UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALIFACULTAD DE SALUDCARRERA MEDICINACIRUGIA GENERAL

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALIFACULTAD DE SALUDCARRERA MEDICINACIRUGIA GENERAL

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

El estudiante de medicina de 5° año (9° y 10° semestre) durante su rotación por Cirugía General, tendrá prácticas en la Unidad de Endoscopia Digestiva del Grupo de Especialistas en Cirugía Endoscópica GECE Ltda., con sede en el Hospital San Juan de Dios, a donde asisten grupos de alumnos los días martes y miércoles de 7 am a 12 m.

En su rotación el estudiante debe asistir puntualmente a las horas estipuladas, presentarse con el uniforme asignado por la Universidad, conocer la historia clínica de los pacientes a quienes se les va a realizar procedimientos endoscópicos, mantener el orden y la buena conducta dentro de las instalaciones, guardar el secreto profesional acorde a la ética, mantener buena relación con sus compañeros y con las personas que trabajan en GECE.

Los temas mínimos que se deben revisar durante la práctica son los siguientes:

TEMA RESPONSABLEEQUIPOS DE ENDOSCOPIA (Historia, física, evolución, tecnología, funcionamiento y futuro tecnológico)

DOCENTE

ANATOMIA Y FISIOLOGIA (Esófago, estómago y colon) ALUMNO N° SANGRADO DIGESTIVO SUPERIOR (Varicial) ALUMNO N° SANGRADO DIGESTIVO SUPERIOR (No varicial) ALUMNO N° SANGRADO DIGESTIVO MEDIO (Uso de cápsula y Enteroscopio)

ALUMNO N°

CANCER GASTRICO AVANZADO (Modelo carcinogénesis de pelayo correa )

ALUMNO N°

CANCER GASTRICO PRECOZ (Dx y manejo endoscópico) ALUMNO N° CANCER DE COLON (Carcinogenesis poliposica y manejo endoscópico)

ALUMNO N°

CANCER DE ESOFAGO ALUMNO N° ESOFAGO DE BARRET ALUMNO N° REFLUJO GASTROESOFAGICO ALUMNO N° GASTRITIS, ENFERMEDAD POR H PYLORI Y SU TTO ALUMNO N° PATOLOGIA ANORRECTAL BENIGNA (Hemorroides, fisura anal, prurito anal, condilomatosis, etc)

ALUMNO N°

ESOFAGITIS CAUSTICA ALUMNO N° GASTROSTOMIA ENDOSCOPICA PERCUTANEA ALUMNO N°ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y MANEJO ALUMNO N°

ENDOSCOPIA DIGESTIVA EL ORIGEN DE LOS ENDOSCOPIOS

El endoscopio, un instrumento que nos permite mirar dentro del cuerpo humano, ya se utilizaba en la Grecia y Roma antiguas. Se descubrió un instrumento considerado un prototipo de los endoscopios en las ruinas de Pompeya.

Fue Philip Bozzini quien, en 1805, intentó por primera vez observar el cuerpo humano vivo directamente a través de un tubo que él creó, conocido como un Lichtleiter (instrumento guía de luz) para estudiar el tracto urinario, el recto y la faringe. En 1853, el francés Antoine Jean Desormeaux desarrolló un instrumento especialmente diseñado para examinar el tracto urinario y la vejiga. Lo llamó “endoscopio”, y fue la primera vez que se utilizó este término en la historia.

En 1868, luego de realizar una serie de pruebas, el Dr. Adolph Kussmaul, de Alemania, logró observar el interior del estómago de un cuerpo humano vivo por primera vez. La prueba fue realizada en un tragasables que era capaz de tragar un tubo de metal largo y recto, de 47 centímetros de longitud y 13 milímetros de diámetro. Diez años después, dos médicos llamados Max Nitze y Josef Leiter inventaron un cistouretroscopio y, en 1881, Johann von Mikulicz y sus socios crearon el primer gastroscopio rígido para aplicaciones prácticas. Estos gastroscopios no eran para nada flexibles, pero finalmente en 1932, el Dr. Rudolph Schindler inventó un gastroscopio flexible, una versión modificada de los anteriores, que permitía llevar a cabo los estudios incluso con el tubo doblado. Dicho tubo medía 75 centímetros de largo y 11 milímetros de diámetro. Casi un tercio de la longitud total del tubo hacia la punta podía doblarse hasta un cierto grado. Rudolph Schindler examinó el interior de un estómago a través de numerosas lentes ubicadas en todo el tubo con una lámpara eléctrica en miniatura.

DEFINICIÓNLa palabra endoscopia proviene, etimológicamente de las palabras griegas éndo que

significa dentro, y skopein que significa observar o mirar. Por tanto, podemos definir a la endoscopia como una técnica basada en la exploración de las cavidades naturales, por medio de un endoscopio, con mínimas alteraciones para el paciente.

Dependiendo del tipo de endoscopio utilizado (rígido o flexible), la técnica y el tipo de exploración varían considerablemente, por lo que distinguimos dos tipos de endoscopia: endoscopia rígida y endoscopia flexible.

Dependiendo de acceso (orificio natural o apertura artificial) para la realización del examen endoscópico, este lo podemos dividir en dos grandes grupos: endoscopia por orificio natural (esofagoscopia, gastroscopia, duodenoscopia, colonoscopia, rinoscopia, laringoscopia, etc.) y endoscopia por apertura artificial (artroscopia, laparoscopia, etc.).

Las limitaciones de los endoscopios rígidos y semirrígidos determinan una exploración muy limitada a nivel del aparato digestivo, este es el motivo por el cuál es necesario la utilización de endoscopios flexibles para este tipo de exploraciones.

Los endoscopios flexibles tienen muchas más utilidades y ventajas, pudiéndose utilizar para la realización de gran variedad de exploraciones endoscópicas.

La endoscopia flexible se inicia en al año 1958 con la creación del fibroscopio de Hirschowitz, basado en la fibra óptica y fundamentado en las leyes de la refracción, descubiertas en el siglo XVII por Huygens. Esta etapa de la fibroendoscopia, iniciada a mediados de este siglo, evolucionó rápidamente. Se perfeccionaron las técnicas endoscópicas, así como los instrumentos, incorporando movilidad al extremo distal para evitar la existencia de zonas ciegas y añadiendo la posibilidad de realizar pequeñas intervenciones quirúrgicas con mínimas alteraciones para el animal enfermo. La mayor limitación de la fibra óptica ha sido la incapacidad de proporcionar una iconografía adecuada, pues tanto la fotografía como la grabación en cintas de vídeo producen una imagen claramente inferior a la original.

En 1983 aparece la videoendoscopia, utilizando un CCD colocado en el extremo distal del endoscopio, el cuál transmite la imagen a través de cable a un videoprocesador. De esta forma la imagen es obtenida y emitida en forma de combinación binaria, abriéndose así una puerta importante en cuanto a las posibilidades de información, almacenamiento y recuperación de dichas imágenes.

Tanto los fibroendoscopios como los videoendoscopios han experimentado y experimentan constantemente una evolución tecnológica que hace difícil enumerar y especificar sus características. En general, podemos decir que existen tres grandes grupos de endoscopios flexibles, según el tipo de visión:

- Endoscopios de visión axial (el campo de visión sigue el eje longitudinal del instrumento).

- Endoscopios de visión lateral (el campo de visión es perpendicular al eje del instrumento).

- Endoscopios de visión oblicua (el campo de visión es oblicuo al eje del instrumento. Tiene las ventajas e inconvenientes de los de visión axial y de los de visión lateral. Son de utilidad en técnicas endoscópicas muy concretas).

Un endoscopio flexible consta básicamente de cuatro partes fundamentales:

1. Grupo de mando o unidad de control.2. Tubo de inserción3. Extremo distal y sección de angulación4. Sistema de fuente de luz, insuflación de aire, aspiración, abastecimiento de agua y

fuente de diatermia.Todos los endoscopios flexibles disponen de un canal de trabajo por el cuál podemos

introducir material de trabajo o instrumentos, como pueden ser: pinzas de biopsia, escobillones para citología, asas de polipectomía, pinzas para la extracción de cuerpos extraños, cestillas, etc.

Es importante la limpieza extrema de los aparatos de endoscopia. No se deben esterilizar en autoclave. Para su limpieza y desinfección debemos utilizar soluciones de glutaraldehído.

Endoscopia digestiva superiorEs la exploración endoscópica del esófago, estómago y primeras porciones de intestino

delgado. Está constituida por tres técnica: esofagoscopia, gastroscopia y duodenoscopia. La esofagoscopia es la técnica endoscópica que nos permite explorar el esófago cervical y esófago torácico, y en la que se puede valorar la morfología y el estado de la mucosa esofágica, así como la realización de pequeñas intervenciones quirúrgicas como tomas de biopsia, extracción de cuerpos extraños (evita la toracotomía), etc. La gastroscopia es la exploración endoscópica del estómago, que incluye el cuerpo gástrico con la curvatura mayor y curvatura menor (incisura angular), el fundus gástrico con la zona del cardias, y el antro pilórico con el esfínter pilórico. Nos permite valorar el estado de la mucosa gástrica, valorar la presencia de contenidos gástricos anormales (bilis), así como la realización de pequeñas intervenciones quirúrgicas como tomas de biopsia, extracción de cuerpos

extraños, etc. La duodenoscopia es la exploración endoscópica del primer tercio del duodeno que nos permite valorar la morfología y el estado de la mucosa duodenal, así como tomar biopsias.

Indicaciones de la endoscopia digestiva superior Esta técnica endoscópica está indicada en todos los pacientes en que sospechemos el

padecimiento de:

- Enfermedades esofágicas: Esofagitis Dilataciones esofágicas Estenosis esofágicas Obstrucciones esofágicas por cuerpos extraños

- Enfermedades gástricas: Gastritis crónicas Neoplasias gástricas Ulceras gástricas Estenosis pilórica Retraso vaciado gástrico Reflujo duodeno-gástrico Extracción cuerpos extraños

-Enfermedades de intestino delgado: Enteritis crónicas (I.B.D.) Neoplasias duodenales

Contraindicaciones Está contraindicada en:

-Perforación esofágica, gástrica o duodenal-Pacientes con insuficiencia cardio-respiratoria-Pacientes con coagulopatías severas

Técnica endoscópica

Inserción del endoscopio por cavidad bucal. Primero se explora el esófago cervical (mucosa esofágica lisa de color rosa pálido), para posteriormente pasar a explorar el esófago torácico (relieves anillos traqueales, relieve bifurcación traqueal, latido cayado de la aorta), para finalmente llegar al esfínter esofágico inferior (cardias - GES).

Una vez sobrepasado el GES entramos en la cámara gástrica y lo primero que vemos es la mucosa del cuerpo gástrico de color rosa intenso con pliegues muy marcados. Debemos explorar la curvatura mayor y la curvatura menor (incisura angular). A continuación exploraremos el fundus gástrico que habitualmente presenta líquido procedente de las secreciones propias del estómago. Mediante una técnica de retroflexión del endoscopio podremos explorar la zona del cardias. Guiándonos de la incisura angular entraremos en el antro pilórico que se caracteriza por presentar pliegues mucosales menos intensos, para finalmente visualizar el píloro.

Una vez sobrepasado el esfínter pilórico encotramos una mucosa duodenal de aspecto liso, de color rosa pálido. Podemos visualizar la papila duodenal que es de aspecto pálido (contacta con colédoco y conducto pancreático principal). También, en duodeno descendente podemos observar unas excavaciones circulares que corresponden a las foveas de inserción de los mesos.

Endoscopia digestiva inferiorEs la exploración endoscópica del intestino grueso (recto, colon descendente, colon

transverso, colon ascendente y válvulas ileo-cecal y ceco-cólica) que nos permite valorar la morfología y el estado de la mucosa del intestino grueso, así como la realización de pequeñas intervenciones quirúrgicas como tomas de biopsia, extracción de cuerpos extraños, polipectomías endoscópicas, etc.

Indicaciones Esta técnica endoscópica está indicada en todos los pacientes en que sospechemos el

padecimiento de:

-Diarrea crónica de intestino grueso (Colitis crónicas idiopáticas)-Neoplasias de intestino grueso-Sospecha de estenosis de intestino grueso

Contraindicaciones

Está contraindicada en:

-Perforación de intestino grueso-Pacientes con coagulopatías severas

Técnica endoscópica

Inserción del endoscopio por ano (lubrificar la punta del endoscopio). Lo primero que exploramos es el recto, que tiene una mucosa irregular con folículos linfoides. A continuación exploraremos el colon descendente que presenta una mucosa lisa, de color rosa, con pliegues circulares, y es de gran longitud. Este colon descendente se une a colon transverso a través de la 1ª flexura colónica o flexura esplénica. El colon transverso presenta también una mucosa lisa y con pliegues circulares. La unión entre colon transverso y colon ascendente corresponde a la 2ª flexura colónica o flexura hepática. El colon ascendente es de corta longitud, pudiéndose visualizar las válvulas ileo-cecal y ceco-cólica.

BIOPSIA ENDOSCOPICALa biopsia endoscópica es la metodología complementaria adecuada en el diagnóstico

endoscópico de las enfermedades del tubo digestivo. La toma de biopsia debe de realizarse una vez terminada la exploración macroscópica.

La toma de biopsia debe realizarse siempre, a pesar de no encontrar alteraciones macroscópicas durante la exploración endoscópica. Debemos evitar la toma de zonas de necrosis, siendo preferible su toma de los bordes de la lesión. En lesiones difusas debemos tomar biopsias de diferentes puntos de las zonas afectadas. Es imprescindible tomar al menos de 6 a 8 biopsias por lesión.

El resultado de una biopsia está en función del número de biopsias tomadas, del tipo de lesión que se trate (difusa o localizada), de la zona o zonas donde hemos tomado la biopsia, y del informe detallado que enviemos al anatomopatólogo (informe sobre la clínica que presenta el paciente y del resultado del estudio endoscópico).

INFORME ENDOSCOPICOHabitualmente incluye:

1. Descripción de las lesiones encontradas macroscópicamente2. Interpretación de dichas lesiones3. Diagnóstico final (incluye el estudio anatomopatológico de la biopsia).

ENDOSCOPIA CON FIBRA ÓPTICA FLEXIBLE

La fibra óptica flexible es comunmente utilizada en el diagnóstico de la patología laringotraqueal, pero son más sus limitaciones que sus ventajas y su uso se debe reservar para casos muy específicos.

Ventajas:

Permite visualización en los casos en los cuales el espejo laríngeo o un endoscopio rígido no son útiles. Es fundamental en la valoración de la rinofaringe y el velo del paladar, así como en la evaluación de alteraciones neurológicas de la faringe y la laringe. Es de gran utilidad en el estudio de lesiones subglóticas, el cual en casos seleccionados puede hacerse bajo anestesia local, teniendo en cuenta las recomendaciones que se dan más adelante. Juega un papel muy importante en casos de intubación difícil y es indispensable para la realización de la laringoplastia tipo I.

Desventajas:

La mayor desventaja que tienen los endoscopios flexibles es la distorsión de la imagen en un alto porcentaje , lo cual es un factor negativo en el diagnóstico, especialmente cuando hay lesiones pequeñas en los pliegues vocales. Acoplados a sistemas de video se pierde bastante calidad en la imagen y en ocasiones, en especial cuando hay imágenes de alto contraste se presenta interferencia, la cual genera unas líneas oblicuas en la pantalla del monitor que dificultan el proceso de observación. En conjunto con la luz estroboscópica la calidad de la imagen no es la mejor; Sodersten reportó diferencia en la calificación del cierre glótico en estudios de estroboscopia comparando endoscopios rígidos y flexibles, y esto puede ser explicado por el tipo de lentes utilizados en cada endoscopio. En los endoscopios flexibles la óptica permite una visión tipo "gran angular", donde se obtiene una imagen panorámica mejor pero con menor definición de detalles.

Existe también el riesgo de desencadenar un laringoespasmo por estímulo directo sobre las estructuras de la laringe, o producir lesiones de la mucosa.

Es un instrumento frágil que puede descomponerse fácilmente si no se maneja correctamente.

Recomendaciones para el uso de la fibra óptica flexible:

1. Escoger un aparato sin canal de trabajo, dado que no es mucha la utilidad del mismo pero sí aumenta el diámetro de la fibra, la hace más firme, y como consecuencia más molesta para el paciente.

2. Reservar su uso para casos seleccionados: Cuando mediante laringoscopia indirecta o laringoscopios rígidos no sea posible la observación. Para estudio de lesiones subglóticas, y en la realización de la laringoplastia tipo I como método de control de la adecuada ubicación del implante.

3. Para evaluación de lesiones subglóticas bajo anestesia local se requiere en primera instancia tener la seguridad de que el procedimiento no va a comprometer la vida del paciente, pues si existe una disminución significativa del diámetro de la vía aérea, se hace necesario asegurar la misma mediante la realización previa de una traqueostomía. En todo caso, el procedimiento debe ser explicado claramente al paciente, y se requiere de una muy buena anestesia tópica de la zona.

4. Para el diagnóstico en casos de disfonía es preferible utilizar otros métodos más precisos.

ENDOSCOPIA CON ENDOSCOPIOS RÍGIDOS

Los endoscopios rígidos son más adecuados para la evaluación de la laringe, y su utilidad es aún mayor cuando se acoplan a sistemas de video y estroboscopia. En el estudio de toda disfonía lo ideal es tener la posibilidad de realizar una laringovideoestroboscopia utilizando un endoscopio rígido, preferiblemente de 70 grados.

ENDOSCOPIO DE 90 GRADOS

Ventajas:

Es un instrumento resistente, que ofrece una excelente resolución cuando se acopla a sistemas de video, y es de gran utilidad para la evaluación funcional de los pliegues vocales en conjunto con luz estroboscópica.

Desventajas:

La distancia a la cual queda ubicado en relación con la glotis le resta efectividad en la valoración funcional cuando se examina bajo luz estroboscópica, pues en la pantalla, además de los pliegues vocales se verá gran parte de las estructuras supraglóticas.

Si se posiciona inadecuadamente puede generar efectos ópticos engañosos ejemplo: ver un pliegue vocal más ancho que el contralateral , o, como es el caso más frecuente, ver un ventrículo laríngeo muy evidente en un solo lado, o incluso percibir un menor desplazamiento de un pliegue vocal.

ENDOSCOPIO RíGIDO DE 70 GRADOS

Ventajas:

Este, al igual que el endoscopio de 90 grados es un instrumento resistente que ofrece una excelente resolución acoplado a sistemas de video. Por sus características facilita una mejor ubicación anatómica, puesto que la posición de la óptica requiere de una ubicación más baja en la faringe mediante inclinación del endoscopio, lo que permite una muy buena visualización de los pliegues vocales, características que lo hacen el instrumento de elección para la realización de la estroboscopia laríngea, ya que se obtiene una imagen muy clara de los pliegues sin incluir gran parte de las estructuras supraglóticas. La estroboscopia laríngea constituye el método actualmente disponible más eficaz y práctico en el diagnóstico de disfonía.

Desventajas:

Un endoscopio de 70 grados puede eventualmente producir mayor incomodidad al paciente durante el examen porque se debe ubicar en una posición más baja, y requiere un mayor entrenamiento por parte del examinador por la misma razón.

Al igual que el endoscopio de 90 grados, el posicionamiento inadecuado puede generar efectos ópticos engañosos.

Recomendaciones para el uso de los endoscopios rígidos:

1. Remover prótesis dentales (accidentalmente se pueden desprender al contacto con el instrumento).

2. Controlar cuidadosamente la entrada y salida del endoscopio dado que se pueden producir lesiones a la dentadura o a las paredes de la faringe, especialmente a la pared posterior.

3. Tener cuidado con el manejo de la lengua durante el examen.

SISTEMAS DE VIDEO

Es ideal en la práctica diaria poder contar con sistemas de video, los cuales deben reunir las siguientes características:

1. Cámara de videoendoscopia de alta resolución y buena sensibilidad a la luz.2. Adaptador de video (lente) adecuado. En este caso se deben seguir las

recomendaciones del fabricante.3. Video grabadora y cinta de calidad Super VHS.4. Micrófono de alta sensibilidad para grabación de audio.5. Monitor de alta resolución (solo si se utiliza una cámara de las mismas

características. Para cámaras de baja resolución no se justifica invertir en un monitor costoso debido a que no va a mejorar la imagen obtenida por la cámara; en este caso un buen televisor convencional con entradas de audio y video es suficiente).

GASTROCÁMARAS

Los primeros intentos para desarrollar una gastrocámara fueron realizados por los alemanes Lange y Meltzing, en 1898, pero no llegaron a crear un dispositivo de uso práctico.

En 1950, luego de haber pasado por algunas experiencias complicadas, los investigadores dieron a conocer el primer prototipo. El instrumento estaba equipado con una lente fotográfica ubicada en la punta del tubo flexible. Las imágenes eran capturadas en una película monocromática por medio de la iluminación con un foco miniatura in vitro, que se activaba en forma manual. La película se rebobinaba tirando de un cable. Sin embargo, este dispositivo era todavía demasiado primitivo para un uso clínico adecuado.

Dichos esfuerzos impulsaron el desarrollo de la práctica médica y la gastrocámara contribuyó a la detección temprana del cáncer de estómago.

Gastrocamera Gastrocamera tip structure

FIBROSCOPIOS

Gastrocámara con un “ojo”.

Un nuevo material llamado fibra de vidrio, desarrollado en los Estados Unidos en la década de 1960, atrajo gran atención en distintos sectores industriales. Los desarrolladores de endoscopios estuvieron entre los primeros en comenzar a utilizar la fibra de vidrio. Por ejemplo, Basil Hirshowitz y sus socios utilizaron la fibra de vidrio en sus endoscopios para aprovechar su característica de transmitir la luz de un extremo al otro, incluso cuando está doblada. Sus endoscopios permitieron la observación directa del interior del estómago. Luego de todos estos años, por primera vez los médicos pudieron llevar a cabo observaciones en tiempo real del interior del estómago. Sin embargo, con este dispositivo no se podía

tomar fotografías. Este recurso no estuvo disponible hasta 1964, cuando se inventó la primera gastrocámara con fibroscopio, la tan anticipada cámara con un “ojo”.

La gastrocámara con fibroscopio eliminó por completo las fallas asociadas con las gastrocámaras “sin ojo”. Fue muy bien recibida como un producto innovador que abría las puertas a la sofisticación mejorada en el diagnóstico, ya que permitía realizar observaciones directas de los tejidos del estómago para un análisis dinámico. Luego se realizaron otros intentos en la búsqueda de nuevos abordajes, nuevas tecnologías y nuevos materiales. Para la función fotográfica, se acopló una cámara al ocular. La era de las gastrocámaras finalizó alrededor del año 1975, cuando fueron reemplazadas por los fibroscopios.

FIBROSCOPIO

VIDEOSCOPIOS

Un videoendoscopio (endoscopio electrónico) es un endoscopio con una cámara de video integrada que utiliza CCD (dispositivo de carga acoplada). Convierte imágenes en señales eléctricas para su proyección en una pantalla de televisión. Mientras que con el instrumento convencional sólo un médico especializado podía observar el estado del interior de un órgano, el nuevo dispositivo permite que varios médicos y otro personal lo examinen simultáneamente observando la pantalla. También se mejoró mucho la seguridad, dejando poco margen para que se produjeran descuidos, así como también mejoró significativamente la precisión del diagnóstico. Además, el recurso de procesamiento de imágenes puede hacer ajustes de nitidez focal a través de un control de señales eléctricas con el objeto de resaltar la lesión por medio de la estimulación de señales de colores específicas para una mejor visualización. Estos nuevos recursos han expandido aún más el horizonte de las posibilidades de la endoscopia.

Surgimiento de los endoscopios de ultrasonido

Los esfuerzos por desarrollar los endoscopios de ultrasonido (endoscopios con un transductor en la punta) se iniciaron casi al mismo tiempo en que se produjo el desarrollo de los videoendoscopios. Los endoscopios de ultrasonido permiten el estudio de la superficie del tracto gastrointestinal así como también el de las capas que se encuentran debajo, lo que permite a los médicos determinar hasta qué punto una lesión o úlcera ha penetrado en las paredes del estómago o del intestino, y si se ha producido una metástasis en un nódulo linfático.

Así, el endoscopio comenzó a asumir un papel mayor como un instrumento para el tratamiento clínico, más que como una herramienta convencional de estudio y diagnóstico.

PANTALLAS DE ALTA DEFINICIÓN (HDTV)

El sistema aprovechó la tecnología de imágenes más innovadora, capaz de ofrecer imágenes más claras para un diagnóstico muy preciso que evita que se pase por alto las lesiones más diminutas.

El desarrollo de un sistema HDTV dio como resultado un aumento exponencial de la cantidad de la información que se muestra en la pantalla, lo que mejoró la calidad y el grado de las imágenes para visualización. Con una cantidad significativamente mayor de líneas de barrido y píxeles horizontales que los sistemas convencionales, el nuevo sistema permite observaciones más reales de detalles mínimos, incluso de vasos sanguíneos muy delgados y de la estructura de superficie del tejido. Presenta un mejoramiento del color por IHb que resalta las sutiles variaciones de color de un tejido y una distribución simulada en la pantalla de la distribución IHb que facilita la detección de lesiones difíciles de ver, que de otra manera sería difícil de lograr. Estos recursos, combinados con un zoom electrónico de imágenes en movimiento e imágenes fijas, así como también las mejoras realizadas para una inserción más sencilla y capacidades de diagnóstico y examen más eficaces del endoscopio, han hecho que la comunidad médica considere seriamente al sistema como un dispositivo de nueva generación. Al mismo tiempo, se espera que el sistema sea de gran utilidad al reducir el tiempo que se requiere para que los médicos realicen el diagnóstico y al provocar menos molestias a los pacientes.

A HDTV system

SANGRADO DIGESTIVO VARICEAL

La hemorragia digestiva por ruptura de varices esófago-gástricas, es la principal complicación de la hipertensión portal y constituye una de las primeras causas de muerte en los pacientes cirróticos. Estas están presentes en el 50 % de los pacientes con cirrosis; y se desarrollan como consecuencia del aumento de la presión portal (> 10-12 mmHg).

Los principales factores que determinan el pronóstico de la hemorragia por varices esofágicas son la magnitud de la hemorragia, el grado de insuficiencia hepática y la aparición de complicaciones en el transcurso de la misma como las infecciones, el fracaso multiorgánico y la recidiva hemorrágica precoz.

Las varices sufren dilatación progresiva por aumento de la presión portal o flujo portal (comida, ejercicio, alcohol). La pared se rompe cuando la tensión excede su límite elástico lo que sobreviene el sangrado por lo que se deben evitar situaciones que aumenten bruscamente la presión portal-varicial (volemia).

Las várices esófago-gástricas, son el resultado de la hipertensión portal originada por bloqueo en la circulación esplenoportal (intra o extrahepática).Su ruptura, ocurre debido a la excesiva tensión ejercida sobre su delgada pared, como una consecuencia de la presión intravascular incrementada y el flujo sanguíneo colateral portal. Los estudios de gradiente de presión (acuñada y libre) en cirróticos con y sin historia de hemorragia por varices muestran que presiones mayores de 12 mm Hg. son necesarios para la ocurrencia de la hemorragia.

Factores implicados en la dilatación de las várices:

Presión portal incrementada. Flujo sanguíneo aumentado. Pulsos de presión portal y flujo sanguíneo posprandial, consumo de alcohol,

ejercicios e incremento en la presión. intraabdominal y ritmo circadiano. Factores anatómicos locales. Factores angiogénicos.

Finalmente las várices se rompen por:

Excesiva tensión ejercida sobre su delgada pared. Excesiva tensión ejercida sobre su delgada pared. La gradiente de presión portal (DPP) normal es de 5 mm Hg. DPP de 10mmHg. se produce la formación y aparición de várices. DPP de 12 mm Hg. se produce la ruptura. La frecuencia de aparición de várices en los cirróticos se dan 12% al primer año,

48% a los 5 años y 90% a los 10 años.

