enfermedad de petri
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INTRODUCCION
El decaimiento de plantas jóvenes de vid, o enfermedad de Petri, es una
enfermedad compleja, causada por diferentes hongos, siendo responsable de
importantes pérdidas en nuevas plantaciones.
Además que en la actualidad, existen en marcha numerosas investigaciones
en distintos países sobre la Enfermedad de Petri pero aún no son conocidas
las claves para poder luchar contra dicha afección. No obstante y dada la
importancia que podría alcanzar este problema, es necesario exponer desde
esta monografía los datos que actualmente se conocen sobre dichaenfermedad, ya que para combatirla antes debemos identificarla
correctamente y como así prevenirla.
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GENERALIDADES
También llamado el “decaimiento de plantas jóvenes de vid” es una enfermedad
compleja, causada por diferentes hongos, que se incluye dentro de las enfermedades de
tronco o vasculares de la vid
Desde su descubrimiento, varios nombres han sido usados para definir esta enfermedad
como “Black goo”, (goma negra), “Yesca joven”, black foot (pie negro), etc.
En el último Congreso Internacional sobre
Yesca y Decaimiento de Viña, celebrado en
Lisboa en septiembre de 2001, se decidió
por unanimidad nombrar a esta
enfermedad con el nombre de
“Enfermedad de Petri”, en honor a
Lionello Petri, director de la Regia Stazione
di Patologia Vegetale en Roma (Italia)
entre 1926 y 1946. PETRI publicó en 1912
el primer trabajo sobre las alteraciones de
la madera de viña infectadas por hongos
patógenos.
Las 'enfermedades de la madera' de la vid
son responsables de importantes pérdidaseconómicas a nivel mundial.
Las enfermedades de origen fúngico que afectan a la madera de la vid no son en absoluto
ajenas a los viticultores, así algunas de ellas como la Eutipiosis (E. Lata) o la Yesca (P.
Ignarius, S. Hirsutum), son viejas conocidas.
En la actualidad, existen en marcha numerosas investigaciones en distintos países sobre la
Enfermedad de Petri pero aún no son conocidas las claves para poder luchar contra dicha
afección. No obstante y dada la importancia que podría alcanzar este problema, creo
necesario exponer desde este informe los datos que actualmente se conocen sobre dicha
enfermedad, ya que para combatirla antes debemos identificarla correctamente.
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IDENTIFICACION DE LA ENFERMEDAD: SÍNTOMATOLOGIA
La detección de la enfermedad, recurriendo únicamente a síntomas externos, no es lo
suficientemente efectiva, ya que determinados desequilibrios fisiológicos pueden
desencadenar sintomatologías similares, por ello se hace necesario el envío de lasmuestras a un laboratorio especializado para un diagnóstico fiable.
Identificación de la enfermedad:
Externos
Las jóvenes vides muestran un crecimiento reducido, entrenudos acortados, necrosis en
las hojas, clorosis y secado de ramas. Quizás por ello, la enfermedad de Petri ha sido y
sigue siendo conocida como “young vine decline”, es decir, “decaimiento de las vides
jóvenes”.
Este decaimiento general viene acompañado frecuentemente por una serie de síntomas
que se desarrollan con diferente intensidad.
Por su importancia, creemos conveniente destacar los siguientes:
─ El diámetro del tronco del portainjerto es reducido y generalmente más estrecho
que el de la variedad injertada.
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─ El tallo puede quebrarse fácilmente.
─ Los troncos pueden ser aplanados y al final, en los de los portainjertos, se suele
desarrollar en uno de los lados una fisura longitudinal característica.
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─ En las secciones transversales de tallo y raíz suelen aparecer pequeñas gotas
negras de una sustancia parecida al alquitrán y en las longitudinales, vetas
coloreadas en la madera entre amarillo y marrón.
─ Brotaciones raquíticas o ausencia de las mismas.
─ Escaso desarrollo radicular.
─ Crecimientos débiles y lentos de las plantas jóvenes.
─ Entrenudos más cortos y menor calibre del tronco del
que sería habitual y en ocasiones hojas con clorosis
internerviales.
