electrolitos sesión magistral dra. adria tinoco r1mi asesor: dr. ignacio rangel programa...

ElectrolitosSesión Magistral Dra. Adria Tinoco R1MI

Asesor: Dr. Ignacio RangelPrograma Multicéntrico de Residencias

Médicas

Enero de 2015

AbreviaturasICF: Líquidos Intracelulares

OsmU: Osmolaridad Urinaria

RK/CrU: Radio Potasio Creatinina Urinario

ECF: Líquidos Extracelulares

NaU: Sodio Urinario Ca: Calcio

Osm.: Osmolaridad Na-K-ATPasa: Sodio-Potasio- ATPasa

PO4: Fosforo

Na+: Sodio UCI: Unidad de Cuidados Intensivos

ATR: Acidosis Tubular Renal

K+: Potasio PTH: Paratohormona Sx.: Síndrome

S: sérico FA: Fosfatasa Alcalina

Inf: Infundido Vit: Vitamina

ACT: Agua corporal total

Mg: Miligramos

Índice

1. Introducción2. Trastornos del Sodio3. Hiponatremia4. Hipernatremia5. Trastornos del Potasio6. Hipokalemia7. Hiperkalemia8. Trastornos del Calcio9. Trastornos del Fósforo

Objetivos• Recordar la Fisiología de los Electrolitos• Recordar el Abordaje de los Trastornos Electrolíticos• Conocer el manejo agudo de los trastornos

Electrolíticos• Nuevas tendencias en manejo

Introducción

• Alteración electrolítica más frecuentemente• 10% de los pacientes admitidos a urgencias

sufre Hiponatremia y 2% Hipernatremia• La mayoría de los síntomas secundarios a

disnatremias son neurológicos, y en algunos casos devastadores

Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401

Sterns R. Disorders of Plasma Sodium –Causes, Consequences, and Correction. N Engl J M 2015; 372: 55-65

Fisiología• El sodio representa el soluto más importante

en el espacio extracelular • Concentración normal: 140 mEq/L

Peso Corporal Total

Agua Corporal Total60%

Otros Tejidos 40%

ICF40%

ECF20%

Intersticial 15%

Intravascular

5%

Adaptado de: Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401

Hipotálamo

Hipófisis

Riñón

Nefrona

Fisiología

Reguladores:1.- Vasopresina2.- Sed

Sedf

Osmolaridad Plasmática mOsm/kgf

ADHf

Robertson GL, Aycinena P, Zerbe RL. Am J Med 1982; 72:339.


Osmolaridad normal: 275-295 mOsm/L H2O

Hiponatremia

• Concentración de sodio sérico por debajo de 135 mEq/L

• Prevalencia estimada entre 3-6 millones de personas en EUA

• Alteración primaria del balance corporal de agua

Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Mortality after hospitalization with mild, moderate, and severe hyponatremia. Am J Emerg Med 2009;122:857–65


Hiponatremia

• Riesgo de mortalidad 33% mayor que en pacientes con niveles de sodio normales

• ¿Contribución directa a mortalidad?• La naturaleza de la enfermedad subyacente

más que la hiponatremia explica la mortalidad asociada

Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Mortality after hospitalization with mild, moderate, and severe hyponatremia. Am J Emerg Med 2009;122:857–65


Cerebro Normal

Estado Hipotónico Ganancia

de Agua

Rápida Adaptación

Pérdida de Sodio,

Potasio y Cloro

Agua

Adaptación Lenta

Pérdida de Osmoles

Orgánicos

Mielinolisis Osmótica

Corrección Rápida e

Inapropiada

Cuadro Clínico

Adaptado de: Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.

• Los síntomas se relacionan con el nivel y la rapidez en la instauración de la hiponatremia

• Edema Cerebral: Cefalea, nausea, vómito, debilidad, anorexia, letargia y confusión

Cuadro ClínicoSeveridad SíntomaModeradamente Severa Nausea sin vómito

ConfusiónCefalea

Severa VómitoDistress RespiratorioConvulsionesAlteración estado mental

Spasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.


HiponatremiaHiponatremiaTratamiento

Urgente

OsmolaridadSérica

¿Edema Cerebral?

