enfermedad depresiva

Enfermedad depresiva

Bueno Mendoza GuadalupeCueto Aragón Claudia LizethRodríguez Dávila Monserrat

Definición

“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz Martínez. (2010)

Síndrome en el que se encuentran afectados: el humor, el pensamiento, el estado psicomotor, el comportamiento, la motivación, la fisiología, y el funcionamiento psicosocial.

Actividades básicas, alimentación, sueño y autocuidado.

Humor depresivo: Baja autoestima y autocrítica exagerada.Similitud al duelo o la tristeza no patológica

Triste con tendencia al pesimismo y desesperanza.Sentimiento profundo de inutilidad, incapacidad de experimentar placer; enlentecimiento o descenso de la emoción, y el comportamiento, pensamiento, lenguaje, energía y sexualidad.


ClasificaciónVisión unitaria Visión dicotómica

• La depresión varía en gravedad

• El tratamiento debe someterse a la gravedad

• Dos tipos• Autónomo: Depresión

endógena• Depresión reactiva


Escala de Hamilton para la depresión

Gravedad

Leve Moderada o mayor Grave o psicótica


Depresión leveDisminución del bienestar o falta de interés.“Angustiados”Es frecuente que la depresión leve presente los primeros 3 síntomas de la escala de Hamilton por al menos dos semanas

Diagnóstico: Dos de los primeros tres síntomas y al menos dos de los siguientes siete.Dificultades del sueño y disminución de concentración son habituales.


La mitad de los pacientes con depresión leve

consultan al médico

Con tratamiento para la depresión tienen mejor

pronóstico que aquellos que no consultan al

médico.


Depresión mayorPara el diagnóstico se requieren cinco síntomas de la escala de Hamilton

Síntomas psicomotores

• Más frecuente en jóvenes

• Descenso en la actividad motriz (mov. lentos)

• Retardo en actividad verbal, dificultades de concentración, indiferencia emocional.

Síntomas emocionales

Pensamientos negativos

El riesgo de suicidio en grado de depresión es mas alto a medida que el retardo psicomotriz mejora con el tratamiento.


Depresión grave o psicótica

Nivel grave de los síntomas como la culpa y síntomas hipocondriacos


Otros tipos….•Primer episodio desencadenado por una acontecimiento negativo•Los episodios siguientes no tienen factor precipitante•Los episodios suelen aumentar en frecuencia y duración

Mayor recidivante

•No es necesario que un episodio dure dos semanas•Frecuente en Parkinson

Breve recidivante

•Mas en invierno y menos en verano•Hipersomnia, hiperfagia, apetencia por hidratos de carbono, aumento de peso

Estacional

•Duración de 2 o mas años.Crónica•Depresión mayor durante los dos últimos años de forma contínuaMayor crónica


Epidemiología

OMS: Principal causa de discapacidad

121 millones de personas con depresión

1 de cada 5 personas desarrollará un cuadro depresivo al menos una vez en la vida

Relación de mujeres y hombres 2:1

Prevalencia para la depresión mayor es del 16%


En población mexicana la prevalencia de los estados de humor:

Encuesta Nacional de Salud Mental (2003)

•Edad: 18-65 años•Área: urbana

Tipos de trastorno:Ansiedad: 14.4%Trastornos de uso de

sustancias: 9.2%Trastornos del humor:

9.1%Trastorno depresivo:

3.3%


Otras encuestas de la Ciudad de México:

•9% entre 18-65 años presentan un trastorno afectivo de los cuales:

Depresión mayor: 7.8%2.5 mujeres por cada

varón

Suicidio

OMS: 815,000 muertes por añoUn suicidio cada 40 segundos y cada 3 segundos un intento de suicidio

Tasas a nivel mundial:26x100,000 hab para hombres6.8x100,000 hab para mujeres

En México:INEGIDestacan: estados del sureste y Baja California


Fisiopatología y etiopatogenia


Para diagnosticar…

Cambio en el estado de ánimo (tristeza profunda, estado de irratibilidad) por dos semanas consecutivas.

