Balance (equilibrio) hídrico. La osmolalidad plasma 275 a 290 mosmol/kg mantener equilibrio, ingerir y eliminar misma cantidad de agua. alteraciones de la homeostasis hídrica dan (hiponatriemia o hipernatriemia. personas normales, las pérdidas forzosas de agua (orina, heces,evaporaciónpor piel y del aparato respiratorio) la menor por el aparato digestivo, salvo en (diarrea, vómito o enterostomías con evacuación abundante). Las pérdidas insensibles o por evaporación (regular la temperatura central delcuerpo). Las pérdidas forzosas de agua por el riñon están condicionadas por lanecesidad de eliminar el mínimo de solutos mantener el equilibrio. Normalmente 600 mosmol/día, osmolalidad máxima de la orina es de 1 200 mosmol/kg, la diuresis tiene que ser 500 ml/día mín mantener equilibrio de solutos.

INGESTION DE AGUA. El principal estímulo es la sed,surge cuando osmolalidad eficaz, liq extarcel o PA. aumento de tonicidad estimula a los osmorreceptores, (anterolateral del hipotálamo). Los osmoles ineficaces,(urea o la glucosa), no est la sed. El "umbral"osmótico de la sed 295 mosmol/kg varía con individuo.

ELIMINACIÓN DEL AGUA. eliminación regulada por factores fisiológicos. El factor determinantepor el riñon es la vasopresina (polipéptido de núcleos supraópticos y paraventriculares, secretado lóbulo posterior de la hipófisis). vasopresina se une a los receptores V2 memb basolateral de las células principales de los conductos colectores del riñon, activa la adenililciclasa, finalizan cuando los conductos para el agua penetranen la membrana luminal. (codificados por el gen de la acuaporina ) resorción pasiva del agua por gradiente osmótico desde la luz del conducto colector al intersticio hipertónico de la médula renal. La hipertonía estímulo que más aumenta la secreción de vasopresina.osmorreceptores hipotalámicos sensibles a cualquier o de la tonicidad,producen, o del vol cel, incremento o inhibición vasopresina umbral osmótico liberaciónvasopresina 280 a 290 mosmol/kg, factores no osmóticos en secreción vasopreisna: volumen circulante {arterial) eficaz, la náusea, el dolor, el estrés, lahipoglucemia, el embarazo y muchos fármacos.

La respuesta hemodinámica que generan estos estímulos a través de los barorreceptores del seno carotídeo. sensibilidad es bastante menor estimular la liberación de vasopresina se necesita hipovolemia intensidad disminuya la PAmedia, pequeñas variaciones volemia tienen poco efecto.riñon pueda eliminar una sobrecarga de agua: 1) filtración y paso del agua (y electrólitos) a los sitios de la nefrona donde se diluye la orina; 2) resorción activa del N a + y el Cl~, sin agua, en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle en menor grado, la nefrona distal

3) mantenimiento de la dilución de la orina graciasa la impermeabilidad del conducto colector al agua cuando no hay vasopresina

Balance (equilibrio) del sodio. Existe una bomba del sodio saca agua de las células: es ATPasa N a K+ . Por ello, de 85 a 90% de todo el N+ es extracelular, mecanismos regulan el volumen normal de líquidos corporales mantienen equilibrio entre la pérdida y el ingreso de Na+ . los cambios en la concentración de N a + reflejan trastornos de la homeostasia del agua, mientras que las alteraciones de la cantidad de sodio se manifiestanpor contracción o expansión de volumen del liq extracel denotan el balance anormal del Na+

INGESTIÓN DE SODIO. ingerir 150 mmol de NaCl diarios, normalmente supera las necesidades básicas. ingestión diaria de N a + produce mayor volumen delliq extracel estimula la eliminación renal de Na+

ELIMINACIÓN DEL SODIOEl déficit o el exceso de N a + se manifiesta por descenso o aumento, de la volemia circulante eficaz. Esos cambios de volemia producen cambios en la tasa de filtración glomerular Sin embargo, la resorcióntubular del N a + (y no lafiltracion del glomerulo) principal mecanismo regulador. dos tercios del N a + que se filtra en los glomérulos seresorben en el túbulo contorneado proximal, porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle reaborbe 25 a 30% del Na+ gracias al cotransportador de Na+-K+-2Cl~(proceso también electroneutro). la resorción de 5% del N a + en el túbulo contorneado distal por cotransportador de Na+-Cl~ sensible a las tiazidas. La resorción final del N a + tiene lugar en los conductos colectores de la corteza y la médula renal, y se elimina una cantidad que equivale a la que se ingiere cada día.

