electrolitos y acido base

Trastornos del Sodio

Gino Patrón OrdóñezMédico Internista

Hospital Nacional Dos de Mayo

Caso 1

• 16:00 horas, emergencia, llega una paciente de 76 años traida por

familiares porque desde hace 2 días solor duerme, refieren también

cuadro de diarreas acuosas de 4 días de evolución.

• Al examen luce deshidratada, Glasgow 10.

• PA: 100/60, FC: 105x´.

• En sus resultados de laboratorio llama la atención un sodio en 112mEq/l.

Evaluación en Emergencia

Síndrome Confusional Agudo/

Trastorno de Conciencia

Sin Signos Neurológicos Focales y/o Irritación

Meníngea

Con Signos Neurológicos Focales y/o Irritación

Meníngea

TAC CEREBRAL

Hemograma HGT / G-U-C / Electrolitos Perfil Hepático AGA / EKG Orina Completa Rx Tórax.

Posibilidad de PL

¿Cuál seria el

enfoque en

emergencia?

Hiponatremia

• [Na+] < 135mEq/l

• Leve: [Na+] > 120mEq/l

• Severa: [Na+] < 120mEq/l

• Aguda: < 48 horas.

• Crónica: > 48 horas.

• Osmolaridad: Baja, normal e incluso alta.

¿La clínica depende de la

severidad de la caída del

sodio?

Manifestaciones Clínicas

Signos y Síntomas

• Trastorno de conciencia.

• Cefalea.

• Calambres musculares.

• Anorexia, náuseas y vómitos.

• Reflejos patológicos.

• Convulsiones.

La clínica corresponde a

síntomas y signos del sistema

nervioso.

Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.—11th ed. 2006.

NEJM 2000:342(21);1581-1589

Hiponatremia ¿Por qué ocurren las

manifestaciones clínicas?

Osmolaridad Plasmática

OH de mOsmol/Kg 290 - 2756

urea18

glucosaNa2P 2osm

• Determinada por los osmoles principales:

– Sales de sodio.

– Glucosa.

– Urea.

OH de Kg285mOsmol/ - 275 18

glucosaNa2Efectiva P 2osm

Caso 1

• Mujer 76 años, 46 kilos.

• [Na+ sérico] 112mEq/l

• Osmolaridad: 228mOsm/Kg.

• Diarreas. Deshidratada. Somnolienta.

¿Qué significado tiene una

baja osmolaridad?

Clasificación

HIPOSMOLARIDAD

< 275mosmol/Kg

ISOSMOLARIDAD

275-290mosmol/Kg

HIPEROSMOLARIDAD

>290mosmol/Kg

HIPONATREMIA

EUVOLEMIA

HIPOVOLEMIA

HIPERVOLEMIA

Hiperlipidemia

Hiperproteinemia

Hiperglicemia

Soluciones hipertónicas

La osmolaridad nos ayuda a

clasificar la hiponatremia

Hipo Na+ Hipoosmolar

HIPOVOLEMIA

↓ agua; ↓↓ sodio

EUVOLEMIA

↑ agua; sodio “normal”

HIPERVOLEMIA

↑↑ agua; ↑ sodio

Evaluamos la volemia….

Vómitos

Diarrea

Tercer espacio

Insuf. Suprarrenal

Hipotiroidismo

Falla cardiaca

Cirrosis

Pérdidas renales

SIHAD Insuf. Renal

¿Y luego?

• Mujer 76 años, 46 kilos.



• Diarreas. Deshidratada. Somnolienta.

• Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica.

¿Cómo corrijo el Sodio?Caso 1

Hipo Na+: Principios de Manejo

• PRIMERO: Corregir depleción de volumen.

• DESPUÉS y según sea el caso…

– Solución hipertónica.

– Restricción hídrica y uso de diuréticos.

• Terapia anticonvulsivante.


¿Elevo el sodio al valor normal?

¿Lo llevo por encima de 135?