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Internos
Las plantas con desarrollo
raquítico suelen mostraroscurecimiento de la parte
basal del portainjerto , más
frecuentemente, un anillo más
o menos nítido de coloración
oscura alrededor de la medula
que con el tiempo suele emitir
una exudación gomosa de
color ámbar negruzco.
Este anillo se observa más claramente en la zona basal del portainjerto y su intensidad va
atenuándose al ir ascendiendo, aunque a veces puede apreciarse también cerca del
injerto. A esta sintomatología se le denomina “enfermedad de Petri”. Con cierta
frecuencia, las plantas que presentan estos síntomas suelen mostrar una distribución
irregular de raíces en el tallo basal.
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Si el corte lo realizamos longitudinalmente, encontramos estrías oscuras que se suelen
prolongar hacia arriba de forma más dispersa formando pequeños puntos y estrías de
escasa entidad.
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Con menor frecuencia se puede observar una podredumbre negra en la base del injerto
La seca de sarmientos jóvenes en plantas de 3 –5 años suele ir asociada a podredumbres
en la zona del injerto o, más frecuentemente, a necrosis internas de color pardo oscuro y
aspecto sectorial en los mismos sarmientos o el portainjerto. En este último caso suele
deberse a la entrada de hongos por las heridas de poda.
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AGENTES CAUSALES
Los agentes causales de la enfermedad son un grupo de hongos entre los que se incluyen
Phaemoniella chlamydospora, siendo el más aceptado como responsable de la misma
Phaeoacremonium spp y Cylindrocarpon spp, aunque las investigaciones apuntan a que
este último es el responsable del pie negro, enfermedad cercana, pero diferenciada de laEnfermedad de Petri.
Por otra parte, este hongo es pionero para el desarrollo de la yesca en cepas viejas, siendo
estas posteriormente infectadas por Formitiporia punctata, esencial para el avance de
esta enfermedad (yesca). Además, se han aislado otros hongos en plantas con la
enfermedad de Petri, como P. aleophilum, Botryosphaeria, Phomopsis, Eutypa,
Verticillium, Phytophthora y Pythium.
Estos hongos son endófitos, es decir, están acostumbrados a vivir en el interior de las
plantas extendiendo en el interior de ellas su micelio, pero al ser expuestos al aire (por
ejemplo en la poda), son capaces de generar formas resistentes que pueden infectar aotras plantas o permanecer en el terreno durante largo tiempo en estado latente hasta
que puedan colonizar otras plantas.
PHAEMONIELLA CHLAMYDOSPORA
Siendo el más principal agente causal de la
enfermedad de petri esta carece de fase sexual,
tiene un ciclo complejo y es capas de
reproducir clamidiosporas, es decir estructuras
desupervivientes, de producir conidias que
infectan al huésped, invaden el xilema a lo cual
este responde produciendo estructuras tilosas en forma globular que bloquean los vasos y
también sustancias fenolicas que producen el oscurecimiento.
El hongo produce conidias en las partes expuestas que se puedes dispersarse por el aire a
otros sitios potenciales de infección. La producción de clamidiosporas hace que la planta
pueda sobrevivir largos periodos de tiempo en el suelo, con la cual sesupone que puede
infectar la raíz de las plantas sanas.
También cylindrocarpon destructans y c. didymum, son hongos típicos de suelo. Están
asociado a la superficie radicular y rizosfera de un gran numero de plantas herbáceas y
leñosas, siendo altamente patógenas provocando lesiones en las raíces y bulbos asi como
podredumbres son uno de los agentes causantes de la “podredumbre negra de la vid” y la
enfermedad del “pie negro”.
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CONTAGIO Y EVOLUCION
Las plantas por tanto, pueden ser
infectadas por las esporas de estos
hongos, las cuales penetrarían, bien através de las heridas realizadas a las
plantas en su fase de propagación en
vivero (podas, recortes, injertos, etc.), o
bien a través de las heridas de poda que
se producen en la parada invernal.
Una vez la planta ha sido infectada, el
hongo invade los tejidos de conducción
de agua y puede provocar que éstos se
sequen debido al taponamiento de los
vasos, dado que la planta, al reconocer
la infección fúngica en sus tejidos
vasculares encargados del transporte de
agua y nutrientes, trata de tabicar al
hongo en un intento de dejarlo recluido en esa zona mediante la producción de sustancias
gomosas de color oscuro y de células de bloqueo de vasos denominadas tilosas.