Las principales complicaciones asociadas con la hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis son la broncoaspiración, la encefalopatía hepática, las infecciones por microorganismos entéricos, la hipoxemia y el desequilibrio renal/hidroelectrolítico, con aumento de la ascitis y la aparición de insuficiencia renal. Estas complicaciones provocan deterioro de la función hepática y pueden ocasionar la muerte del paciente.

La broncoaspiración puede ocurrir en cualquier momento durante el episodio hemorrágico, pero el mayor riesgo se concentra durante las hematemesis y la endoscopia diagnóstica y terapéutica, así como en el momento de proceder al taponamiento esofágico, especialmente en pacientes con deterioro del estado de conciencia. La sospecha o confirmación de broncoaspiración debe tratarse inmediatamente con antibióticos. Su prevención se basa en colocar al paciente semiincorporado, preferentemente en decúbito lateral izquierdo, efectuar intubación orotraqueal en pacientes con encefalopatía hepática grados III y IV antes de realizar la endoscopia diagnóstica y/o terapéutica, y aspiración del contenido gástrico mediante la colocación de una sonda nasogástrica.

Las infecciones graves son complicaciones frecuentes de la hemorragia digestiva en pacientes cirróticos (alrededor del 20-30% de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva presentan infecciones por gérmenes entéricos gramnegativos) y pueden estar ya presentes en el momento del ingreso. Así, cuando se sospeche una infección, ésta debe tratarse inmediatamente con antibióticos de amplio espectro. Por otra parte, se ha demostrado que la administración de antibióticos orales no absorbibles reduce la incidencia de infecciones y la mortalidad de los pacientes. Por ello, se recomienda la administración oral de norfloxacino, a la dosis de 400 mg cada 12 horas, durante los primeros 7 días de la hemorragia.

El mantenimiento de la función de los órganos vitales se basa en mantener una perfusión y una oxigenación hística adecuadas. La aspiración de sangre, el shock prolongado y la politransfusión pueden deteriorar notablemente el intercambio de gases pulmonar, provocando hipoxemia e insuficiencia respiratoria aguda. Por tanto, es fundamental mantener un control hemodinámico estricto, con determinaciones de los gases sanguíneos u oximetría indirecta y con radiografías de tórax frecuentes.

La función renal se mantiene con una restitución adecuada de líquidos y electrolitos, debiendo evitarse la perfusión de soluciones salinas, así como la administración de fármacos potencialmente nefrotóxicos, como los aminoglucósidos y los antiinflamatorios no esteroideos. La diuresis debe mantenerse sobre los 40 ml/h; una diuresis horaria inferior a 20 ml/h indica una mala perfusión renal y el desarrollo inminente de una insuficiencia renal. Si el paciente presenta una ascitis tensa que ocasiona disconfort respiratorio es aconsejable realizar una paracentesis aliviadora de unos 2-3 litros.

Los síntomas principales dependen en la severidad del sangrado que se produce a nivel del esófago. Se presenta desde astenia, adinamia y melenas hasta producir un sangrado profuso con rectorragias y hematemesis masiva.

En el sangrado leve solo se encuentran signos clínicos indirectos secundarios a la hepatopatía crónica. A medida que el sangrado se presenta más profuso es evidente la hematemesis, la rectorragia, el trastorno neurológico, taquicardia y la hipotensión marcada. La hemorragia por varices esofagogástricas es una urgencia médica donde el objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, conseguir el cese de la hemorragia y prevenir la aparición de complicaciones asociadas.

La hemorragia por varices es con frecuencia masiva, por lo que es esencial introducir como mínimo una vía endovenosa de calibre grueso que permita, en caso necesario, una transfusión rápida si fuera necesario. Además, se debe introducir un catéter venoso central para monitorizar la presión venosa central. Hay que mantener en reserva un mínimo de 2 a 4 unidades de sangre con pruebas de compatibilidad cruzada realizadas. Después de haber restablecido la presión arterial sistólica entre 80 y 90 mm Hg mediante la infusión de expansores plasmáticos, debe proseguirse la transfusión empleando concentrados de hematíes, para mantener el hematocrito alrededor del 30% o la hemoglobina en 10 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o más. Debe evitarse la transfusión excesiva no sólo por los riesgos inherentes a la transfusión sanguínea, sino también porque puede producir un aumento de la presión portal hasta valores superiores a los basales, con el consiguiente peligro de que la hemorragia persista o recidive.

Una vez colocado el o los catéteres, o de forma simultánea si es posible, se colocará una sonda nasogástrica con el fin de valorar la persistencia de la hemorragia y vaciar el estómago de contenido hemático para facilitar la práctica de la endoscopia diagnóstica y, al mismo tiempo, evitar el riesgo de broncoaspiración.

Una vez el paciente está hemodinámicamente estable, debe realizárselo más pronto posible, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas, una endoscopia urgente para establecer el diagnóstico de la lesión sangrante. Ello es importante dado que si bien alrededor del 75% de los episodios hemorrágicos en la cirrosis son debidos a varices esofagogástricas, estos pacientes pueden sangrar por otras lesiones, como gastropatía hipertensiva, lesiones pépticas y erosiones gástricas, entre otras.

El diagnóstico de hemorragia por varices se establece con certeza cuando se visualiza una variz sangrando activamente o con signos de hemostasia reciente (coágulo fresco adherido o coágulo de fibrina blanquecido). También se considera que las varices son la causa de la hemorragia cuando, en presencia de sangre reciente en la cavidad gástrica, son las únicas lesiones potencialmente sangrantes detectadas en la endoscopia. Si se

observa más de una lesión potencialmente hemorrágica sin signos de hemorragia activa ni de hemostasia reciente, es indispensable repetir la endoscopia de inmediato en caso de recidiva hemorrágica.

Se conocen varias clasificaciones, sin embargo esta es una de las más utilizadas (Soehendra):

Grado 1. Várices que sobresalen sólo 2 mm al diámetro de la luz en esófago distal.

Grado 2. Várices que sobresalen 3-4 milímetros en la luz esofágica, con curso serpenteante, restringidas a la mitad inferior del esófago.

Grado 3. Diámetro mayor de 4 mm, paredes finas, .várice sobre várice., pasan al fondo gástrico.

Grado 4. Ocupan toda la luz, en todo el esófago, frecuentemente con várices gástricas y duodenales.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Los esfuerzos farmacológicos para el manejo terapéutico de la hipertensión portal y el sangrado de las várices esófago-gástricas, debe estar dirigido tanto hacia reducir el flujo sanguíneo incrementado en el sistema porto colateral, como hacia disminuir la resistencia intrahepática incrementada, de ese modo, reducimos la presión en la várice y su radio.

· Drogas vasoconstrictoras

Vasopresina:

Es una hormona peptídica de la glándula pituitaria posterior que en dosis farmacológicas constituye un potente vasoconstrictor esplénico. Esta respuesta causa disminución del flujo y presión portal.

La dosis EV es de 0,1 a 1,0 U/min. (bolo en 20 a 30 min. O en infusión continua con 500 cc de dextrosa al 5% por 24 horas). Dosis mayores puede provocar efectos no deseables incluyendo isquemia miocárdica, bradicardia y hemorragia cerebral. El valor porcentual de la vasopresina en controlar el sangrado por várices esófago-gástricas varía entre el 50% - 80% de los pacientes tratados. Un análogo sintético él triglycyl lysine vasopresina (Glypresin) presenta menos efectos colaterales y resultados comparables a la somatostatina o escleroterapia.

La administración conjunta de vasopresina con nitroglicerina (EV, transdermal o sublingual) ha mostrado disminuir los efectos secundarios. También se ha utilizado el terlipressin que es un análogo de la vasopresina.

Somatostatina:

Aislada y descrita por Guillermin en 1973 causa una vasoconstricción esplénica selectiva a nivel de los receptores del músculo liso, disminuyendo el flujo colateral y presión portal. La dosis usual para la aplicación en bolo es de 250 μgr y 250 μgr/hora por infusión continua. La falta de efectos colaterales representa su mejor ventaja. A pesar de su perfil biológico este péptido natural tiene una corta vida media siendo la infusión endovenosa mandatoria.

Octreotide:

Sintetizado en 1982, es un análogo de la somatostatina (octapéptido cíclico) con una vida Media biológica mayor (1-5 horas). La dosis en bolo es de 1 cc. En 19 cc. De dextrosa al 5% en 20 min.

Luego 6 cc. En 500 cc. De dextrosa al 5% en infusión continua por 48 a 72 horas. Los resultados obtenidos son demostradamente efectivos en el control del sangrado agudo por várices esófago-gástricas y en la gastropatía hipertensiva portal.

Metoclopramida, domperidona y cisaprida:

Incrementan la presión a nivel del esfínter esofágico inferior, reduciendo el flujo de sangre en el plexo venoso submucoso del esófago y por lo tanto en las várices esofágicas.

Propanolol - nadolol:

Son bloqueadores b no selectivos. Son efectivos en reducir y prevenir el riesgo del primer sangrado en 40 – 50% (profilaxis primaria), así como el resangrado, especialmente en los cirróticos. Actúan en los receptores b adrenérgicos de la vasculatura esplácnica y él tracto portal. Su dosis óptima varía entre 40 a 160 mg/día tomando como referencia las variaciones en la presión arterial y pulso, debiendo ser reducidas al 25% de sus valores basales. Sus efectos secundarios son como desvanecimiento, astenia, asma, encefalopatía, insuficiencia cardiaca, hipotensión y bradicardia.

El tratamiento con bloqueadores b no selectivos parece igualmente efectivo como la escleroterapia.

Mononitrato de isorbide:

A la dosis de 40mg 2 veces al dia puede ser utilizado como alternativa al propranolol. Un estudio encontró que el mononitrato de isosobide asociado a betabloqueadores fue más efectivo que la escleroterapia17. La combinación de betabloqueadores con escleroterapia parece ser superior a la escleroterapia sola.

TERAPIA MECÁNICA

El balón taponante de las várices esofágicas ha sido ampliamente usado desde que originalmente fue descrito por Sengstaken y Blackmore en 1 950. Este consta de un balón esofágico que soporta presiones de 60 a 80 cc. De aire y un balón gástrico de 120 a 250 cc. Con una permanencia entre 24 y 36 horas el éxito es del 40% al 60% en el control temporal de la hemorragia por várices esofágicas para estabilizar al paciente para otra terapia definitiva.

Reciente reportes de casos, en grupos pequeños, valoran el uso de prótesis metálicas autoexpandibles con aparente buenos resultados.

TERAPIA ENDOSCÓPICA

La endoscopia es útil para identificar la presencia de várices en pacientes con cirrosis y distinguir el grupo con características de “alto riesgo”, asociado a su riesgo incrementado de sangrado. La endoscopia de urgencia también identifica la causa del sangrado y permite su intervención terapéutica.

Escleroterapia de várices esofágicas, es la terapia endoscopía de primera línea para el tratamiento de la hemorragia aguda por várices y la prevención de la recurrencia. Todavía se considera controversial su uso como terapia profiláctica. La EVE es una alternativa que permite el cese del sangrado por ruptura de várices en hasta el 95%.

Otro objetivo es reducir y desaparecer las várices, aplicando sustancias esclerosantes como el oleato de etanolamina al 5%, polidocanol al l%, y alcohol absoluto. Su administración es intravárice o paravárice y está indicada en aquellos pacientes con gran riesgo quirúrgico, recidiva de hemorragia en los operados, grupo etario infantil y con signos endoscópicos de sangrado por várices reciente.

El tratamiento de las várices de fondo gástrico requiere de aplicación de adhesivos tisulares N-butil-2- cianoacilato (Histoacryl) o isobutil-1-cianoacrilato (Burilato) combinados con Lipiodol que al contacto con la sangre polimerizan y solidifican en 20 segundos, deteniendo de esta manera el sangrado desde la várice.

Endoligadura de várices esofágicas, La ligadura de bandas elásticas para las várices esofágicas fue reportada por Stiegman y colaboradores en 1986, siendo en la actualidad el método de elección para el tratamiento de las várices esofágicas. Según algunos estudios, la ligadura con bandas tiene menor complicación comparada con la escleroterapia, el uso de un aplicador múltiple ha disminuido aún más éstas complicaciones. La estrangulación del canal varicoso por una banda elástica lleva a la trombosis y ulceración superficial que cicatriza entre 14 a 21 días. La ELVEes tan efectiva como al EVE en el control de la hemorragia variceal aguda así como en la forma electiva y aun profiláctica.

CIRUGÍA URGENTE Y DPPI

En la actualidad se considera que en el control de la hemorragia por varices, la cirugía urgente debe emplearse sólo cuando haya fracasado el tratamiento médico, incluyendo el endoscópico, lo que ocurre en alrededor del 10-20% de los casos, especialmente en pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada. La intervención quirúrgica comporta riesgos excesivos para los pacientes con insuficiencia hepatocelular marcada. En ellos debe implantarse una DPPI de rescate para controlar la hemorragia y valorar un posterior trasplante hepático.

La DPPI consiste en la colocación, por vía transyugular de una prótesis entre la vena porta y la vena cava durante el cateterismo de las venas suprahepáticas. Dado que este procedimiento no requiere una laparotomía, como ocurre en la cirugía derivativa convencional, permite extender el tratamiento con derivación portosistémica a pacientes con fallo hepático avanzado. En general, se acepta que la DPPI es la mejor opción si el enfermo sangrante se encuentra en lista de espera para el trasplante.

FACTORES PREDICTIVOS PARA MORTALIDAD TEMPRANA:

Severidad del sangrado.

Severidad de la disfunción hepática.

Infecciones.

Disfunción renal.

Sangrado activo.

Resangrado temprano.

Enfermedad cardiorespiratoria.

Presión portal igual o mayor a 12 mmHg.

SINDROME DE MALLORY WEISS

Los desgarros longitudinales del esófago en la unión esofagogástrica o en el cardias gástrico. Se cree que son la consecuencia de nauseas y vómitos intensos. Se encuentra con más frecuencia en individuos alcohólicos, en quienes se atribuyen a episodios de vómitos excesivos durante periodos de estupor alcohólico. En condiciones normales, la relajación refleja de la musculatura del tracto gastrointestinal precede a la onda de contracción antiperistáltica. Se especula que ese reflejo de relajación fracasa durante los episodios de vómitos prolongados. El contenido gástrico que intenta refluir supera de forma brusca la contracción de la musculatura de la embocadura gástrica, y se produce dilatación masiva con desgarro de la pared. Puesto que esos desgarros pueden ocurrir en personas sin historia de vómitos ni alcoholismo, deben existir otros mecanismos; se sabe que la hernia hiatal es un factor predisponente.

Morfología: Los desgarros irregulares lineales están orientados paralelos al eje de la luz esofágica, y tienen una longitud variable entre varios milímetros y varios centímetros. Se suelen encontrar a horcajadas de la unión esofagogástrica, o en la mucosa gástrica proximal. Los desgarros pueden afectar solo a la mucosa o penetrar lo suficiente para perforar la pared. La histología no es distintiva y refleja el traumatismo acompañado por hemorragia reciente y una respuesta inflamatoria inespecífica. La infección del defecto mucoso puede conducir a una úlcera inflamatoria.

Características clínicasLos desgarros esofágicos son responsables del 5% al 10% de los episodios de hemorragia en el tracto gastrointestinal superior. La mayoría de las veces, la hemorragia no es profusa y cesa sin intervención quirúrgica, aunque cabe la posibilidad de hematemesis masiva. El tratamiento de soporte, por ejemplo con vasoconstrictores y transfusiones, y a veces el taponamiento con balón suelen ser suficientes. La cicatrización suele ser pronta, con mínima o nula lesión residual.

El síndrome de Mallory-Weiss es producido por una laceración de la porción baja del esófago y de la parte alta del estómago durante los vómitos, con grandes arcadas o por el hipo. Generalmente el primer síntoma del síndromelo constituye una hemorragia de una arteria que se rompe.

Este cuadro descrito originalmente en 1929 por Mallory y Weiss consiste en la laceración del cardias y desde esta época han habido varias publicaciones, lo que evidencia que no es un trastorno raro y que debe considerarse siempre en el diagnóstico diferencial del sangrado de tubo digestivo superior.

La severidad del sangrado está en función del calibre del vaso roto, en el tejido desgarrado, así como el tipo del mismo. La mucosa adyacente al desgarro está generalmente edematosa con apariencia hemorrágica.

En los casos que se ha podido seguir la evolución del desgarro se observa sangrado activo, posteriormente formación de coágulo que cubre la laceración, dejando expuestos los bordes cubiertos de fibrina, al cabo de 2 días retraelentamente él mismo para finalmente desprenderse dejando un aspecto de úlcera lineal.

La laceración que se presenta es más común como desgarro único, sin embargo, múltiples desgarros pueden estar presentes, los cuales se presentan orientados paralelos al eje del estómago, y pueden ubicarse en cualquier lugar de la circunferencia del cardias del lado gástrico y raramente se extiende a esófago; enprofundidad lesiona mucosa y submucosa, raramente la capa muscular y cuando llega a serosa resulta en perforación (síndrome Boerhaave).

El síndrome de Mallory Weiss es una lesión aguda. El sangrado es multifocal, pero puede provenir de una arteria intramural rama de la arteria gástrica izquierda.La presentación del síndrome de Mallory Weiss es una secuencia de eventos de nauseas y vómitos seguido por hematemesis.

El tratamiento terapéutico de hemostasis terapia ablativa con argón plasma coagulador manejada con inhibidores de la bomba

Desgarro esofágico espontáneo extenso con hemorragia digestiva alta tratado con la aplicación de un endoclip M. Areia, P. Amaro, P. Figueiredo, F. Portela, M. Ferreira, A. Rosa, J. M. Romãozinho, H. Gouveia y D. FreitasDepartamento de Gastroenterología. Hospital Universitario de Coimbra. Coimbra, Portugal

IntroducciónLos desgarros esofágicos espontáneos son una causa rara de hemorragias digestivas altas que se producen normalmente después del vómito o las arcadas y sin instrumentación ni traumatismo previos (1). Si afectan a la unión gastroesofágica o al cardias se llaman síndrome de Mallory-Weiss. Caso clínicoUn varón de 61 años presentó emesis tras algunos episodios de arcadas. Tenía cirrosis hepática pero sin hemorragias previas. Una endoscopia alta reveló un desgarro amplio de 10 cm que afectaba a la mucosa y la submucosa del esófago distal, respetando un segmento de 2 cm de largo proximal a la línea Z (Fig. 1). La laceración presentaba una hemorragia rezumante lenta que se detuvo con la inyección de 6 cc de adrenalina al 1:10000 y la aplicación de 17 endoclips para cerrar la laceración. La recurrencia de la hemorragia 8 días después se controló con la aplicación de otros 4 endoclips. No hubo ninguna otra recurrencia hemorrágica y se repitió la endoscopia en la semana 6 (Fig. 2) y la semana 24, no observándose lesión alguna.

Discusión

Los endoclips son una técnica endoscópica bien conocida para el control de la hemorragia digestiva, usándose en las úlceras pépticas, las lesiones de Dieulafoy, los desgarros de Mallory-Weiss y la hemorragia diverticular o post-polipectomía, y también en otras situaciones, como el cierre de laceraciones (2), perforaciones, fístulas y fugas anastomóticas, y el anclaje de sondas, catéteres y stents, o simplemente como marcadores fluoroscópicos (3). Su efectividad y seguridad en pacientes con hemorragia digestiva por síndrome de Mallory-Weiss fue abordada por Yamaguchi Y y cols. en un estudio de 26 sujetos (4). Se logró el éxito técnico en el 100%, con una media de 2,8 endoclips por paciente y con ausencia de complicaciones, hemorragias recurrentes y muertes. Los endoclips no produjeron lesiones tisulares, ni retrasaron la cicatrización. De hecho, parecen potenciar el proceso de cicatrización, además de ejercer su función hemostática, como parece haber ocurrido en nuestro paciente. En los desgarros amplios como el descrito, incluso en presencia de hemorragia, el empleo de endoclips parece ser una técnica endoscópica buena y efectiva siempre que la laceración no afecte a todas las capas de la pared esofágica.

HEMORRAGIAS DEL TRACTO DIGESTIVO MEDIO

Se denomina hemorragia digestiva a la eliminación de sangre fresca o desnaturalizada a través del vómito o las deposiciones de un paciente.

La hemorragia de vías digestivas puede manifestarse de diferentes formas como lo son:

Hematemesis:

Así se denomina a la emisión del contenido gástrico con sangre roja u obscura, a veces en grumos comparado con borra de café, que puede contener o no alimento o secreciones. Habitualmente se repite luego de un período de calma. Su origen generalmente es alto y en la mayoría de los casos el sangrado es de importancia. El origen duodenal de sangrado muchas veces no se acompaña de hematemesis exteriorizándose simplemente por sangre en las deposiciones.

Melena:

Deposición negra pegajosa con o sin materia fecal. Se trata de sangre desnaturalizada y en la mayoría de los casos proviene del tracto digestivo alto. En recién nacidos y primera infancia un sangrado a esta altura del tracto digestivo puede exteriorizarse como sangre fresca roja, debido a la irritabilidad yal fenómeno osmótico de arrastre que causa la sangre extravasada en el tubo digestivo. Esto ocurre más frecuentemente luego del año de edad del paciente.

Hematoquezia o proctorragia:

Pasaje de sangre roja brillante con las deposiciones. Indica localización hemorrágica de tracto digestivo terminal o cólonico. Generalmente la causa se localiza desde el colon transverso hasta la zona anal. La sangre puede observarse antes o después de la deposición, mezclado o no con la misma, cubrir con estrías o líneas la deposición, o puede ser independiente de la misma.

Enterorragia:

Presencia de deposiciones con sangre roja vinosa o con coágulos. En el caso de primera infancia la causa puede deberse a patología del tracto digestivo superior debido al factor osmótico y estimulante sumado a la hipermotilidad por la edad. En niños mayores la causa es generalmente en zona media sobre todo si esta mezclada con melena.

Localización del sangrado en tubo digestivo:

Se denomina hemorragia digestiva alta, a aquélla cuyo lugar de sangrado abarca desde el esófago hasta el ángulo de Treitz – duodeno distal

Se denomina hemorragia digestiva media, a aquellos sangrados cuyo origen se halla ubicado entre el ángulo de Treitz hasta válvula ileocecal.

Se denomina hemorragia digestiva baja a aquellas que se originan desde la válvula ileocecal hasta recto y o ano.

Las causas más probables de hemorragias del tracto digestivo medio son:

DIVERTÍCULO DE MECKEL

El Divertículo de Meckel, es una de las malformaciones congénitas más frecuentes del intestino delgado, permanece asintomático durante toda la vida.Se produce por la falta de involución del extremo intestinal del conducto onfalomesentérico o vitelino, es un verdadero divertículo pues contiene todas las capas de la pared intestinal, la mucosa se encuentra tapizada por mucosa heterotópica.

Se ubica siempre en el lado antimesentérico del intestino delgado y puede permanecer asintomático durante toda la vida, se considera que el 60% de divertículos de Meckel, produce síntomas en pacientes menores de 10 años. El riesgo de desarrollar síntomas es de 4-6% y disminuye con la edad se considera que el cuadro clínico se caracteriza por dolor epigástrico vago, náusea, vómito, sangrado rectal (enterorragia), distensión abdominal y meteorismo.

Su riego sanguíneo proviene la mayoría de las veces de un remanente de la arteria vitelina derecha procedente a su vez de la arteria mesentérica superior; normalmente se localiza en los últimos 100 centímetros proximales a la válvula ileocecal, aunque ha sido descrito tan lejano como en el ligamento de Treitz, el tamaño promedio se describe como de tres centímetros (3,5) y es bien conocido el hecho de que en la mitad de los casos aproximadamente tiene mucosa heterotópica gástrica, además en un 16% de los casos se ha descrito tejido acinar pancreático y muy raramente glándulas de Brunner, mucosa colónica, tejido hepatobiliar o combinaciones de varios tejidos.

Se ha asociado estadísticamente a otras anomalías del desarrollo como son el paladar hendido, útero bicórneo y páncreas anular asimismo parece haber una relación indirecta con enfermedad de Crohn. El hallazgo transoperatorio del di vertículo de Meckel es de 1% y el peligro de complicaciones que en añosAnteriores se exagero, se considera ahora que es de un 4% bajando a cero después de la tercera edad.

La frecuencia es igual en ambos sexos, pero por razones no bien conocidas las complicaciones son tres veces mas frecuentes en los varones. Una vez complicado el DM da lugar fácilmente a errores diagnósticos, tratamientos tardíos y a una alarmante mortalidad de aproximadamente 7% aun en los mejores cirujanos, es así que el reconocimiento de sus patrones de presentación dará la oportunidad tanto al Internista como al Cirujano de mejorar el pronóstico de este grupo de pacientes.

Las complicaciones del DM se pueden clasificar en un síndrome hemorragia?, síndrome obstructivo y un síndrome inflamatorio: El síndrome hemorrágico es mas frecuente en los niños y suele presentarse antes de los dos años. En este grupo de pacientes operados o con estudios post-mortem demuestran en un 90% mucosa heterotópica casi invariablemente gástrica y el sangrado en debido a una pequeña, pero profunda ulceración de la mucosa iieal adyacente a la mucosa gástrica, la cual es factible demostrar con estudios radiológicos baritados o por endoscopia retrógrada.

El sangrado se describe como agudo, indoloro y episódico, la apariencia de las heces en "jalea de grosella" y en una minoría de casos, las heces ofrece una apariencia alquitranada, en general se dice que es mas frecuente que los niños presenten hematoquezia y los adultos presenten melena.

El tratamiento médico es a base de transfusiones y bloqueadores de la secreción gástrica y si el caso lo requiere resección quirúrgica. La obstrucción intestinal en adultos es la complicación más importante del DM representando el 54%. Se reconociendo básicamente que un divertículo que se encuentra fijo a la pared abdominal o al ombligo por un tracto fibroso el que ofrece mas frecuentemente este tipo de complicaciones, existiendo sin embargo mecanismos no infrecuentes como la invaginación, torsión del divertículo, aparición de banda mesodiverticular, estrangulación en hernias inguinales y otras causas mas raras como inflamación crónica divertí cular que ocasione en forma secundaria estrechez, cicatricial del intestino adyacente.

La tercera complicación clínica es la di vertículitis aguda, proceso que remeda a la apendicitis aguda tanto en sus mecanismos patogénicos como en su cuadro clínico, tan es así que en los casos en los que se presenta ésta complicación el diagnóstico preoperatorio usual es el de una apendicitis aguda. Numerosos agentes bacterianos (enterobacterias) han sido descritos como causales déla infección aunque raramente se han descrito infecciones tuberculosas, micoticasy mas recientemente se ha logrado cultivar el Helycobacter pylori en la mucosa heterotópica gástrica.

Mas raramente el DM puede ser asiento de neoplasias, siendo lamas frecuente el carcinoide (33%), seguido por los sarcomas, (27%) y tumores mesenquimatosos benignos (23%) con un pequeño número de carcinomas. A pesar de ser conocido por todos los médicos y de tenerse generalmente en mente, el diagnóstico del DM puede ofrecer grandes dificultades, primero porque se asemeja clínicamente a una serie de entidades inflamatorias comunes del cuadrante inferior derecho de las cuales inicia la lista la apendicitis aguda, y además cualquier proceso obstructivo intestinal, la segunda dificultad la representa el hecho que los métodos diagnósticos a utilizarse en estos pacientes agudamente enfermos no están siempre disponibles ni son siempre tolerables por pacientes agudamente enfermos.

Los estudios balitados en las mejores manos detectan menos de la tercera parte de los casos y esto es debido al poco llenado de bario, estenosis del cuello divertícular o presencia de contenido intestinal en elFondo del divertículo, asimismo puede existir una contracción de la capa muscular que expele el medio de contraste de la cavidad divertícular.

Es recomendable hacer estudios comprensivos con radiografías hechas a intervalos regulares, al llegar la comida balitada al íleon distal, y a algunos autores logran mejores resultados con las técnicas de enteroclisis del intestino delgado. Los estudios angiográficos dan una efectividad diagnóstica de un 23% aun en los mejores centros y depende esencialmente de la demostración del remanente de la arteria vi telina derecha, pudiéndose en ocasiones demostrar una fase de llenado venoso tardío, que representa la vascularidad de la mucosa gástrica heterotópica.

