de rehidratación oral a LIBRE DEMANDA concomitantemente con el endovenoso, hasta que el flujo de diarrea no supere a la capacidad de ingesta, entonces pasar al Plan B.

DESHIDRATACION SEVERA Y/O SHOCK: PLAN C

REPARACIÓN PARENTERAL: ESQUEMA DE ADMINISTRACIÓN

TRATAMIENTO

En diarrea acuosa no se justifica tratamiento antibiótico, con excepción de Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica, enteropatógena y enteroagregativa (cotrimoxazol).

En diarrea disentérica si se debe iniciar tratamiento antibiótico con la excepción de: salmonelosis leve sin factores de riesgo* y E. coli enterohemorrágica (disentería sin fiebre en menor de 1 año).

El tratamiento parenteral (ceftriaxona) se reserva para menores de 3 meses, intolerancia oral, toxemia, bacteriemia o inmunodeficiencia con fiebre. Si se sospecha Campylobacter, emplear aminoglicósido o meropenem.

El tratamiento empírico oral es con azitromicina, ciprofloxacina o cefixima salvo que se cuente con patrones locales de prevalencia y resistencia.

En el caso de diarrea por antibióticos (Clostridium difficile) se emplea metronidazol o vancomicina.

En el caso de parasitosis se emplea: NITAXOZACIDA en Criptosporidium sp. en inmunocomprometidos o en

giardiasis sintomática.METRONIDAZOL para Giardia lamblia, Entamoeba histolytica o Balantidium coli.

TRATAMIENTOANTIBIOTERAPIA

Antibióticos indicados en Enfermedad Diarreica Aguda

ANTIBIÓTICO DOSIS (mg/kg/día) DURACIÓN (días)

AZITROMICINA 10 VO oid 3-5

CEFTRIAXONA 50-100 IM o EV oid** 2-5

CEFIXIMA 8 VO oid-bid 5

CIPROFLOXACINA 20-30 VO bid 3-5

ERITROMICINA 40 VO qid 5-7

FURAZOLIDONA 6-8 VO qid 5

ÁCIDO NALIDÍXICO 55 VO qid 5

COTRIMOXAZOL 10/50 VO bid 5

METRONIDAZOL 30-50 VO tid-qid*** 10-14

NITAZOXANIDA 15 VO bid**** 3

VANCOMICINA 40 VO tid-qid 10-14

TRATAMIENTOANTIBIOTERAPIA

RACECADOTRILO. En diarrea acuosa acorta 1-2 días el tiempo de enfermedad. 1,5 mg/kg/dosis tid 3-7 días. Es un inhibidor selectivo de la encefalinasa plasmática, una peptidasa de membrana, responsable de la degradación de las encefalinas naturales. Disminuye la hipersecreción intestinal de agua y electrolitos inducida por la toxina del cólera o la inflamación y no tiene efectos sobre la secreción basal.N Eng J Med 2000; 343:463-7

PROBIÓTICOS. En diarrea acuosa viral acorta en 1 día el tiempo de enfermedad. Solo Lactobacillus GG y Sacharomyces boulardii han mostrado su eficacia en meta análisis y estudios randomizados. En el Perú hay Sacharomyces boulardii 200mg(sobre) VO c/12horas por 3-7días.Cochrane Database Syst Rev 2004;CD003048Aliment Pharmacol Ther 2007;25:257-64Aliment Pharmacol Ther 2007;25:871-81

TRATAMIENTOOTROS FÁRMACOS