<275 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg >295 mOsm/kg

• Evaluación del Volumen Corporal

• Medición de Osmolaridad Urinaria

• Hiperglicemia• Manitol• Glicina

• Hiperproteinemia• Hiperlipidemia

Singer GG. Fluid and electrolyte management. In: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editors. The Washington manual of medical therapeutics. 29th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998, p. 44

Osm. Plasmática: 2(Na) + (Glu/18)

Hiponatremia Hipoosmolar

Osm. Urinaria <100 mOsm/kg

• Polidipsia Primaria• Ingesta baja de

Solutos

Osm Urinaria >100 mOsm/kg

Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica

• Vómitos• Diarrea• Quemaduras• Diuréticos

• SIAD• Hipotiroidismo• Déficit de

Glucocorticoides

• Insuficiencia Cardiaca

• Cirrosis• Nefrosis

Singer GG. Fluid and electrolyte management. In: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editors. The Washington manual of medical therapeutics. 29th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998, p. 44

Demielinización Osmótica Edema Cerebral

Disminución Rápida del Sodio Sérico

Hipernatremia Aguda Hiponatremia AgudaCorrección Rápida de Hiponatremia Crónica

Corrección Rápida de Hipernatremia Crónica

Aumento Rápido del Sodio Sérico

Tratamiento

Adaptado de: Sterns R. Disorders of Plasma Sodium –Causes, Consequences, and Correction. N Engl J M 2015; 372: 55-65

Tratamiento de Urgencia en pacientes InestablesEdema Cerebral

Tratamiento

• Solución Salina Hipertónica al 3% a 2 ml/kg en 10-60 minutos

• Puede repetirse una o dos veces más si continúan los síntomas severos

• La corrección concomitante de Hipokalemia contribuirá al aumento del sodio sérico

• Monitoreo estrecho del sodio sérico cada 1-2 horasSpasovski G et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Clinical Practice Guideline. European Journal of Endocrinology (2014); 170, G1-G47.


Hiponatremia Moderada/Severa

Tratamiento

• Tratamiento orientado en la etiología• Restringir la corrección a <10 mmol/l en las primeras

24 horas y <18 mmol/l en las primeras 48 horas.• Adrogué Madiás:

Δ[Na+]s={[Na++K+]inf-[Na+]S}/[ACT+1]


Hyponatremia. Adrogué HJ, Madias NE: N Engl J Med 342: 1581–1589, 2000

Tratamiento

• Restricción de Líquidos• Diuréticos• Mejorar el Volumen Arterial Efectivo• ¿Vaptanes?

Hiponatremia Hipervolémica

• Reposición de Volumen

Hiponatremia Hipovolémica


Peri A. The use of vaptans in clinical endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:1321–32.

Tratamiento

• Restricción de Líquidos• Manejo de la causa subyacente• Vaptanes• Urea• Demeclociclina

Hiponatremia Euvolémica


Peri A. The use of vaptans in clinical endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:1321–32.

Vaptanes UreaDescanso

Meses

Sodio Sérico

Soupart A et al. Efficacy and Tolerance of Urea Compared with Vaptans for Long-Term Treatment of Patients with SIADH. Clin J Am Soc Nephrol 2012, 7: 742-747

Hipernatremia

• Concentración de Sodio Sérico >145 mEq/L• Deshidratación Intracelular secundaria a

disminución del agua corporal total• Disminución del consumo de agua libre• Población en riesgo: ancianos, niños,

pacientes en coma o en ventilación invasiva


Lindner G, Funk GC. Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care 2013;28: 216.e11–20

Signos y Síntomas• Letargo, rigidez de nuca, mioclonus, corea,

convulsiones, hemorragia intracerebral• Alteraciones en la contracción ventricular• Rabdomiolisis

Hipernatremia

Status de Volumen

• Pérdidas Renales 20

• Soluciones Hipertónicas

• Ingestión de Sal• Aldosteronismo

• Diabetes Insípida20

NaU>20NaU<20

• Diuresis Osmótica

• DI Parcial• Diuréticos

• Adipsia• Pacientes

críticos• Pérdidas

Extra renales 20

OsmU>300OsmU<300

Hipovolemia EuvolemiaHipervolemia

Harring T. Disorders of Sodium and Water Balance. Emerg Med Clin N Am 32 (2014);379-401Adrogue HJ, Madias NE: Hypernatremia. N Engl J Med 342:1493, 2000

Tratamiento

• Sustitución del déficit de agua libre y reducción de las pérdidas

• La Resucitación de volumen es siempre una prioridad, sin importar la gravedad de la hipernatremia

• Tratamiento Etiológico

Lindner G, Kneidinger N, Holzinger U, et al. Tonicity balance in patients with hypernatremia acquired in the intensive care unit. Am J Kidney Dis 2009;54:674–9.