Cambios en el sueño, apetito y deseo sexual. Incapacidad de sentir placer en situaciones previamente

placenteras. Tendencia al llanto. Ideas de muerte. Lentitud en pensamientos y expresión verbal.

Fundamentos fisiopatológicosGenéticos

Monoaminas

Estrés Teorías neuroendócrinas

Neurogénesis

Sistema cardiovascular

Genética Factor de herencia del 37%

Aumenta en casos de inicio en edades tempranas así como en recurrencias.

Los factores hereditarios son poligénicos Estudios han demostrado asociación con

regiones cromosómicas específicas, sin embargo estas regiones varían de acuerdo a la familia estudiada.


Transportador de serotonina (5HTTLPR)Riesgos de desarrollar cuadros de depresión y de ansiedad, así como rasgos pesimistas de la personalidad.

Hipótesis de la deficiencia de monoaminas

Serotonina Noradrenalina

Por su distribución corporal se piensa influyen en las emociones, el pensamiento y la conducta.

Antidepresivos tricíclicos: Bloquean la recaptación de los neurotransmisores a las neuronas presinápticas.

IMAO: La monoaminoxidasa se encarga del catabolismo de los neurotransmisores en la neurona presináptica.


Limitaciones de la teoríaBasada en fármacos

2 de cada 3 pacientes responden de manera adecuada al tratamiento que mejoran la actividad de las monoaminas, pueden existir subtipos de depresiones que sean indiferentes a la acción de las monoaminas.


Estrés y teorías neuroendócrinas en la depresión


Cortisol y hormona estimulante de corticotropina (CRH), están involucrados en el trastorno depresivo.

Los pacientes tienen niveles elevados de cortisol en plasma y de CRH en líquido cefalorraquídeo

La supresión normal de cortisol está ausente en la mitad de los deprimidos.

Neurogénesis


Niveles elevados de glucocorticoides reducen la neurogénesis.

Se ha documentado reducción de volumen en área del cerebro en pacientes con depresión crónica

Limitación: los modelos animales no han podido replicarse en los humanos.

Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)

Crecimiento axonal, sobrevida neuronal, y plasticidad sináptica.Sus niveles están afectados por el estrés y el cortisol.En la depresión hay niveles reducidos de BDNF en el hipocampo.

Ante un tratamiento farmacológico para la depresión existe una reactivación del BDNF


Hay fuerte evidencia epidemiológica que asocia la

depresión con las enfermedades cardiovasculares:En muchos pacientes:

• Las enfermedades cardiovasculares preceden a la depresión.

• En otros la depresión antecede a las enf. Cardiovasculares.

Tanto la deficiencia de:• Ácidos grasos n-3

• Homocisteína

Han sido implicados como factores compartidos por ambos padecimientos.


Incremento de cortisol plasmático:• El incremento de cortisol

que sucede en la depresión puede desencadenar problemas cardiovasculares.

• Ya que le cortisol favorece la acumulación de grasa visceral.


Por otra parte….

• Se ha comprobado que el tx antidepresivo incrementa la sobrevida de los pacientes con oclusión coronaria.

• La señalización del endotelio, juega un papel crucial en la neurogénesis ya que estas células secretan BDNF


Finalmente: • Se ha documentado que el ejercicio puede tener efecto benéfico sobre la depresión.

• Lo mismo sucede con los pacientes cardiópatas, el ejercicio es protector.


Otros mecanismosExisten otro mecanismos que se han postulado como participantes en la fisiopatología de la depresión.