Por su parte, el ciclo de la enfermedad no se
conoce en su totalidad, no obstante se sabe
que el ataque se produce en plantas
menores de cuatro años que han sufrido unestrés fisiológico por causas como la
excesiva sequía o el exceso de agua
(especialmente Cylindrocarpon spp), la
inadecuada fertilización, la entrada en
producción excesivamente temprana, la
plantación en terreno mal preparado, etc.
Parece que este estrés es necesario para
que la enfermedad se desarrolle.
En todo caso, una vez se desencadena la enfermedad, la planta languidece poco a poco
debido al bloqueo de los vasos, llegando muchas de ellas a morir en primavera-verano,
especialmente en plantas de 3-4 años de edad. Por otra parte, es importante destacar la
relación encontrada entre estos hongos de madera y otros como la Yesca o la Eutipiosis,
ya que parece comprobado que la presencia de estos primeros afecta al sistema
inmunológico de la planta, favoreciendo el ataque de los segundos.
Esquema de vías de entrada a la planta del complejo
de hongo causante de las enfermedades de la madera.
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CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD
Una característica del estado avanzado de la enfermedad es la coloración del tronco,
ramas y raíces, observación que resulta fácil de realizar visualizando un corte transversal
de los mismos. El desarrollo de la enfermedad de Petri conlleva la formación de puntos de
color miel a negro en zonas asociadas con el xilema. Estos mismos síntomas se pueden
también manifestar en los porta injertos y variedades. Esta coloración se produce por
obstrucción de los vasos de xilema mediante la formación de tilosas, siendo
posteriormente estas tilosas las que cambian al color característico de la enfermedad de
Petri.
La formación de tilosas conlleva alteraciones en las paredes del xilema en relación a su
composición, ya que aquellas se producen por dilatación del protoplasma de las células
parenquimáticas asociadas a xilema Esta formación de tilosas en el lumen del xilema es laresponsable del menor desarrollo y falta de agua que presenta la planta, ya que el flujo de
la savia bruta (agua y sales) procedente de la raíz se ve reducido, por lo que el
funcionamiento normal de la planta va a estar afectado.
El hongo o los hongos responsables de la enfermedad, pueden ubicarse en el xilema y
propagarse al resto de la planta, produciendo en su avance la obstrucción de la vía del
agua y de las sales minerales.
La obstrucción no es debida exclusivamente a la formación de tilosas, sino que también se
produce por deposición de agregados (posiblemente polisacáridos)en el lumen del xilemacomo se puede observar en la.
Estos agregados se forman, posiblemente, debido a la ruptura de algunas tilosas o a la
degradación de las paredes por acción de los hongos presentes en el lumen del xilema.
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RECOMENDACIONES DE CONTROL
Aunque no existen tratamientos curativos que eliminen los hongos de plantas enfermas, los
viticultores deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones para prevenir esta
enfermedad:
Antes de realizar la plantación
Se debería inspeccionar
cuidadosamente cada planta antes de
aceptarla o rechazarla. La base de las
raíces, los sitios de desyemado y la
unión del injerto deberían estar
totalmente soldados, sin heridas
abiertas. Las raíces deben estar bien
distribuidas alrededor de la base de laraíz sin huecos visibles. Tallos con
estrías también deben ser
desechados.
En el interior de las plantas, los vasos del xilema no deben tener el interior teñido
de color alquitrán, ni células senescentes de color ámbar oscuro alrededor de esos
vasos; las células vivas funcionales en tejido fresco son de color grisáceo cremoso
en el tejido joven cerca del cambium o beige cremoso en la madera más vieja cerca
de la médula. Según observaciones realizadas por el SEDAF, una ligera
decoloración interna en la zona más baja de la planta adquirida, puede ser normal.
En todo caso, el diagnóstico debe realizarse en un laboratorio de fitopatología,
pues diversos factores fisiológicos pueden causar síntomas parecidos.
Una esperanza es que la certificación incluya algún día patógenos fúngicos, además
de los virus, pero esto no es realizable a corto plazo.