El tratamiento a base de las varias generaciones de bloqueadores H2 es siempre una medida efectiva, pero transitoria y de nuevo la mayoría de las experiencias se refieren a pacientes pediátricos.

ENFERMEDAD DE CRONH

La enfermedad de cronh (EC) es una inflamación crónica y transmural, que afecta todas las capas del intestino y puede llegar a incluir a uno o varios segmentos del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica.

En su descripción original de 1932, Crohn había observado una elevada incidencia de esta enfermedad en individuos de origen judfo procedentes del este europeo. Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo entre los askenazfes, especialmente los que habitan fuera de Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta enferrnedad ha aumentado seis veces durante los últimos 25 años.

En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque parecería ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroenterología de Buenos Aires se registraron durante los últimos 8 afijos 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se observe una relaci6n de 3,7: 1 a favor de la colitis ulcerosa con respecto a la enfermedad de Crohn, y esta es mas frecuente en el sexo masculino. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etiopatogenia es incierta, Se han sugerido agentes etiol6gicos múltiples y mecanismos patogénicos inmunológicos.

La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier sector del tubo digestivo. Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales. Pueden medir de 1em a m, y característicamente están separadas unas de otras por mucosa sana (lesiones salteadas 0 skip lesions). En la enfermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto "en empedrado" . Además, el intestino progresa hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatías. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se adhiere de manera firme a otras vísceras a la pared abdominal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en la piel del abdomen del periné.

Microscópicamente, la inflamaci6n comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por último se hace transmural. Es característica la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuestos por células gigantes multinucleadas, celulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos. Sin embargo; los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 40 % de los casos

En la enfermedad de Crohn también puede haber manifestaciones extraintestinales similares a las que se observan en la colitis ulcerosa. La colangitis esclerosante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa.

Las complicaciones agudas o crónicas también pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. Aparte de la obstrucción mecánica, otras complicaciones agudas incluyen la peritonitis por perforación libre, la hemorragia y el megacolon toxico. Las complicaciones crónicas mas frecuentes son las fistulas intestinales internas o eximas y las lesiones perineales. Las fistulas ocurren en el 20 a 60 % de los casos, y las mas frecuentes son la ileosigmoidea y Ia enterocutanea.

La anemia, eritrosedimentacion acelerada, leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio relacionados con la gravedad de la enfermedad 0 de sus complicaciones.

Todo el tubo digestivo debe ser investigado radiológicamente, ya que la enfermedad puede afectar cualquier sector o sectores en forma salteada. En el intestino delgada se produce la pérdida del patrón mucoso normal por engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltración submucosa, Posteriormente aparecen areas de estenosis y dilatación, Las estenosis pueden ser reversibles cuando se deben a edema y espasmo, 0 irreversibles cuando se deben a fibrosis, En este caso el intestino puede aparecer como un tubo rígido de pequeño calibre (signo de la cuerda).

En el colon, el deposito de bario en las ulceras lineales y grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedrado”, Por efecto de las grietas, los bordes del colon pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal", Tarn bien pueden identificarse trayectos fistulosos

La fibrocolonoscopia es indispensable ya que la rectosigmoidoscopia no se puede identificar lesiones distales. Las lesiones iníciales son ulceras de 1 a 3 mm, con bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer aisladas 0 agrupadas, aunque siempre están rodeadas por mucosa normal. Por 10general desaparecen en pocas semanas sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones de distinto tamaño y profundidad que se extienden hasta la submucosa. Se observa el "empedrado" característico y un limite neto entre la mucosa normal y la enferma.

Se acepta que en la enfermedad de cronh la extirpación quirúrgica del segmento 0 segmentos intestinales afectados no es curativa, ya que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 años, al 50 % a los 10 anos, al60 % a los 15 años y al 100 % a los 25 años,

Sin embargo, también es conocido el efecto deletéreo sobre el organismo que produce la administración prolongada de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este tratamiento carece a menudo de efectividad y no puede controlar.

Púrpura de Schönlein-Henoch

Es una vasculitis leucocito clástica, la más común en la infancia. Se caracteriza por una púrpura palpable, artritis o artralgias, dolor cólico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis.

Es de etiología desconocida. Con frecuencia se encuentra el antecedente de afección del tracto respiratorio superior por el estreptococo betahemolítico grupo A, Yersinia o Mycoplasma (más raramente) o por virus (EB, varicela, parvovirus B-19, etc.). Otros desencadenantes pueden ser fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, exposición al frío o picaduras de insectos.

Es una vasculitis mediada por IgA de los pequeños vasos. Hay aumento en la producción de IgA, aumento de inmunocomplejos circulantes de IgA y depósitos de IgA en las biopsias de piel y de riñón. La lesión renal de la PSH es indistinguible histopatológicamente de la nefropatía por IgA de la enfermedad de Berger. Ambas pueden producir insuficiencia renal.

Las manifestaciones más importantes son cutáneas, articulares, gastrointestinales renales. Entre las manifestaciones gastrointestinales. El síntoma más frecuentes el dolor abdominal presente en el 40-85% de los casos. Se asocia con vómitos si es grave. Suele aparecer después del exantema, pero en un 14% de los casos puede preceder a los síntomas cutáneos, dificultando el diagnóstico. Se puede encontrar sangrado en heces en la mitad de los casos (macro o micro). El dolor abdominal se debe a la extravasación de sangre y líquidos dentro de la pared intestinal que puede llegar a ulcerarse, invaginarse (localización preferente ileo-ilial) o perforarse. También, aunque más infrecuentemente, puede haber una pancreatitis, un infarto intestinal o un hídrops vesical.

El diagnostico es clínico. No suele haber problemas en reconocer el cuadro si éste es completo, pero sí los hay si sólo domina un síntoma. No tiene tratamiento. Se aconseja reposo en cama los primeros días. Los AINE se emplean para aliviar las molestias articulares. Los corticoides están indicados a dosis de 1-2 mg/kg en casos de intenso dolor abdominal o hemorragia intestinal y si aparece vasculitis en SNC, afectación testicular o hemorragia pulmonar.

CANCER GASTRICO

Cerca de 85% de los cánceres de estómago son adenocarcinomas, mientras que el 15% restante son linfomas y tumores del estroma gástrico

Los adenocarcinomas gástricos pueden subdividirse en dos grupos: un tipo difuso en el cual no existe cohesión celular, de forma que las células aisladas infiltran y aumentan el grosor de la pared del estómago sin formar una tumoración bien delimitada; y un tipo intestinal que se caracteriza por células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares a glándulas. Los difusos son más frecuentes en los pacientes más jóvenes, se forman por todo el estómago, incluido el cardias, provocan una pérdida de distensibilidad de la pared gástrica (linitis plástica), y tienen un pronóstico peor. Las lesiones de tipo intestinal suelen ser ulceradas, son más frecuentes en el antro y en la curvatura menor del estómago, y a menudo vienen precedidas de un proceso precanceroso prolongado.

ETIOLOGIA

La ingestión prolongada de concentraciones altas de nitratos en los alimentos desecados, ahumados y salados parece acompañarse de un riesgo mayor. Se considera que los nitratos se convierten en nitritos cancerígenos por las bacterias.

Estas bacterias pueden proceder de una fuente exógena a través de la ingestión de alimentos parcialmente descompuestos, que se consumen mucho en todo el mundo por las clases de nivel socioeconómico más bajo.

También las bacterias como Helicobacter pylori pueden contribuir a este efecto al dar lugar a gastritis crónica, disminución de la acidez gástrica y sobrecrecimiento bacteriano en el estómago.

Las endoscopias repetidas del estómago de los pacientes con gastritis atrófica han demostrado la sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. Este proceso de metaplasia intestinal puede dar lugar a atipia celular y al final a neoplasia.

Las personas del grupo sanguíneo A tienen una incidencia mayor de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O; es posible que esta observación esté en relación con diferencias en la secreción de la mucosa, que altera la protección de la mucosa a los cancerígenos. Una mutación de línea germinal en el gen de la E-caderina, heredada mediante un patrón autosómico dominante y que codifica una

proteína de adhesión celular, se ha relacionado con la alta frecuencia de cánceres gástricos ocultos que se observa en portadores asintomáticos jóvenes.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Cuando son superficiales y curables quirúrgicamente, no suelen producir síntomas. Cuando el tumor se hace más extenso, los pacientes pueden quejarse de una molestia abdominal superior insidiosa cuya intensidad varía entre una sensación vaga de plenitud postprandial y un dolor intenso persistente. Es muy frecuente la anorexia, a menudo con náuseas leves, aunque no es el síntoma de presentación habitual. Puede terminar por observarse pérdida de peso, y la náusea y el vómito son especialmente llamativos en los tumores del píloro

Los carcinomas gástricos se diseminan por extensión directa a través de la pared gástrica a los tejidos perigástricos, a veces adhiriéndose a órganos vecinos como el páncreas, el colon o el hígado. La enfermedad se disemina también a través de los linfáticos o por siembra de las superficies peritoneales.

Son frecuentes las metástasis intra-abdominales y en los ganglios supraclaviculares, al igual que los nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg), en la región periumbilical ("nódulo de la hermana Mary Joseph") o en el fondo de saco peritoneal (cresta de Blúmer, palpable mediante tacto rectal o vaginal); también puede desarrollarse ascitis maligna. El hígado es el lugar más frecuente de diseminación hematógena del tumor.

DIAGNOSTICO

Examen radiográfico con doble contraste biopsia gastroscópica y la citología por cepillado en todos los pacientes con úlcera gástrica con el fin de excluir un tumor maligno

Dado que es difícil diferenciar clínica o radiológicamente los carcinomas gástricos de los linfomas gástricos, se debe hacer biopsia endoscópica a la mayor profundidad posible, puesto que los tumores linfoides son de localización submucosa.

Cuando se observa a través de un endoscopio, el cáncer de estómago puede parecerse a una úlcera, un pólipo (forma parecida a un hongo) o una masa protuberante o como un área de mucosa plana y gruesa, conocida como linitis plástica.

Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente:

≥ 40 años, y

Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:

Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).

Anemia de causa no precisada.

Baja de peso no aclarada.

Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.

Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)

Disfagia.

pacientes ≥ 40 años, si poseen antecedente de:

Gastrectomía hace más de 15 años.

Familiar directo con historia de cáncer digestivo.

TRATAMIENTO

La resección quirúrgica completa del tumor, con extirpación de los ganglios linfáticos vecinos, ofrece la única posibilidad de curación. Sin embargo, esto sólo es posible en menos de 33% de los pacientes. En general, el tratamiento más apropiado en los pacientes con carcinomas distales es una gastrectomía subtotal, mientras que en los tumores más proximales son necesarias gastrectomías totales o casi totales.

El pronóstico después de la resección quirúrgica completa depende del grado de infiltración del tumor en la pared gástrica y también resulta influido de forma adversa por la afección de los ganglios linfáticos regionales, por la invasión vascular y por un contenido anómalo de DNA (es decir, aneuploidia) en 25 a 30% de los pacientes a los que puede realizarse una resección completa de un cáncer gástrico, la probabilidad de supervivencia a los cinco años es alrededor de 20% en los tumores distales e inferior a 10% en los tumores proximales; las recidivas continúan produciéndose por lo menos durante ocho años tras la intervención quirúrgica.

CANCER GASTRICO PRECOZ

El cáncer gástrico corresponde generalmente a un adenocarcinoma. En 1965, Lauren y Jarvi identificaron dos tipos histológicos principales, con características epidemiológicas, clínicas, anatomo-patológicas y pronósticas distintas: un tipo de cáncer gástrico Intestinal que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gástrica propiamente tal. El primero predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo (epidémico). El Difuso se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo (endémico).

El cáncer gástrico (CG) es una de las mayores causas de muertes por cáncer a nivel mundial, a pesar de que su incidencia ha ido declinando en los últimos años. En Colombia el CG se ha convertido en un problema de salud pública, debido a que ocupa el primer lugar entre las causas de muerte por cáncer; en el año 2002 las tasas de mortalidad fueron: 27,8/100.000 hombres y 15,7/100.000 mujeres. La distribución geográfica es heterogénea y predomina en las zonas altas de las cordilleras, entre las que se encuentra el departamento de Caldas, cuya capital (Manizales) registra elevadas tasas de mortalidad por CG, y ha sido la primera causa de muerte por cáncer en los últimos años;para 2005 por ejemplo, fueron 17,5 muertes por100.000 habitantes (Secretaría de Salud Pública de Manizales, 2005).

El CG es multicausal, y en su etiología participan factores externos e internos con potencial para desencadenar respuestas anormales en las células o interferir en sus procesos normales de proliferación.

Entre los factores externos se encuentran el consumo de sal, la infección por Helicobacter pylori, la exposición ocupacional o ambiental a xenobióticos, tales como los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs), aminasaromáticas heterocíclicas (AAHs) y compuestos nitrogenados (CN), entre otros. Muchos de los últimos compuestos mencionados se encuentran en el humo de cigarrillo, y al ser metabolizados por el organismo mediante la participación de enzimas de oxidación y conjugación generan metabolitos altamente reactivos, con capacidad genotóxica. En respuesta a estos daños, se inducen los mecanismos reparadores, que no siempre son eficientes y a veces se dejan escapar defectos que ocasionan mutaciones; y si éstas ocurren en genes que controlan el ciclo celular, comprometen suprogresión normal.

Es un cáncer de predominio masculino con una relación hombre mujer de 2,6:1. Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava década de la vida –promedio 65 años-, pero si se considera sólo a aquellos pacientes pesquisados en etapa precoz (cáncer incipiente), la edad promedio desciende a 40-45 años.

El pronóstico de esta neoplasia está en directa relación con el estadio al momento de la confirmación diagnóstica. En 1962, la Sociedad Japonesa de Endoscopía- Gastroenterológica estableció el concepto de Cáncer Gástrico Precoz, confinado a la mucosa o submucosa gástrica, independiente del compromiso ganglionar. En general, independiente del compromiso ganglionar, estos cánceres precoces progresan hacia estadios avanzados en el curso de varios años3, aunque también pueden tener un curso rápido. La pesquisa en estos estadios alcanza la curación en la mayoría de los casos con sobrevidas muy altas. En los casos avanzados la sobrevida promedio es de 6 meses. La sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso ganglionar endistancia:

FISIOLOGIA

La mucosa gástrica contiene múltiples glándulas profundas; en las regiones del píloro y el cardias, estas glándulas secretan moco. En el cuerpo del estómago, incluyendo al fondo, las glándulas contienen células parietales y células principales.

Las células parietales secretan ácido clorhídrico en el cuerpo del estómago. Este mata muchas bacterias ingeridas, ayuda a la digestión proteínica, proporciona el pH necesario para que la pepsina inicie la digestión de las proteínas, y estimula el flujo de bilis y de jugo pancreático

El moco, que es secretado por las glándulas profundas en el cardias y el píloro, está constituido por glucoproteínas llamadas mucinas. El moco forma un gel flexible que recubre la mucosa.

Las células superficiales de la mucosa secretan bicarbonato (HCO3-). Este es atrapado por el gel, de manera que se establece un gradiente de pH que va de 1 a 2 en el lado luminar, a 6 a 7 en la superficie de las células epiteliales. Así se evita que el ácido provoque daños en la pared.

FISIOPATOLOGIA

Todos, o casi todos los casos de cáncer se deben a una mutación o activación anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis celular. Estos genes anormales se llaman ONCOGENES.

La probabilidad de ocurrencia de mutaciones puede aumentar muchas veces cuando una persona se expone a ciertos factores:

Químicos: Los carcinógenos químicos son compuestos electrófilos que se unen a los sitios ricos en electrones de los ácidos nucleicos del ADN. Ej. Cigarrillo.

Biológicos: Se cree que los virus causan cáncer por mutaciones directas del ADN o insertando material genético en la célula, que produce mutación.

El proceso de la carcinogénesis viral no esta claro; al parecer, los virus de ADN necesitan un cofactor. Ej. infección por hepatitis B en el carcinoma hepatocelular.

Físicos: no se conoce tan bien como la carcinogénesis química.

Se supone que los daños pueden ser causados de dos formas: 1) la energía radiante daña directamente las moléculas de ADN, o 2) la energía transmitida hace que las moléculas pierdan electrones y se tornen electrófilas, de manera que actúan como carcinógenos químicos. Ej. rayos x, rayos gamma y partículas provenientes de sustancias radioactivas e incluso la luz ultravioleta.

Síntomas principales:

Para el CGP la mayoría son asintomáticos, cursan solo como gastritis

Signos más frecuentes:

Examen físico normal, el diagnostico se hace por endoscipiao

Diagnóstico

Cuadro clínico:Un aspecto que provoca dificultad en el diagnóstico de los pacientes con cáncer gástrico es la inespecificidad de los síntomas de presentación, por lo cual, el clínico debe sospechar el diagnóstico en todo paciente que se presente a la consulta relatando síntomas digestivos vagos y poco precisos que pueden también ser provocados por otras enfermedades de la región abdominal alta. La mayor parte de los pacientes mencionan la existencia de malestar epigástrico, sensación de plenitud post prandial precoz, eructos, acidez o vómitos ocasionales. Entre el 5 y 10% de los pacientes pueden tener síntomas similares a los de los pacientes con úlcera péptica clásica y otro 10 % puede relatar síntomas inespecíficos de enfermedad crónica como anemia, debilidad y pérdida de peso. Un grupo de pacientes consultan por primera vez con síntomas de enfermedad neoplásica avanzada como disfagia, hemorragia digestiva alta u obstrucción pilórica que esporádicamente requieren un tratamiento quirúrgico de emergencia. Como sucede con la historia clínica, los hallazgos del examen físico son poco orientadores, y solo evidencian anomalías detectables cuando la enfermedad está muy avanzada. La palpación de un linfonodo supraclavicular, hepatomegalia, masas epigástricas o ascitis señalan habitualmente que la enfermedad es incurable.

Estudio diagnóstico:Cuando un paciente consulta por síntomas digestivos inespecíficos como los señalados, el médico debe iniciar un estudio dirigido a descartar o confirmar la presencia de un cáncer gástrico, especialmente si se trata de personas de más de 40 años de edad. El diagnóstico puede realizarse utilizando la endoscopía digestiva alta, la radiografía de esófago, estómago y duodeno con medio de contraste o una combinación de ambos. En Colombia por ser una patología tan frecuente la endoscopia se puede hacer a cualquier edad antes de los 40 años.

EndoscopiaLa endoscopía digestiva alta permite la observación de la lesión y la obtención de muestras para biopsias y citología, con lo cual se confirma el diagnóstico en el 95% de los pacientes. La descripción macroscópica y la posibilidad de obtener imágenes con los modernos videoendoscopios facilitan el diagnóstico diferencial con las lesiones ulceradas benignas y además es muy útil para identificar a los cánceres precoces y a los avanzados. Deben biopsiarse todas las zonas sospechosas con lo cual se diagnostican cánceres precoces difícilmente observables con otros métodos como son los de tipo II B.

Estudio radiológico GI altoEl estudio inicial puede consistir en la realización de radiografías de esófago, estómago y duodeno con medio de contraste. Las lesiones avanzadas como la linitis plástica, tienen imágenes características, y la sensibilidad del método aumenta en forma considerable cuando se utiliza la técnica del doble contraste; por otro lado, la exploración radiológica

gástrica de los casos diagnosticados por endoscopía es de gran ayuda al cirujano para ubicar con certeza el tumor y evaluar el compromiso del cardias o del esófago abdominal en los canceres del tercio superior, lo cual es esencial en la planificación de la técnica quirúrgica a utilizar.

Ecografía EndoscópicaSe trata de una tecnología de reciente introducción en la práctica clínica que permite explorar el grado de penetración del tumor en las distintas capas de la pared gástrica, y eventualmente el compromiso linfático de la primera barrera. Evidentemente que este método de estudio, contribuye a complementar la etapificación y a aplicar las categorías TNM, especialmente en sus versiones más modernas en que mediante imágenes digitalizadas e integradas computacionalmente permite obtener visiones tridimensionales de los tumores. Especial utilidad se le confiere para evaluar el compromiso esofágico en las lesiones neoplásicas que comprometen el cardias.

Tratamiento

En el CGP la mucosectomia es el tratamiento de elección, en casos avanzados la extirpación quirúrgica del estómago (gastrectomía) es el único tratamiento curativo. La radioterapia y la quimioterapia pueden traer beneficios. Un estudio reciente mostró que para muchos pacientes, la radioterapia y la quimioterapia administradas después de la cirugía mejoran las posibilidades de una curación.

Para los pacientes en los cuales la cirugía no es una opción, la quimioterapia o la radioterapia puede mejorar los síntomas, pero puede no curar el cáncer. Para algunos pacientes, un procedimiento de derivación (bypass) quirúrgica puede brindar alivio a los síntomas.

Grupos de apoyo:

El estrés causado por la enfermedad a menudo se puede aliviar participando en un grupo de apoyo, en el que los integrantes comparten experiencias y problemas en común. Ver grupos de apoyo para el cáncer y grupos de apoyo para trastornos gastrointestinales.

Expectativas (pronóstico):

El pronóstico varía ampliamente. Los tumores en la parte inferior del estómago suelen curarse más a menudo que los tumores en el área superior (cardias gástrico o la unión gastroesofágica). La profundidad a la cual el tumor invade la pared estomacal y si hay compromiso de los ganglios linfáticos influencian las probabilidades de cura.

En circunstancias en las cuales el tumor se ha diseminado por fuera del estómago, la cura no es posible y el tratamiento está dirigido hacia el mejoramiento de los síntomas.

Complicaciones:

Acumulación de líquido en el área abdominal (ascitis)

Diseminación del cáncer a otros órganos o tejidos

Pérdida de peso

El tratamiento del carcinoma gástrico se plantea en función del estadio tumoral:

1. Estadio 0 (Tis,N0,M0, carcinoma que afecta a la mucosa): puede realizarse mucosectomía endoscópica: a) en lesiones elevadas (tipo IIa de la clasificación japonesa para en cáncer gástrico precoz) de tamaño inferior a 2 cm; b) en lesiones planas (tipo IIb) o deprimidas (tipo IIc) inferiores a 1 cm, y c) si se trata de un adenocarcinoma bien o

moderadamente diferenciado. En tumores localizados en la pared gástrica sin afectación ganglionar puede plantearse la cirugía laparoscópica, previo tatuaje endoscópico de la lesión. En caso de lesiones ulceradas (tipo III), lesiones de mayor tamaño, pobremente diferenciadas o con afectación ganglionar, se debe realizar gastrectomía y linfadenectomía D1 (ganglios perigástricos, epiplón mayor y menor). Si el tumor está localizado en el antro la gastrectomía subtotal es la técnica de elección. La supervivencia a 5 años puede superar el 90 %.

CÁNCER DE COLON

INTRODUCCIÓN:

El cancer de colon es el tumor gastrointestinal más frecuente en EE.UU.186.000 nuevos casos por año que conforma 15% de los nuevos tumores diagnosticados. Responde por 60.000 muertes anualmente.La cirugia cura el 50% de los pacientes.Mientras en otros países como Estados Unidos de América, el cáncer colorectal ocupa el segundo lugar en incidencia, en nuestro país ocupa el cuarto lugar tanto en hombres como en mujeres, precedido del cáncer de estómago, pulmón y próstata en aquellos y de mama, cérvix y estómago en éstas últimas.La incidencia va en aumento lo mismo que el riesgo de tener cáncer colorectal; lo cual nos impone la necesidad de buscar mecanismos de prevención y detección temprana, en especial para la población de más de 50 años de edad, que es el grupo etareo cuando aumenta este riesgo.

ETIOLOGIA

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIARPrevalencia de 1/8000. 1% de los CCRMúltiples adenómas (más de 100) Aparición de CCR en 100% antes de 40 años.Condición autosómica dominante

SINDROME DE LYNCHCancer hereditario colorectal no polipósico (HNPCC)

5-6% de todos los carcinomas colorectalesUsualmente no hay póliposCondición autosómica dominanteEdad promedio 44 añosTumores del lado derechoMayor frecuencia de tumores sincrónicos y metacrónicos Riesgo de otros tumores (Endometrio, ovario, estómago, hígado y vía biliar, cerebro, intestino delgado)

FISIOPATOLOGIA

DETECCIÓN TEMPRANA:

Para lograr este objetivo tenemos que identificar personas de igual riesgo a la población general y personas con riesgo mayor, es decir, riesgo mas alto que la población general.

Clasificacion del riesgo :ALTO RIESGO

- HISTORIA FAMILIAR DE PAF- HISTORIA FAMILIAR DE NPHCC- COLITIS ULCERATIVA

RIESGO MODERADO- CANCER COLORECTAL EN PARIENTE DE PRIMER

GRADO MENOR DE 50 A - HISTORIA DE CANCER EN DOS PARIENTES DE PRIMER GRADOBAJO RIESGO

- HISTORIA DE CANCER DE OVARIO , MAMA Y ENDOMETRIO- POLIPOS ADENOMATOSOS- CANCER COLORECTAL EN UN PARIENTE MAYOR DE 50

HISTORIA FAMILIAR y riesgo futuro de cáncer Colorectal

No historia familiar 2%Un familiar en primer grado 6%Un familiar en primer grado y dos en segundo grado 8%Un familiar en primer grado antes de 45 años 10%Dos familiares en primer grado 17%HNPCC 80%FAP 100%

CRITERIOS DE AMSTERDAMProbabilidad del 60-95% de sufrir HNPCC

- Almenos tres casos de cancer colorectal en la familia- Un caso de primer grado relacionado con los otros dos- Almenos dos generaciones sucesivas afectadas- Almenos un caso diagnosticado antes de los 50 a- Exclusion de PAF

CRITERIOS DE AMSTERDAM II

- Amsterdam- Tres parientes con HNPCC o asociados (cancer colorectal, cancer de endometrio, small bowel, ureter, pelvis renal)

CRITERIOS DE BETHESDA

B1 – Criterios de AmsterdamB2 – Dos tumores HNPCC incluyendo sincronicos y metacronicos de cancer colorectal y ancer extracolonico (endometrio, ovario, gastrico, Hepatobiliar,small-bowel,pelvis renal y ureter)

B3 – Pariente con HNPCC o cancer extracolonico relacionado con dx antes de los 45 a o adenomacolorectal antes de los 40 aB4 – Parientes con cancer colorectal o endometrial dx antes de los 45 aB5 – parientes con cancer colorectal indiferenciado (solid, cribriform) en la histopatologia antes de 45 a y diferenciados o indiferenciados carcinomas de compocision irregular , solid sheets of large eosinophilic cells and contain ning small gland-like spacesB6 – Parientes con cancer colorectal con celulas en anillo de sello antes de los 45 aB7 – Parientes con adenomas dx antes de los 40 a

METODOS DE DETECCION PRECOZ

1. Prueba de Sangre oculta en heces2.- Sigmoidoscopia:3.- Combinación de sigmoidoscopia y sangre oculta en heces:4.- Colon por enema 5.- colonoscopia:6.- Tacto rectal:El screening hecho por tacto rectal no ofrece beneficios en la reducción de la

DIAGNÓSTICO:

El diagnostico se basa principalmente en:

1.- Historia clínica.2.- Examen físico.3.- Estudios complementarios.

En ella se deben investigar los antecedentes personales identificando factores como sangrado digestivo bajo, cambios en el hábito intestinal, períodos de diarreas que se han tratado con antiparasitarios repetidamente y que se han asociado con factores como la edad o la pérdida de peso.Los tumores del colon derecho presentan más manifestaciones de sangrado, mientras que los del colon izquierdo, sigmoides y recto, más manifestaciones obstructivas.Ante la alta sospecha clínica, el Gold Standard en el diagnóstico de cáncer colorrectal es la endoscopia digestiva baja, que ofrece los siguientes beneficios:

1.- Visión directa de todo el colon.2.- Posibilidad de tomar biopsias.3.- Identificar otras lesiones asociadas.

Su sensibilidad y especificidad para detectar las lesiones tumorales es mayor que otros estudios radiológicos como el colon por enema de doble contraste, la escanografía o la resonancia nuclear magnética, aunque el colon por enema puede usarse de forma complementaria a la colonoscopia cuando por alguna razón no pueda avanzarse el colonoscopio hasta el ciego, aumentando así la certeza diagnóstica obtenida con la colonoscopia incompleta.