1. Alteraciones en el sistema de neurotransmisión del glutamato.2. Reducción en la neurotransmisión mediada por GABA.3. Anormalidades de los ritmos circadianos.4. Deficiencias en la síntesis de neuroesteroides.5. Alteración en las funciones de los opiodes endógenos6. Fallas en el balance entre la actividad monoaminérgica y la

colinérgica7. Afectación en la interacción entre el sistema inmune y el cerebro,

mediado por las citocinas. 8. Anormalidades en la actividad de la tiroxina“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz

Martínez. (2010)

Evidencia que las apoya y evidencia contradictoria

Alteración en el sistema neurotransmisor del glutamato: en pacientes con depresión

Evidencia que apoya Evidencia en contra

• Los niveles de glutamato y glutamina están reducidos en corteza prefrontal.

• La ketamina I.V. antagonista del receptor NMDA de glutamina es antidepresivo pasajero.

• RNA m del transportador de glutamato en corteza y la enzima convertidora glutamato- glutamina están reducidos.

• Las concentraciones de glutamina en corteza occipital están incrementadas.

• La ketamina se une a los receptores de dopamina con alta afinidad


2. Reducción de la afinidad mediada por GABA

Evidencia a favor Evidencia en contra

• GABA en plasma y LCR, corteza prefrontal y occipital esta reducida.

• En modelo animal, los compuestos que modulan la actividad gabaérgica generan cambios en la conducta afectiva.

• Mas de 30% de todas las sinapsis cerebrales es gabaérgica.

• La actividad gabaérgica se asocia únicamente a los síntomas ansiosos que acompañan al síndrome depresivo.


3.Ritmos circadianos anormalesEvidencia a favor Evidencia en contra

• Principal evidencia: teoría efecto antidepresivo de la privación del sueño nocturno y la exposición a la fototerapia.

• Fluctuaciones circadiana del patrón del sueño, temperatura corporal y secreción neuroendocrina.

• Roedores de actividad diurna manifiestan actitudes depresivas cuando el periodo de luz diurna se acorta.

• No se ha encontrado ningún tipo de asociación entre los genes que regulan los ritmos circadianos y la depresión.


4. Deficiencias en la síntesis de neuroesteroides.

Evidencias a favor Evidencias en contra

• Colesterol en plasma y cerebro están reducidos en las fases activas de la depresión.

• La dehidro-epi-androstendiona (DHEA) tiene efecto antidepresivo.

• La reducción de los niveles de colesterol también se presenta en la esquizofrenia.

• Se ha comprobado que las alteraciones en los neurotransmisores afectan fundamentalmente al sueño y la memoria.


5. Alteraciones en las funciones de los opiodes endógenos:


• Los agonistas del receptor delta de opioides tienen efecto antidepresivo en roedores.

• También incrementan la actividad del BDNF del cerebro.

• No se han replicado estudios posteriores con muestras mas amplias, que comprueben el efecto antidepresivo de los opioides.


6. Fallas en el balance entre la actividadEvidencia a favor

Evidencia en contra

• La fisostigmina, inhibidor de la enzima acetil- colinesterasa, genera bajo animo en sujetos sanos.

• Los antagonistas del receptor nicotínico de la acetilcolina potencializan el efecto de los antidepresivos.

• Muchos antidepresivos de eficacia comprobada no tienen efecto anticolinérgico.


7. Afectación en la interacción entre el sistema inmune y el cerebro, mediadas por las citocinas.


• La depresión es una complicación muy frecuente en las enfermedades infecciosas y autoinmunes.

• La exposición a citocinas induce síntomas depresivos en la fase aguda de la enfermedad.

• Los síntomas depresivos por las citocinas son temporales.

• A fines de los años 80 hubo observaciones relativas de que los pacientes deprimidos mostraban alteraciones de la respuesta inmune.


8. Anormalidades en l actividad de la tiroxina.

Evidencias a favor Evidencias en contra

• La transtiretina esta reducida en LCR en pacientes deprimidos.

• Las hormonas tiroideas modulan la actividad de la serotonina en cerebro.

• La neurogénesis en las ratas hipotiroideas reduce con la admón.. De tiroxina.

• La tiroxina por si misma no tiene efectos antidepresivos

• No todos los pacientes presentan alteraciones en tiroides.