Se deben observar detenidamente las plantas rechazando aquellas que presentan
heridas abiertas, callo de injerto mal formado, raíces mal distribuidas o escasas,
tallos que presenten estrías en la corteza, etc.
Se deben rechazar las partidas que muestran síntomas de la enfermedad.
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En el momento de realizar la plantación y posteriormente:
Efectuar una adecuada preparación del terreno para efectuar la plantación.
Al llevar a cabo la plantación, el extremo de las raíces debe orientarse hacia abajo.
Evitar situaciones de estrés (de debilitamiento) a las nuevas plantas, dado que
éstas estimulan el desarrollo de la enfermedad. El estrés más frecuente es
asociado a riegos o fertilización inadecuados, mala plantación o entrada en
producción muy pronto (antes de los cuatro años).Algunos investigadores
recomiendan quitar las uvas a las plantas hasta que éstas no tengan por lo menos
tres años. Otros señalan que las cepas menores de cinco años no deben tener
exceso de carga.
Si se ha plantado solamente el patrón
americano, es recomendable antes de realizar elinjerto en campo, inspeccionar cada sarmiento
de media hora a una hora después de cortar la
parte superior de la planta americana. Cualquier
sangrado de savia a partir del corte debe ser
claro, no marrón o negro. Si se observan algunas
viñas con síntomas se debe testar en un
laboratorio de patología.
En la actualidad, no hay control químico
registrado para plantaciones afectadas, ni
curativo ni preventivo. El único medio de
tratamiento es eliminar las plantas que estén
enfermas y dejen de ser rentables.
En Sudáfrica se recomienda actualmente dos o tres pulverizaciones foliares con
fosetil-aluminio o ácido fosfórico; este tratamiento no ataca directamente al
hongo, pero incrementa la resistencia de la planta.
Varios investigadores señalan que las heridas en la poda o durante el injerto son
vías de entrada de algunos de los hongos implicados, de ahí que recomienden
retrasar la poda en invierno, llevándola a cabo con tiempo seco, desinfectar
herramientas y aplicar algún fungicida de amplio espectro para proteger los cortes
(cobre, maneb, flusilazol y carbendazima; de forma más específica mezclas de
carbendazima y flusilazol contra Phaeomoniella chlamidospora). Esta
recomendación no sería efectiva si la propagación de la enfermedad se efectuara
únicamente en el vivero, lo cual todavía no ha sido demostrado.
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Si solamente se ha detectado Cylindrocarpon, y el suelo tiene buen drenaje, puede
ser conveniente esperar, controlando visualmente el cultivo, dado que se conoce
que las viñas pueden desarrollarse con este hongo en particular en pocos años si el
suelo no es excesivamente húmedo. El exceso de riego es generalmente dañino
para viñas con Cylindrocarpon, mientras que si están los otros hongos implicados,
el riego insuficiente es un error.
Es importante que los agricultores se informen sobre estas enfermedades. Las
investigaciones son lentas y la regulación estatal de la prácticas viveristas tomará
tiempo. Los agricultores deben motivar a los viveristas a estar pendientes de este
problema, dado que los costes de plantación y desarrollo son demasiado elevados
para continuar dejándolo de lado.
Al realizar la plantación, el terreno debe estar
bien preparado, y puede ser conveniente tratar las
raíces con algún fungicida de amplio espectro.
Evitar situaciones de estrés por riegos o
fertilizaciones inadecuados, mala plantación, entrada
en producción demasiado temprana, etc.
Si se injertara en campo, observar 45 minutos
después de descabezar los portainjertos, los
sangrados deben ser de savia clara y no marrón o
negra.
Retrasar la poda en invierno, realizarla con tiempo seco, aplicando a las heridas
fungicidas de amplio espectro y mastic a las más importantes, debiendo limpiar los
utensilios entre plantas y quemar los restos de poda.
En algunas zonas se recomiendan pulverizaciones con ácido fosfórico o Fosetil
Aluminio para incrementar la resistencia de las plantas.
Determinados abonos y correctores de carencias pueden evitar en ocasiones
situaciones de estrés.