Lin M, Liu SJ, Lim IT. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin North Am 2005;23:749–70

Solución Sodio Infundido (mEq/L)

Distribución en EEC (%)

Distribución intravascular (%)

Sol. Glucosada 5% 0 33 (1/3) 8

0.225 NaCl en Sol. Glucosada 5% 38.5 50 12.5

0.45% NaCl 77 62.5 15.5

Ringer Lactato 130 100 25

0.9% NaCl 154 100 25

Tratamiento en 7 pasos:

Paso 1 Determine el estado de volumenPaso 2 Calcule el Déficit de Agua LibrePaso 3 Tipo de Solución a utilizarPaso 4 Determinar la velocidad de InfusiónPaso 5 Estimar las Pérdidas SensiblesPaso 6 Estimar las Pérdidas InsensiblesPaso 7 Determine la causa subyacente

Nguyen MK, Kurtz I: Analysis of current formulas used for treatment of the dysnatremias. Clin Exp Nephrol 8:12, 2004

Déficit de Agua: ACT (Sodio Sérico-140/140)ACT: (0.5 o 0.4)(Peso Corporal)

Tasa de Corrección: 0.5 mEq/L/hr o 10-12 mEq/L en 24 horasHiponatremia Aguda: 1-2 mEq/L/hr

[Na]s: [Na]inf-[Na]s/ACT+1

Potasio

• Concentración: 50 mEq/L• Gradiente de voltaje importante

para el Potencial en Reposo Transmembrana

• Na-K-ATPasa

2%3-5 mmol/L

98%150 mmol/L

FisiologíaK

K

NaNa

Na

NaNaNa

KK

K K

Schaefer T. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723–747

Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50

Fisiología

Alteración en la Ingesta

Desplazamiento Transcelular

Alteración en la Excreción

• Integridad de la Membrana• Na-K-ATPasa• Concentración de Potasio• Status Ácido-Base• Osmolaridad Plasmática

• Pérdidas Gastrointestinales

• Pérdidas Renales

Schaefer T. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723–747

Excreción Renal• El Riñón elimina más del 90% del potasio corporal

• Capaces de disminuir la excreción urinaria de potasio hasta 5 mEq/L

• La Excreción Renal depende de:

1.- Aldosterona Plasmática 2.- Potasio Plasmático 3.- Concentración de Sodio y Agua que llega al túbulo colector distal

Schaefer T. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723–747Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50

Hipokalemia

• Concentración Sérica de Potasio menor a 3.5 mEq/L

• Se encuentra en más del 20% de los pacientes hospitalizados

• Mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares y reingresos hospitalarios

Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

Manifestaciones Clínicas

Cardiaco Digestivo

Renal Músculo• Debilidad Muscular• Parálisis• Rabdomiólisis• Fasciculaciones y Tetania

• Diabetes Insípida Nefrogénica

• Nefropatía Hipokalémica• Alcalosis Metabólica• Amoniogénesis

• Íleo Metabólico

• Arritmias• Defectos en la Conducción• Mayor riesgo de Arritmias

con Digitálicos• Cambios EKGs

Medford-Davis L, Rafique Z. Derangements of Potasium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

Manifestaciones ClínicasHipokalemia Leve

AsintomáticosDebilidad Muscular Mínima

Hipokalemia Moderada

Debilidad Muscular ProximalConstipación

Hipokalemia Severa

RabdomiólisisMioglobinuriaParálisis Simétrica Ascendente


Electrocardiograma

• Aumento del potencial de reposo de membrana y el periodo refractario

• La presencia o ausencia de estos hallazgos no es predictivo de hipokalemia o su severidad

Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG changes resulting from an abnormal serum potassium concentration. Emerg Med J 2002;19:74–7.

• Aumento en la amplitud de la onda P• Reducción e Inversión de la onda T• Depresión del Segmento ST y aparición de la onda U• Aparente Prolongación del Intérvalo QT

Hipokalemia

¿Historia de Diuréticos?

¿Hipertensión?