• NO debe aumentar más de 8mEq/L en

las primeras 24 horas.

• Síntomas neurológicos graves:

Corrección rápida 1mEq/L/h en 4hrs.

• El mejor indicador de respuesta:

Mejoría de los síntomas neurológicos.

INFUSIÓN mEq/L

Cloruro de Sodio 3% 513

Cloruro de Sodio 0.9% 154


Bicarbonato de Sodio 8.5% 20

¿Qué soluciones uso para subir

el sodio: hipotónicas, isotónicas

o hipertónicas?


5½ ampollas de Hipersodio + 900cc Cloruro de

Sodio 0.9%

512.6mEq/L

¿Cómo fabrico una

solución al 3%?


¡No piensen mucho!

Déficit de Sodio

= 0.6 x Peso (Kg) x (120 – Na+ medido)


¿Como corrijo el sodio,

que fórmula uso?

NEJM 2007:356(21);2064-2072

Adrogué & Madias.

NEJM 2000

1 Total Corporal Agua

SéricoNa - InfundidoNa

Calcula el efecto que tendrá la infusión

de un litro de solución en el sodio sérico.


Agua Corporal Total

Hombres: 0.6 x Peso

Mujeres: 0.5 x Peso

Hombre ancianos: 0.5 x Peso

Mujeres ancianas: 0.45 x Peso

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme

Caso 1• Mujer 76 años, 46 kilos.



• Somnolienta.

• Solución a usar: cloruro de

sodio 3% (513mEq/l).

• La infusión de 1000cc de

solución, incrementara el sodio

sérico en 18.2mEq/l.

• Necesitamos infundir 8mEq/l

en 24 horas.



cc 440mEq/l 18.2

1000 mEq/l 8

mEq/l1 21

112 - 5132.18

cc/h 3.18horas 24

cc 440

La solución debe administrarse

por bomba de infusión, vía

central y con control de

electrolitos cada 3-4 horas.

Caso 2

• Paciente varón de 76 años, 68 kilos, que ingresa por cuadro de

neumonía severa.

• Postrado hace 6 meses por cuadro de demencia.

• Luce deshidratado. Taquipneico. Febril. Somnoliento.

• Na+ sérico 168mEq/l.

• PA: 100/60, FC: 100x´.

Hipernatremia

• [Na+] > 145mEq/l

• Severa: [Na+] > 155mEq/l

• Aguda: < 48 horas.

• Crónica: > 48 horas.

• Siempre va acompañada de hiperosmolaridad.

• Son producto de un déficit de agua corporal total

en relación al sodio.

La clínica es similar a la de

hiponatremia.

Manifestaciones Clínicas

Signos y Síntomas

• Trastorno de conciencia.

• Cefalea.

• Calambres musculares.

• Anorexia, náuseas y vómitos.

• Reflejos patológicos.

• Convulsiones.

La clínica corresponde a

síntomas y signos del sistema

nervioso.

Hipernatremia ¿Por qué ocurren las

manifestaciones clínicas?

NEJM 2000:342(21);1581-1589

Factores de Riesgo

• Extremos de la vida.

• Inmovilizados crónicos.

• Estado mental alterado.

• Enfermedades del sistema nervioso central.

• Fármacos: litio, diuréticos de asa, anfotericina B,

demeclociclina, foscarnet.

Hiper Na+: Principios de Manejo

Lo primero es estabilizar

hemodinámicamente al

paciente.

El sodio plasmático no debe disminuir más de

8mEq/L en las primeras 24 horas.

El mejor indicador de respuesta al tratamiento

es la mejoría de los síntomas neurológicos.

¿Qué soluciones uso para bajar

el sodio: hipotónicas, isotónicas

o hipertónicas?


INFUSIÓN Na+ mEq/L

Cloruro de Sodio 3% 513Cloruro de Sodio 0.9% 154

Cloruro de Sodio 0.45% 77Cloruro de Sodio 20% 68

Agua Destilada 0Dextrosa 5 % 0

medido Na

1401ACT Agua deDéficit

No dar mas de la mitad del déficit calculado en las

primeras 24 horas.