HIPOVOLEMIACausas. Consiste en un estado de pérdida de sodio y agua que supera las cantidades ingeridas disminuye vol liq extracel.Las pérdidas de N a + pueden ser renales o extrarrenales

PERDIDAS RENALES.administración de diuréticos inhiben las vías por donde se resorbe el Na+ . Cuando aumenta la filtración de solutos no resorbidos, como la glucosa o la urea, también puede disminuir la resorción tubular del N a + y el agua, lo que induce la diuresis osmótica o de solutos. Esto es lo que suele ocurri en diabetes mellitus descompensada y pacientes sometidos hiperalimentacion rica en proteínas . F.l manitol diurético que produce diuresis osmótica porque el túbulo renalesimpermeable a este fármaco .

nefropatías tubulares e intersticiales que con llevan perdidas de Na + .También se observan pérdidas excesivas de agua y de Na + en la fase diurética de la necrosis tubular aguda y después de resolución de la obstrucción bilateral de las vias urinarias . déficit de mineralocorticoides origina pérdidas de sodio , aunque la función renal intrínseca sea normal. La reducción de volumen de liq extracel suele ser menos intensa , dos tercios del líquido que se pierde proceden del agua intracelular . causan pérdidas urinarias de agua son diabetes insípida central y la diabetes insípida nefrógena debidas , respectivamente , a una menor secreción de vasopresina y afalta de respuesta del riñon a la vasopresina ,

PERDIDAS EXTRARRENALES.pérdidas líquidos por el tubo digestivo ,piel y aparato respiratorio , acumulación de líquidos en el tercer espacio. tubo digestivo se acumula 9 L diarios , 2 L son líquidos ingeridos y 7 L son secreciones 98% se reabsorbe ,pérdidas por heces 100 a 200 ml/dia. Si la absorción disminuye la secreción aumenta se producirá deshidratación . vómito y la diarrea producen alcalosis y acidosis metabólicas, respectivamente. evaporación de agua por la piel. concentración del Na en el sudor es normalmente de 20 a 50 mmol/L , disminuye con acción de aldosterona. sudor es hipotónico, con las sudación se pierde más agua que Na + aumentando la sed. pérdida de Na se manifiesta por hipovolemia . En la hiperventilación aumenta la pérdida de agua que se evapora por la respiracion Fisiopatología. Las pérdidas de liq extracel se manifiestan por reducción del vol del plasma e hipotension arterial. la hipotensión se debe a disminución del retorno venoso (precarga) y del gasto cardiaco; se estimulan barorreceptores del seno carotídeo y del cayado aórtico se activa SNS Y SRAA para mantener la presión arterial en el riñon restablece el vol del liq extracel , disminuyendo el foltrado glomerulary carga de Na filtrada El aumento del tono simpático incrementa la resorción del Na en el túbulo proximal y reduce la filtración por la vasoconstricción de arteriola La mayor resorción del Na en el conducto colector es un factor importante en la adaptación del rinon a la reducccion del liq extracel y se debe a la aldosterona y vasopresina y a la inhibición del péptido natriurético auricular.Cuadro clínico. útiles para identificar la causa del adisminución del volumen del liq extra el (vómito, diarreas, poliuria, sudación). sintomas son inespecíficos y dependen del desequilibrio electrolítico y del deficit de la irrigación de tejidos: cansancio, debilidad, calambres, sed y mareo ortostático . si pérdidas hídricas son más intensas , la isquemia del órgano afectados semanifiesta por oliguria, cianosis, dolor abdominal y torácicos, confusión mental y obnubilación . La menor turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas (no son parámetros de la disminución dl líquido interstical). Los signos de hipovolemia son: descenso de la presión venosa yugular, hipotensión postural y taquicardia postural. pérdidas de líquido agudas van seguidas de choque hipovolémico (se manifiesta por hipotensión, taquicardia, vasoconstricción periférica y cianosis, miembros fríos y sudorosos, oliguria y alteración de la conciencia).