9. Disfunción de estructuras y circuitos cerebrales específicos.


• La estimulación magnética:

- Transcraneal de la corteza prefrontal- Cerebral profunda del cíngulo

anterior.Mejoran las condiciones anímicas.

• En los deprimidos el uso de glucosa en corteza prefrontal y prefrontal subgenual esta reducido.

• En ratas se ha demostrado alteraciones en al dinámica de los circuitos del hipocampo.

• Existen inconsistencias entre los estudios y metodologías para evaluar las alteraciones.


La complejidad de los síntomas de la depresión

El verdadero reto del clínico es obtener información valiosa para tener claro que le sucede a un paciente cuando está ante sus ojos.


Principales síntomas que se presentan en el espectro ansiedad- depresión

Tristeza patológica:

- Alcanza un nivel que interfiere negativamente en la vida social, familiar y sexual.

- Aparece sin motivos

- Aparece tras perdida amorosa, debacle económica, noticia de enfermedad grave etc.

- Es una sensación profunda

- El paciente siente que ha perdido el sabor y placer de vivir.

- Incapacidad de brindar amor

- Se siente culpable“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz Martínez. (2010)

irritabilidad

Snaith y Tylor

- Sentimiento caracterizado por un control reducido sobre el carácter.

- Genera explosiones verbales o conductuales.

- Se experimenta en breves episodios o persistente y generalizada.

- Es siempre desagradable para le individuo.

- Puede ser dirigida hacia los demás ( externa).

- Hacia si mismo (interna).

- No es privativa de los cuadros depresivos.


Culpabilidad patológica

• Es uno de los síntomas centrales de la depresión.

• Percepción exagerada de que muchas de las cosas o hechos negativos son su responsabilidad.

• A diferencia de la culpa normal, la patológica es mas frecuente e intensa.

• Puede ser el inicio o el desencadenante de un acto suicida.


anhedonia

• Incapacidad para experimentar placer.

• Perdida de interés o satisfacción en caso todas las actividades.

• Falta de reactividad a los estímulos habitualmente placenteros.

• el paciente refiere con toda claridad disfrutaba ir mucho al cine, convivir con mis amigos…… ahora no disfruto nada.


Ansiedad• Síntoma habitual del deprimido

• Extraña sensación de desazón o desasosiego constante a lo largo del día.

• Síntomas más comúnes:

- Taquicardia- Taquipnea- Midriasis- Sensación de ahogo- Temblores en las extremidades- Sensación de pérdida de control o

del conocimiento- Transpiración- Rigidez muscular- Debilidad muscular- Insomnio- Inquietud motora- Dificultades para la comunicación- Pensamientos negativos y obsesivos


La ansiedad puede manifestarse en 3 formas diferentes: síntomas

Fisiológicos cognitivos conductuales


insomnio• Al paciente le cuesta

conciliar el sueño o despierta temprano y de mal talante.

• Depende del nivel de ansiedad y angustia que acompañen al cuadro clínico dominante.


Alteraciones del pensamiento• El paciente imagina

tener enfermedades de todo tipo.

• Sufre de ideas derrotistas

• Fuertes sentimientos de culpa

• Obsesiones

• La memoria de debilita

• La distracción de torna frecuente“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz

Martínez. (2010)

Alteraciones somáticas• Surgen dolores

crónicos o erráticos: constipación y sudoración nocturna.

• Sensación de fatiga o

cansancio persistente


Alteraciones del comportamiento

• El paciente tiene la sensación de vivir arrinconado, rumiando sinsabores.

• Puede estar quieto de manos cruzadas

• Puede explotar en violentas crisis de angustia o ataques de llanto por motivos insignificantes.


Impotencia y desesperanza• Incapacidad de tomar una

decisión

• No saber cual camino tomar

• Va aparejado con la perdida de la autoestima:

- Siente que ha dejado de ser competente

- A pesar de que si historia vital demuestre otras cosas.