¿Como corrijo el sodio,

que fórmula uso?


Adrogué & Madias.

NEJM 2000



Calcula el efecto que tendrá la infusión

de un litro de solución en el sodio sérico.

Caso 2• Varón 76 años, 68 kilos.


• Postrado. Deshidratado.

Taquipneico. Febril.

• Solución a usar: Dextrosa 5% +

1 NaCl 20%

• La infusión de 1000cc de

solución, disminuirá el sodio

sérico en 2.8mEq/l.

• Necesitamos disminuir 4mEq/l

en 12 horas.



cc 1430mEq/l 2.8

1000 mEq/l 4

mEq/l8.21 34

168 - 68

cc/h 120horas 12

cc 1430

Trastornos del Potasio



Potasio

• Principal catión intracelular.

• Potasio corporal total: 50mEq/Kg.

• 2% se encuentra en el líquido extracelular.

• Menos del 1% se encuentra en el plasma.

• Su absorción y excreción están manejadas por el

intestino y riñón respectivamente.

El potasio sérico es un mal

indicador de las reservas

corporales de potasio.

Hipokalemia

• Potasio sérico < 3.5mEq/l.

• Hipokalemia severa: K+ < 2.5mEq/l.

• Causas: Desplazamiento intracelular y déficit de potasio.

Desplazamiento intracelular:

– B2 – adrenérgicos.

– Alcalosis.

– Hipotermia.

– Insulina.

Pérdida de potasio:

– Diuréticos.

– Hipomagnesemia.

– Alcalosis.

– Pérdidas digestivas.

Manifestaciones Clínicas:

• Usualmente aparecen con potasio < 2.5mEq/l.

• Astenia, calambres, tetania, parálisis, hiporreflexia,

íleo, trastorno de conciencia.

• EKG:

– Onda U prominente.

– Aplanamiento e inversión de la onda T.

– Prolongación del intervalo QT.

• Arritmias cardíacas.

Hipokalemia

Hipo K+ ¿Cómo se manifiesta

en el EKG?

Onda U prominente.

Aplanamiento e inversión

de la onda T.

Prolongación del intervalo

QT.

Hipo K+

Tratamiento:

1. Tratamiento de la causa.

2. Restitución de potasio:

– Potasio oral (BOI-K - 10mEq).

– Restitución intravenosa.

Hipokalemia

Potasio endovenoso (“retos de potasio”):

• No mas de 20mEq/h (40mEq/h en casos graves).

• No mas de 150mEq/24h.

• No usar soluciones glucosadas.

• Control sérico y de EKG al final de cada reto.

Hipokalemia Solo en déficit grave y por

vía central.

INFUSIÓNMiliequivalentes

Sodio Potasio Fosfato

Cloruro de Sodio 0.9% 154


Cloruro de Potasio 20% 26

Cloruro de Potasio 14.9% 20

Fosfokalium 2.72% 20 12

Hipokalemia ¿Qué soluciones

usamos?

K+ endovenoso:

Cloruro de Sodio 0.9% 90ccCloruro de Potasio 20% 10cc

Pasar en 1 hora por 2-3 veces.

¿Y si no tengo vía central?

Cloruro de Sodio 0.9% 86ccCloruro de Potasio 20% 10ccBicarbonato de Sodio 03ccXilocaina 2% S/E 01cc

Pasar en 1 hora por 2-3 veces.

Hipokalemia ¿Cómo se pasan los

retos de potasio?

• Potasio sérico > 5.5mEq/l.

• Circunstancia grave que amenaza la vida del paciente.

• Causas:

– Trastorno en la excreción renal.

– Desplazamiento celular (acidosis).

– Pseudohiperpotasemia.

– Transfusiones sanguíneas.

Hiperkalemia

Manifestaciones Clínicas:

• Cardiacas, neuromusculares y gastrointestinales.