CLASIFICACION

TRATAMIENTO:

Las diferentes modalidades de tratamiento van desde el “no hacer nada” (en casos avanzados), donde cualquier intervención no mejora ni la sobrevida ni la calidad de vida del paciente, colocando en una balanza los beneficios del tratamiento contra la morbilidad que él mismo genera; hasta tratamientos quirúrgicos complejos, asociados o no con terapia adyuvante, es decir, radio y/o quimioterapia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las modalidades quirúrgicas son muy diversas dependiendo de la localización del tumor en el colon, es decir, ascendente, transverso o descendente ; del tamaño del tumor, del estadío de la enfermedad y del grado de malignidad. Se requiere entonces hacer una adecuada evaluación preoperatoria para tomar la mejor decisión quirúrgica que cumpla con los objetivos delineados al comienzo.

EL FACTOR CIRUJANO

Es importante tener en cuenta que el éxito de un procedimiento quirúrgico no solo va ligado al estadío de la enfermedad y a factores inherentes al paciente mismo. La experiencia del cirujano conlleva también un papel importante, ya que existen varios factores que determinan el éxito postoperatorio; tales son:

1.- La habilidad del cirujano para adherirse a los principios generales de la

oncología quirúrgica.

2.- Estos factores son :

Manejo cuidadoso del tumor.

La técnica de aislamiento sin tocar - “no-touch”.

Ligando el intestino por fuera de los extremos del tumor para evitar

diseminación intraluminal.

Cambio de instrumentos y guantes después de la manipulación del tumor.

SEGUIMIENTO POST OPERATORIO

El seguimiento postoperatorio busca :

- Recurrencias asintomaticas resecables- Deteccion temprana de tumores metacronicos

- 85 % de las recidivas se manifiestan en 3 años.

- Recidiva de hasta el 40 % aun en enfermedades localizadas.

- Su manejo depende de su localización y de la extensión de la

enfermedad

PET SCAN

Emision de positrones unidos a la glucosa.

Se utiliza la fluorodeoxiglucosa marcada con Fluor 18 (FDG).

Los tumores concentran la glucosa

Buena resolución para metástasis pequeñas, alcanzando 4 a 5 mm

Sensibilidad de 81 %

Especificidad 90%

NORMA PARA DETECCION PRECOZ

NORMA DEL TRATAMIENTO

Estadío I y II Colon : cirugíaEstadío III Colon : cirugía + quimioterapiaEstadío IV Colon : cirugía + metastasectomia + quimioterapia

(Según resecabilidad y condición del paciente

Recurrencia : Quimioterapia + cirugía según resecabilidadResistencia a 5FU : irinotecan / oxaliplatino

CANCER ESOFAGICO

INTRODUCCION

El cáncer esofágico es la enfermedad neoplásica menos estudiada , con la mas alta letalidad a nivel mundial y con la mayor variabilidad geográfica descrita para cualquier cáncer.. A pesar de los avances en el entendimiento del cáncer esofágico, desarrollo de técnicas quirúrgicas, anestesiología y cuidado post-operatorio la sobrevida permanece inferior al 25% lo que ha llevado a proponer aproximaciones terapéuticas combinadas con o sin cirugía.

La patogénesis permanece incierta aunque se propone el daño oxidativo provocado por cualquier factor que produzca inflamación, subsecuentemente esofagitis y aumento del recambio celular puede en cualquier momento producir un evento carcinogénico. Una vez provocado este se expande rápidamente dado el rico drenaje linfático. Los principales factores de riesgo son fumar, consumo de alcohol y radioterapia.(7,16)

FACTORES ETIOLOGICOS

Escamocelular

Cualquier factor que produzca irritación crónica e inflamación. En países desarrollados el alcohol es responsable del 90% de los casos. Otros factores reconocidos son: acalasia, divertículo esofágico, consumo de bebidas extremadamente calientes y la ingesta de cáusticos. A pesar de ciertas agrupaciones familiares y la identificación de múltiples genes que intervienen en el ciclo celular no se han demostrado síndromes familiares diferentes a Tylosis que predispongan a Ca esofágico. Otras asociaciones son el bajo estado socioeconómico y el síndrome de Plummer-Vinson.(7)

Adenocarcinoma

El R.G.E aumenta 8 veces el riego de sufrir Adenocarcinoma de esófago. La presencia de hernia hiatal, el consumo de anti H2 e inhibidores de bomba de protones no son factores de riesgo independientes. Algunos medicamentos que relajan el E.E.I pueden ser responsables hasta del 10% de los casos. Se ha propuesto que la presencia de h. pylori especialmente la cepa CagA protejan contra el desarrollo de Ca esofágico pero esto no ha sido aun demostrado.(7)

Esófago de Barrett

Este se desarrolla en 5-8% de los pacientes con R.G.E y se caracteriza por lengüeteas de mucosa color salmón, que se extienden proximalmente a la unión esófago-gástrica.. Estos pacientes estan en alto riesgo de sufrir adenocarcinoma con una tasa anual de transformación maligna de 0.5 Los hallazgos histológicos han cambiado en los últimos 20 anos donde se ha visto un incremento en el adenocarcinoma el cual puede ser explicado por un mayor numero de fumadores, obesidad, medicamentos y cambios en la alimentación.(7)

Prevención

Las principales medidas para disminuir el riesgo de Ca incluyen dejar de fumar, eliminar ingesta de alcohol y cambios en la alimentación (consumo de frutas y vegetales) pueden disminuir el riesgo en 50%.(7)

Vigilancia

Algunos autores recomiendan seguimiento endoscopico estrecho en pacientes con Barrett cada 3 a 5 a en ausencia de displasia. El manejo con inhibidores de bomba de protones mejora los síntomas y lleva a curación de erosiones esofágicas en la mayoría de pacientes. Combinados con ablación láser de la mucosa pueden restablecer el patrón normal en algunos pacientes. La presencia de displasia severa indica la esofaguectomia.(7)

PRESENTACION CLINICA

Los síntomas mas frecuentes son disfagia (74%) y odinofagia (17%). La perdida de peso es un hallazgo frecuente (54%) y es factor de mal pronostico cuando es mayor al 10% de la masa corporal. En presencia de enfermedad avanzada, extensa o irresecable puede presentarse tos, disnea y dolor. El examen físico usualmente no ofrece nada relevante. La presencia de Virchow, hepatomegalia o derrame pleural nos habla de enfermedad metastàsica.(7)

Métodos Diagnósticos

El esofagograma es usualmente el primer método diagnostico empleado y permite determinar estrechez y/o ulceración del esófago. La E.V.D.A y biopsia permanece siendo el gold estándar para el diagnostico.

Estadificaciòn y pronóstico

El cáncer esofágico se clasifica según el sistema TNM. La cual incluye las características del tumor primario, metástasis ganglionares regionales y metástasis a distancia.

En el momento de ser llevados a cirugía hasta el 70% se encuentran en estadios avanzados. Lo que se relaciona desfavorablemente con la sobrevida. El estadio de presentación es muy similar entre los 2 tipos histológicos de carcinoma. La sobrevida global sigue siendo pobre pero ha aumentado de un 4 hasta un 14% a 5 anos. Además de su estadio según TNM, análisis multivariados sugieren que la perdida de peso, disfagia, tamaño, edad y micro metástasis linfáticas son determinantes de pobre pronostico.(8)

Sobrevida

ESTADO 0 Tis N0 M0 > 95 %

ESTADO I T1 N0 M0 50-80 %

ESTADO IIa T2 N0 M0 30-40 %

T3 N0 M0

ESTADO IIb T1 N1 M0 10-30 %

T2 N1 M0

ESTADO III T3 N1 M0 10-15 %

T4 Cualquier N M0

ESTADO IV Cualquier T Cualquier N M1 < 5 %

TRATAMIENTO

Cirugía El cáncer esofágico es manejado más comúnmente por resección vía transtoràcica o transhiatal.

La vía transtorácica derecha combina toracotomía mas laparotomía con anastomosis en tórax ( Ivor-Lewis ) o en cuello ( técnica de 3 campos ).

Las diferentes revisiones han llevado a concluir que la extensión de la cirugía no es determinante crucial para la sobrevida y se debe plantear un manejo menos agresivo. Es importante anotar que el factor cirujano es determinante de estos resultados.(21)

Cirugía Mínimamente invasiva Las ventajas que se proponen para este tipo de abordaje con técnicas mínimamente invasivas manualmente asistidas son la disminución del dolor post-operatorio, la disminución de la estancia hospitalaria y de los costos. A pesar de esto no hay soporte en la literatura que favorezca el empleo de tales aproximaciones terapéuticas.(26)

Radioterapia Inicialmente utilizada en casos de carcinoma escamo celular en pacientes pobres candidatos para cirugía. Al revisar las series se encontró que la sobrevida fue similar a la proyectada en el momento de proponer el procedimiento quirúrgico. La ventaja mas importante es el evitar la morbi-mortalidad peri-operatoria.

Terapia combinada Debido a los resultados decepcionantes con el uso de la cirugía y radioterapia como manejo primario y la demostración de actividad de la quimioterapia en pacientes con enfermedad avanzada se han diseñado e investigado estrategias terapéuticas que combinan estos tratamientos.

Radioterapia pre-operatoria Ninguno de los estudios ha demostrado ventajas en la sobrevida con el uso de la radioterapia neo adyuvante con dosis totales que van entre 2000 a 4000 cGy.(7,18)

Quimioterapia pre-operatoria Este curso de tratamiento (cisplatino – 5FU) ha sido evaluado en 2 grandes estudios multicéntricos con resultados contradictorios. Las diferencias podrían explicarse por los métodos de estadificacion, técnica quirúrgica y agresividad de la quimioterapia pero a pesar de esto el beneficio es muy pequeño.(6,17,19)

Tratamiento post-operatorio El uso de quimioterapia o radioterapia adyuvante frecuentemente empleadas en resecciones incompletas no ha demostrado beneficios en ausencia de enfermedad residual.(7,16,18)

Manejo estadio IV Los carcinomas tanto adeno como escamo celulares responden a quimioterapia pero esta respuesta no es sostenida en el tiempo y la sobrevida es muy corta.

Paliación

La cirugía ofrece la mas inmediata y duradera paliación de odinofagia y disfagia en pacientes con cáncer esofágico localizado y requieren menos procedimientos como

dilatación o colocación de stent.(7,16,22) (17) Pacientes con disfagia pueden obtener paliación rápida posterior a dilatación con balón, colocación de stent , ablación con láser o terapia fotodinámica. Los resultados muestran que la utilización de stent metálico expandible es la alternativa mas costo eficiente y con menor morbi-mortalidad en el escenario paliativo. (4,

18)

ESÓFAGO DE BARRETT

ASPECTOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS.

La esofagitis por reflujo, que se produce cuando fallan los conocidos mecanismos que existen en la unión gastroesofágica para impedirlo, puede ocasionar, cuando ha actuado tiempo suficiente, complicaciones o secuelas crónicas, que persisten aún después de solucionar el reflujo que las ha producido y que, por ser generalmente irreversibles y, en algún caso como sucede con el esófago de Barrett, lesiones consideradas como precancerosas o de mayor riesgo de cáncer, necesitan una atención especial. Debido a esta circunstancia, no es extraño, que en los últimos años haya aumentado considerablemente el interés por esta especial patología, como lo prueba la gran cantidad de artículos publicados y que, incluso, se celebren congresos específicos sobre este problema, del cual intentaremos aclarar en este trabajo. Algunos de los puntos oscuros o, al menos controvertidos, que existen.

Etiopatogenia.

A pesar de que son muchos los datos que sugieren que el epitelio de Barrett se debe al reflujo hacia el esófago de jugo gástrico ácido o de contenido intestinal rico en bilis, aún persiste la discusión sobre si su origen es congénito o adquirido.

Los defensores de la teoría de origen congénito se apoyan en el hecho de que, durante su desarrollo embrionario, el esófago se halla tapizado por epitelio columnar, que a partir del quinto mes del desarrollo, va siendo gradualmente reemplazado por epitelio escamoso, proceso que se completa antes del nacimiento. Una alteración en este proceso de desarrollo podría ser causa del esófago de Barrett. Este origen congénito es apoyado por el hecho de que, en la mayoría de los modelos de esofagitis inducida experimentalmente, el esófago cura con regeneración del epitelio escamoso y no columnar, lo que puede explicar, por otra parte, porqué el esófago de Barrett se desarrolla únicamente en una minoría de los pacientes con esofagitis crónica por reflujo. Por último, la presencia de células enterocromafines derivadas de la cresta neural y la distribución de la afección en dos picos de edad, uno hasta los quince años y otro a partir de los cincuenta, sugieren una teoría congénita en su patogenia, al menos en los pacientes jóvenes. Hay razones en contra de esta teoría del origen congénito. En los estudios de autopsia de niños nacidos muertos, existen ocasionales nidos de epitelio columnar en el esófago, que generalmente se encuentran en la parte proximal, pero no en la distal. Por otra parte, el que el epitelio del esófago embrionario no contenga células caliciformes de tipo intestinal como el epitelio de Barrett y las mucosustancias sulfatadas, iguales a las que existen en la metaplasia gástrica, apoyan un origen adquirido y no congénito de este epitelio.

La teoría del origen adquirido es la más aceptada para explicar la patogenia del esófago de Barrett (tabla I). Son muchos los datos aportados por la literatura que apoyan que se debe al reflujo hacia el esófago del jugo gástrico ácido o de contenido intestinal rico en bilis. Este reflujo produce un daño epitelial, generalmente erosiones o ulceraciones, cuya posterior curación, a partir de las células basales pluripotenciales, da lugar a los diferentes tipos de epitelio columnar que se observan en dicha alteración.

Existen ejemplos experimentales y clínicos en favor de esta teoría de origen adquirido. Entre los primeros destaca el trabajo de Bremer y col., realizado en treinta y cinco perros repartidos en tres grupos. En los que habían sufrido únicamente una extirpación de la porción baja del esófago, generalmente se produjo una reepitelización por epitelio escamoso normal, en el grupo en los que, además de la extirpación, se les creó una hernia hiatal y se les administró histamina para estimular la secreción gástrica, la reepitelización fue casi siempre por epitelio de Barrett y, por último, en los que sufrieron la extirpación de la mucosa y se les creó una hernia hiatal, sin administrarles histamina, aproximadamente en la mitad de los casos se regeneró con epitelio escamoso normal y la otra mitad con epitelio columnar.

Otro problema distinto es porqué el epitelio columnar propio del esófago de Barrett, se desarrolla en algunos pacientes con reflujo gastroesofágico y no así en otros que lo presentan igualmente. Probablemente existe cierta predisposición genética para que esto ocurra, o bien no sólo es el reflujo el único factor etiológico con ser el más importante, sino que existen otros que pueden explicar estas diferencias, como son la edad de comienzo de los síntomas o su duración, la existencia de complicaciones de la enfermedad por reflujo, etc. No se ha comprobado que la existencia de cirugía previa sobre el estómago, fundamentalmente cuando se ha hecho una resección antral, que condiciona el reflujo duodenogastroesofágico, sea un factor etiológico que favorezca la presencia de un esófago de Barrett.

Como era de esperar, se han hecho estudios para ver si la infección por Helicobacter pylori puede jugar un papel etiológico en el determinismo del esófago de Barrett. Los

trabajos publicados indican, que si bien el Helicobacter pylori puede colonizar el epitelio metaplásico, es altamente improbable que sea un factor etiológico.

La progresión del esófago de Barrett es presumiblemente lenta y se produce siempre que persista el reflujo. Empieza por defectos erosivos longitudinales, que gradualmente se ensanchan hasta envolver toda la circunferencia. Se ha observado, que la mucosa metaplásica se extiende cefálicamente en el esófago a una media de 0,5-1,7 cms. por año.

Estas consideraciones etiopatogénicas, nos interesan por cuanto si suprimimos el mecanismo etiopatogénico que produce la metaplasia columnar, es decir, el reflujo gastroesofágico, podremos, al menos teóricamente, hacer que disminuya su extensión o que cambie la clase de epitelio (intestinal especializado, displasia), con lo que conseguiremos disminuir el riesgo de transformación maligna, que como veremos, es distinto según el tipo de epitelio de que se trate y el principal problema que pueden presentar estos pacientes.

Definición.

El esófago de Barrett clásico, debe ser definido como una zona de epitelio columnar de al menos 3 cms. de longitud, extendida oralmente a partir de la unión gastroesofágica. La presencia de epitelio columnar especializado en el esófago, incluso dentro de estos 3 cms. distales, es también indicativo de esófago de Barrett. Este esófago de Barrett corto, aunque no predisponga tanto al cáncer como el clásico, es unas diez veces más frecuente, por lo que puede explicar el aumento en la incidencia del adenocarcinoma de esófago detectado en los últimos años. Faltan estudios para ver si estaría justificado tomar biopsias sistemáticas a todos los pacientes sometidos a endoscopia por cualquier motivo, para determinar si existe o no metaplasia intestinal.

Diagnóstico.

No existe una clínica propia del esófago de Barrett. Los síntomas que presentan estos pacientes son los propios del reflujo gastroesofágico o los de sus complicaciones. Además, un buen porcentaje de ellos, que se estima aproximadamente en un tercio, no han presentado síntomas en el momento del diagnóstico.

Aunque radiográficamente se han descrito signos sugestivos de esófago de Barrett o se puede poner de manifiesto la existencia de una hernia hiatal, que coexiste con él en muchas ocasiones, la realidad es que su diagnóstico depende, esencialmente, de la endoscopia y biopsia.

Diagnóstico endoscópico. Cuando por la existencia de un esófago de Barrett clásico, la unión escamoso-columnar se encuentra desplazada, puede adoptar formas muy variadas, pero perfectamente diferenciables debido a la coloración blanquecina o rosa pálido de la mucosa escamosa y al rojizo del epitelio columnar.

A. Aspecto de la unión escamoso-columnar desplazada. Por el aspecto endoscópico de la unión entre ambas mucosas, se han descrito dos tipos distintos de esófago de Barrett: el circunferencial y el tipo a islotes. En el primero, más propio de personas jóvenes, existe una linea de demarcación escamoso-columnar relativamente recta, aunque con más frecuencia es bastante irregular, con extensión en lenguetas, llamas o dedos, pero la característica fundamental es que por debajo de esta unión, el esófago se halla totalmente tapizado por epitelio columnar. En el llamado a islotes, más frecuente en los adultos, además de un límite muy irregular, se observa la persistencia de islotes de epitelio escamoso por debajo del mismo. Si hay dudas sobre la situación de la unión escamoso-columnar, puede ayudar a su localización la instilación de varios mililitros de solución de Lugol a través de una sonda introducida por el canal de biopsia del endoscopio, que tiñe el epitelio escamoso de marron oscuro, pero no colorea la mucosa columnar. Al mismo tiempo, pueden ser identificados islotes residuales de epitelio escamoso situados dentro de la zona de epitelio columnar . Por el aspecto endoscópico de la unión entre ambas mucosas, se han descrito dos tipos distintos de esófago de Barrett: el circunferencial y el tipo a islotes. En el primero, más propio de personas jóvenes, existe una linea de demarcación escamoso-columnar relativamente recta, aunque con más frecuencia es bastante irregular, con extensión en lenguetas, llamas o dedos, pero la característica fundamental es que por debajo de esta unión, el esófago se halla totalmente tapizado por epitelio columnar. En el llamado a islotes, más frecuente en los adultos, además de un límite muy irregular, se observa la persistencia de islotes de epitelio escamoso por debajo del mismo. Si hay dudas sobre la situación de la unión escamoso-columnar, puede ayudar a su localización la instilación de varios mililitros de solución de Lugol a través de una sonda introducida por el canal de biopsia del endoscopio, que tiñe el epitelio escamoso de marron oscuro, pero no colorea la mucosa columnar. Al mismo tiempo, pueden ser identificados islotes residuales de epitelio escamoso situados dentro de la zona de epitelio columnar.

B. Aspecto del segmento esofágico tapizado por mucosa columnar. El aspecto de la mucosa metaplásica que tapiza el segmento esofágico es, en la mayor parte de los casos, uniformemente lisa, brillante y de un color homogéneo. En ocasiones puede encontrarse congestiva, eritematosa, friable y sangra al mínimo roce. Algunas veces, su aspecto se parece al de una gastritis atrófica e, incluso, puede distinguirse una llamativa

acentuación del patron vascular submucoso, especialmente a nivel del esófago distal. No es infrecuente encontrar erosiones lineales e, incluso, seudomembranas necróticas. La presencia de ulceraciones simples o múltiples dentro del segmento columnar, no son raras. Por último, el aumento del espesor de los pliegues y el aspecto granular o polipoide que puede tener la mucosa, plantea el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma, circunstancia que sólo puede aclararse con la biopsia. Así pués, tanto para asegurar la existencia de un esófago de Barrett, como para el diagnóstico de sus posibles complicaciones, es absolutamente necesaria la toma de biopsias adecuadas, que deben hacerse bajo control endoscópico para evitar áreas de mucosa escamosa que pueden coexistir dentro del epitelio columnar y nos lleven a un falso diagnóstico

Diagnóstico histológico. El epitelio columnar del esófago de Barrett tiene una naturaleza heterogénea. Se trata de un mosaico de células, glándulas y cambios arquitecturales, que muestran grados variables de maduración hacia el epitelio intestinal o gástrico, lo cual ha provocado una considerable confusión en la literatura sobre el problema, debido, sobre todo, a que la mayoría de los estudios se han hecho sobre material de biopsia, que sólo proporciona una visión muy parcial de la lesión. No obstante, algunos de estos trabajos, realizados sobre piezas de esofaguectomias, han aclarado el problema.

De entre este mosaico de células, glándulas y tipos arquitecturales que, como hemos dicho, forman el esófago de Barrett, con el que para mayor complicación pueden coexistir además, cambios inflamatorios y atróficos, pueden distinguirse tres tipos de epitelio columnar, diferenciables morfológicamente y de distinto significado respecto a su evolución hacia la malignidad. Para un mejor diagnóstico, se han empleado colorantes para su diferenciación:

1. Epitelio tipo fundus gástrico, cuya superficie está tapizada por células mucosecretoras y contiene glándulas con células parietales y principales. cuya superficie está tapizada por células mucosecretoras y contiene glándulas con células parietales y principales.

2. Epitelio de tipo cardial o de transición, como el del cardias gástrico, con criptas y glándulas productoras de moco, pero sin células parietales ni principales. como el del cardias gástrico, con criptas y glándulas productoras de moco, pero sin células parietales ni principales.

3. Epitelio intestinal especializado, que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, incluyendo superficie villiforme y criptas conteniendo células secretoras de moco, en globo y enteroendocrinas. que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, incluyendo superficie villiforme y criptas conteniendo células secretoras de moco, en globo y enteroendocrinas.

Este último tipo histológico, que parece ser el único que puede malignizarse, está asociado a una alta tasa de movimientos celulares, como se ha demostrado con tinciones con timidina y a una alta proporción de células proliferativas. La inmunolocalización del antígeno de proliferación nuclear celular, una proteína auxiliar del DNA polimerasa, revela la existencia de una alta proporción de células en ciclo y una expansión del compartimento de proliferación. La proliferación acelerada aumenta la posibilidad de exposición a factores mutágenos, los cuales pueden causar la inestabilidad genómica que precede al desarrollo de malignidad.

Por otra parte, la distribución y proporciones relativas de los diferentes tipos de mucinas segregadas, varian considerablemente de unas biopsias a otras, aún dentro del mismo paciente. Así, según los casos, se ha observado por parte de las células caliciformes, la secreción de mucinas neutras, sialomucinas o sulfomucinas, estas últimas en probable relación con el adenocarcinoma. En varios estudios ha sido reconocida la distribución zonal de los distintos tipos tisulares, con epitelio fúndico y de tipo cardial localizados en la parte más distal y epitelio intestinal especializado en la parte más proximal del segmento metaplásico, lo cual tiene importancia para saber que sitio es el más adecuado para la toma de biopsias, si bien pueden haber excepciones a esta localización. Por último, al estudiar este epitelio columnar metaplásico, al lado de cualquiera de los tres tipos descritos, se encuentran con frecuencia glándulas esofágicas submucosas residuales, que confirman que esta parte del tubo digestivo tapizada por epitelio columnar es, realmente, el esófago.

Regresión del esófago de Barrett.

Si la trascendencia del esófago de Barrett está en su elevado riesgo de tranformación maligna, que se estima entre 30 y 125 veces más que la población general, los tratamientos que induzcan su regresión y la sustitución de la mucosa metaplásica por epitelio escamoso normal, pueden suprimir el riesgo de cáncer. Como el epitelio de Barrett es una complicación del reflujo gastroesofágico crónico, un tratamiento antirreflujo eficaz, puede, al menos teóricamente, inducir la regresión de la metaplasia. Tales tratamientos incluyen la cirugía y las drogas frenadoras de la acidez gástrica. Trataremos este aspecto más ampliamente en la parte dedicada al tratamiento.

Indicadores de riesgo de cáncer.

El problema más importante que plantea el esófago de Barrett es, sin ninguna duda, el de su posible malignización. Actualmente, como resultado de numerosas investigaciones, se reconoce su asociación con el adenocarcinoma y es considerado como una condición precancerosa, incluso para los más detractores.

La incidencia anual de adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barrett varía desde 1/46 a 1/441 pacientes por año de observación. Esta variable incidencia puede

estar condicionada por el modo de hacer la recogida de datos, ya que las peores cifras las dan aquellas encuestas hechas por correo y, por otra parte, hay bastantes publicaciones con 1 ó 2 casos, por lo que el incremento de un sólo caso, podría hacer variar mucho las cifras. Así, analizando sólo aquellos trabajos hechos con investigación endoscópica, la relación es de 1/77, e incluso, puede cuestionarse, que estas cifras podrían ser mucho mejores, con una vigilancia endoscópico-biópsica más estrecha. En cualquier caso, hasta los más escépticos están de acuerdo en que, el riesgo de adenocarcinoma es, al menos, entre 30 a 40 veces más frecuente en el esófago de Barrett que en la población normal.

A continuación haremos un análisis crítico de los que se discuten como factores de riesgo:

Longitud del segmento de epitelio columnar. Algunos estudios han demostrado que el riesgo de cáncer aumenta con la longitud del segmento columnar metaplásico. Iftikhar y col. en un trabajo prospectivo de 15 años de vigilancia endoscópica de 102 pacientes con esófago de Barrett, con un seguimiento medio de 54 meses y un total de 462 años, encuentran que la longitud de la mucosa columnar del esófago en los pacientes con displasia, fué significativamente mayor si lo comparamos con el total del grupo (p = 0,01) y mucho más, si lo relacionamos con los que no presentan displasia (p = 0,005). Ninguno de los pacientes con displasia tenia una metaplasia columnar menor de 8 cms. Concluyen que la extensión de la mucosa columnar que tapiza el esófago, es un significativo factor de riesgo en el desarrollo de displasia y posterior carcinoma, por lo que recomiendan un especial seguimiento a aquellos pacientes con una longitud mayor de 8 cms. Otros estudios, sin embargo, no encuentran ninguna correlación entre la longitud del segmento metaplásico y el riesgo de cáncer. De hecho, en la publicación de Levine y col. en el 38 % de los pacientes que desarrollaron cáncer, el segmento metaplásico tuvo menos de 3 cms., por eso se concluye, con otros autores, que todos los pacientes con esófago de Barrett, deben ser considerados de mayor riesgo de malignización, ya que la displasia puede aparecer independientemente de la longitud que tenga el segmento de epitelio columnar metaplásico

Displasia. Hay acuerdo unánime de que la displasia epitelial es el "patrón oro",

es decir, lo que mejor indica el riesgo de desarrollar un cáncer. Su diagnóstico es histológico y se basa en criterios citológicos y arquitecturales, que comprenden lo siguiente:

1. Atipias celulares, caracterizadas por diferentes grados de pleomorfismo celular., caracterizadas por diferentes grados de pleomorfismo celular.