NoSi

Hipokalemia asociada a Diuréticos

No

¿Redistribución Celular?Si

• Alcalosis• B2 Agonistas• Insulina• Vit B12• Drogas• Parálisis

Periódica Hipokalémica

No

Medición de la excreción urinaria de Potasio

Si

Medición de Renina y

Aldosterona

Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84

Excreción Urinaria de Potasio

Disminuida• K orina de 24 hrs <20 mEq/d• Radio K-Cr urinario >15

mEq/g

Aumentada• K orina de 24 hrs >30 mEq/d• Radio K-Cr urinario >20 mEq/g

• Pobre Ingesta• Pérdidas Extrarenales• Uso remoto de Diuréticos

Acidosis Metabólica Normal Alcalosis Metabólica

Estatus Ácido-Base

• ATR• Tolueno• Anfotericina• Cetoacidosis

Diabética

• Lysozymuria• Polidipsia Primaria• Sobredosis de

Acetaminofén

• Diuréticos• Sx. de Bartter• Sx. de Gitelman• Aminoglucósidos• Hipomagenesemia


Medición de Renina y Aldosterona

Renina y Aldosterona Elevadas

Aldosterona ElevadaRenina Baja

Renina y Aldosterona Disminuídas

• Hipertensión Renovascular

• Tumor Secretor de Renina

• Hipertensión Maligna• Coartación Aórtica

• Hiperaldosteronismo Primario

• Exceso aparente de Mineralocorticoides

• Tumor productor de DOC

• Síndrome de Cushing• Deficiencia de 11-B-

HSD• Sx. De Liddle• Hiperplasia adrenal

congénita


DiagnósticoElectrocardiograma Gasometría Medición sérica de MagnesioCuantificación de Potasio en orina de 24 horas

Kim GH, Han JS. Therapeutic Approach to Hypokalemia. Nephron 2002;92(Supp. 1):28–32.

TratamientoLa decisión de corregir la hipokalemia debe estar centrada en el estado clínico del paciente

Kim GH, Han JS. Therapeutic Approach to Hypokalemia. Nephron 2002;92(Supp. 1):28–32.

Hipokalemia Leve Hipokalemia Moderada/Severa

Situaciones Espaciales

• No requiere tratamiento urgente

• Dieta Rica en Potasio

• Reposición Urgente de Potasio

• Shift Intracelular

• SICA

Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50

Tratamiento

Formulación Dosis Indicación

KCL Oral 20-80 mEq/día Corrección no urgente

Potasio Oral Líquido 40-60 mEq/dosisRápida elevación para

pacientes que requieren correcciones urgentes

KCL Intravenoso 20-40 mEq/h Pacientes con síntomas severos o incapaces de

tolerar la vía oral

Kim GH, Han JS. Therapeutic Approach to Hypokalemia. Nephron 2002;92(Supp. 1):28–32.Theisen-Thoupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. Hosp Med Clin 4 (2015) 34–50

Hiperkalemia

• Trastorno electrolítico muy frecuente• Los trastornos renales representan la principal causa

de hiperkalemia, seguidos de las patologías que se acompañan de lisis celular con liberación de gran cantidad de potasio intracelular


Etiología

Alteración en la Excreción

Pseudohiperkalemia

Redistribución Celular

• Disminución en la filtración glomerular• Insuficiencia Cardiaca• Uropatía Obstructiva• Hipoaldosteronismo• Acidosis Tubular Renal tipo lV

• Hemolisis• Medicamentos• Deficiencia de Insulina• Hipertonicidad• Acidosis


Manifestaciones Clínicas• Palpitaciones, bradicardia, arritmias, contracciones

ventriculares prematuras• Calambres musculares, parestesias, debilidad,

disminución en los reflejos tendinosos• Náusea, vómito, diarrea

Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med 2008;36(12):3246–51


1.- Aurículas2.- Ventrículos3.- Ramas de His4.- Nodo Sinoauricular5.- Tractos Interauriculares

1.- Ondas T picudas de base ancha2.- Alargamiento del PR3.- QRS ensanchado4.- Disminución en la amplitud de ondas P. “Ritmo Nodal”5.- Onda Sinusoidal6.- Fibrilación Ventricular

ElectrocardiogramaEl EKG representa el estudio inicial de elección

Slovis C, Jenkns R. ABC of clinical electrocardiography: conditions not primarily affecting the heart. BMJ 2002;324:1320–3.Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324–30.

Montague B, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324–30.