• Enlentecimiento de la conducción cardíaca:

– Ondas T picudas.

– Onda P aplanada.

– Intervalo PR largo.

– Prolongación del QRS.

– Asistolia ventricular.

Hiperkalemia

Ondas T picudas.

Onda P aplanada.

Intervalo PR largo.

Prolongación del QRS.

Asistolia ventricular.

¿Cómo se manifiesta

en el EKG?Hiper K+

DII, DIII, V2-V4Hiper K+

Hiper K+

• Si el potasio sérico es mayor de 6mEq/l.

• Si los niveles se elevan rápidamente.

• Si hay severa debilidad muscular.

• Si hay marcados cambios electrocardiográficos.

• Si hay falla renal u otra comorbilidad.

Hiperkalemia ¿Cuándo se trata la

hiperkalemia?

1. Identificando y corrigiendo la causa.

2. Estabilizando la membrana cardiaca.

3. Desplazando el potasio al intracelular.

4. Eliminando el potasio del organismo.

Hiperkalemia ¿Cómo se trata una

hiperkalemia?

Estabilizando la membrana cardiaca:

• Gluconato de Calcio 10% por vía endovenosa.

• Con precaución en pacientes digitalizados.

• La respuesta empieza a los 5 minutos y dura 20-30 minutos.

Hiperkalemia ¿Cómo actúa el

gluconato de calcio?

Desplazando el potasio al intracelular:

• Insulina + Glucosa:Dextrosa 33% 05 amp

Insulina R 5-10U

• B2-Agonistas:

Nebulización 10 gts Fenoterol + 5cc SF cada 2 horas.

• Bicarbonato de Sodio 8.4%:1mEq/Kg EV en 10 minutos.

Pasar en 1 hora.

↓ 1mEq/l x 4-6 hrs.

Hiperkalemia

Desplazamiento del potasio al intracelular

Eliminando el potasio del organismo:

• Diuréticos: Furosemida.

• Hemodiálisis:

– Hiperkalemias refractarias al tratamiento.

– Elimina 20-25mEq de potasio por hora.

• Resinas de Intercambio Iónico:

– Kayexalate 30g + Sorbitol 20% 50-100ml VO 3-4 veces al día.

– Puede aplicarse en enema.

Hiperkalemia

Entonces, ¿Como manejarías una hiperkalemia?

1. Gluconato de Calcio 10% 1amp EV STAT.

2. Furosemida 20mg 3amp EV STAT; luego 2amp cada 6-8 horas.

3. Nebulizaciones 10 gts Fenoterol + 5cc SF cada 2 horas.

4. Dextrosa 33% 05 amp

Insulina R 10 U

5. Bicarbonato de Sodio 8.4% 2½amp en 10 minutos.

Pasar en 1 hora cada 4 horas

Hiperkalemia

Tratamiento Inicio Duración efecto

Gluconato de calcio(10 – 20 cc) 1 a 3 minutos 30 – 60 minutos

Bicarbonato de sodio (50 – 60 mEq) 5 – 10 minutos 2 horas

Insulina + Glucosa (10 – 20 UI/50 gr) 30 minutos 4 a 6 horas

Albuterol o Salbutamol (Nebulizaciones) 30 minutos 2 a 4 horas

Kayexalate (0,5 – 1 gr/Kg en 100 cc sorbitol) 1 a 2 horas 4 a 6 horas

Hiperkalemia

Equilibrio Acido-Base



GPO

Equilibrio Ácido - Base

Concentraciones Electrolíticas Séricas

Na+ 140 mmol/l

Cl+ 95 mmol/l

HCO3- 24 mmol/l

K+ 4.5 mmol/l

Ca2+ 2.5 mmol/l

Mg2+ 1 mmol/l

H+ 0.0000000398 mmol/l

• Consiste en mantener estable la

concentración de los iones H+ en los

fluidos corporales:

– 40 nmol/l en el espacio extracelular.