• Llegan a describirse como: dementes, mutilados o lisiados.


Las ideas, las consideraciones y los impulsos suicidas:•La destreza del clínico consiste en

identificar cada uno de estos pasos secuenciales, ya que determinan decisiones vitales para evitar el acto suicida.


La comunicación con el paciente, debe ser estrecha para

valorar día a día su ideación y planeación suicida.1. Frecuencia de la ideación suicida

2. Naturaleza de la ideación suicida

3. Alternativas que el paciente tiene en el pensamiento para suicidarse

4. Frenos o impedimentos psicosociales que obstaculizan que lo ejecute.

5. Personas que acompañan al paciente

6. Otros intentos suicidas y su letalidad.“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz Martínez. (2010)

• Dificultad para concentrarse y memorizar

• Quien detecta los síntomas?

- Tiene aspecto triste y melancólico- Se mueve y habla lo menos posible,

además, lo hace lentamente.- Tiene dificultades para tomar

decisiones- Tiene mala memoria o dificultad para

concentrarse- Ha dejado de acudir a centros

recreativos y de placer, a pesar de que lo hacia regularmente.

- En los adolescentes es significativa la apatía para ver a los amigos

- Cambios de hábitos como no querer bañarse o vestirse

- Rendimiento bajo escolar- Aislarse y llorar sin razón aparente


Métodos de diagnóstico de la enfermedad depresiva:• El modelo Medico

•El modelo nosológico

Enfoque nosológico


• Síntomas emocionales

•Síntomas cognitivos

• síntomas volitivos

•Síntomas somáticos

SUBTIPOS DE DEPRESIÓN• SEGÚN LA GRAVEDAD• SEGÚN LAS

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

TIPOS DE CUADROS DEPRESIVOSSEGÚN LA GRAVEDAD CARACTERISTICAS IMPLICACIONES

LEVE Solo 4 síntomas. Incapacidad leve o sin incapacidad.

Mejor pronóstica. Eficacia del tx menos clara.

MODERADA 5 ó 6 síntomas.

GRAVE Presenta la mayoría de los síntomas (7). Incapacidad severa.

Clara eficacia del tx antidepresivo.


SEGÚN LOS SÍNTOMAS

Síntomas psicóticos Delirios o alucinaciones. Culpa, ruina o hipocondría.

Remitir al especialista. Puede requerir internamiento. Tx con antidepresivos y antipsicóticos, incluso TEC.

Síntomas atípicos Hiperfagia o aumento de peso, hipersomnia, sensación de pesadez, hipersensibilidad al rechazo de otros.

SIRS, IMAOS. Considerar remisión a especialista.

Síntomas melancólicos o «síndrome somático»

Anhedonia, despertar precoz, empeoramiento matutino, inhibición psicomotriz, pérdida de apetito y peso.

Antidepresivos muy eficaces.

Síntomas catatónicos Muy raro, inmovilidad o agitación, negativismo, posturas y movimientos extraños. Ecolalia o ecopraxia.

Remitir al especialista. Puede requerir internamiento.

Patrón estacional Comienzo habitual en otoño-invierno y remisión en primavera. Anergia, hiperfagia, hipersomnia.

Buena respuesta a la fototerapia.

Depresión en poblaciones especialesNiños y adolescentes

Alteraciones de la conducta y

fracaso escolar.

Abuso de sustancias en vez de tristeza atípica.


Depresión coexistente con otros trastornos mentales.

• Los trastornos de personalidad▫ Es carácterístca su presencia en la personalidad limite,

evitativo y dependiente.• El alcoholismo

▫ En el 5% de los px una depresión previa es desencadenante.

▫ 20% muestran depresión en la evaluación.• Trastornos de ansiedad- de severidad leve-moderada,

con síntomas ansiosos inespecíficos.• Trastornos de alimentación-más de la mitad de éstos

pacientes ha cumplido criterios de depresión. ▫ La malnutrición severa puede generar sintomatología

depresiva.“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz Martínez. (2010)

Depresión y enfermedades médicas.