• Estudio retrospectivo que valoró la frecuencia de cambios electrocardiográficos en 90 pacientes con niveles de potasio sérico superiores a 6 mEq/L

• Sólo 18% de los participantes cumplía criterios estrictos de Hiperkalemia en el electrocardiograma

• 52% exhibía algún cambio electrocardiográfico• Herramienta poco sensible para el diagnóstico de Hiperkalemia

TratamientoEstabilización de la Membrana Cardíaca

• Gluconato de Calcio• Cloruro de Calcio

Disminución de los niveles de potasio

• Aumento del Shift Intracelular: Insulina, Beta Agonistas, Bicarbonato

• Disminución neta de potasio: Diuréticos de Asa, Kayexalate, Diálisis

Kayexalate• Resina de Intercambio Iónico• Inicio de acción en 2-6 horas• Asociada a Constipación por lo que se administra

generalmente con ablandadores de heces• Asociado a Necrosis Colónica

Harel Z et al. Gastrointestinal Adverse Events With Sodium Polystyrene Sulfonate (Kayexalate) Use: A Sistematic Review. The American Journal of Medicine (2013) 126, 9-24

• Ensayo Clínico de fase 3. • 753 pacientes asignados al azar a recibir ZS-9 tres

veces al día durante 48 horas• Punto Final Primario: Tasa Exponencial de cambio en

el potasio sérico a las 48 horas

Packham D. Sodium Zirconium Cyclosilicate in Hyperkalemia. N Engl J Med 2015; 372: 222-31

Punto Final PrimarioTasa de Cambio en el Potasio

Sérico a las 48 horasPunto Final Secundario

Tasa de Cambio en el Potasio Sérico a los 12 días

Pacientes con Normocalemia en el día 3 pasan a la 2 fase

Fase Inicial Fase de Mantenimiento Seguimiento

2 Días 12 Días 7 Días

Día del EstudioZS9

Medición de Potasio

3 Dosis Diarias

1 Dosis Diaria

• Reducciones de los niveles de potasio sérico en todos los grupos que recibieron ZS-9 (p<0.001)

• Reducción significativa en los niveles de potasio en 48 horas, con niveles de potasio normales durante los 12 días de terapia de mantenimiento

Packham D. Sodium Zirconium Cyclosilicate in Hyperkalemia. N Engl J Med 2015; 372: 222-31

Calcio

https://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://descubrirlaquimica.wordpress.com/2013/12/31/el-calcio/&ei=vxWbVJu6OoH9oATRjILgBw&bvm=bv.82001339,d.cGU&psig=AFQjCNHTXDVVCE6iauPRhT-IldYz8-pBvw&ust=1419536168687490

Calcio IonizadoTúbulo Renal

Receptor Sensor de

calcio

Célula Paratiroidea

Receptor Sensor de

calcio

Receptor de PTH

Hueso

PTHrP

PTHrP

Receptor de PTH

Duodeno

1,25(OH)2D

Mecanismo Parácrino-Autócrino

Cartílago y Células Blanco

Endocrine and metabolic emergencies: Hypocalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1(1) 29-33

Hipocalcemia• 26% de los pacientes

admitidos a un hospital

• 88% de los pacientes en UCI

• 50% de lo casos secundaria a deficiencia de Vitamina D


Concentraciones bajas de Vitamina D

• Causa principal de Hipocalcemia a nivel mundial• Algunas poblaciones con riesgo aumentado

• Baja exposición al Sol• Dietas mal balanceadas• Ingesta de Medicamentos• Embarazo• Enfermedades del

Intestino Delgado• Enfermedades Renales o

Hepáticas

Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 1298-1302.

Hipocalcemia

Hormona Paratiroidea

Magnesio

Deficiencia Mg

Hipopituitarismo

Baja

Enf. Renal

25 OH Vitamina D

Alta

PseudohipoparatiroidismoDeficiencia de Calcio

Deficiencia Vitamina D

Baja Normal

Función RenalBaja Alta

Adaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008) Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.

HipocalcemiaCausa PTH FA Fosfato 25(OH) Vit

D3Deficiencia de

Vitamina D Elevada Normal Bajo Bajo

Hipoparatiroidismo Bajo Normal Alto Normal

ERC Elevada Normal o Alta Alto Normal o Bajo

Hipomagenesemia Normal o Baja Normal Normal Normal

Hall, L. and Gallacher, S.J. (2006) Primary Hypoparathyroidism Resistant to Conventional Therapy. Scott Med J 51: 54.Endocrine and metabolic emergencies: Hypocalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1(1) 29-33

Tohme JF, Bilezekian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am. 22: 1993; 363-365.