2. Anomalias de la multiplicación y diferenciación celular, con aumento de las células indiferenciadas. con aumento de las células indiferenciadas.

3. Modificación de la organización arquitectural, manifestada por una disposición anormal de las criptas de las glándulas. manifestada por una disposición anormal de las criptas de las glándulas.

Otros marcadores de riesgo de cancer . Si nos preguntamos si existen otros marcadores que puedan reemplazar al tradicional "patrón oro" histológico que es la displasia, tendremos que contestar que no. Sin embargo, en la evolución desde el tejido normal hacia la displasia leve y severa, se detectan una serie de cambios en las células que, en cierta forma, pueden ayudar a identificar grupos de mayor riesgo de cáncer, para poder realizar en ellos un seguimiento diferenciado. Estas modificaciones celulares son las siguientes:

1. Incremento de la cantidad de DNA nuclear de las células epiteliales (aneuploidía). 2. Incremento de la proporción de células que estan entrando en la fase G1, S y G2

del ciclo celular, lo que significa un aumento en la tasa de mitosis. 3. Expresión de oncogenes y sus productos. 4. Anormalidades cromosómicas. 5. Cambios en la composición de las mucinas.

Factores ambientales . El papel de los factores ambientales en la progresión de la displasia hacia el adenocarcinoma es mal conocido. El tabaco y el alcohol, han sido estudiados ampliamente en su papel como agentes etiológicos del esófago de Barrett, pero existen pocas investigaciones sobre su papel en el desarrollo de displasia y, sobre todo, en el de malignidad. Los resultados de estos estudios sugieren que el consumo de alcohol y tabaco, no son significativos en determinar un riesgo aumentado de adenocarcinoma en el esófago de Barrett. En el trabajo de Williamson y col., el consumo de tabaco y alcohol fué similar en grupos de pacientes de Barrett con o sin adenocarcinoma, sin embargo, Skinner y col. si que encuentran asociación con el tabaco, pero no con el alcohol. En cualquier caso, faltan estudios para determinar el papel exacto de estos dos factores ambientales.

Esofagitis crónica . La esofagitis crónica, debida a la persistencia del reflujo gastroesofágico, sobre todo en aquellos casos en los que el material refluido es especialmente nocivo, ha sido implicada como causa del desarrollo de displasia y posterior adenocarcinoma. También en esta circunstancia existe controversia, ya que al lado de publicaciones que no encuentran diferencias, hay otras, como el trabajo de Haggitt y col., que señalan una gran asociación, ya que 10 de los 12 pacientes que progresaron a adenocarcinoma, tenian persistentes síntomas de reflujo o hernia hiatal.

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.

Como el esófago de Barrett es una consecuencia final del reflujo y su principal riesgo es el de su posible malignización, el primer objetivo del tratamiento será su profilaxis, es decir, evitar que se produzca tratando adecuadamente la enfermedad por reflujo gastroesofágico y, el segundo, una vez establecido, intentar su regresión para que no evolucione hacia la malignidad.

Profilaxis del esófago de Barrett .

La profilaxis del esófago de Barrett, que supondría un diagnóstico precoz y un tratamiento eficaz de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, al menos en teoría, podría reducir su incidencia de manera importante y, por lo tanto, su progresión a adenocarcinoma. Es curioso, que este aspecto de la prevención del esófago de Barrett, ha recibido poca atención por parte de los estudiosos del problema. En cualquier caso, sólo nos referiremos a el muy superficialmente, ya que es materia de otro de los temas de esta Actualización en Gastroenterología.

La esofagitis por reflujo, que supone la existencia de lesiones más o menos importantes en el tercio inferior del esófago, es el primer escalón en la progresión de la enfermedad hacia el esófago de Barrett. Esta progresión sólo puede evitarse, haciendo que el material refluido pierda su agresividad o que no se produzca el reflujo. Lo primero se consigue con tratamiento médico, lo segundo, con medidas quirúrgicas.

El tratamiento médico incluye una serie de medidas higienico-dietéticas comunes a todos los pacientes y el empleo de una medicación, que sola o combinada, se ha mostrado muy eficaz. La utilización de uno u otro medicamento o la combinación de varios de ellos (proquinéticos, antiácidos, protectores, antiH2 o inhibidores de la bomba de protones), así como su dosificación, dependerá del grado de esofagitis y de las circunstancias de cada caso individual. Lo que debe tener claro tanto el médico como el paciente, es que abandonado el tratamiento, la tendencia natural de la enfermedad es a la recidiva, por lo que debe tenerse en cuenta, que el tratamiento conservador debe llevarse de por vida.

En teoría, la cirugía antirreflujo, si consigue evitarlo, sería el mejor método de tratamiento de la esofagitis y de profilaxis del esófago de Barrett. Sin embargo, en la práctica, la cirugía sólo se reserva para los pocos casos en los que fracasa el tratamiento médico o en circunstancias individuales especiales. Quizás la cirugía laparoscópica, por su mejor relación costo-beneficio, puede ser una buena alternativa de tratamiento a la cirugía tradicional. Faltan resultados a largo plazo para poder definirse.

Tratamiento del esófago de Barrett.

La finalidad del tratamiento del esófago de Barrett, no es la de eliminar las molestias, puesto que, salvo si se ha desarrollado sobre el mismo alguna complicación (úlcera, estenosis, malignización, etc.), no produce síntomas por si solo. Los que presentan estos pacientes, son los propios de la enfermedad por reflujo que los ha generado.

El tratamiento del esófago de Barrett persigue, fundamentalmente, evitar su progresión hacia el adenocarcinoma, para lo cual, lo deseable sería conseguir su regresión total con uno u otro método. En tanto esto no se logre, tendrá que someterse a estos pacientes a un control y seguimiento adecuados, intentando el reconocimiento y

detección precoz de los cambios que preceden a la degeneración maligna, al objeto de realizar un tratamiento eficaz.

Si la trascendencia del esófago de Barrett está en su elevado riesgo de transformación maligna, los tratamientos que induzcan su regresión y la sustitución de la mucosa metaplásica por epitelio escamoso normal, pueden suprimir el riesgo de cáncer. Como el epitelio de Barrett es una complicación del reflujo gastroesofágico, un tratamiento antirreflujo eficaz, puede teóricamente, inducir la regresión de la metaplasia o, cuando menos, evitar su progresión hacia la malignización. Tales tratamientos incluyen la cirugía, las drogas frenadoras de la acidez gástrica, la ablación de la mucosa por distintas técnicas o la combinación de varios procedimientos

1. Tratamiento quirúrgico .

Se han ensayado diferentes técnicas quirúrgicas con la intención de eliminar el reflujo y conseguir la regresión del esófago de Barrett o al menos, prevenir su progresión y su posible malignización.

A. Regresión del esófago de Barrett

Desgraciadamente la mayoría de los trabajos publicados, y otros más recientes no han demostrado esta regresión, por lo que los pacientes con esófago de Barrett, deben continuar con un programa de vigilancia endoscópica después de la cirugía antirreflujo, no sólo por la falta de evidencia de que regrese el esófago de Barrett, sino sobre todo, porque aún regenerandose parcialmente la mucosa esofágica, como sucede en la mayoría de casos publicados, persiste el riesgo de malignización en el área metaplásica que subsiste.

B. Evitar la progresión del esófago de Barrett .

Un problema distinto del anterior, es si la cirugía antirreflujo, cuando realmente consigue que no se produzca el paso del contenido gástrico al esófago, frena la progresión de la metaplasia de Barrett y, sobre todo, su riesgo de malignización.

Si el esófago de Barrett es una etapa final del reflujo gastroesofágico crónico y el adenocarcinoma de esófago está virtualmente asociado a la metaplasia intestinal consecuencia de aquel, en teoría, si lo logramos frenar de manera permanente y eficaz, impediremos su progresión hacia la malignidad. Hay trabajos publicados, que parecen demostrar la capacidad de la funduplicatura en la protección de la displasia y su posterior malignización. Mc Callum y colaboradores, en un seguimiento de pacientes con esófago

de Barrett, concluyen que 10 pacientes (19,7 %) del grupo que recibió tratamiento médico desarrolló displasia y sólo 2 pacientes (3,4 %) de los que se les sometió a cirugía antirreflujo. Se observó un sólo adenocarcinoma, precisamente en el grupo bajo tratamiento médico. En un estudio randomizado prospectivo de Ortiz y colaboradores, la displasia se desarrolló en 6 de los 27 pacientes (22 %) sometidos a tratamiento médico y sólo en uno de los 32 pacientes (3,1 %) a los que se les practicó tratamiento quirúrgico. En este caso, se demostró mediante la monitorización del pH durante 24 horas, que la funduplicatura fue inefectiva. Por último, en un trabajo de la Clínica Mayo citado por Peters, se revisaron 118 pacientes sometidos a cirugía antirreflujo entre 1960 y 1990, que se siguieron una media de 18,5 años, observándose 3 adenocarcinomas, todos durante los primeros 3 años después de la intervención, lo que sugiere que la cirugía, cuando es efectiva para evitar el reflujo, puede alterar la historia natural de la enfermedad.

2. Tratamiento médico .

Si como hemos dicho, la metaplasia de Barrett es consecuencia, fundamentalmente, del reflujo del contenido ácido al esófago, teóricamente, suprimiendo la acidez gástrica podremos hacer regresar esta metaplasia o, al menos, frenar su progresión y, consecuentemente, evitar la complicación más grave como es la malignización. Esto se ha intentado conseguir con diversos fármacos frenadores de la acidez, como son el grupo de los antiH2 y, más recientemente, con los potentes inhibidores de la bomba de protones. En algunos trabajos, con objeto de potenciar su acción, se han asociado proquinéticos y/o alcalino-protectores, a cualquiera de estos dos grupos de fármacos.

El primero de los antiH2 empleados, como es lógico, fue la cimetidina. Wesdorp y colaboradores, tratan un grupo de 9 pacientes, dos de ellos con úlcera de Barrett, con 1600 mgrs/dia de cimetidina y un antiácido, con buenos resultados respecto a la desaparición de los síntomas. Humphries publica su experiencia en 6 pacientes de esófago de Barrett con síntomas severos, dos de ellos con estenosis, tratados con 1200 mgrs/dia de cimetidina y un proquinético. Ninguno de estos dos trabajos y otros consultados, señalan la regresión de la metaplasia gástrica con el tratamiento. Sin embargo, Patel y colaboradores, publican la regresión del epitelio de Barrett en 3 pacientes e, incluso, de los cambios displásicos en uno de ellos, tratados de manera continua durante año y medio con una terapéutica "agresiva" (cimetidina 1200-1600 mgrs/dia, betanecol 100 mgrs/dia, alginato y antiácidos). Por último, con ranitidina sola o asociada a proquinéticos, antiácidos y/o protectores los resultados son similares a los alcanzados con la cimetidina, excelentes respecto a la desaparición de los síntomas propios del reflujo que presentan los pacientes con esófago de Barrett, incluso cuando son severos, pero muy dudosos respecto a conseguir la regresión del tejido metaplásico y, sobre todo, en frenar la posibilidad de malignización.

La aparición de los potentes inhibidores de la bomba de protones, pareció abrir una nueva era en el tratamiento de estos pacientes. Deviere y col. observan regresión parcial

del epitelio de Barrett, después de 3 a 18 meses de tratamiento con 60 mgrs. Al día de omeprazol. Con este inhibidor de la bomba de protones, se han publicado otros resultados de regresión parcial e, incluso, total. Se han ensayado con resultados parecidos otros inhibidores de la bomba de protones. Este grupo de fármacos, como ya sucedía con los antiH2, controlan los síntomas de los pacientes incluso mejor que estos y aunque en muchos casos se han observado regresiones parciales o la aparición de islotes de epitelio escamoso, lo que supone una aparente disminución del área ocupada por la metaplasia gástrica, la realidad es que la regresión del esófago de Barrett con estos fármacos, además de controvertida, es decepcionante. En resumen podemos afirmar, que estos tratamientos controlan los síntomas del esófago de Barrett, que son los del reflujo gastroesofágico, pero ninguno de ellos causa la regresión completa, al menos en un porcentaje substancial de casos tratados, y, lo que es más importante, tampoco disminuyen el riesgo de transformación maligna. Por último, además de ser incierta la probabilidad de regresión del esófago de Barrett con el uso de los potentes inhibidores de la bomba de protones a altas dosis y largo plazo, esta terapéutica debe ser cuidadosamente analizada, debido a la importancia de los potenciales efectos adversos de una prolongada hipergastrinemia.

3. Tratamiento abrasivo .

La terapéutica farmacológica y la cirugía, sólo consiguen la regresión del esófago de Barrett en un porcentaje mínimo de pacientes, que oscila alrededor del 3%. Por otra parte, el tratamiento conservador, administrado durante largo tiempo y a las necesarias altas dosis, puede tener efectos secundarios importantes, como ya hemos comentado más arriba, y la cirugía se acompaña de una significativa morbi-mortalidad y más aún en estos pacientes que suelen ser de edad avanzada y en los que, con frecuencia, coexisten otras alteraciones patológicas que contraindican la intervención. Por todo esto, no es raro que se hayan buscado técnicas alternativas, ante el fracaso de conseguir la regresión del esófago de Barrett intentando únicamente el descenso de la exposición al ácido, bien por terapéutica farmacológica o por cirugía. Así, la hipótesis de trabajo fué que el esófago de Barrett puede regresar totalmente, si la mucosa metaplásica es destruida por cualquier técnica a través del endoscopio y se impide la exposición al ácido de esta zona del esófago, bien farmacológicamente o por cirugía antirreflujo. La mucosa destruida, eliminado su contacto con el ácido, puede regenerarse con epitelio escamoso normal. Además, estas técnicas de ablación, también se han ensayado como alternativas en el tratamiento de la displasia severa y del adenocarcinoma precoz, debido a la controversia en el manejo de la primera y a la significativa morbi-mortalidad de la esofaguéctomia en la segunda, sobre todo, en los pacientes de edad que, como ya se ha dicho, constituyen una buena parte de los que tienen un esófago de Barrett.

Así pues, estos nuevos tratamientos consisten en combinar técnicas de destrucción de la mucosa, con una supresión ácida profunda obtenida farmacológicamente o por cirugía antirreflujo.

A. Técnicas de destrucción de la mucosa .

La destrucción de la mucosa se puede conseguir por diferentes métodos: laser Nd:YAG, laser Argon, laser K.T.P., terapéutica fotodinámica, coagulación monopolar, mucosectomía, etc.

Tanto con laser Nd:YAG, Argon o KTP, se han publicado casos de regresión parcial y hasta total, en mucho mayor porcentaje que con el tratamiento farmacológico o quirúrgico. Con terapéutica fotodinámica también se ha logrado revertir el esófago de Barrett, usando diferentes fotosensibilizadores (hematoporfirina, ácido 5-aminolevulínico, etc.) y aplicación posterior de un adecuado "laser-colorante".

El laser Nd:YAG y la terapéutica fotodinámica han sido también utilizadas en el tratamiento de la displasia severa y el adenocarcinoma precoz, con buenos resultados preliminares, si bien se necesitaran más estudios y más tiempo de seguimiento, para comprobar con mayor seguridad, que no se desarrolla adenocarcinoma en estos pacientes.

La electrocoagulación multipolar también se ha utilizado como método para destruir la mucosa metaplásica así como la mucosectomía con asa de polipectomía o bandas elásticas.

La pauta recomendada para cualquiera de los métodos de abrasión de la mucosa, es que en cada una de las sesiones, separadas por un intervalo de unas cuatro semanas, se actúe sobre la mitad de la circunferencia del esófago y se destruya un área no mayor de 5 centímetros cuadrados cada vez.

Por último, se ha publicado un caso de regresión del esófago de Barrett en un paciente tratado con omeprazol durante mucho tiempo, atribuida a la "mucosectomía" realizada por las múltiples biopsias hechas durante los controles de seguimiento.

B. C ontrol del ácido.

Para conseguir la regresión parcial o total del esófago de Barrett, cualquiera de las técnicas de abrasión de la mucosa, debe ir acompañada de una intensa supresión del ácido gástrico, para lo cual son necesarias dosis de inhibidores de la bomba de protones, más altas de las habituales. Para el omeprazol, por ejemplo, se necesitan 40 mgrs. dos veces al día. Esta supresión del ácido debe comprobarse por monitorización del pH durante 24 horas, ya que no es suficiente con verificar que han desaparecido los síntomas de reflujo, puesto que para esto no se requieren esas dosis.

Otra forma de lograr que el ácido no contacte con la zona de mucosa del esófago que hemos destruido con una u otra técnica y conseguir su reepitelización por mucosa escamosa, es realizar una buena cirugía antirreflujo. También en estos casos, deberá comprobarse por phmetría de 24 horas, la bondad de la intervención.

C. Complicaciones y limitaciones de la técnica abrasiva ..

Aunque puede variar su porcentaje en relación a la técnica abrasiva empleada, los efectos secundarios o complicaciones, pueden ser las mismas en todos los métodos. Es frecuente una odinofagia después de cada sesión, en general transitoria y que desaparece espontáneamente a los 2-3 días. El dolor torácico es relativamente frecuente después de la aplicación de cualquier técnica, pero lo habitual es que desaparezca a las pocas horas. Aproximadamente en un 5 % de los casos en los que se emplea la electrocoagulación multipolar, se da la complicación hemorrágica, que cede espontáneamente en la gran mayoría de las ocasiones, es raro que haya necesidad de transfusiones y, mucho más, que se tenga que recurrir a una intervención. Después de la terapéutica fotodinámica, la complicación estenótica, supone alrededor del 50 %, teniendo que recurrir a la dilatación endoscópica en algunos casos. La perforación de la pared del esófago es una complicación excepcional, que puede producirse por profundizar excesivamente durante la destrucción térmica o mecánica de la mucosa.

Cualquiera de los métodos de abrasión de la mucosa suponen una terapéutica local, por lo que estas técnicas están limitadas a tratar enfermedades o procesos locales, por lo tanto, es cuestionable su utilidad para el tratamiento de la displasia severa y, sobre todo, del cáncer precoz, cuyo avance en profundidad no podemos clínicamente evaluar, ya que hasta la ultrasonografía endoscópica, ha sido decepcionante para juzgar la profundidad de la invasión de la pared del esófago.

Otra de las limitaciones, es que en casi todas las técnicas utilizadas, se han descrito islotes de metaplasia intestinal residual en pacientes en los que se ha producido la reepitelización de su Barrett por epitelio escamoso, bien en áreas no cubiertas por este, porque en esa zona aún no se ha producido la sustitución de un tipo de mucosa por otra o bien porque, por debajo del epitelio escamoso, que aparentemente tapiza esa parte, existe metaplasia intestinal. Estas circunstancias subrayan el valor de la biopsia endoscópica y resaltan la dificultad o imposibilidad de probar endoscópicamente, que hemos conseguido eliminar completamente la metaplasia intestinal y, consecuentemente, el riesgo de malignización, por lo que continúa siendo necesario el seguimiento adecuado de estos pacientes.

SEGUIMIENTO.

La mayoría de los estudiosos del problema defienden que el esófago de Barrett es una situación de mayor riesgo de cáncer por lo que se plantea la necesidad del

seguimiento de estos pacientes. Sin embargo, aunque nadie discute que la existencia de un esófago de Barrett, supone un riesgo aumentado de adenocarcinoma, desde 1984, vienen publicándose trabajos prospectivos de incidencia, que cuestionan la magnitud de este riesgo y, por lo tanto, el valor de la vigilancia endoscópico-biópsica, hasta tal punto, que algunos concluyen que no está indicada en estos pacientes.

En relación al riesgo de malignización y de acuerdo con lo que hemos analizado, proponemos diferenciar tres grupos de pacientes de esófago de Barrett, para un seguimiento diferenciado, de manera que la relación costo-beneficio sea adecuada:

1. Pacientes de bajo riesgo , que incluiría aquellos cuyo epitelio metaplásico sea de tipo cardial o fúndico y los marcadores tumorales sean negativos. En estos casos es suficiente con un control endoscópico-biópsico cada 5 años, hasta los 70 años en los que se suprime el seguimiento

2. Pacientes de riesgo medio . Comprende a los fumadores y bebedores importantes, a los que tienen una extensión de la metaplasia igual o mayor de 5 cms., y a aquellos cuyo epitelio metaplásico sea de tipo intestinal especializado. En este grupo, el control endoscópico-biópsico debería ser anual, suprimiendolo también a los 70 años.

3. Pacientes de alto riesgo . Son los que tienen displasia en el estudio histológico de las biopsias obtenidas durante la primera exploración o alguno de los marcadores tumorales distintos de la displasia positivo. En este caso debemos diferenciar dos subgrupos:

A. Pacientes con displasia leve o alguno de los marcadores tumorales positivo. Proponemos un control endoscópico-biópsico cada seis meses, hasta que en dos exploraciones consecutivas no encontremos displasia ni otros marcadores tumorales positivos, con lo cual se pasaría a control anual como los del grupo anterior.

B. Pacientes con displasia severa ... En estos casos, debemos repetir la endoscopia-biópsia inmediatamente, debido a la posibilidad de la existencia de un cáncer en vecindad. Si se confirma la displasia severa, se aconseja el estudio por dos patólogos distintos y si coinciden en el diagnóstico y, además existen otros marcadores tumorales positivos, plantear seriamente el tratamiento quirúrgico a no ser que exista contraindicación, en cuyo caso, planteariamos otras opciones terapéuticas como hemos indicado anteriormente.

En nuestra opinión, la mayoría de los marcadores tumorales comentados distintos de la displasia, no deben emplearse de forma rutinaria en la clínica diaria, para el estudio de estos pacientes, pero debe continuar su investigación, por los grupos especialmente dedicados al problema, no sólo para marcar las pautas para llegar a un diagnóstico

precoz en periodo útil, sino para intentar conocer mejor la historia natural de este proceso hacia la malignización.

Por último, no están bien establecidas las pautas de seguimiento del llamado esófago de Barrett corto, con menor capacidad de malignización que el clásico, pero también mucho más frecuente. Se necesitaran más estudios para poder establecerlas.

PATOLOGÍA DE COLON NO NEOPLÁSICA NO TRAUMATICA

COLITIS ULCERATIVADEFINICIÓN:

Enfermedad que se caracteriza por inflamación aguda de la mucosa colorectal de origen no infeccioso , con periodos de aparicion y remision de la enfermedad. (1)

EPIDEMIOLOGIA:

En el reino unido la incidencia actual de la enfermedad es de 7 casos por 100.000 hab.

En cualquier momento de la enfermedad 50% de los pacientes seran asintomático. 30% tener síntomas leves, 20% síntomas moderados a severos.

Hombres y mujeres estan en igual proporcion afectados.

La presentación en adultos el 55% tendran proctitis, 30% colitis izquierda. 15% colitis extensa o pancolitis.(2)

La mucosa rectal esta invariablemente afectada, 20% requeriran cirugia urgente para las complicaciones agudas. 70% requeriran cirugia por problemas crónicos. Un tercio de los pacientes seran sometidos a reseccion quirúrgica y en estos el diagnostico inicial es mayor de 10 anos de evolucion.Hay indicaciones de cirugía electiva y de cirugía de urgencias y multiple variedad de opciones qiuirurgicas.

Las tecnicas que preservan continencia hacen de la cirugia una opcion terapeutica aceptable (3)

PRESENTACIÓN CLINICA

Virtualmente todos los pacientes con colitis ulcerativa presentaran sangrado rectal odiarrea sanguinolenta, no hay signos clinicos claros al examen fisico, pero a la inspección mediante rectosigmoisdoscopia o colonoscopia se puede ver la mucosa inflamada.

Entre los síntomas clinicos los podemos definir de la siguiente forma:

1. síntomas colonicos: diarrea con sangre y moco, Urgencia defecatoria, tenesmo, Incontinenecia, Cólicos abdominales bajos. Dolor con la defecación

2. síntomas sistémicos: cansancio, perdida de peso, Fiebre. Adinamia.3. síntomas extraintestinales: artritis perferica, Eritema nodoso, Iritis, Uveitis,

Tromboembolismo., Colangitis esclerosante, Espondilitis anquilosante, Piodermia gangrenosa, Todos los pacientes con diarrea sanguinolenta deben ser evaluados cuidadosamente, después de descartar etiología infecciosa, se debe aclarar el origen de la inflamacion y la extensión de esta con biopsias por rectosigmoidoscopia o colonoscopia. (3)

DIAGNOSTICO DIFERENCIALSe debe establecer diferencia con enfermedad de CROHN en primera estancia.

Descartar proceso infeccioso como causa de los síntomas.

Otras entidades que deben descartarse son: fisura anal, colitis pseudomembranosa, colitis isquemica, cancer, diverticulitis. (1)

Entodos los pacientes es mandatoria la realización de colonoscopia o rectosigmoidoscopia para evaluar la extensión del compromiso, toma de biopsias y realizar diagnostico deferencial. (1).(3).

TRATAMIENTO

Debe evaluarse al paciente en cuanto a su grado de compromiso anatomico, funcional, aseveridad de la enfermedad periodos de remision, estado nutricional, factores sociales y psicológicos para iniciar una estrategia de tratamiento adecuada.

Los síntomas son la mejor guia de manejo y de toma de decisiones.

El Manejo se puede realizar con medicamentos y en casos severos cirugía.

En la actualidad el manejo medico se basa en el uso de medicamentos derivados del acido 5 aminosalicilico, azatriopina, sulfazalazina y corticoides, estos medicamentos pueden ser usados por via rectal o sistemica.

La meta de tratamiento medico es la remision y el mantenimiento de periodos libres de enfermedad.

En la actualidad los corticoides e reservan para formas severas de la enfermedad.(1)

TRATAMIENTO QUIRUGICO.La colitis ulcerativa puede ser curada mediante tratamiento quirúrgico. Esta puede tener indicaciones electivas o de urgencia.

El advenimiento de técnicas que preservan la continencia a aumentado la aceptación de los procedimientos quirúrgicos.

La selección del procedimiento quirúrgico requiere conocimiento de la condicion clinica del paciente, el entendimiento de los aspectos técnicos y secuelas.(4)

1.indicaciones quirúrgicas electivas:

Desnuticion,Mala calidad de vida, Retardo en el crecimiento,Complicaciones por uso prolongado de esteroides: diabetes, osteoporosis, cataratas. Refractaria al tratamiento, Dependencia a esteroides, riesgo de cancer o displasia:debida a enfermedad de mas de 8 anos de evolucion con un riesgo asociado del 10% , Tambien se asocia con el riesgo de malignidad la colitis extensa, la colangitis Esclerosante, historia familiar de cancer,inicio en la niñez o adolescencia.(1) (4)

2. tratamiento quirúrgico de urgencia:

Colitis toxica fulminante, fallo de tratamiento medico en 48-72 horas, Megacolon toxico, perforación con una mortalidad asociada menor del 3% en la actualidad,

sangrado severo, que esta presente en el 10% de los casos de colitis ulcerativa.(1)(4).

Alternativas quirúrgicas:

colectomia subtotal con ileostomia:

Colectomia con anastomosis ileorectal:

Proctocolectomia con ileostomia:

Proctocolectomia con ileostomia continente.

Proctocolectomia con bolsa ileal y anastomosis anal.

las complicaciones tempranas: las mas comunes son la obstrucción intestinal

con rangos de 11% al 26%. (7).

Otras complicaciones tempranas incluyen hernia interna, estenosis, volvulus.

Sepsis ocurre aproximadamente 3 al 5% de los casos. (6)(7).

Las complicaciones tardias se incluyen la bolsitis, fistula , estenosis de la

bolsa. La mas frecuente es la bolsitis, ocurre entre el 10 al 28% de todos los

pacientes y se caracteriza por fiebre, cólicos abdominales bajos, y diarrea.

Su pico ce incidencia es 18 meses después de cirugía, endoscopicamente se

Observa la mucosa edematosa, eritematosa y con exudado muco- purulento

Es tratada efectivamente con metronidazol, ciprofloxacina. acido 5

Aminosalicilico. En pocas ocasiones requiere reseccion de la bolsa ileal y

Diversión ileal. (7)

La fistula ocurre con una frecuencia del 2.8 al 9.7%, estas ocurre entre la bolsa

y piel perianal, o vagina.