– 100 nmol/l espacio intracelular.


¿Por qué es importante

mantener estable la

concentración de

hidrogeniones?

Los H+ reaccionan con los enlaces

intramoleculares de las proteínas

alterando su función y llevando a

muerte celular.

• En 1908, Sorensen decidió expresar la

concentración de H+ como el logaritmo

negativo de su valor en moles por litro.

• pH: Potencial de iones H+:

0.0000000398 → 7.4

pH = - log 0.0000000398


¿Qué significa la pH?

• Ácidos Volátiles:– Productos del metabolismo de la glucosa y ácidos grasos.– Producción diaria: 15000 – 20000 mmol/día.– Manejados por los pulmones.

• Ácidos Fijos:– Carga ácida.– Productos del metabolismo de los aminoácidos.– Producción diaria: 50 – 100 mmol/día.– Manejado por los riñones.

• Ácidos Orgánicos:– Láctico, pirúvico, acetoacético, ß-hidroxibutírico.– Se reutilizan casi en su totalidad.


¿De donde vienen los

ácidos?

Mecanismos de Defensa• Buffers:

– Proteínas.

– Fosfato.

– Bicarbonato.

• Respuesta respiratoria.

• Respuesta renal.


pH = 7.36 – 7.44

pCO2 = 36 – 44 mmHg

HCO3- = 22 – 26 mmol/l

Anion Gap = 8 – 12

BE = [-2, +2]

¡Valores

normales!

Trastornos Ácido - Base

• Según el valor del pH, identificaremos 2 tipos de estados ácido-base:

ACIDEMIA y ALCALEMIA.

• Hay ACIDEMIA:

– Cuando BAJA el HCO3-

– Cuando SUBE el PCO2

• Hay ALCALEMIA:

– Cuando SUBE el HCO3-

– Cuando BAJA el PCO2

Trastornos Primarios

• Los trastornos primarios pueden ser de dos tipos:

– Metabólicos.

– Respiratorios.

• Metabólicos: Relacionados con el HCO3-

• Respiratorios: Relacionados con el PCO2

<7.36

ACIDEMIA

7.36 – 7.44

EUDREMIApH

↓ HCO3- ↑ PCO2

> 7.44

ALCALEMIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

↓ PCO2↑ HCO3-

ACIDOSIS METABÓLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABÓLICA

Compensación

• Ante un trastorno metabólico, el organismo compensa este estado por la

vía respiratoria.

– ↓ HCO3- (Acidosis metabólica)

– ↑ HCO3- (Alcalosis metabólica)

• Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa este estado por la

vía metabólica.

– ↑ pCO2 (Acidosis respiratoria)

– ↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria)

→ ↓PCO2

→ ↑ PCO2

→ ↓ HCO3-

→ ↑ HCO3-

Trastornos Primarios: Compensación

Trastorno pH Cambio Primario

Cambio Secundario

Acidosis Metabólica ↓ ↓ HCO3- ↓ PCO2

Alcalosis Metabólica ↑ ↑ HCO3- ↑ PCO2

Acidosis Respiratoria ↓ ↑ PCO2 ↑ HCO3-

Alcalosis Respiratoria ↑ ↓ PCO2 ↓ HCO3-

Trastornos Secundarios

• La compensación del trastorno primario puede ser algo “exagerada

o insuficiente” y producir un “trastorno adicional”.

– ↓ HCO3- (Acidosis)

– ↑ HCO3- (Alcalosis)

– ↑ pCO2 (Acidosis)

– ↓ pCO2 (Alcalosis)

→ ↓↓↓ PCO2 (Alcalosis)

→ ↑↑↑ PCO2 (Acidosis)

→ ↓↓↓ HCO3- (Acidosis)

→ ↑↑↑ HCO3- (Alcalosis)

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2

Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2

Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

Trastornos Primarios: Compensación

¿Como leo un AGA?

