endocarditis infecciosa y cardiopatia reumática
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• El endocardio recubre el corazón y las válvulas cardiacas, se continua con la túnica intima de los vasos que entran y salen del corazón.
Compuesto por: • Endotelio interno • Capa media de tejido conectivo• Células de musculo liso • Tejido conectivo laxo (capa subendocardica)vasos sanguíneosnervios, fibras de Purkinje del
sistema de conducción cardiaco
Las alteraciones que afectan el
endocardio
La fiebre reumática
Endocarditis infecciosa
Las valvulopatias
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Es una infección grave de la superficie interna del corazón.• Se caracteriza por colonización o invasión
de las válvulas cardiacas y el endocardio parietal por un agente microbiano.• Lleva a la formación de vegetaciones
voluminosas y friables ,destrucción de tejido cardiaco subyacentes. Img 2
La EI aguda
Afecta a pacientes sanos con válvulas
cardiacas normales con posible antecedente de
consumo de drogas intravenosas
La EI subaguda-cronica
Se desarrolla a lo largo de los meses, afecta a personas
que sufren alteraciones en las válvulas cardiacas
LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) SE CLASIFICA EN:
•Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)•Válvula mitral mixomatosa• Estenosis valvular calcificada
degenerativa•Válvula aórtica bicúspide (calcificada
o no)•Válvulas artificiales (protésicas)
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
FACTORES PREDISPONENTES
• Neutropenia• Inmunodeficiencia• Neoplasia maligna• Inmunosupresión terapéutica• Diabetes mellitus• Abuso de alcohol o drogas IV• Depósitos estériles de plaquetas y fibrina• Catéteres vasculares permanentes
AGENTES ETIOLÓGICOS• Válvulas previamente dañadas o normales causada (50-60%)
por Streptococcus viridans.• S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o
deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de drogas IV.
• Enterococos • Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la boca.
• Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis)
• Bacilos gram negativos• Hongos
PUERTA DE ENTRADA
• Infección obvia localizada en otro territorio• Intervención odontológica o quirúrgica
causante de bacteriemia transitoria• Inyección de material contaminado
directamente en el torrente sanguíneo en usuarios de drogas IV• Fuente oculta en el intestino, cavidad oral
o lesiones banales.
MANIFESTACIONES
• En la forma EI aguda fiebre con presencia de picos y escalofríos.• En la forma EI subaguda fiebre de bajo grado, signos de
inflamación, como anorexia ,malestar general y letargo.• Hemorragias petequiales, en el lecho ungueal y las
membranas mucosas.• Hemorragias en astilla (líneas de color rojo oscuro) bajo
las uñas de manos y pies.• Además de: tos, disnea, artritis, diarrea y dolor
abdominal o del flanco resultado de embolias sistemáticas.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• Hemocultivo• La ecografía para detectar vegetaciones y
complicaciones cardiacas.• La elección del tratamiento antibiótico depende
del microorganismo cultivado, según provenga de una válvula natural o protésica. • Puede requerirse cirugía en casos de infección
resistente, insuficiencia cardiaca grave y embolia grave.• El EI puede prevenirse con profilaxis antibiótica
en procedimientos dentales .
• Es una enfermedad inflamatoria multisistemica mediada por mecanismos inmunitarios, ocurre poco después de una faringitis por estreptococos del grupo A (β-hemoliticos).• En rara ocasiones ocurre infecciones estreptocócicas en
la piel.• La cardiopatía reumática aguda (CRA) es la manifestación
cardiaca de la fiebre reumática se relaciona con inflamación en el miocardio, del pericardio, y válvulas cardiacas.• La difusión valvular crónica es la consecuencia mas
importante de la CRA.• Es mas frecuente en países en vía de desarrollo por causa
del cuidado sanitario inadecuado y condiciones de hacinamiento.
PATOGENIA
• Se cree que los anticuerpos dirigidos contra la proteína m de cepas de estreptococos tienen relaciones cruzadas con antígenos glucoproteinicos en el corazón.
• La producción de una respuesta inmunitaria por medio de un fenómeno llamado mimetismo molecular.
• Solo un pequeño grupo de faringitis por estreptococos del grupo a no tratada desarrolla fiebre reumática.
• Hay una predisposición genética al desarrollo de la enfermedad.
TRATAMIENTO YPREVENCIÓN
• Es importante que las infecciones por estreptococos A se traten de forma oportuna con el fin de evitar la fiebre reumática.• por un frotis faríngeo , sim embargo se demora entre 24
a 48 horas por lo tanto retrasa el tratamiento.• Las Pruebas rápidas de antígenos, pero no son confiables
por un falso negativo.• Las pruebas serológicas para detectar anticuerpos
(antiestreptolisina O y antidesoxirribonucleasa B) confirmación retrospectiva de infecciones estreptocócicas.• La penicilina es el tratamiento de elección en la infección
por estreptococos de grupo A.
• Pueden prescribirse Los salicilatos y corticorsteroides para suprimir la respuesta inflamatoria ,pero no se pueden suministrar antes de confirmar dx de fiebre reumática.
• Cirugías para casos avanzados como son comisurotomia mitral cerrada, reparación valvular y reemplazo de la válvula.
• Puede usarse sulfadiazina o eritromicina a pacientes alérgicos a la penicilina como prevención secundaria.
• Las personas con valvulopatia persistente reciba profilaxis al menos 5 años después del episodio agudo de fiebre reumática o hasta 21 años si no hay signos de carditis.