La estenosis ocurre con una frecuencia del 7.8% al 14% (7).

En esos casos la dilatacion anal cura a la mayoria de los pacientes.

Diseno de la bolsa ileal: para la construcción de la bolsa ileal se utilizan las

técnicas en “J”, en “S”, en “W”. Muy pocas diferencias entre las técnicas.

La técnica mas utilizada es la de “J” por su simple realización.

Resultados funcionales de la cirugía

La funcion intestinal es variable pero la mayoria de los pacientes logran en promedio 4 –6 deposiciones dia un ano después de la cirugía

La Incontinencia liquida se presenta en 11-29% de perdominio nocturno.

La Incontinencia fecal es rara, y en casos especiales se logra control de las deposiciones con tratamiento medico.

La mayoria de los estudios muestran una excelente calidad de vida en un 93%

De los casos.

La cirugía provee una mejor calidad de vida que el tratamiento medico.(7)(8)(9)

NORMA

La norma propuesta es la siguiente:

ESTREÑIMIENTO

EPIDEMIOLOGIA.

Prevalencia estimada de 2% de la población de los E.E.U.U. (10)

Otro estudio muestra prevalencia del 21% en las mujeres y 8% en los hombres.(11).

Variaciones estimadas entre 2%-28%.

En EEUU 2.5 millones de consultas, 92.000 hospitalizaciones. Millones de dolares en el uso de laxantes, mas comun en mujeres que en hombres, en ninos que en adultos, en ancianos que en jovenes.(12).

DEFINICIÓN

Heces duras•Deposiciones infrecuentes (<3 por semana)•Sensacion de incompleta evacuacion.•Imposibilidad de evacuacion.•Excesivo tiempo defecatorio.(12)(13)(15)(16)(17)(18)

EVALUACIÓN.

Lo primordial es descartar otros transtornos que puedan alterar la motilidad colonica tales como: enfermedades sistemicas, trastornos metabolicos, neurologicos, medicamentos, realizar un adecuado examen fisco donde se descartaran entidades como estenosis anal, fisuras, la tonicidad del esfínter anal descarta anormalidades anatomicas.(12)(13)(15)(16)(17)(18)(19)

Una vez descartas anormalidades se iniciara un tratamiento medicominimo durante tres meses en el que se incluye adecuada ingesta de liquidos, ejercicio, ingesta de fibra, y uso de laxantes.

Si se presenta fallo del tratamiento medico se debe realizar evaluación con un estudio de transito intestinal, manometria anorectal, defecografia. (12)(13).

Transito intestinal: varias técnicas para realizar el estudio, en la cual una capsula con 24 marcadores radio-opacos es ingerida, y posteriormente el dia 6 se realiza una radiografia simple de abdomen.

Con esta técnica se puede observar tres patrones:

- un transito intestinal en la cual hay ausencia o poca presencia de marcadores que se considera normal.

-un lento transito intestinal cuando hay marcadores en todo el marco colico.

un patron obstructivo en el cual una gran cantidad de marcadores se concentran un la region rectosigmoidea, con un transito normal en el resto del colon.(12)(17)(18)(19)

Se considera positivo cuando mas del 20% de los marcadores son retenidos.

Cuando los marcadores son retenidos en el colon izquierdo y recto demuestra un transtorno defecatorio el cual debe ser estudiado para descartar enfermedad de Hisrschprung.

Manometria anorectal

Evalua el reflejo anal inhibitorio que es mediado por el plejo mienterico y permite que cuando se distiende el recto se relaje el esfínter anal interno , facilitando la evacuación de las heces.Cuando el reflejo esta presente ayuda a descartar o excluir la posibilidad de enfermedad de Hisrschprung, condicion poco frecuente de diagnosticar en adultos.Un reflejo normal, pero con un aumento paradójico de la presion anal hace sospechar fisura anal como parte de la anomalias defecatorias.Este examen permite una medida simple y cuantificable de la coordinación rectoanal durantela defecación.(12)(13)(16)(17)(18)(19)

Defecografia:

Provee información acerca de la funcion anatomica y funcional de la region anorectal, Se introducen 150 ml de medio baritado en el recto, en pacientes con disinergia defecatoria el examen revela poca activacion de los musculos elevadores, prolongada retencion del medio de contraste o inhabilidad para expeler el bario.Este examen presenta variaciones en la técnica y en la forma de realizar entre diferentes centros por lo que la evaluación siempre debe acompanarse de la clinica y manometria rectal.(12).La evalucion nos permite tener dos patrones de estrenimiento:

Inercia colonica Disfunción defecatoria

Tratamiento

El primer paso es haber excluido las causas de estreñimiento secundario:Lesiones anatomicas del recto o colon, transtornos endocrinos, metabolicos, neurológicos, medicamentos.(12)(13)(16)(17)(18)(19)

Para el manejo se a propuesto el ejercicio, ingesta adecuada de liquidos, cambios en el consumo dietario con ingesta de fibra minimo 20 a 30 gramos al dia, alta ingesta de fibra no ha demostrado beneficio en el aumento de trasito intestinal.(15)Laxantes, procineticos, tratamiento psicológico y para casos severos de inercia colonica cirugía.Teniendo encuenta la clinica y los resultados del transito intestinal, manometria, defecografia se recomienda el siguiente plan terapéutico(12)

Clinica de estreñimiento con manometria, transito intestinal y defecografia normal tratamiento con medidas generales y valoración psicologica .

Clinica de estreñimiento, manometria y defecografia normal y transito intestinal anormal en todo el colon presenta inercia colonica la cual se recomienda iniciar laxantes y procineticos en casos severos que no responden tratamiento medico esta indicada cirugía.

Clinica de estreñimiento con manometria y defecografia anormal y transito intestinal con marcadores en colon izquierdo y recto o normal orienta a disfunción defecatoria y debe recibir tratamientoespecifico.

Si se detecta defecto anatomica como prolapso o enfermedad de Hirschsprung se recomienda cirugía.

Cirugía:El tratamiento quirúrgico se ha reservado prácticamente a enfermedad intratable o refractaria a tratamiento medico. (16)(17)(18)Para ofrecer tratamiento quirúrgico se debe haber estudiado adecuadamente al paciente y haber descartado causas secundarias. Y que el problema esta confinado al colon.Se han propuesto varias técnicas ya descritas anteriormente mas resecciones segmentarias de colon, pero en la actualidad la técnica mas aceptada es la colectomia, mas bolsa ileal con ileoprocto anastomosis.(16)(17)(18)Las complicaciones relativas al procedimiento ya fueron descritas, pero pueden persistir los síntomas abdominales y estreñimiento en un 19% y 9 % respectivamente, resultados postquirugicos favorables entre un 85% al 100% en varias series reportadas. (16)(17)(18)(19)

VOLVULUS

DEFINICIÓN:

Es la torcion de un segmento de intestino en su eje longitudinal causando un obstrucción de su lumen.(20)

El volvulos colonico causa 1%-4% de todas las causas de obstrucción intestal y entre el 10% al 15% de todas las obstrucciones colonicas en occidente, 20% a 50% de todas las obstrucciones intestinales en europa oriental ,África y asia.(20).el colon sigmoide es el sitio mas frecuente de volvulacion con un 75% de los casos, el ciego con 22%, colon transverso 2%, flexura esplenica 1%.

Factores anatómicos predisponentes se encuentran un sigmoide redundante o un segmento de colon que se movilize libremente en la cavidad peritoneal.

CLINICA:

Pacientes entre la séptima y octava decada de vida, con dolor abdominal y clinica clara de obstrucción intestinal: ausencia de movimientos intestinales. No flatos, dolor colico,nausea y emesis,

Al examen fisico abdomen distendido. Tacto rectal ampolla rectal vacia, signos de peritonitis sugieren necrosis y perforación.

EXAMENES:

Rx simple de abdomen: en decubito la radiografia clásica de volvulus del sigmoide muestra un sigmoide sin austras distendido, signo de grano de café entgre un 40 a 60% de los casos. Minino gas distal en el recto

En volvulus del ciego muestra dilatación masiva de ciego localizada en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho, con minimo gas distal.

Dilataciones mayores de 10 cm en el ciego sugieren isquemia, mayores de 13 cms inmimente perforación.

TRATAMIENTO:

Puede ser operatorio o no operatorio.

No operatorio:

El manejo no operatorio se debe realizar cuando se tiene alta certeza de que el colon comprometido es viable. Ballantyne recopila el resultado de 19 estudios que suma 595 pacientes con volvulus del sigmoide que fueron manejados sin cirugía.Realizaron rectosigmoidoscopia sola o con tubo rectal logrando reducir el volvulus entre el 70% a 80% de los casos, representando el 60% de los pacientes.El procedimiento tambien es posible de realizar con colonoscopio.En la realización del procedimiento la manipulación debe ser minima por el riesgo de perforación.El riesgo de recurrencia con manejo no quirúrgico esta alrededor del 40% al 50% de los casos, si durante la descompresion se observa intestino necrotico el paciente debe prepararse para cirugía urgente, Después de la descompresion y si el intestino es viable se recomienda reseccion programada por el alto riesgo de recurrencia. (20)(21)(22)

El manejo no operatorio del vovulus cecal es menos claro. La colonoscopia puede usarse para su manejo pero el riesgo de perforación es alto por lo que noes una conducta aceptada universalmente.(20)(21).

Manejo quirugico:Si hay fallo en el manejo no operatorio el manejo quirúrgico es mandatorio.El tipo de cirugía depende de la condicion del paciente, sin signos de perforación, ni peritonitis se recomienda reseccion del segmento afectado y anastomosis primaria.Volvulus del sigmoide: reseccion del sigmoide, anastomisis colorectal primaria.Volvulus del ciego: hemicolectomia derecha, ileo-transversoanastomosis primaria.Si hay signos de peritonitis se recomienda reseccion (sigmoidectomia, hemicolectomia derecha), y la realización de colostomia mas Hartmann o ileostomia mas hartmann.La mortalidad general es de alrededor del 8% en cirugía electiva y alrededor del 25% en cirugía de emergencia, el mayor predictor de mortalidad es la presencia de intestino necrosado.(20)(21)(22)En una revisión con 299 pacientes con volvulus del sigmoide en 18 estudios en los estados unidos, la rat de mortalidad en pacientes con colon grangrenado fue del 80%. y solo 10% en los que no presentaron gangrena.(20).Se han realizado manejos quirurgicos con destorsion acompanada o no de fijación y esta con o sin prótesis. Conducta que no ha sido aceptada universalmente y tiene muchos detractores.(20)(21)(22)

NORMA

COLITIS ISQUEMICA

DEFINICIÓN:

Síndrome vascular oclusivo o no oclusivo que afecta la irrigación adecuada al intestino grueso produciendo isquemia del segmento afectado.

Afecta preferencialmente adultos mayores de 70 anos. Mas a las mujeres que a los hombres, con enfermedades concomitantes.

Etiología: variada en la que se pueden nombrar: enfermedad autoinmune, coagulopatias. arterioesclerosis, embolia, vasculitis, hernia estrangulada, periarteritis nodosa, LES, artritis reumatoide, hipercoagulabilidad, hemodialisis, diferentes tipos de choque. Arritmias.(23)(24)

CLINICA:

•Dolor abdominal severo, emesis, nausea, sangrado rectal, disparidad entre el dolor y hallazgos abdominales, signos de peritonitis: compromiso transmural, perforación, Rx de abdomen: pneumoperitoneo, en isquemia transitoria o reversible el sangrado rectal puede ser la unica manifestación clinica. complicaciones: estrechez colonica, necrosis, perforacion.

ESTUDIOS

En pacientes estables la colonoscopia es el examen indicado, observando el signo de “single-stripe” area de ulceración lineal de la mucosa colonica que puede ir de unos pocos milímetros hasta casi la mitad de la circunferencia colonica, este signo se correlaciona en cerca de 62% de los casos de colitis ulcerativa.

En un estudio en 129 pacientes, la enfermedad se localizo en el colon sigmoide en el 30%, colon derecho 28%, flexura esplenica 14%, flexura esplenica y colon sigmoide 14%, todo el colon 14%. (23)(24)

MANEJO:

Medico en el que se incluyen:

Medidas generales, hidratación, antibioticos, control otras patologias.

Cirugia:

La cirugía esta indicada en pacientes con signos o síntomas de peritonitis aguda.

-reseccion mas anastomosis primaria sin evidencia de peritonitis -peritonitis reseccion mas colostomia o ileostomia terminal .

•Mortalidad entre el 53%.y el 62%.(23)(24)

NORMA

PERFORACIÓN IDIOPATICA

PRESENTACIÓN:

La perforación del colon se observa generalmente en pacientes con enfermedad diverticular, trauma. Neoplasias, colitis ulcerativa, enfermedad de crohn, cuerpos extranos, pero rara vez se observa en un colon sano.

Son condiciones raras en la practica quirúrgica.

Hay poca literatura disponible y muy pocos casos reportados.

Se puede decir que hay dos condiciones clinicas en la que se presenta la perforación.

1- perforación estercoracea.

2- perforación ideopatica.

PERFORACIÓN ESTERCORACEA:

Se produce por la presion ejercida por un fecaloma duro sobre la mucosa colonica , precipitando la isquemia,ulceración y posterior perforación. (25)(26)

Solo 64 casos reportados en la literatura. (27)

ENFERMEDAD HEMORROIDAL

DEFINICION, ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

No es posible precisar una definición sobre las hemorroides, dado que su naturaleza exacta aún no se conoce., pero sus teorías etiológicas la definen..

Surgen varias teorías etiológicas:

1. Son varices de los plexos hemorroidales, teoría esta que se presenta como una sobresimplificación del problema.

2. Acumulo de masas dilatadas de vénulas anorrectales en el canal anal.

3. Comunicaciones arterio-venosas en la mucosa anal, que hispatológicamente se describen como verdaderos cuerpos cavernosos, lo cual clínicamente se apoya en el flujo de sangre arterial durante los procedimientos quirúrgicos

si

Thompson observó la presencia de los llamados “cojines anales, sumamente

Vascularizados, consistentes en masas específicas de submucosa compacta que contiene vasos sanguíneos, músculo liso y tejido conectivo. Se plantea que las hemorroides nos son más que el deslizamiento del recubrimiento de esta porción del canal anal En los estados Unidos 10 millones de personas padecen de hemorroides, con una rata de prevalencia del 4.4% y un tercio de ellos acuden al médico para evaluación, con un promedio de 1.5 millones de prescripciones médicas anualmente por diferentes preparaciones hemorroidales, con una rata de hospitalización de 12.9 por millón de personas

Burkitt observó que las hemorroides son más frecuentes en las sociedades occidentales, en donde es conocido hay un menor consumo de fibras, lo cual se asocia con un aumento de la constipación, lo que implica esfuerzo durante al acto defecatorio y secundariamente congestión en el flujo de los plexos hemorroidales.

EPIDEMIOLOGIA Aunque no es posible en nuestro medio conocer con precisión la frecuencia de este padecimiento, podemos asegurar que en México, 5% de la población general presenta síntomas relacionados con las hemorroides. Son raras antes de los 20 años de edad; su frecuencia aumenta con la edad y es posible que el 50% de los adultos de 50 años tenga o haya sufrido sintomatología hemorroidaria

ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA

El aspecto más destacado en la fisiología del canal anal es la diferencia de movilidad entre el canal proximal y distal, que lleva a un flujo antiperistáltico de sangre en los plejos venosos y la disfunción del esfínter anal interno que contribuye a dificultar el vaciamiento del plexo hemorroidal interno, lo que podría contribuir a la formación de las hemorroides.

El aumento de actividad en el esfínter interno apoya el concepto de una anormalidad fisiológica en dicho esfínter como factor involucrado en la etiopatogenia de las hemorroides

El flujo sanguíneo de retorno del canal se realiza por vía sistémica y portal, y a nivel de la línea dentada hay una red anastomótica de los dos sistemas. Los vasos sanguíneos situados anatómicamente proximales a la línea dentada conforman el plexo hemorroidal interno, y los situados distalmente a esa línea conforman el plexo hemorroidal externo.

Topográficamente y a la endoscopia del canal se encuentran 3 paquetes hemorroidales principales así: uno izquierdo lateral y dos derechos: antero y posterolaterales. Entre estos paquetes principales se encuentran los accesorios. Esta distribución topográfica se encuentra en fetos y embriones, persiste en edad infantil y está presente en adultos.

FACTORES ASOCIADOS

Principales factores asociados en la enfermedad hemorroidal:

1. Obstrucción al retorno venoso en los plexos hemorroidales por aumento de la presión intra-abdominal.

2. Estreñimiento crónico

3. Embarazo

La hipertensión portal lleva a la congestión de los vasos venosos hemorroidales, pero raramente a la formación de várices similares a las del esófago. La herencia, la bipedestación y la ausencia de válvulas en los plexos hemorroidales están también asociadas a la enfermedad hemorroidal.

CLASIFICACION CLINICA DE LAS HEMORROIDES

Tiene importancia la clasificación de las hemorroides para el enfoque terapéutico posterior.

1. Hemorroides externas

Situadas por debajo de la línea dentada, cubierta por anodermo y con epitelio escamoso.

2. Hemorroides internas

Situadas por encima de la línea pectínea, cubiertas por mucosa rectal y con epitelio de transición y columnar, se clasifican en:

Grado I: Sobresalen únicamente a la luz del canal anal

Grado II: Sobresalen por fuera del canal anal durante la defecación pero reducen espontáneamente.

Grado III: Sobresalen por fuera del canal anal durante la defecación pero requieren de maniobras manuales para su reducción.

Grado IV: Permanecen prolapsadas por fuera del canal anal y son irreductibles

3. Hemorroides mixtas

Son las hemorroides que reúnen elementos clínicos y anatómicos de los grupos externos e internos. Los colgajos o apéndices cutáneos no guardan relación con los vasos hemorroidales aunque se encuentren en la región perianal.

SINTOMAS Sus síntomas principales son:

1. Sangrado

Principalmente asociado al acto terminal de la defecación. Rojo e indoloro.

2. Prolapso

Con sensación de cuerpo extraño anal, también asociado al acto defecatorio en

Enfermedad hemorroidal grado II o III.

3. Secreción

Producto de la propia producción mucosa en hemorroides internas grado II o III.

4. Prurito

Secundario a la persistencia y permanencia de la secreción mucosa del prolapso hemorroidal

El dolor no es síntoma capital de la enfermedad hemorroidal y cuando se presenta se asocia a una complicación de la misma como la trombosis hemorroidal, o asociado a otras patologías como fisuras anales, abscesos ano-rectales, papilitis hipertrófica y carcinomas anales o rectales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En la evaluación colon-recto-anal, de acuerdo a la edad y antecedentes del paciente, se deben descartar como diagnósticos diferenciales

1. Carcinomas anales.

2. Carcinomas rectales.

3. Pólipos anales

4. Pólipos rectales y adenomas vellosos

5. Prolapso y procidencia rectal

6. Fisuras anales

7. Palpilitis hipertróficas

8. Abscesos perianales

9. Endometriosis perianales

COMPLICACIONES

1. Trombosis hemorroidal

Suele ser la primera manifestación de la enfermedad hemorroidal. Su mecanismo de producción se debe a obstrucción de la circulación de las hemorroides externas en el surco interesfintérico, asociado a trombosis macro o micro vascular de las venas hemorroidales externas.

Sus síntomas principales, motivo de consulta son:

1) Dolor anal y

2) sensación de cuerpo extraño o tumefacción anal.

Hay varias variantes como situaciones particulares en su presentación y evolución clínica y desde luego en su enfoque terapéutico:

a. Trombosis hemorroidal sin edema

Llamado también hematoma anal. Predomina el síntoma dolor. Su tratamiento es inmediato, en forma ambulatoria, con anestesia local: hemorroidectomía externa No se recomienda la trombectomía dado que en general este tipo de trombosis se le asocian micro-tombos

b. Trombosis hemorroidal con edema

Además del dolor, es importante el edema marcado de los paquetes hemorroidales externos. Frecuente su asociación con el embarazo.

Su tratamiento es de manejo médico inicial fundamentalmente:

- Analgesia oral convencional

- Medidas anti-inflamatorias locales:

Compresas de agua helada con sulfato de magnesio

a permanencia, alternando con “baños de asiento” con

agua tibia.

- Ablandadores de la materia fecal, tipo mucílagos

- Abundantes líquidos orales y dieta alta en residuo.

El reposo en cama es mandatario hasta lograr la reducción del proceso inflamatorio. El tratamiento quirúrgico está indicado sólo cuando no hay ningún porcentaje de mejoría en el cuadro clínico y por el contrario evoluciona hacia el compromiso vascular de los colgajos. En esta situación la hemorroidectomía de urgencias está indicada con los riesgos inherentes a la misma.

2. Sangrado hemorroidal

Usualmente post-evacuación, rojo e indoloro se asocia a hemorroides internas, también se presenta sangrado hemorroidal asociado a trombosis de los paquetes externos.

3. Estrangulamiento hemorroidal

El concepto de hemorroides estranguladas por si solo se define y corresponde a un comportamiento clínico de la enfermedad hemorroidal en sus grados prolapsantes, en fase inflamatoria, secundaria a la disminución del flujo sanguíneo por espasmo de esfínter. En su fase inicial en las primeras seis horas es reducible por maniobras digitales. En forma más tardía no es posible su reducción y su tratamiento es similar al de la trombosis hemorroidal con edema.

4. Necrosis hemorroidal

Una fase más avanzada de la trombosis hemorroidal con edema o del estrangulamiento hemorroidal, que no responde al tratamiento médico o no fueron tratadas lógicamente. Su tratamiento es quirúrgico inmediato

5. Infección necrotizante perineal

Es un evento clínico catastrófico en la tórpida evolución de una enfermedad hemorroidal, fístulas o abscesos, trauma perineal, asociada o no a diabetes mellitus o inmunosupresión. Su presentación clínica es dramática: estado febril con toxicidad

asociada y evolución rápida en el curso de horas hacia la necrosis muscular y daño de los tejidos vecinos y muerte

Exige un tratamiento agresivo quirúrgicamente, con soporte metabólico y triple

Antibioticoterapia Su mortalidad es importante. Su prevención se inicia con manejo adecuado y racional de la patología anorrectal.

DIAGNOSTICO

INSPECCION Se coloca al enfermo en decúbito lateral izquierdo o bien de rodillas en posición genupectoral, se valora la presencia de hemorroides trombosadas (saco hemorroidal negro) o proplasadas (saco hemorroidal edematizado pero con color normal)

TACTO RECTAL: no sirve para identificar hemorroides sobre todo las de grado I, ya que son dilataciones venosas que se colapsan fácilmente con la presión, nos puede servir para hacer diagnostico diferencial con otras causas de rectoragia (tumoraciones) y comprobar el tono del esfínter anal

ANUSCOPIA Y RECTOSIGMODOSCOPIA son esenciales para diagnosticar la presencia de hemorroides y descartar otras patologías (enfermedades inflamatorias, tumores)

TRATAMIENTO

Manejo-Hemorroides internas.

Hemorroides grado I Indicaciones médico-dietéticas.

Hemorroides grado II Ligadura con bandas.

Hemorroides grado III Tratamiento quirúrgico convencional.

Tratamiento quirúrgico con procedimiento

Para el prolapso hemorroidal

Hemorroides grado IV Tratamiento quirúrgico convencional.

Tratamiento quirúrgico con procedimiento

para el prolapso hemorroidal.

INDICACIONES MEDICO DIETETICAS

Los síntomas leves, como el dolor y la hinchazón moderados, pueden ser aliviados en aproximadamente una semana con algunas cremas y pomadas que contienen corticoides u otras substancias anti-inflamatorias y, sobre todo, con las siguientes medidas higiénicas

* Mantener siempre limpia la región anal.

* Realizar baños de asiento 3 o 4 veces al día con agua tibia y sin utilizar jabón.

* Secar con cuidado la zona, preferentemente con un secador de pelo, para evitar que quede húmeda y se macere.

* Si una hemorroide interna se ha prolapsado, reintroducirla con cuidado dentro del ano.

En caso de dolor muy intenso debido a la formación de un coágulo en el interior de una hemorroide externa, el cirujano puede decidir la extirpación de dicha hemorroide o la evacuación del coágulo mediante una pequeña incisión que puede ser realizada con anestesia local.

Existen otros tratamientos cuya indicación depende del tipo de hemorroide y de los síntomas que produzca:

LIGADURA DE HEMORROIDES

La técnica de la ligadura de las hemorroides es un procedimiento efectivo en las hemorroides internas que protuyen con la evacuación.

Una pequeña banda de goma se coloca en la base de la hemorroide mediante un instrumento especial, obstruyendo el flujo de la sangre que va a la misma, este tejido muere a los pocos días y se cae con la banda dejando una pequeña úlcera que cicatriza espontáneamente.

El procedimiento no requiere anestesia, produce una molestia y a veces dolor leve que dura de 24 a 48 horas y cede con analgésicos comunes, puede ser necesario repetirlo de 2 a 3 veces a intervalos quincenales o mensuales. La esclerosis, la coagulación infrarroja, son otros procedimientos de consultorio usados en hemorroides sangrantes que no prolapsan, todos son relativamente indoloros y reducen el tamaño de las hemorroides.

EXPOSICIÓN DEL ANUSCOPIO DE LA HEMORROIDE Y PRESA DE ÉSTA.

TRACCIÓN DE LA HEMORROIDE HACIA EL CILINDRO Y APLICACIÓN DE ESTE SOBRE LA PARED DEL RECTO.

COLOCACIÓN DE 2 ANILLOS DE GOMA EN LA BASE Y RETIRADA DE LA PINZA DE BARRON.

COMPROBACIÓN DE LA CORRECTA COLOCACIÓN AL NO CAUSAR DOLOR.

Esclerosis: Consiste en la inyección de una sustancia esclerosante en el interior de la hemorroide que hace que ésta se "seque" y disminuya de tamaño. Este tratamiento está indicado también en el caso de hemorroides internas y se puede realizar de forma ambulatoria.

Hemorroidectomía: Se realiza la extirpación quirúrgica de las hemorroides y es mejor tratamiento para obtener un resultado definitivo. Esta opción técnica es necesaria cuando fallan las opciones técnicas ya citadas, cuando las hemorroides internas se prolapsan en exceso y no pueden ser reintroducidas y también en las hemorroides externas de gran tamaño y en las que se forman en su interior coágulos con frecuencia. La hemorroidectomía debe ser realizada con anestesia, regional o general, aunque en muchas ocasiones no es necesario que el paciente quede ingresado. La hemorroidectomía con láser no ofrece ventajas frente a la cirugía convencional.

FISTULAS PERIANALESSe acepta la teoría según la cual el absceso y la fistula perianal representan dos etapas diferentes de la misma enfermedad. Mientras el absceso es la consecuencia de un evento inflamatorio agudo, la fistula es el resultado de la inflamación crónica. Los abscesos y las fistulas son más frecuentes en hombres que en mujeres (Relación 2:1) y dos tercios de los pacientes están entre la tercera y la cuarta década de la vida.

Es importante entender la anatomía del piso pélvico para comprender el origen y la ramificación de los abscesos y las fistulas perianales. El piso pélvico está compuesto por dos grupos musculares en forma de embudo, íntimamente relacionados entre sí. La parte

interna la compone la extensión distal de la muscular propia del recto, la cual esta engrosada y se denomina esfínter interno. Esta a su vez está rodeada por el piso pélvico, el cual lo forman el musculo elevador del ano, el musculo puvorectal y el esfínter externo. Entre estos dos músculos esta el espacio interesfinteriano. En la parte media del canal anal, a nivel de la línea pectínea, drenan las glándulas anales (Entre 6 y 10) en lo que se denominan criptas Parks, que histológicamente pueden llegar a penetrar la submucosa o penetrar parcial o completamente el esfínter interno, por lo cual implica que las infecciones de estos conductos pueden causar abscesos que tienen la posibilidad de diseminarse en muchas direcciones y posteriormente desencadenarse como una fistula perianal.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.