Diagnóstico. Datos de laboratorio. Suele haber incremento de nitrógeno de la urea sanguínea y de la creatinina causada por menor filtracion.sujeto normal el cociente urea sanguinea creatinina es de 10:1, en la hiperazoemia prerrenal la hipovolemia produce resorción de la urea y elevación cociente urea sanguinea creatinina 20:1

tratamiento administración de líquidos composición similar a los que se han perdido y reponer los que siguen perdiéndose. perdida peso, ayudan a calcular la intensidad de las pérdidas para apreciar laeficacia del tratamiento. hipovolemia más intensa obliga a tratamiento intravenoso.En los pacientes con natriemia normal o poco disminuida, rehidratar con solución salina isotónica o normal (NaCI al 0.9% o con 154 mmol/L de Na) , pacientes con hipotensióno choque. La hipernatriemia requiere una solución hipotónica, como la solución salina seminormal (NaCI al 0.45% o 77 mmol/L de Na*), o una solución de glucosa al 5%. Los indivi dúos con hemorragia importante acompañada de anemia, transfusión de sangre o soluciones coloidales (albúmina, dextrán). Si aparece hipopotasiemia se debe corregir añadiendo las cantidades adecuadas de KCl a los líquidos de la rehidratación.

I . Contracción del volumen extracelularA. Pérdida extrarrenal de sodio1. Por vías gastrointestinales (vómito, aspiración nasogástrica, drenaje,fístulas, diarrea)2. Por piel/pulmones (pérdidas insensibles, sudor , quemaduras)3. HemorragiaB. Pérdida de sodio y agua por ríñones1. Diuréticos2. Diuresis osmótica3. Hipoaldosteronismo4. Nefropatías con perdida de sodioC. Pérdida de agua por ríñones1. Diabetes insípida (central o nefrogena)

II. Volumen extracelular normal o con expansiónA. Disminución del gasto cardiac1. Trastornos de miocardio, válvulas o pericardioB. Redistribución1. Hipoalbuminemia (cirrosis hepática, síndrome nefrótico)2. Fuga por capilares (pancreatitis aguda, isquemia intestinal, rabdomiólisís)C. Mayor capacitancia venosa1. Sepsis

HIPONATRIEMIACausas.

concentración Na menor de 135 mmol/L estado hipotónico. en algunos casos la osmolalidad del plasma puede resultar normal o alta . hiponatriemia isotónica o ligera puede observarse como complicación de la extirpación de la vejiga o de la próstata, cuando se absorbe gran cantidad de las sol isoosmóticas (manitol) o hipoosmóticas (sorbitol o glicina) utilizadas para lavar la vejiga, aparece hiponatriemia de dilución .Hiponatriemia hipertónica se debe a hiperglucemia o a administración de manitol. hiponatriemia hipotónica se debe a aumento primario del agua y a pérdida secundaria de Nao visceversa. La reducción del vol del liq extracel estimula la sed y la secreción de vasopresina. hiponatriemia inducida por ios diuréticos diuréticos tiazídicos producen agotamiento del Na y del K y retención de agua mediada por la vasopresina . hiponatriemia mediante desalinización: ocurre cuandola tonicidad urinaria (suma de las concentraciones de Na y K) supera la de líquidos administrado.

CAUSAS DE HIPONATRIEMIAI. SeudohiponatriemiaA. Osmolalidad plasmática normal1. Hiperlipidemia2. Hiperproteinemia3. Estado ulterior a extirpación transuretral de próstata/tumo vesicalB. Mayor osmolalidad plasmática1. Hiperglucemia2. ManitolII. Hiponatriemia hipoosmolalA. Pérdida primaria de sodio (incremento hídricos secundario)1. Pérdida integumentaria: sudación, quemaduras2. Pérdidas por vías gastrointeintestinales: vómito, drenaje por sondas, fístula, obstrucción, diarrea3. Pérdida por ríñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronísmo,nefropatía con pérdida de sodio; diuresis posobstructiva, necrosis tubular aguda no oligúricaB. Incremento primario de agua (pérdida secundaria de sodio)1. Polidipsia primaria2 . Disminución del ingreso de solutos (como sería potomanía de cerveza)3.Liberación de vasopresina por dolor, náusea o fármacosC. Incremento primario de sodio (excedido por el aumento hídrico secundario)1. Insuficiencia cardiaca2. Cirrosis hepática3. Síndromenefrótico

La hiponatriemia que coexist e con un mayor volumen de liq extracel se acompaña de aparición de edema