1er Paso: ¿Cómo está el pH?

pH

<7.36

ACIDEMIA

7.36 – 7.44

EUDREMIA

> 7.44

ALCALEMIA7.4

¿Como leo un AGA?2do Paso: ¿Qué trastorno primario me explica este pH?

<7.36

ACIDEMIA

↓ HCO3- Acidosis Metabólica

↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

>7.44

ALCALEMIA

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

↓ pCO2Alcalosis Respiratoria

GPO

¿Como leo un AGA?3er Paso¿Hay una compensación secundaria adecuada?


Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2



Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2



¿Como leo un AGA?

4to Paso:¿Cómo esta el Anion Gap?

Pero primero…..

¿Qué es el Anion Gap?

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl

¿Qué es el Anion Gap?

¿Como leo un AGA?

4to Paso: En acidosis metabólica…¿Cómo esta el Anion Gap?

Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

VN = 10 ± 2 mEq/l

Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl.

Caso Clínico

• Varón de 60 años con DM 2 desde hace 15 años sin tratamiento, acude por disnea de esfuerzo, edema de MMII y síntomas generales.

• Al examen: PA: 160/90, FC: 95x´, FR: 26x´. – Palidez marcada.– Edemas MMII 3+/3+.– Crepitantes en bases de AHT.– RCR, no soplos.

• Laboratorio: – Hb: 7.4gr%– C: 15mg/dl. U: 250mg/dl. G: 70mg/dl.– AGA: pH 7.22, PCO2 25mmHg, HCO3

- 14mEq/l– Electrolitos: Na+ 144mEq/l, Cl- 113mEq/l, K+ 6.5mE/l.– Rx. Tórax: Cardiomegalia, congestión pulmonar.

Caso Clínico

pH 7.22

PCO2 25mmHg

HCO3- 14mEq/l

Na+ 144mEq/l

Cl- 113mEq/l

1er Paso: ¿Cómo esta el pH?

pH

<7.36

ACIDEMIA

7.36 – 7.44

EUDREMIA

> 7.44

ALCALEMIA

2do Paso: ¿Cuál es el trastorno primario que me explica este pH?

Acidosis Metabólica

7.22

ACIDEMIA

↓ HCO3-

↑ PCO2

pH 7.22

PCO2 25mmHg

HCO3- 14mEq/l

Na+ 144mEq/l

Cl- 113mEq/l

Caso Clínico

GPO

¿Como leo un AGA?3er Paso¿Hay una compensación secundaria adecuada?


Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg PCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg PCO2

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg PCO2



Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg PCO2



Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3

- ↓ 1.2 mmHg pCO2

3er Paso: ¿Hay una compensación secundaria adecuada?

PCO2 = 40 – 12 = 28±2 mmHg

X HCO 10

pCO 1.2 HCO 1 -

3

2-

3

12 mEq/l

HCO3- = 24 – 14 = 10 mEq/l

Alcalosis Respiratoria

pH 7.22

PCO2 25mmHg

HCO3- 14mEq/l

Na+ 144mEq/l

Cl- 113mEq/l

Caso Clínico

4to Paso: ¿Cómo esta el Anion Gap?

Acidosis Metabólica Anion Gap Alto

Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

Anion Gap = 17 mEq/l

pH 7.22

PCO2 25mmHg

HCO3- 14mEq/l

Na+ 144mEq/l

Cl- 113mEq/l

Caso Clínico

Acidosis Metabólica Anion

Gap Alto +

Alcalosis Respiratoria

pH 7.22

PCO2 25mmHg

HCO3- 14mEq/l

Na+ 144mEq/l

Cl- 113mEq/l

Caso Clínico

NEJM 1998 Volume 338 Number 1

¿Por qué es

importante manejar

la acidosis?

¿Cómo manejo

la acidosis?

Acidosis Metabólica

Déficit de HCO3

-= 0.6 x Peso (Kg) x (15 – HCO3

- medido)

Bicarbonato de Sodio 8.4% 20mEq HCO3-

Muchas Gracias

[email protected]

electrolitos y acido base

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