El origen criptoglandular es la causa más común de abscesos y fistulas perianales (Siendo entre 85 y 90%), que es por causa de la infección de las glándulas anales. Su obstrucción, ya sea por heces, cuerpos extraños o trauma, tiene como consecuencia estasis e infección, que posteriormente de forma crónica causa epitelizacion del trayecto con permeabilidad del orificio primario ocasionando la búsqueda de un lugar de salida formando la fistula, que generalmente se extienden desde la línea pectínea en el canal anal, hasta la piel perianal. De igual forma hay múltiples factores que pueden causar el absceso y la fistula, como lo son infecciones como tuberculosis, actinomicosis o el linfogranuloma venéreo. Enfermedades inflamatorias como la colitis ulcerativa o la enfermedad de Crohn. Traumas como la penetración de cuerpos extraños, cirugía o radiación. Y causa malignas como el carcinoma y la leucemia.

CLASIFICACION DE LAS FISTULAS PERIANALES.

La clasificación más aceptada es la de Parks y colaboradores desde 1976, en donde la fistula se divide en cuatro grupos, según su relación con el esfínter externo, ya que por anatomía todas las fistulas comprometen el esfínter interno. Las interesfintéricas: Son las más comunes en un 70%. Atraviesan el esfínter interno y

se puede extender en dirección distal hacia la piel perianal, o proximal, con un trayecto ciego o abierto al recto. Comprometen ambos esfínteres y pasan por la fosa isquioanal para luego salir a la piel perianal.

Las transesfinterianas: Se presentan entre el 20 y 25% Y siguen un trayecto alto ciego sin presentar complicaciones.

Las supraesfintericas: Ocurren en un 5%, disecan el espacio interesfinteriano hacia arriba y rodean el esfínter externo encima del musculo puvorectal. Luego siguen una trayectoria hacia abajo, pasan por el fosa isquioanal y finalmente salen a la piel.

Las extraesfintericas: Comprenden el 2% del total y son las más difíciles de tratar. Su trayecto se extiende desde la piel perianal, atraviesan la fosa isquioanal, el musculo elevador del ano y, eventualmente, salen al recto.

DIAGNOSTICO.

Historia Clínica y Examen físico:La mayoría tienen un antecedente de drenaje de un absceso perianal, relatan expulsión persistente de pus, dolo o sangrado. Al examen físico se detecta un orificio perianal que permite el paso cuidadoso de un explorador. El tacto rectal puede identificar un área indurada, que corresponde a la cripta inflamada. El examen digital también sirve para evaluar el tono del esfínter anal y determinar si se necesita una manometría rectal. Infrecuentemente se identifica el orificio primario con el examen digital.

Identificación del trayecto.Se utiliza la regla de Goodsall, en donde se traza una línea imaginaria transversa que pasa por la mitad del ano y lo divide en área anterior y posterior. Si se encuentra un orificio posterior, la fistula se origina en un orificio en la línea media posterior con una trayectoria curvilínea. Un orificio externo anterior se originara en la cripta más cercana con un trayecto recto, excepto cuando esta a mas de 3cm del ano, en cuyo caso se origina en una cripta posterior. Esta regla es bastante exacta, aunque no siempre se aplica.

Endoscopia: La anoscopia y la rectosigmoidoscopia también pueden identificar el área indurada que corresponde a la cripta inflamada. Además, se examina la mucosa rectal para descartar enfermedades subyacentes.Por otro lado se puede hacer la identificación del trayecto pasando un explorador. Cuando el trayecto sigue un ángulo estrecho o hay áreas estrechas el paso puede ser imposible. Nunca se debe forzar y es imperativa la delicadeza. Múltiples sustancias se pueden inyectar por el orificio externo para lograr identificar el orificio interno (azul de metileno, índigo carmín) Estas impregnan la mucosa y dificultan un segundo intento para identificar el orificio primario. Por ende el mejor método es el agua oxigenada, ya que es fácil observar las burbujas que salen por el orificio interno y no tiñe los tejidos. También puede utilizarse leche.

Fistulografía: Puede prestar utilidad en la evaluación de fistulas recidivantes, sobre todo cuando en una cirugía previa no se pudo identificar el orificio interno. Con una sonda delgada se canaliza el orificio externo y a través de ella se inyecta medio de contraste. Se toman radiografías en múltiples proyecciones. Este procedimiento tiene riesgos mínimos y es poco incomodo si se inyecta con poca presión, pero tiene una precisión diagnostica baja (16 – 46%) y sus resultados positivos falsos son del 10%.

Ecografia Anal: Indicada en fistulas recidivantes o complejas. Puede establecer la relación entre la fistula y el esfínter anal. Requiere un transductor especial en forma de cono que rota 360° y cuya potencia es de 7 a 10 Mhz. Permite una evaluación anal 7y perianal muy completa. Bajo visión ecográfica las fistulas se observan como un defecto hipoecoico y, aunque el orificio primario no se ve directamente, Puede delimitar extensiones transesfintericas, isquirectales y supraelevadoras.

Tomografia computarizada: Puede identificar la fistula en un 24 %. No visualiza bien el musculo elevador del ano, ni el esfínter anal.

Resonancia Magnetica: Localiza en 91% la fistula y en 94% sus extensiones, si es en herradura y 80%, la presencia del orificio externo. No puede diferenciar el esfínter externo,

la mucosa anal, el tejido de granulación, ni la localización del orificio interno. Se podría utilizar la RM con una sonda anal, la cual es más exacta, pero no es de uso rutinario.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.

Todo paciente con fistula perianal se debe operar. Si no se interviene, es posible que se se cierre el orificio externo y se origine otro absceso y la formación de una fistula mas compleja. La cronicidad conduce a intervenciones más riesgosas y a riesgo de transformación maligna. La cirugía de las fistulas perianales, continúan teniendo un delicado balance entre curar al paciente y preservar su continencia. Por definición todas las fistulas comprometen el complejo del esfínter. Antes de la intervención es crítico tratar de localizar ambos orificios, descartar otra enfermedad y evaluar la función del esfínter anal. Al paciente se le debe advertir sobre los riesgos del procedimiento y de posibles cambios en el plan quirúrgico si hay hallazgos adicionales en cirugía. Estas intervenciones deben hacerse en quirófano con anestesia general o conductiva y con todo el equipo necesario disponible.

Principios de cirugía: Identificar el orificio primario. Determinar la relación entre el orificio primario y el musculo puvorectal. Cortar el mínimo de esfínter. Buscar trayectos adicionales. Determinar si hay enfermedades de base.

Fistulotomia – Fistulectomia – Seton Cortante:

La fistulotomía implica la apertura y curetaje del trayecto fistuloso para eliminar el tejido de granulación y facilitar su cicatrización. Se pueden marsupializar los bordes con un material absorbible en corto tiempo y acelerar así el proceso de cicatrización. Como se abre el trayecto fistuloso, se debe estar seguro de la relación del trayecto con los esfínteres, principalmente el externo, para sí evitar el daño funcional.

La fistulectomía implica la resección completa del trayecto fistuloso. Cumple la misma función que la anterior técnica, pero con el inconveniente de dejar heridas de mayor tamaño que harán más larga la cicatrización. La fistulectomia tiene la desventaja de que prolonga el tiempo de cicatrización puesto que la herida es mayor. Además, la incontinencia y flatos son más frecuente. Por esta razón no se recomienda la fistulectomia a no ser que se necesite enviar el trayecto para estudio de histología.

El setón cortante es aquel que se utiliza con el fin de eliminar la fístula. Se pasa a través de la fístula a una seda quirúrgica la cual se va apretando paulatinamente para que la seda cruce a través del esfínter seccionándolo progresivamente, pero al mismo tiempo permitiendo que el esfínter vaya cicatrizando simultáneamente. El uso de setones tiene las siguientes indicaciones:

Fistula que comprometa significativamente el esfínter anal. Fistulas anteriores en las mujeres. Coexistencia de enfermedad intestinal inflamatoria o infección por VIH. Pacientes de edad con mala función del esfínter. Poca precisión porque el esfínter está comprometido. Fistulas múltiples. Múltiples intervenciones o traumas anales previos.

Las complicaciones que pueden acarrear esta cirugía son principalmente la incontinencia fecal por daño de los esfínteres, la hemorragia, la trombosis hemorroidal, la celulitis y el seno persistente.

ESOFAGITIS CAUSTICAINTRODUCCIÓN

La ingestión de productos cáusticos sigue siendo un grave problema médico social y la prevención de estos accidentes es esencial para evitar las lesiones esofágicas que parecen estar más relacionadas con la lesión inicial que con los diferentes tipos de tratamiento utilizados.

EPIDEMIOLOGÍA

La facilidad para adquirir soluciones de álcalis y ácidos para su uso en el hogar, así como la introducción de nuevos y potentes limpiadores alcalinos concentrados, ha producido un aumento de la frecuencia de las esofagitis corrosivas y una disminución del número total de ingestas.

Las cifras de incidencia real varían según la estructura sanitaria del país. En muchos trabajos se da la incidencia sobre el total de ingresados, en otros sobre el total de urgencias atendidas a nivel hospitalario, extra hospitalario, etc. Así en Francia alcanza hasta el 4,5% del total de ingresados por accidentes.

En áreas del norte de Europa la frecuencia anual alcanza unas cifras de 5/100.000 pacientes de menos de 16 años, siendo el 94% de ellos menores de 5 años.

En Estados Unidos anualmente se producen más de 5.000 casos de ingestión de sustancias químicas cáusticas; de éstos, el 50-80% ocurren en la infancia. En 12 años Estados Unidos redujo en un 30% el número de ingestiones y un 35% la tasa de hospitalización. La causa residió en las restricciones en los permisos de fabricación y envasado de estos productos, así como el incremento de los cuidados por parte de los usuarios.

En nuestro país no existen datos epidemiológicos globales y tan sólo se conocen los datos representativos de determinadas zonas geográficas por publicaciones sobre el tema. Pérez Tejerizo indica una incidencia de 100 casos nuevos al año, lo que supone el 0,45% de todas las visitas que acuden a su hospital. Pedro Olivares, en el hospital infantil de La Paz, describía en 1992 el 2,5% de las urgencias atendidas en su hospital.

En Galicia, de 12.686 accidentes infantiles, el 13,23% correspondieron a intoxicaciones. De ellas, el 43,09% (723 casos) eran debidas a productos de limpieza, de las cuales, 615 correspondían a sustancias cáusticas, con lo cual este tipo de accidente representa el 4,84% de todos niños atendidos por accidentes infantiles en esta región. La tendencia actual es a una estabilización en el numero de causticados esofágicos graves en los últimos años, con una clara disminución del número de ingestiones. En el área metropolitana de Barcelona, en 8 años el servicio de gastroenterología del H. San Juan de

Dios tuvo ocasión de tratar 249 casos por ingesta de cáusticos, que significaron 35 casos nuevos por año, representando el 0,07% del total de urgencias.

ETIOPATOGÉNIA

La práctica totalidad de las ingestiones en niños son de carácter accidental, al contrario de lo que suele suceder en los adultos, y están producidas por dos tipos de sustancias: los ácidos, y los álcalis.

Existen unos valores de pH que consideramos críticos. El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesión esofágica con pH inferior a 4.

Los ácidos producen una necrosis por coagulación proteica, con pérdida de agua, formándose una escara firme y protectora que dificulta en parte la penetración, salvo en concentraciones elevadas.

Los álcalis provocan una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis capilares. La retención de agua que provoca aumenta la quemadura por hidratación. Estas reacciones favorecen la profundización de las lesiones.

Es más frecuente que los ácidos se relacionen con lesiones gástricas que los álcalis, pero en la realidad los álcalis también originan severas lesiones gástricas, ya que con el espasmo pilórico asociado retienen la sustancia cáustica en la cavidad gástrica incrementándose la lesión.

Distinguimos 4 fases evolutivas:

1ª fase: Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas.

2ª fase: Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.

3ª fase: Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones

4ª fase: Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica

y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.

SINTOMATOLOGÍA

La clínica es enormemente variable, desde molestias oro faríngeas banales hasta el shock y la perforación temprana.La ingestión del cáustico suele dar lugar a:

Dolor local inmediato. Odinofagia. Vómitos o náuseas inmediatas a la ingestión. Igualmente la lesión de la epiglotis, hipofaringe y faringe. Directamente o por aspiración si el producto es cristalino, producirá disnea,

estridor y ronquera. Si la lesión es muy grave y se produce perforación temprana. Dolor torácico intenso. Enfisema subcutáneo. Signos clínicos de shock y sépsis. Si no se existe perforación, los síntomas agudos suelen remitir en 2 ó 3 días y la

deglución comienza a regularizarse. Durante esta fase pueden aparecer complicaciones respiratorias, como neumonías o abscesos pulmonares, y también complicaciones sépticas a distancia, así como la progresión de las lesiones periesofágicas hacia el mediastino.

Evolutivamente, en las siguientes semanas puede aparecer obstrucción esofágica y disfagia, ya que el 80% de las estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores a la agresión esofágica. En algunos casos estos cambios progresan más gradualmente, retrasando la aparición de los síntomas durante varios meses.

La existencia de síntomas o signos clínicos no predice con exactitud la presencia ni la gravedad de una lesión, ni el desarrollo de una estenosis esofágica. La exploración endoscópica constituye la exploración más adecuada para el estudio de la posible afección esofágica tras la ingesta de una sustancia cáustica.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICORadiografías de tórax y simple de abdomen: Son muy útiles en la primera etapa para demostrar perforación por la presencia de neumomediastino, neumotórax o neumoperitoneo. Si estos exámenes son normales y persiste la sospecha, se puede dar un medio de contraste hidrosoluble o propiliodone (Dionosil), no usar medios liposolubles.

Tomografía axial computarizada con medio de contraste oral:

Es el examen más sensible para detectar una perforación incipiente.

En la fase aguda el examen radiológico convencional con contraste no es muy sensible para evaluar la severidad y extensión del daño.Estos estudios deben repetirse a la 2º, 4º, 6º y 8º semanas para determinar las estenosis esofágica y de antro.

El máximo grosor de la pared en la estenosis se puede medir por medio del TAC con contraste y correlacionar con la resistencia a la dilatación. Pacientes con un espesor de la pared esofágica mayor de 9 mm requieren un número significativamente mayor de dilataciones para lograr una adecuado lumen.

ENDOSCOPIA: Debe practicarse en todo paciente con ingesta de cáusticos, aunque no tenga síntomas o sean mínimos. Entre 50 a 80% de los pacientes que han ingerido cáusticos no tienen lesiones.

La clasificación endoscópica que relaciona la magnitud de la injuria y la correlación anatomopatológica, tiene importancia para el manejo y principalmente el pronóstico:

1. Grado I: El compromiso es sólo mucoso. 2. Grado II: Hay compromiso hasta la submucosa.3. Grado III: La injuria compromete toda la pared, sin perforación. 4. Grado IV: Aparece la perforación que muchas veces es inaparente a la clínica.

En el grado IIA las ulceraciones son lineales o en parche; en el grado IIB el compromiso es circunferencial. El grado I y IIA raramente llevan a la estenosis, mientras que en la etapa IIB ocurre en el 70% y el 100% en etapa III.

Las lesiones tipo IV tienen un 65% de mortalidad y pueden requerir de resecciones esofágicas y gástricas con interposición de asa colónica.

TRATAMIENTO

El enfoque terapéutico de las causticaciones esofágicas ha ido evolucionado en las últimas décadas desde el tratamiento de las complicaciones crónicas hasta el de la fase aguda, con la intención de prevenir las posibles complicaciones.

Medidas generales

El tratamiento inicial se dirige a mantener permeable la vía aérea, sustituir adecuadamente la depleción de volumen y superar la sépsis acompañante. Con frecuencia los pacientes presentan síntomas respiratorios en relación con las lesiones que

puede producir el cáustico sobre la vía aérea, que en ocasiones obligan a la intubación y asistencia respiratoria del paciente.

Se evitará el lavado gástrico y el empleo de agentes eméticos para impedir una nueva exposición del esófago a los agentes cáusticos. Los estudios en animales indican que la lesión producida por los cáusticos ocurre durante el primer minuto de contacto y los intentos de dilución o neutralización después de esta fase tienen un valor limitado o nulo. Por ello desaconsejamos los intentos de neutralización con leche, zumos cítricos, vinagre, etc.

Se instaura dieta absoluta durante las primeras 48 horas y posteriormente, según la tolerancia oral y la existencia de sialorrea, se inician las tomas orales o bien se mantiene al enfermo con nutrición parenteral total, que también se utilizará para conseguir un adecuado estado de nutrición si es necesario intervenir quirúrgicamente. Siempre que el estado del paciente lo permita y sea posible, se utilizara la alimentación enteral, bien por vía oral o por gastrostomía.

Antibióticos

La utilización de antibióticos, al reducir la infección mural y la formación posterior de tejido de granulación, constituye un factor importante en la disminución de la incidencia de estenosis.

Se recomienda ampicilina 100 – 200 mg/kg/día durante 3 semanas. El tratamiento debe iniciarse tempranamente por vía parenteral y tan pronto como sea posible cambiarlo a la vía oral; en este caso podemos usar amoxicilina con o sin ácido clavulánico, a razón de 30 mg/kg/día. Alternativamente y con un coste económico más alto, puede usarse cefazolina 80 mg/kg/día, durante la fase de administración intravenosa.

Corticoides

Su utilización debe ser temprana, lo antes posible después de la ingestión, ya que es en las primeras horas tras la ingesta cuando mejor previene las estenosis, sobre todo en las quemaduras moderadas. En las quemaduras transmurales existen discrepancias en cuanto a su uso.

Nosotros hemos demostrado en conejos y en niños que después de la causticación esofágica con hidróxido sódico, la administración temprana de altas dosis de dexametasona disminuye la tendencia a la formación de estenosis tanto desde el punto de vista radiológico como en los aspectos endoscópicos y evolutivos.

Se recomienda el tratamiento temprano de las causticaciones esofágicas con altas dosis de esteroides; se prefiere la dexametasona a razón de 1 mg/kg/día durante la primera

semana y 0,75 mg/kg/día durante la 2ª y 3ª semanas, para posteriormente iniciar la pauta de descenso. La primera semana por vía intravenosa, y después se utiliza la vía oral si el niño tolera la ingestión de líquidos y alimentos, al igual que hacemos con el tratamiento antibiótico.

Igualmente puede resultar útil el uso de prednisolona a razón de 2-6 mg/kg/día (1 mg de dexametasona = 6 mg metilprednisolona = 7,5 mg de prednisona) también durante 3 semanas.

Otra medicación

Sucralfato, 1 g/1,73 m2/día por sus efectos citoprotectores de la mucosa lesionada, formando un complejo con las proteínas del tejido que va a proteger de otros factores agresivos.

Cimetidina, 20-40 mg/kg/día, o Ranitidina, 4-6 mg/kg/día, u Omeprazol, 0,7-2 mg/kg/día, para prevenir el efecto gástrico de los esteroides y evitar la lesión esofágica en caso de reflujo.

Tratamientos experimentales

Heparina

La heparina en dosis 500 UI/kg/día tiene efectos anticoagulantes, antitrombóticos y protectores del endotelio, pero además juega un papel importante en la regulación de la inflamación, curación de las heridas, diferenciación y proliferación celular; también puede reforzar y regular las actividades de la colagenasa de las células epiteliales y de varios factores del crecimiento dependientes de la heparina que se piensa juegan un papel importante en el proceso natural de la regeneración y reparación de los tejidos.Sucralfato unido a esteroides

El sucralfato es un citoprotector de la mucosa gastroduodenal y de las mucosas digestivas en general. Actúa localmente formando un complejo con las proteínas del tejido ulcerado que protege frente a factores agresivos. Tiene un efecto adsorbente de la pepsina y las sales biliares, y aumenta la síntesis y liberación de prostaglandinas en la mucosa, estimulando el recambio celular e incrementando la secreción de moco y bicarbonato.

El sucralfato ha sido utilizado como transportador unido a prednisona, utilizando una emulsión de prednisona/sucralfato 0,5 mg/kg/dosis en 5 ml de solución oral cada 6 horas, una vez realizada la endoscopia diagnóstica y mantenido durante 21 días con buenos resultados.

Tutor o stent intraesofágico

Algunos autores han utilizado un fiador o tutor intralúminal esofágico para disminuir la incidencia y severidad de las estenosis, usándolo aisladamente, sin otro tipo de terapia salvo antibióticos o asociado a corticoides.

Recientemente se han publicado resultados prometedores con diferentes tipos de tutores, algunos auto expandibles. La función básica de estos tutores sería permitirla cicatrización esofágica con una luz lo suficientemente amplia como para permitir la alimentación y relajar el espasmo esofágico que contribuye a la estenosis.

El tutor (stent) ideal debe ser fácil de insertar y mantener su posición en el esófago lesionado, debe permitir el paso de secreciones y alimento y debe ser fabricado con material no reactivo. Los resultados publicados últimamente son francamente prometedores en cuanto a la conservación de un calibre esofágico suficiente para el paso de alimento, pero no olvidemos que la función motora del esófago puede estar altamente alterada y causar disfagia en esófagos sin estenosis.

Dilatación esofágica

A pesar del tratamiento adecuado y agresivo de las lesiones esofágicas, muchas de ellas desarrollan granulación crónica, cicatrices y estenosis. Es universalmente aceptado que el tratamiento inicial de las estenosis secundarias a causticación esofágica debe estar basado en la dilatación esofágica.

Se recomiendan iniciar las dilataciones después de la 3ª semana poscausticación.

Existen nuevas y numerosas técnicas de dilatación, pero preferimos las dilataciones con guía por su seguridad y bajo riesgo de perforación. En niños se utilizan dilataciones retrógradas o anterógradas con los dilatadores deTucker o con dilatadores tipo Savary-Gilliard, Rehbein o American Dilatation System. Otros autores han obtenido buenos resultados con la dilatación con balón neumático.

La experiencia del médico que realiza la dilatación es más importante que el tipo de dilatador utilizado, y así, cuanto mayor experiencia se adquiere con un sistema, menos complicaciones se presentan y son también menores las indicaciones de cirugía.

El ritmo y la periodicidad de las dilataciones varían en función de la tolerancia clínica y de la reaparición de la disfagia. Se recomienda iniciar las dilataciones después de la tercera semana posquemadura y practicar una dilatación semanal durante 3-4 semanas consecutivas y a continuación a demanda, dependiendo del grado de disfagia. La disfagia no siempre guarda relación con el grado de estenosis, sino que esta íntimamente relacionada con la alteración de la función motora esofágica que produce la causticación;

así, niños con poca estenosis pueden tener una disfagia intensa, mientras que pacientes con estenosis severas tienen sólo grados moderados de disfagia.

El paso repetido de las bujías de dilatación por la unión esofagogástrica modifica las condiciones anatómicas que se oponen al reflujo. Así, el reflujo péptico gastroesofágico agrava las lesiones cáusticas. De aquí el interés de la detección precoz del mismo y su tratamiento si existe en los pacientes causticados.

El resultado definitivo de las dilataciones esofágicas es diversamente apreciado, pero se acepta una buena evolución hasta en el 90% de los casos, a costa de un tratamiento muy prolongado y de medidas intermedias, con una o dos sesiones de dilatación anuales.

Aún no ha sido resuelto en qué momento se debe recurrir al reemplazamiento quirúrgico del esófago. Éste se discute desde el tercer mes de iniciadas las dilataciones si éstas no son radicalmente eficaces, o bien la indicación del tratamiento quirúrgico se establece en función del ritmo de las sesiones y de la constatación de su fracaso, generalmente no antes del 6º mes de tratamiento.

Tratamiento quirúrgico

El mejor abordaje es conservar el esófago si ello es posible, y todos nuestros esfuerzos deben ir encaminados en esta dirección. Los conductos realizados con estómago o intestino no cumplen la función del esófago y son sólo una solución secundaria.

Existen unos factores predictivos tempranos (tabla 1) a la hora de identificar a aquellos pacientes que no van a responder a las dilataciones, ahorrando dilataciones inútiles y complicaciones relacionadas; estos factores podríamos resumirlos en:

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

Presentación diferida del paciente.

Quemadura faringoesofágica.

Perforación esofágica o complicación inmediata.

Estenosis radiológica › 5 cm de longitud.

Calibre de dilatador utilizado en la 1ª dilatación.

Tabla 1.

Presentación diferida del paciente, sobre todo después de 1 mes. Quemadura faringoesofágica especialmente si requiere traqueotomía o

ventilación asistida. Perforación esofágica o complicación inmediata. Estenosis mayor de 5 cm de longitud en el tránsito intestinal. Calibre de los dilatadores utilizados en las primeras dilataciones.

Algunos autores indican la necesaria realización de esofaguectomía inmediata en caso de quemaduras severas y señalan una mayor tasa de supervivencia.

Los procedimientos corrientemente utilizados son cuatro:

1. La interposición cólica.2. La formación de un tubo gástrico.3. Interposición de intestino delgado.4. Esofagoplastia con parche cólico.

Antes de la utilización del parche cólico, el reemplazamiento esofágico más satisfactorio era el de colon. Derecho, izquierdo o transverso, cualquiera de ellos puede ser utilizado en posición anterógrada o retrógrada. La posición puede ser retrosternal o en el mediastino posterior. El colon actúa como conducto y para su funcionalidad es importante obtener una buena anastomosis sin redundancia de colon.

En niños, los puntos fundamentales de la intervención son los siguientes. El procedimiento debe ser realizado en un solo tiempo. La anastomosis proximal es mejor realizarla en el cuello, y la distal indistintamente en el abdomen directamente al estómago o en el tórax, al esófago normal por encima del diafragma. La conservación de la unión esofagogástrica ayuda a prevenir el reflujo, pero debe existir un esófago distal normal para utilizar dicha técnica. Se debe obtener un buen pedículo vascular y el segmento cólico debe ser extendido entre el esófago proximal y distal, para prevenir la redundancia, aunque dado que el colon tiende a dilatarse y crecer más de lo que lo hace el niño, la redundancia ocurre frecuentemente. La posición más adecuada probablemente sea en el mediastino posterior con resección del esófago causticado. La posición subesternal evita la toracotomía, pero en niños pequeños el reducido espacio existente puede comprimir el colon debajo del esternón; si se realiza este acceso, debe tenerse en cuenta este problema. El esófago debe ser resecado porque si se cierra y se mantiene en su lugar puede acumular secreciones y aun desarrollar quistes y abscesos. Puede también

aparecer un carcinoma sobre el esófago quemado no extirpado. En los niños con una larga esperanza de vida, la malignización puede aparecer de 15 a 20 años después del tratamiento.

GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA

La gastrostomía es una técnica quirúrgica, descrita en el siglo pasado por Egeberg en

1837, y perfeccionada por Verneuil, Stamm y Witzel, que se ha utilizado durante mucho

tiempo para administrar una alimentación directamente en el estómago. Aunque su

técnica es en teoría sencilla, ha estado asociada a una mayor mortalidad y morbilidad,

siendo frecuente la aparición de complicaciones (reflujo de jugo gástrico, periostomía con

irritación de la piel, dehiscencia de la herida quirúrgica, hemorragia, etc.) que explican su

mala reputación entre la clase médica, y que su indicación se reserve a pacientes con

disfagia total, cuando no se puede utilizar una técnica percutánea. Además, en la mayoría

de los casos se debe realizar la gastrostomía con anestesia general, lo que incrementa la

mortalidad y el coste de la técnica.

En 1980 fueron introducidas en la práctica clínica la gastrostomía endoscópica percutánea

(GEP) por Ponsky y Gauderer, y en 1981 la gastrostomía radioscópica percutánea (GRP)

por Pershaw, como alternativa a la gastrostomía quirúrgica (GQ). La GEP y la GRP tienen

una menor morbilidad y mortalidad con respecto a la GQ, y además de ser unas técnicas

más simples y de menor coste, no precisan de anestesia general para su realización en la

mayoría de las ocasiones, lo que ha permitido un gran desarrollo de las gastrostomías

percutáneas, y que se haya extendido su uso a una gran variedad de indicaciones, sobre

todo en pacientes que precisen soporte nutricional por vía enteral de forma prolongada o

indefinida.