Manifestaciones ClínicasExcitabilidad NeuromuscularPresentación en relación a concentración absoluta y velocidad de disminuciónSignos de Chvostek y Trousseau


Tohme JF, Bilezekian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am. 22: 1993; 363-365.

Manifestaciones Clínicas• Asociada a Trastornos Psiquiátricos• La Hipocalcemia crónica incluso sin síntomas

neuromusculares está asociada al desarrollo de síntomas neuropsiquiátricos

Denko JD, Kaelbling R. The Psychiatric Aspects of Hypoparathyroidism. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2962; 38(164):1-70

Intervención Aguda

• Pacientes Sintomáticos• Asintomáticos con hipocalcemias severas (<8 mg/dl)• Gluconato de Calcio al 10%• Inicio concomitante de suplementación oral con

Calcio y Vitamina D


Tetania, Convulsiones, Laringoespasmo, Disfunción

Cardíaca

Tratamiento Inmediato con Alta Sospecha, de los contrario, Medición de Calcio Sérico

10-20 ml Gluconato de Calcio en 50-100 ml SF0.9% o SG5% para

10-20 min

Repetir hasta la desaparición de los síntomasAdaptado de: Cooper, M.S. and Gittoes, N.J.L. (2008)

Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 336: 12981302.

Teriparatide

• Análogo de PTH• Incrementa la densidad y arquitectura ósea• Actualmente sólo aprobado su uso para Osteoporosis• Estudios demuestran beneficio en

Hipoparatiroidismo• 2 ug/kg/día

Winer, K.K., Ko, C.W., Reynolds, J.C., Dowdy, K., Keil, M., Peterson, D. et al. (2003) Long-term treatment of hypoparathyroidism: a randomized controlled study comparing parathyroid hormone versus calcitriol and calcium. J Clin Endocrinol Metab 88: 42144220.

• Estudio Aleatorio Controlado Doble Ciego• 428 participantes recibiendo glucocorticoides• 214 recibieron 20ug de Teriparatide y 210 recibieron 10 mg de

Alendronato• End Points: Cambio en la densidad ósea a nivel lumbar,

cambios en la densidad mineral ósea de la cadera y cambios en los marcadores óseos

Saag K et al. Teriparatide or Alendronate in Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. N Engl J Med 2007; 357:2028-39

• Incremento en la Densidad Mineral Ósea a nivel lumbar mayor en el grupo de Teriparátide (p<0.001)

• Incremento en la Densidad Mineral Ósea de la cadera en el grupo de Teriparátide (p=0.004)

• Riesgo de fracturas similar en los dos grupos• Elevación de Calcio sérico en grupo de Teriparátide (p<0.001)

Saag K et al. Teriparatide or Alendronate in Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. N Engl J Med 2007; 357:2028-39

Terapias EmergentesNPSP558Análogo de PTHFase 3 de Ensayo Clínico para su uso en Hipoparatiroidismo

CalcilíticosAntagonistas del Receptor Sensor de Calcio en las ParatiroidesActualmente en estudio para su uso en Osteoporosis e Hipoparatirodismo

¿Suplementos de Calcio para Todos?

Vascular Events in Healthy Older Women Receiving Calcium

Supplementation: Randomised Controlled Trial

Eventos VascularesCalcioN=732

PlaceboN=739

Valor de P RR (95%CI)

Angina 50 (88) 71 (99) 0.058 0.71 0.50-1.01)

IAM 31 (45) 14 (19) 0.0099 2.24 (1.20-4.17)

Ataque Isquémico Transitorio

33 (42) 21 (27) 0.10 1.59 (0.93-2.72)

EVC 40 (52) 40 (52) 0.14 1.44 (0.9-2.31)

Muerte Súbita 4 1 0.22 4.04 (0.45-36)

AIM, EVC o Muerte Súbita 69 (101) 42 (54) 0.0075 1.66 (1.15-2.4)

Effect of Calcium Supplements on Risk Of Myocardial Infarction and

Cardiovascular Events: Meta-analysis

Hipercalcemia

Incremento en la Absorción IntestinalIncremento en la resorción osea

Alteraciones a nivel Renal

Carroll R, Matfin G. Endocrine and metabolic emergencies: hypercalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1 (5) 225-234

Consideraciones Diagnósticas

• En estados con fluctuaciones en la concentración de albúmina sérica medir el calcio ionizado