• En 1 de cada 4 personas con condición médica se cumplen los criterios de depresión.

• El dx es difícil. Algunos criterios pueden ser atribuibles a la enfermedad (insomnio, adinamia).

• Debe diagnosticarse como trastorno afectivo orgánico.“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz

Martínez. (2010)

Entrevista e instrumentos psicométricos.Una vez establecida la sospecha de que un px pudiera tener

depresión.

Se encamina a evidenciar la

presencia de los síntomas.

Se comienza la exploración de los aspectos físicos, (apetito, sueño,

energía.)

Exploración de los aspectos emocionales, (ideas de minusvalía,

visión del futuro, pérdida del interés.)

Preguntar por el tedio vital o

ideas autolíticas o delirantes.

Establecido el dx, la gravedad

se puede evaluar con GHQ.


Diagnóstico diferencial con trastornos mentales.

Trastornos del estado de ánimo.

•Trastorno bipolar.•Distimia •Trastornos de adaptación con ánimo depresivo.•Trastorno mixto ansioso depresivo.•Trastorno depresivo breve recurrente.•El proceso de duelo.

Otros trastorno

s.

•Trastornos esquizoafectivos.•Esquizofrenia.•Trastorno delirante.•Demencias.•Trastornos somatomorfos.•Trastornos de la alimentación.


Diagnóstico diferencial con trastornos afectivos orgánicos e inducidos por sustancias.

Enfermedades médicas

Enfermedades neurológicas. Alzheimer, Parkinson e ictus.

Enfermedades metabólicas; diabetes, se asocia con mal control glucémico.

Enfermedades CV. Los criterios de depresión mayor se cumplen en + 25% de px con IM.

Enfermedades infecciosas. Principalmente px con SIDA y en cuadros virales.

Enfermedades oncológicas. La frecuencia es mayor en determinados tumores (cabeza, páncreas y digestivos)

Trastornos inducidos por sustancias.

Cualquier sustancia es capaza de inducir un cuadro depresivo

Debe haber una asociación temporal entre la aparición de la sust y la aparición de los síntomas.

Predominio de «síntomas biológicos» sobre los «síntomas cognitivos»

Fármacos CV, (B-bloqueadores, IECAS), hormonales (AO y corticoides), antipsicóticos, anticolinérgicos, el alcohol y la

abstinencia de cocaína.


Enfermedades médicas asociadas habitualmente a depresión.

NEUROLOGICAS Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson,enfermedad de Huntington, Esclerosis múltipleACVA, lesiones ocupantes de espacio.

ENDOCRINAS Hipo e hipertiroidismo, hipo e hiperparatiroidismo, enfermdad de Cushing y Addison, hipogonadismo, diabetes.

CARDIOVASCULARES Infarto de miocardio.Miocardiopatías.

REUMATOLOGICAS LES, AR, Sx carcinoide, fibromialgia.

INFECCIOSAS SIDA, encefalitis, TB, mononucleosis, cuadros virales.

ONCOLÓGICAS Ca páncreas, tumores abdominales, neoplasias cerebrales.

OTRAS Anemias, déficit vitamínico del gpo B.

Tratamiento de la enfermedad depresiva•El objetivo del TDM es alcanzar la

remisión de los síntomas afectivos y llevar al px a la recuperación de su funcionalidad.

•Su manejo es multimodal.•El tx farmacológico se debe considerar

para los pacientes que cumplen con los criterios de DM.

•El plan del tx se establece en función de la gravedad.“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz

Martínez. (2010)

Plan de tratamiento según la gravedad de la depresión.

Depresión leve Observación, psicoeducación, intervenciones psicosociales, psicoterpia, tratamiento farmacológico solo si está indicado.

Depresión moderada a severa Manejo con psicofármacos y/o psicoterapia, intervenciones psicosociales.