La indicación más común para la realización de una GTE es facilitar un acceso para

nutrición enteral, en pacientes con un tracto gastrointestinal funcionante y con una

sobrevida esperada aceptable. Las indicaciones más precisas en este grupo de pacientes

están relacionadas con problemas neurológicos y neoplasias de cabeza, cuello, esófago y

se puede agregar el trauma facial severo. Otra de las indicaciones comunes para instalar

una sonda de GTE, es cuando se requiere descompresión gástrica, en pacientes con

carcinomatosis abdominal y compresión duodenal por cáncer de páncreas o duodenal. La

GTE también ha sido utilizada en casos de vólvulos gástricos, para fijar la cámara gástrica

a la pared anterior del abdomen; para la administración de suplementos nutricionales en

condiciones catabólicas como caquexia por cáncer, quemaduras severas, etcétera.

La contraindicación absoluta para realizar una GTE, incluye incapacidad de pasar el

endoscopio por esófago, peritonitis difusa, anorexia nerviosa y una muy limitada

expectancia de vida. Otras contraindicaciones relativas incluyen ascitis masiva, diálisis

peritoneal, coagulopatía, várices gástricas, hipertensión portal, gran hernia hiatal,

obesidad mórbida, gastrectomía subtotal previa y enfermedad infiltrativa neoplásica de la

pared gástrica. La presencia de una válvula ventrículoperitoneal, no es una que no se

incrementa el número de infecciones o disfunciones. Una GTE se instala con relativa

seguridad, aun en pacientes con antecedentes de cirugías abdominales, sólo con el

cuidado de una muy buena selección del sitio de punción. Pacientes con quemaduras o

con infarto cardiaco reciente, tampoco constituyen contraindicaciones para el

procedimiento.

TÉCNICAS DE LA GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA

Principios generales de la técnica

Las tres técnicas más comunes de GEP comparten varios principios generales. Se

necesitan dos médicos para realizar la técnica, pues mientras uno maneja el endoscopio,

el otro introduce la sonda de gastrostomía. Para la colocación de la sonda de GEP se

requieren los siguientes elementos: un endoscopio flexible, de fibra óptica o un

videoendoscopio, la sonda de gastrostomía propiamente dicha, un asa de polipectomía e

instrumental complementario: jeringuilla, agujas, anestésico local, bisturí, cánula de

punción o trócar, desinfectante (povidona yodada) y gasas estériles. El paciente deberá

estar en ayunas, de al menos unas 8 horas, y tendrá un estudio de coagulación dentro de

la normalidad. Oportunamente se habrá obtenido su consentimiento informado (o el de

algún familiar próximo si la situación del paciente no lo permite). El procedimiento suele

llevarse a cabo en la unidad de endoscopias, que debe estar convenientemente equipada

(toma de oxígeno, aspirador de secreciones, pulsioxímetro, etc.). En primer lugar, se

limpia la cavidad oral, habitualmente con povidona yodada, y se aspiran las secreciones.

El siguiente paso es cateterizar una vía periférica para poder sedar al paciente con

midazolam, solo o asociado a meperidina o fentanilo, administrados por vía intravenosa,

en dosis ajustadas a la edad y el peso del paciente. Ante la eventualidad de depresión

respiratoria inducida por la premedicación, hay que disponer de flumazenil (antagonista de

las benzodiacepinas) y naloxona (antagonista opiáceo). Es recomendable la

administración intravenosa de un antibiótico de amplio espectro antes de comenzar el

procedimiento (generalmente una cefalosporina de primera generación en dosis única),

particularmente en pacientes seniles y con mal estado general, para evitar complicaciones

infecciosas, tanto locales como sistémicas. A continuación, con el paciente en decúbito

lateral izquierdo, se realiza una endoscopia oral para comprobar la permeabilidad del

tracto digestivo superior y descartar lesiones que pudieran contraindicar la gastrostomía.

Con el paciente en decúbito supino, se señala el sitio de punción de la gastrostomía, que

debe ser en el cuadrante supero externo de la región epigástrica bajo el reborde costal

izquierdo, con el fin de evitar la perforación del colon transverso; se introduce el

endoscopio en el estómago y se insufla aire en el estómago a través del endoscopio, y

dirigiendo éste hacia la pared abdominal se debe ver la luz del endoscopio a su va tirando

del conjunto a través de boca, esófago y estómago, de forma que aparece por la pared

abdominal por tracción del hilo. En este momento, el endoscopio es reinsertado para

observar que el tope de retención del tubo de gastrostomía queda adosado a la pared

gástrica, y se pone otro tope de retención externo o abrazadera por fuera, debiendo

evitarse una tracción excesiva para evitar necrosis isquémica de la pared gástrica y

abdominal.

Técnica de Ponsky-Gauderer (tipo Pull)

Una vez señalado el sitio de punción, se infiltra con anestesia local la piel y fascia

muscular; seguidamente con un bisturí, se hace una incisión de 3 a 5 cm en la piel. A

continuación se introduce una aguja-cánula de 16 G a través de la pared abdominal y

gástrica, debiendo verse su penetración en el estómago a través del endoscopio.

Seguidamente es retirada la aguja y se introduce a través de la cánula un hilo de seda o

nylon o bien, en los kits más modernos, un hilo de teflón que es agarrado por un asa de

polipectomía introducida a través del endoscopio, extrayendo el hilo de seda unido al asa

de polipectomía con el endoscopio por la boca. A continuación, se ata el hilo de seda al

tubo de gastrostomía, que está adaptado a una cánula o a un tubo dilatador, y se va

tirando del conjunto a través de boca, esófago y estómago, de forma que aparece por la

pared abdominal por tracción del hilo. En este momento, el endoscopio es reinsertado

para observar que el tope de retención del tubo de gastrostomía queda adosado a la

pared gástrica, y se pone otro tope de retención externo o abrazadera por fuera, debiendo

evitarse una tracción excesiva para evitar necrosis isquémica de la pared gástrica y

abdominal.

Técnica de Sacks-Vine (tipo Push)

Es parecida a la anterior. La diferencia consiste en que en esta técnica se utiliza una

aguja-catéter de Seldinger para penetrar en el estómago. A continuación se retira la

aguja, dejando el catéter. A través se introduce una guía metálica que es atrapada por el

asa de polipectomía, siendo extraído por la boca el endoscopio, y la guía metálica unida al

asa de polipectomía. A continuación, a través de la guía se introduce el tubo de

gastrostomía, que va unido a un catéter dilatador que será lo primero en aparecer por la

pared abdominal. A partir de este momento la técnica es igual a la de Ponsky-Gauderer,

es decir, se reintroduce el endoscopio para controlar visualmente la adaptación del disco

de retención del tubo de gastrostomía a la pared gástrica, no debiendo haber excesiva

tensión para evitar fenómenos isquémicos. Finalmente, se adapta un disco de retención

externo en la pared abdominal. Las principales ventajas de esta técnica son que la guía

siempre

permanece a nivel intragástrico, esofágico y oral, y que la sonda de gastrostomía nunca

escapa al control visual del endoscopista, y el endoscopio puede ser reinsertado a través

de la guía metálica.

Técnica de Russell (tipo Introducer)

Esta técnica difiere de la de Ponsky-Gauderer y de Sacks-Vine en que el tubo de

gastrostomía no se introduce a través de la boca, esófago y estómago, sino externamente

a través de la pared abdominal, y además, el endoscopio sólo tiene que ser introducido

una sola vez y no dos veces como ocurre en las técnicas Pull y Push. Después de la

selección del sitio adecuado para la GEP y de infiltrar con anestesia local, se introduce

una aguja de 18 G hasta el estómago bajo control visual del endoscopio, introduciendo a

su través una guía metálica; a continuación se retira la aguja y se hace una pequeña

incisión con bisturí en la piel alrededor de la guía, llegando hasta la fascia.se introduce

hasta el estómago a través de la guía metálica un dilatador de 16 F que lleva a su

alrededor una vaina externa pelable mediante movimientos de rotación; una vez que

confirmamos endoscópicamente la presencia del dilatador dentro del estómago, retiramos

el dilatador y a continuación, a través de la cubierta externa pelable del dilatador,

introducimos una sonda de Foley n.º 14 haciéndola llegar hasta el estómago. Una vez que

comprobamos Foley en el estómago, inflamos el balón de la sonda de Foley con agua y

retiramos la cubierta externa pelable. Finalmente, tiramos suavemente de la sonda de

Foley de forma que quede adosada la pared ástrica contra la pared abdominal, pero sin

ejercer excesiva tensión sobre la mucosa gástrica para evitar la isquemia. Por último,

suturamos el catéter a la pared abdominal. La principal ventaja de la técnica de Russell es

que el endoscopio sólo es introducido una vez a nivel gástrico y que la sonda de

gastrosto- mía no se introduce de forma retrógrada a través de la cavidad oral, sino

externamente a través de la pared abdominal, disminuyendo el riesgo de infección; así,

Deitel et al26 hallaron menos infección tras la gastrostomía con la técnica de Russell al

compararlo con la técnica de Ponsky-Gauderer. La desventaja de esta técnica es que la

sonda de gastrostomía que se utiliza es de diámetro mucho menor (14 French versus 22

French) al de las sondas utilizadas en las otras técnicas. También, durante la inserción del

catéter- dilatador puede ser difícil atravesar la pared abdominal, pudiendo desplazarse el

estómago durante la inserción. Por ello, Wu et al 27 describieron una modificación de la

técnica de Russell, que consiste en la utilización de fijadores en T durante el

procedimiento, que facilitan la punción del estómago a través de la pared abdominal y

disminuyen la posibilidad de salida de jugo gástrico al peritoneo y la consiguiente

peritonitis, puesto que esta complicación puede ser más frecuente en la técnica de

Russell que con la técnica de Ponsky-Gauderer o con la técnica de Sacks-Vine. Dormann

et al28 utilizan una doble gastropexia combinada con una GEP con catéter tipo introducer,

que combinado con un astroscopio ultrafino (< 6 mm de diámetro), permite la realización

de la GEP en pacientes con obstrucción en el tracto digestivo proximal.

Complicaciones de la GEP

En los primeros años de desarrollo de la GEP, las tasas de complicaciones eran bastante

bajas, oscilando entre un 0-6%; al ampliarse las indicaciones de la GEP, al aumentar el

tiempo de seguimiento y al ser realizadas en pacientes de más alto riesgo, en los últimos

años se ha descrito un mayor índice de complicaciones:

Reflujo de jugo gástrico alrededor de la ostomía: con irritación de la pared abdominal.

Es menos frecuente que con la gastrostomía quirúrgica, porque la incisión sobre la pared

gástrica es mínima, de forma que la ostomía se va moldeando con la tracción de la sonda

durante el procedimiento.

Hemorragia gastrointestinal: que puede proceder del sitio de punción en el estómago o

abdomen o por patología gastrointestinal concomitante. Muchos autores insisten en la

necesidad de realizar una endoscopia cuidadosa de esófago, estómago y duodeno antes

del emplazamiento de la GEP, siendo más frecuente el sangrado por enfermedades

gastrointestinales asociadas que por la propia GEP.

Infección de la gastrostomía: celulitis, absceso de pared abdominal. La infección de

la gastrostomía es una complicación frecuente que se pone de manifiesto como un

eritema alrededor de la gastrostomía con dolor y supuración, debiendo tratarse

precozmente con antibioticoterapia. Si bien al principio del desarrollo de la GEP parecía

que la profilaxis antibiótica antes de la GEP no disminuía claramente la tasa de

infecciones, en un metaanálisis reciente de Lipp sobre 1.100 pacientes de 10 estudios

aleatorizados y controlados, demuestra que la profilaxis antibiótica antes de la GEP

reduce claramente la posibilidad de infecciones tras la gastrostomía. Este tipo de

complicación puede ser minimizada mediante las siguientes medidas: higiene dental y oral

cuidadosa con lavado antiséptico antes de la GEP, uso preoperatorio de antibióticos y

discontinuación de antihistamínicos H2 u omeprazol antes de la GEP, pues un pH gástrico

elevado favorece la colonización bacteriana, ya que el jugo gástrico pierde su poder

bactericida que está ligado a un pH muy ácido.

Dentro de las complicaciones infecciosas tras la GEP, una de las más graves es la fascitis

necrotizante, que consiste en una infección de la piel,tejido subcutáneo y fascias, que si

bien es muy poco frecuente, suele tener una evolución clínica

infausta, siendo más frecuente en pacientes con diabetes mellitus e inmunodepresión,

favoreciendo su desarrollo una excesiva presión de la gastrostomía sobre el tejido

subyacente, que origina una isquemia focal que favorece la infección. De los datos

disponibles, parece que en pacientes con

inmunodepresión (trasplantados, altas dosis de esteroides) y muy malnutridos

(alcohólicos, cirróticos), habría que valorar muy cuidadosamente la indicación de GEP,

pues existe mayor posibilidad de complicaciones infecciosas.

Salida del tubo de gastrostomía de su sitio: Normalmente la adherencia del estómago

a la pared abdominal ocurre a las dos semanas de la GEP. Una retirada prematura de la

sonda es frecuentemente bien tolerada, y no debe ser causa de laparotomía a no ser que

los datos clínicos del paciente nos hagan sospechar un derrame intraperitoneal de jugo

gástrico con peritonitis, ante lo cual debemos realizar una radiografía con contraste

baritado para confirmar la extravasación.

Muchas veces, esta situación se puede solucionar mediante antibioticoterapia, y

aspiración nasogástrica sin necesidad de laparotomía. Después de 10 a 14 días, ante una

salida del tubo de gastrostomía, éste puede ser reinsertado percutáneamente sin

necesidad de nueva endoscopia, debiendo confirmar su posición intragástrica mediante

contraste baritado. La aparición de neumoperitoneo sin ningún tipo de consecuencia

deletérea es frecuente (hasta un 38% en algunas series) y se debe al escape de aire a

través del sitio de punción; su simple hallazgo no implica ninguna actitud quirúrgica, a no

ser que el paciente tenga síntomas de peritonitis. En cuanto a la evolución posterior del

gastrostoma de los pacientes a los que se puede retirar la GEP, tras conseguir una

adecuada ingesta calórica por vía oral, la mayoría de los autores constatan una adecuada

cicatrización y cierre de la ostomía.

Fístula gastrocólica, aparece al perforar con el trócar de forma inadvertida sobre el colon

transverso que está caudal respecto al estómago, con la subsiguiente

necrosis de la pared del colon y la formación de una fístula. Esta complicación suele

aparecer tras varias semanas tras la GEP, apareciendo diarreas tras la toma de

alimentación a través de la gastrostomía, y se documenta con un tránsito gastroduodenal

con bario que muestra paso del contraste del estómago al colon; esta complicación fue

descrita al principio de la técnica de la GEP, no debiendo ocurrir si hay una buena

transiluminación y si se utiliza una técnica adecuada.

Incarceración de la sonda en la pared abdominal.: Es una complicación rara, conocida

en la literatura médica anglosajona como buried bumper síndrome y que fue descrita,

sobre todo, al principio del desarrollo de la GEP. Consiste en la incarceración de la sonda

en la pared abdominal, por falta de rotación de la misma, por lo que la mucosa gástrica va

creciendo y rechaza hacia la pared abdominal la sonda primaria, siendo necesario, a

veces, realizar laparotomía para extraer la sonda de la pared abdominal.

Migración de la sonda de gastrostomía al duodeno: Es una complicación rara que

consiste en que la sonda obtura el píloro y provoca una clínica de estenosis pilórica

funcional, y que suele aparecer con las sondas de reemplazamiento que tienen un balón

de taponamiento por falta de fijación a la pared abdominal.

Metástasis de carcinoma en la gastrostomía. Se ha publicado la aparición de

metástasis de carcinoma de orofaringe y esófago en la zona de la gastrostomía

con las técnicas de Ponsky-Gauderer y de Sacks-Vine, que se atribuye a arrastre de

células tumorales cuando se introduce la sonda por la cavidad orofaríngea y esófago. En

teoría, la técnica de Russell de insertar la sonda a través de la pared abdominal evitaría

este problema.

CONCLUSIONES

La gastrostomía endoscópica percutánea es el método más usado para tener

acceso a la parte alta del tubo digestivo, con una variedad de opciones

terapéuticas, no quirúrgicas, para instalar una sonda y crear una vía de

alimentación y/o drenaje gastrocutáneo.

Dentro de la gastrostomía endoscópica percutánea, existe diferentes técnicas para

llevarla a cabo; por eso es de gran importancia conocer las indicciones y

contraindicaciones de cada una de ellas para así tener los resultados esperados.

Existen varias complicaciones que se pueden desatar dentro de cirugía, para lo

que es importante tener en cuenta el paciente, sus factores de riego y ante esto

escoger la técnica más adecuada para evitar la aparición de estas situaciones

adversas.

ULCERA PÉPT ICA Definición:

Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometiéndola. Es desencadenada generalmente por factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.

Epidemiología:

Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años, la úlcera duodenal a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.

Etiología:

Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o más factores que rompen la homeostasis.

- Factores Defensivos:Impide que se forme una lesión donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:- Moco.- Bicarbonato.- Prostaglandinas.- Flujo sanguíneo.- Factores de reparación y regeneración (saliva, factor epidérmico, vaciamiento

gástrico).

- Factores Agresivos:- Helicobacter pylori:Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como

funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento gástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.En el duodeno desencadena funcionalmente: disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y acción motora del duodeno, y anatómicamente: daño sobre células intestinales e implantación de células foveolares en su lugar, esto finalmente determinará en una metaplasia.

Es poco frecuente en jóvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 años se presenta en 60 – 75 %.

Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.

Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera gástrica.

Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.

Además Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunológico, esto se reflejará en una gran producción de citoquinas y elaboración de anticuerpos.

- Ácido Clorhídrico y Pepsina:No actúan en forma directa, el HCl en realidad actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dará mayor probabilidad de producir daño, a este pH el pepsinógeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce daño.

- AINEs :Inhiben las prostaglandinas, esto trae más tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneración y el flujo gástrico y duodenal.

- Stress :Aumenta la acidez.

- Tabaco :Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gástrico y disminuye la producción de óxido nítrico.

- Café :Está relacionado con las recurrencias más que con las incidencias.Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gástrica y duodenal se produce una inflamación y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en días o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en años puede dar lugar a una Gastritis Atrófica. Si se sigue dando por más años y décadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis

Crónica. Por décadas, de seguir esto puede ir a una Úlcera Gástrica o a un Carcinoma Gástrico. En varios años se puede llegar a dar un Linfoma Gástrico o una Linitis Gástrica.

Anatomopatología:

Como la úlcera llega a la musculares mucosae, cada vez que se presente lesión dejará una cicatriz visible. Una úlcera benigna es una lesión de tipo redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algún lado con área eritematosa.

La úlcera maligna presenta bordes infiltrados y elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas variadas.

Las úlceras duodenales en un 84% están a 2 cm de distancia del píloro. La úlcera gástrica se forma generalmente en la unión del fondo gástrico y el antro, mayormente en curvatura mayor.

El corte histológico diferenciará una úlcera aguda de una crónica. En la úlcera crónica se podrá evidenciar cuatro capas: la primera, superficial, formada por tejido fibroso con células sanguíneas blancas y rojas, la segunda, de necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos cambios suceden hasta a 5 cm de la lesión ulcerosa, y cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido elástico. En una úlcera aguda estas dos últimas capas no existen o pueden no existir.

Clínica:

Estará en relación a una úlcera complicada o no complicada. La úlcera complicada puede ser con perforación, con obstrucción, con penetración o con hemorragia digestiva. Lo que manda en el diagnóstico de la úlcera no complicada es el dolor abdominal.

- Úlcera Péptica Complicada:- En una perforación hay un dolor agudo, brusco, que se va a acompañar de un

cuadro sistémico (fiebre, escalofrío, etc.). - En una obstrucción se presentan náuseas, vómitos biliosos, estreñimiento.- En una penetración, no hay perforación, por la relación de vecindad con el

páncreas esto puede penetrarlo y dará un dolor que puede hacer diagnóstico diferencial con una pancreatitis. Un dolor así no siempre significa una pancreatitis.

- Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con úlcera péptica no sintomática en un 17 a 20 % y cuando ésta está complicada. En pacientes con sintomatología intensa se presenta en un 17 %. El otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatología clásica.

- Úlcera Péptica No Complicada:Generalmente se presenta dolor epigástrico el cual puede ser periódico, episódico o crónico. Es muy común esta sintomatología en úlcera no complicada.

- Periodicidad :El dolor tiene un horario en pacientes con úlcera cuando el estómago está vacío. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta de alimentos. Aparentemente se incrementa el dolor en úlcera gástrica con la ingesta de condimentos y exceso de comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4 – 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la mañana al despertar no hay dolor.

- Episodios :Aparece en primavera y en otoño con más frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y otro no. El dolor por más de un año en forma continua es una úlcera péptica complicada.

- Cronicidad :Puede darse por varios años, inclusive décadas.

Diagnóstico:

Si no hay complicaciones y el dolor es clásico el diagnóstico se hace con la historia clínica. El interrogatorio da el 80% de diagnósticos en gastroenterología. Anteriormente se hacía por radiografía de esófago, estómago y duodeno. El diagnóstico actual se basa en endoscopía. Toda úlcera debe biopsiarse, sobre todo si es gástrica. Para la biopsia se toma como punto de referencia la parte central.

Es importante también el dopaje de gastrina, en el Síndrome de Zollinger – Ellison aumenta el nivel de gastrina en úlceras refractarias al tratamiento común y corriente. Se debe hacer en pacientes menores de edad y en aquellos cuyas edades oscilan entre los 15 años, en aquellos que tienen úlceras y endocrinopatías.

Tratamiento:

El objetivo es aliviar los síntomas, eliminar el microorganismo y eliminar recidivas. El aspecto quirúrgico es solo para las complicaciones. Es necesario el uso de neutralizadores e inhibidores, permitir la regeneración del epitelio, atacar el stress emocional y manejar el aspecto ambiental.

- Neutralizadores:

Tenemos a los antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio) con un tratamiento que debe ser de 4 a 8 semanas. El tratamiento con antiácido trabaja en

función de vaciamiento gástrico, en ayunas trabaja de 20’ a 30’, cada 4 horas si se usa 1 a 3 horas después de alimentos y al acostarse. Entre los efectos secundarios se puede presentar el síndrome lecho alcalino y diarrea.

- Inhibidores de Receptores H2:

Disminuyen la acidez. Entre ellos tenemos a Ranitidina (300 mg día), Nizatidina (300 mg), Famotidina (40 mg). El tratamiento es efectivo tanto para úlcera duodenal como gástrica por 8 semanas de tratamiento.

- Inhibidores de Bomba:

Omeprazol (120 mg/día), Pantoprazol (40 mg/día), Benzoprazol (30 mg/día) de 4 – 8 semanas.

- Inhibidores de Receptores Muscarínicos:

Tenemos Pirenzepina, entre los efectos colaterales es más dañina en pacientes con glaucoma o adenoma prostático. El Misoprostol evita la úlcera péptica.

- Tapizantes:

Entre ellos tenemos las sales de bismuto 15 cc una hora después de alimentos. Tener cuidado después pueden presentarse deposiciones negruzcas. El tratamiento es de 4 – 8 semanas.

Se ha probado que todos los medicamentos anteriormente mencionados tienen efectividad en el tratamiento de Helicobacter pylori. Se debe controlar factores como el stress y el tabaco. No se ha probado que la dieta modifique la acidez.

- Tratamiento Quirúrgico:

Se puede realizar una gastrectomía subtotal o una gastrectomía con vagotomía. El tratamiento quirúrgico es para aquellos pacientes con complicaciones, también para aquellos pacientes que hagan más de dos recidivas de hemorragia digestiva, aquellos que son refractarios al tratamiento de úlcera, aquellos con obstrucción.

- Tratamiento Antibiótico:

No olvidar a Helicobacter pylori, es necesario erradicarlo por completo hasta 1 año después de haber ingerido el tratamiento médico. Aclaramiento hasta un mes después del tratamiento terapéutico. Es necesario el consumo de dos antibióticos por un tiempo no menor de 10 días. Se puede utilizar Claritromicina, Azitromicina, Tetraciclina,

Amoxicilina y Quinolonas, todo esto asociado a sales de bismuto e inhibidores de bomba.

CLASIFICACONES ENDOSCOPICAS

VARICES ESOFAGICAS CLASIFICACION

Clasificación de Paquet: una clasificación de las varices esofágicas: (*)Grado I: mínima protrusión de la pared esofágica o teleangiectasias e hipervascularización capilar Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como máximo 1/4 de la luz esofágica Grado III: protrusión de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofágica Grado IV: varices tan gruesas que ocupan más de la mitad de la luz esofágica

ESOFAGITIS

Clasificación de Savari-Miller: una clasificación para las lesiones de esófagoGRADO1: erosiones superficiales, aisladas, no confluentes.GRADO 2: erosiones confluentes, no circunferencialesGRADO 3: erosiones o ulceraciones confluentes, que ocupan la circunferencia pero sin estenosis. GRADO 4: lesiones crónicas: úlcera profunda, estenosis, endobraquiesófago.GRADO 5: esófago de Barrett

ESOFAGITIS POR REFLUJO

Clasificación de los Ángeles: una clasificación para la evaluación endoscópica de la esofagitis por reflujo:GRADO A: una o más fisuras de la mucosa de no más de 5 Mm., ninguna de las cuales se extienden entre las crestas de los pliegues de la mucosaGRADO B: una o más fisuras de la mucosa de más de 5 Mm. ninguna de las cuales se extiende entre las crestas de los pliegues de la mucosaGRADO C: fisuras de la mucosa que se extienden entre las crestas de uno o más pliegues mucosos pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia del esófagoGRADO D: fisuras de la mucosa que afecta al menos al 75% de la circunferencia del esófago

CLASIFICACION DE ULCERAS DIGESTIVAS SUPERIOR

Clasificación de Murakami: una clasificación de las lesiones ulceradas del tracto digestivo superior: las erosiones de clasifican como tipo I las úlceras como tipo II, III y IV. según su profundad ( * )

SANGRADO DIGESTIVO

CANCER GASTRICO AVANZADO CLASIFICACION ENDOSCOPICA

BORMANN I: MASA POLIPOIDEA QUE PROTRUYE HACIA LA LUZ GASTRICA

BORMANN II: MASA ULCERADA MARGENES BIEN DELIMITADOS

BORMANN III: ULCERACION PROFUNDA Y MARGENES NO BIEN DELIMITADOS

BORMANN IV: LINITIS PLASTICA

CANCER GASTRICO PRECOZ CLASIFICACION ENDOSCOPICA

TIPO I: POLIPOIDEA

TIPO II: SUPERFICIAL

A: SOLEVANTADO

B: APLANADO

C: DEPRIMIDO

TIPO III: EXCAVADO

CALSIFICACION ENDOSCOPICAS DE LESIONES EN COLON

El pit tipo I o circular (Circular o normal) es el que se encuentra en la mucosa

normal y en algunos casos de leiomiomas, en pacientes con enfermedad inflamatoria

intestinal o pólipos inflamatorios.

Los pits tipo II o estrellados (Estrellado o papilar) Lesiones hiperplásicas) son

característicos de áreas con cambios hiperplásicos.

El pit tipo IIIL (grande tubular o circular. Adenoma polipoide) los adenomas

mínimamente elevados y las lesiones levantadas.

El patrón tipo IIIs es casi exclusivo de las lesiones deprimidas (Pequeño tubular.

Adenocarcinoma intramucoso o adenoma plano)

Pit tipo IV o ramificado (Adenoma intramuscular o adenocarcinoma) los adenomas

de mayor tamaño, adenomas vellosos y los pólipos de extensión lateral.

Pit tipo V (no estructurado.Adenocarcinoma submucos) La presencia de asimetría

y la falta de homogeneidad en el tamaño de las criptas, determinan el grado amorfo de la

lesión. Si el signo amorfo está presente, se clasifica la lesión como un patrón tipo Va,

característico de un carcinoma invasor. Si el compromiso de la submucosa es aún mayor

(Sm2, Sm3), hay pérdida completa de la estructura y se clasifica como un patrón pit tipo

Vn

1) Kudo S. y col. Diagnosis of colorectal tumorous lesions by magnifyng endoscopy.

Gastrointestinal Endoscopy 1996; 41:8-22.