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TRATAMIENTOS CONTRA LA ENFERMEDAD
Hasta la fecha, los diversos tratamientos propuestos para evitar la proliferación de los
hongos dentro de la planta no han funcionado. Así, la aplicación de fungicidas, los cuales
son efectivos en los ensayos en placa (“in vitro”), son ineficaces para eliminar los hongos
patógenos dentro de la vid.
Otros procedimientos como sumergir la planta en agua caliente a 50ºC durante 30
minutos, que parecía ser una posible solución al problema, se demostró posteriormente
que si bien dicho tratamiento debilita a P. chlamydospora, no es capaz de eliminar este
hongo.
Los procedimientos de lucha biológica utilizando al hongo
Trichoderma no han mostrado resultados satisfactorios,
debido posiblemente a la dificultad de crecimiento y
encuentro entre este hongo y los patógenos presentes y
protegidos en la planta. Para evitar la propagación de esta
enfermedad, cuyas consecuencias pueden ser catastróficas, se
debería:
disponer de plantas sanas libres de hongos.
Controlar las heridas de poda, para evitar la invasión por hongos presentes en el
ambiente. Establecer tratamientos para incrementar las autodefensas o resistencia natural de
las plantas.
En este sentido, está descrito que las plantas disponen de mecanismos para defenderse
frente al ataque de organismos patógenos. Dentro de estos mecanismos, se incluyen las
fitoalexinas, sustancias sintetizadas por la planta que inhiben la propagación del
organismo invasor. En la viña estas fitoalexinas son compuestos fenólicos, que incluyen a
taninos, ácidos fenólicos, flavonoides y estilbenos, los cuales actúan como resistencia
pasiva.
Muchos compuestos fenólicos inhiben el desarrollo de las hifas de los hongos. Así, por
ejemplo, gran parte de la actividad antifúngica de los taninos se debe a su capacidad para
enlazar enzimas (proteínas) liberadas por el hongo durante el proceso de invasión celular.
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Dentro de la vid, los tejidos con mayor contenido fenólico, como las hojas, son los más
resistentes frente a un ataque por patógenos fúngicos. Para poder tratar la enfermedad
hay que conocer: dónde se localiza el hongo en la planta, cómo se propaga y cómo
desarrolla la planta la sintomatología característica.
Hay que profundizar en el conocimiento de los mecanismos de defensa frente a
patógenos y desarrollar tratamientos específicos para estimular estas autodefensas.
Control químico:
En los últimos años, como sustituto del arsenito sódico, se han evaluado productos
químicos alternativos, tales como dinitrorthocresol, fenarimol, furmentamide, benodamil,
fosetyl-Al y varios triazoles Se han testado en campo, sobre cepas enfermas, pero no han
resultado plenamente efectivos al menos a los niveles logrados con el arsenito.
En cambio, en experiencias realizadas en viveros con plantas jóvenes, se han obtenido
resultados aceptables con aplicaciones foliares de fosetil-Al, no observándose
posteriormente síntomas foliares en las plantas tratadas.
Ante la falta de respuestas convincentes, se están aplicando al cultivo en forma
desmedida diferentes productos (generalmente derivados fosforados y lignatos con
aluminio) nutricionales o vigorizantes, con resultados mediocres o negativos.
Por otra parte, se ensayan formulaciones químicas comerciales para su utilización como
desinfectantes en los procesos de manipulación de plantones de vid en vivero, aunque los
trabajos se encuentran aún en fase de experimentación y no están listos para su
transferencia al sector productor.
Entre los métodos ensayados con resultados más prometedores se encuentran la
inmersión de las estacas durante la fase de hidratación con los fungicidas carbendazima y
didecil-dimetil-amonio.
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BIBLIOGRAFIA
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http://www.biorede.pt/page.asp?id=1700
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http://www.winesur.com/es/noticias/argentina-tiene-la-primera-planta-de-
malbec-certificada-en-el-mundo
http://agrobioticos.faktoryapps.com/wp-content/uploads/Trichoderma-Placa-
300x277.jpg
http://www.efadip.org/comun/publicaciones/posters/2002/2002%20Almeria/Mad
era%20vid%20Sef2002B.pdf
http://www.sawislibrary.co.za/dbtextimages/17570.pdf