• La medición de PTH se considera el primer paso

• Azoados, Vitamina D3, Función tiroidea, proteínas de Bence-Jones, Marcadores oseos


Hipercalcemia

PTH Elevada PTH Suprimida

1.- Hiperparatiroidismo Primario2.- Hiperparatiroidismo Terciario• ERC Avanzada• Deficiencia de Vit D• Malabsorción de Calcio

1.- Malignidad2.- Inducida por Fármacos3.- Endocrinopatías4.- Inmovilización5.- Enfermedades Granulomatosas

Adaptado de: Carroll R, Matfin G. Endocrine and metabolic emergencies: hypercalcaemia. Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1 (5) 225-234

Manejo• El manejo agudo de la Hipercalcemia dependerá de

una gran variedad de factores• Resucitación Hídrica se considera la piedra angular

• Diuréticos de ASA• Movilización Precoz• Bifosfonatos• Calcitonina


Fosforo

https://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://descubrirlaquimica.wordpress.com/2013/12/31/el-fosforo/&ei=bRWbVLnGDMfaoASY1IL4Dg&bvm=bv.82001339,d.cGU&psig=AFQjCNFjHK15JTLZu-4BmIT8_QoEffCrvw&ust=1419536088168501

Introducción• Componente vital del ser humano• Anión Intracelular principal• Concentración normal: 2.5-4.5 mg/dl

• Alcalosis Respiratoria

Hipofosfatemia

Población en Riesgo

• EPOC, Neoplasias, Nutrición Parenteral, Alcoholismo, Enfermedad Inflamatoria Intestinal

• 30% mayor mortalidad en Hipofosfatemia Severa

Hiperfosfatemia• Lesión Renal Aguda o Crónica, Hipoparatiroidismo,

Hemolisis, Síndrome de Lisis Tumoral, Uso crónico de Antiácidos

Hipofosfatemia


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http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.imagenpoblana.com/2012/incrementa-el-padecimiento-intestinal-%E2%80%9Craro%E2%80%9D-en-mexico&ei=ghebVKn_F8jwoATJr4H4BA&bvm=bv.82001339,d.cGU&psig=AFQjCNHpTkbdE_npz4th512RqBRJnlW4PQ&ust=1419536603313987

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Manifestaciones Clínicas

• Parestesias• Convulsiones• Insuficiencia Cardíaca• Arritmias• Falla Respiratoria • Rabdomiólisis• Hemólisis

• Convulsiones• Arritmias• Prolongación del QT• Debilidad• Tetania• Depósitos subdérmicos

Hipofosfatemia

Hiperfosfatemia


TratamientoHipofosfatemia

• Se prefiere la vía oral sobre la intravenosa• Por cada 1 mg de fosforo que administremos el fosfato

sérico incrementará aproximadamente 1 mg/dl• Administrar al menos 1 mg de Fósforo al día • Controles seriados de Fosfato, Calcio y Magnesio si

utilizamos la vía Intravenosa


TratamientoHiperfosfatemia

Tratamiento etiológico de la HiperfosfatemiaEnfermedad Renal Crónica:1. Restricción en la Ingesta de Fosfatos2. Quelantes del Fósforo3. Diálisis


Hiperfosfatemia en ERC

• Asociada a progresión de la enfermedad renal, enfermedad cardiovascular y mortalidad

• Desarrollo de Hiperparatiroidismo Secundario, Anormalidades óseas y calcificaciones

• No existe evidencia directa que demuestre que el control del fósforo mejora la morbimortalidad


Quelante Contenido Mineral Ventajas Desventajas

Hidróxido de Aluminio

100-200 mg por tableta

Económicos

Toxicidad por Aluminio

Acetato de Calcio 250 mg de Calcio por gramo

HipercalcemiaSupresión de PTHCarbonato de Calcio 400 mg de Calcio por

gramo

Carbonato de Magnesio

250 mg de Magnesio por gramo

Hipermagnesemia e Hiperkalemia

Clorhidrato de Sevelamer

NingunoMenos riesgo de

HipercalcemiaNo Absorbibles

Disminución de LDLPrecio Elevado

Carbonato de Sevelamer

Carbonato de Lantano

500-1000 mg de Lantano por tableta Efectivo Precio Elevado


electrolitos sesión magistral dra. adria tinoco r1mi asesor: dr. ignacio rangel programa...

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