Depresión resisitente a tratamiento, recurrente, atípica o con síntomas psicóticos, con riesgo elevado.

Psicofármacos, manejo psicoterapéutico intensivo, combinación de tratamientos.

Disfunción grave con riesgo para la vida.

Psicofármacos, combinación de tratamientos, terapia electroconvulsiva, internamiento.

Fases del tratamiento antidepresivo

AGUDA•Duración 6-12 semana.•Inicia al momento del diagnóstico.•Se consideran otras condiciones psiquiátricas y somáticas, fármacos y estresores psicosociales que pudieran influir.•Se elige la terapéutica mas adecuada.

DE CONTINUACIÓN•Duración 3 a 9 meses,.•Inicia una vez que se alcanzó la remisión de los síntomas depresivos.•La remisión se estima con un puntaje en la escala de HAMILTON < a 11.

DE MANTENIMIENTO•Comineza tras haber obtenido la remisión total•Puede durar dos años o más•Tiene como objetivos prevenir la recurrencia de los síntomas y evitar la aparición de conductas de riesgo.•Se utilizan los antidepresivos con los que se obtuvo resultado al inicio del tx y el litio.

FORMAS DE TRATAMIENTO PARA LA DEPRESIÓN• Psicoterapia• Terapia conductual.• Terapia cognitiva de Beck.• Psicoterapia

interpersonal.


Terapia conductual• Dispone de una teoría

psicopatológica y del procedimiento terapéutico correspondiente.

• Incluye 6 procedimientos terapéuticos:▫ Programa de act

agradables.▫ Entrenamiento en

habilidades sociales.▫ Curso para afrontar la

depresión de Lewinsohn.▫ Terapia de autocontrol.▫ Terapia en solución de

problemas.▫ Terapia conductual de

parejas.


Terapia cognitiva de Beck • Desarrollado por AARON

Beck desde finales de los años cincuenta como tx específico para la depresión.

• Concibe la depresión en términos de pensamientos negativo s sobre si mismo, el mundo y el futuro.


Psicoterapia interpersonal• Ofrece un procedimiento

terapéutico de base clínico-empírica.

• Basada en la clínica de cuatro áreas de la depresión:▫ El duelo.▫ Las disputas

interpersonales.▫ La transición del rol.▫ Los déficits de

habilidades sociales.

Terapia electroconvulsiva• Forma más efectiva de

intervención en especial para las depresiones graves.

• Forma de tx muy segura, incluso en comorbilidades y ancianos.

• No excluye el uso de antidepresivos.

• Es limitado.

• Es de primera elección en las formas graves o psicóticos de DM.

• Para pacientes que no responden a otros tx, suicidas o con alguna condición que les impida el uso de medicamentos.


FARMACOTERAPIA.

Tipo de fármaco Acción pincipal

Antidepresivos tricíclicos Inhiben la recaptación de norepinefrina, serotonina y en menor medida dopamina.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. (ISRS)

Inhiben la bomba presináptica de recaptación de serotonina.

Antidepresivos duales. Son potentes inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina, en altas cantiddes, producen un efeto antidepresivo por inhibición de la recapatción dopaminergica.

Antidepresivo noradrenérgico específico de serotonina (NASSA)

Antidepresivo que facilita la transmisión central serotoninergica y noradrenérgica a través del antagonismo de los auto y heterorreceptores alfa2-noradrenergicos.“Guías Clínicas para el Diagnóstico y el tratamiento de los Trastornos emocionales”. Dr. Alejandro Díaz

Martínez. (2010)

Inhibidor de la recaptación de norepinefrina y dopamina.

Inhibe la recaptación de norepinefrina y dopamina.

Inhibidor reversible de la MAO. Inhibidor reversible de la monoaminoxidasa A.

Inhibido r selectivo de la recaptación de noradrenalina.

Inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, con escasa afinidad por los receptores alfa-noradrenérgicos, histaminérgicos, dopaminergicos o muscarínicos.


Fármaco Dosis recomendada Contraindicaciones

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Amitriptilina 25-300 mgImipramina 25-300 mgClomipramina 25-250 mgDesipramina 25-300 mgNotriptilina 25-150 mg.

Contraindicacione absolutas en: IAM reciente, trastornos graves cardiacos, glaucoma en ángulo cerrado. Relativas; hipertrofia prostática, glaucoma ángulo abierto, dificultad respiratoria, HA, Íleo paralítico.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA.

Citalopram 20-60 mgEscitalopram 10-20 mgFluoxetina 20-80 mgFluvoxamina 50-300 mgParoxetina 10-60 mgSertralina 50-200 mg

En casos de hipersensibilidad al fármaco en cuestión , el uso concomitantes con IMAO.

ANTIDEPRESIVO DUALES

Duloxetina 60-120 mgVenlafaxina 75-375 mgDesvenlafaina 50-100 mgMilnaciprán 50-200 mg

Hipersensibilidad, niños menores de 15 años, en asosiación con inhibidres de la MAO no selesctivos, inhibidores selectivos B de la MAO y sumatripá n., en mujeres embarazadas, hipertrofia prostática.

ANTIDEPRESIVO NORADRENÉRGICO ESPECÍFICO DE SEROTONINA (NASSA)

Mirtazapina 15-45 mg Con inhibidores de la MAO, hipersensibilidad. En pacientes postinfartados oriesgo cardiovascular, riesgo elevado de obesidad.

INHIBIDOR DE LA RECAPTACIÓN DE NOREPINEFRINA Y DOPAMINA

Anfebutamona (BUpropión)

Convulsiones, bulimia, anorexia nerviosa a causa de la adm del fármaco,. Con inhibidores de la MAO, hipersensibilidad.

INHIBIDOR REVERSIBLE DE LA MAO.

Moclobemida 150-1200 mg

Hipersensibilidad, uso concomiitante con otros antidepresivos. Glaucoma de ángulo cerrado. IM reciente.

INHIBIDO R SELECTIVO DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA.

Reboxetina 4-12 mg Hipersensibilidad. Embarazo o lactancia.-

¿Cómo seleccionar un antidepresivo?

•Los antidepresivos son bastante similares en cuanto eficacia.

•La diferencia radica en los efectos adversos de cada fármaco.

•Se recomienda la selección de manera individual para cada paciente con base en los EA y la CI que tenga el fármaco.


Se recomienda hacer un cuadro general en el que se incluya:•Grupo de antidepresivos al que pertenece.•Nombre comercial y genérico del

antidepresivo.•Dosis recomendada.•Presentaciones•Efectos colaterales principales•Mecanismo de acción propuesto.•Contraindicaciones.•Principales efectos e interacciones.


¿Diagnostico depresión?

Mejoria (Bien)Continuar tratamiento 6-12 meses par a el 1 o 2

episodio (leve-moderado) continuar

Evaluar respuesta ( 4-8 semanas)

ISRS / IRSN / bupropion / Nefazodona / Mirtazapina

Comenzar antidepresivo +/- medicacion conjunta

Discusion del diagnostico Opciones de tratamiento, pronostico y expectativas con el paciente

Selección de tratamientoRespuesta previa o respuesta familiar

Interacciones potenciales del medicamento o condiciones medicas

Severidad Leve Psicoterapia/ Farmacoterapia Moderado/ severo Farmacoterapia +/- Psicoterapia

¿Ideación suicida ?

No responde Revisar diagnostico

Aumentar Cambiar AD

Opciones: Cambio / aumento, ATCs, IMAOs, TEC, Consultar

Evaluar respuesta (4-8 semanas)

Respuesta parcialRevisar diagnostico

Ajustar dosisConsiderar psicoterapia

¿sintomas psicoticos?

Tratar la causa de angustia SI

NO

enfermedad depresiva

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