La insuficiencia renal aguda oligúrica y la insuficiencia renal crónica pueden acompañarse de hiponatriemia si la ingestión de agua supera la capacidad para eliminar vol equivalentes

La hiponatriemia que no se acompaña de contracción del liq extracel, de disminución de la volemia arterial circulante eficaz, ni insuficiencia renal, suele deberse a mayor secreción de vasopresina y menor eliminación de agua . síndrome de secreción inapropiadade vasopresina SIADH) es la causa mas frecuente de hiponatriemia normovolemica (liberación anormal de vasopresina) eliminación de agua libre por el riñon disminuye la regulación del Na no se altera.causas más frecuentes: los cuadros neuropsiquiátricos y pulmonares, tumores malignos.El dolor intenso y la náusea son estímulos fisiológicos para la secreción de vasopresina , son insuficientes si no hay hipovolemia o hiperosmolaridad . clasificacion SIADH : 1 ) secreción de vasopresina autónoma y producción ectópica 2) regulación normal de la liberació n de vasopresina ajustada a un nivel más bajo o de la osmolalidad u osmostato de reajuste (malnutrición) 3 ) repuesta normal del a vasopresian a la hipertonía que no se inhibe del todo ante una osmolalidad baja4 ) secreción normal con aumento de la sensibilidad a susLos grandes bebedores de cerveza ingieren pocas proteínas y electrólitos consumen grandes cant de cerveza que exceden la capacidad de eliminación renal, produce hiponatriemia . se denomina potomanía de la cerveza.

Cuadro clínico aumento de vol intracel , edema cerebral (síntomas neurológicosdesciende la concentración deNa síntomas empeoran aparece cefalalgia letarg , confusión mental y obnubilación .

HIPERNATRIEMIACausas. Concentración Na mayor de 145 mmol/L constituye un estado de hiperosmolalidad . dos elementos que componen la respuesta adecuada a la hipernatriemi son mayor ingestión de agua estimulada por la sed y eliminación de unvol mín de orina concentrada al máximo.la mayor parte de los casos de hipernatriemia se deben apérdidas de agua . Cuadro clínico. el agua sale de las células disminuye el volumen de las células cerebrales y aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas o intracerebrales. los principales síntomas son neurológicos (alteraciones de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular poliuria o sed .

POTASIOBalance del potasio. principal catión intracelular (150 mmol/L)en el plasma (3.5 a 5.0 mmol/L).cantidad de K+ en liqextracel (30 a 70 mmol) constituye menos de 2% del potasio corporal total (2 500 a 4 500 mmol). El cociente de la concentración de K+ en liq untra y extracel 38:1ingestion entre 40 y 120 mmol/día de K+ , 90% de esta cantidad se absorbe en el tubo digestivo. la secreción de K+ por el colon puede aumentar en los pacientes con diarrea profusa, Eliminación de potasio. El riñon principal vía eliminar el exceso de K+ la cantidad de K+ que se filtra es 10 a 20 veces mayor que la cantidad deK+ que está en el ECF.90% del K+ filtrado se resorbeen el túbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, la cantidad de K+ quellega a la nefrona distal se aproxima a la cantidad ingerida.La secreción está regulada por la aldosterona y la hipopotasiemia.

HIPOPOTASIEMIACausas. L a h i p o p o t a s i e m i a se d e f i n e c o m o l a c o n ce n t r a c i ó n d e l K+ e n p l a s m a <3.5 m m o l / L , c a u s a s : i n g e s t i ó n d i s m i n u i d a , p e n e t r a c i ó n en las c é l u l a s o a u me n t o f i n a l d e l a s p é r d i d a s . L a i n g e s t i ó n i n s u f i c i e n t e r a r a v e z e s l a ú n i c a c a u sa d e l a d i s m i n u c i ó n d e K + , p u e s t o q u e l a e l i m i n a c i ó n u r i n a r i a p u e d e d e s c e n d e r r e a l m e n t e a m e n o s d e 15 m m o l / d í a g r a c i a s a l a r e s o r c i ó n f i n a l del K+ en la n e f r o n a d i s t a l . REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR. El p a s o del K+ a las c é l u l a s p u e d e d i s m i n u i r p a s a j e r a m e n t e l a c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a d e este c a t i ó n , s i n a l t e r a r l a c u a n t ía d e l K+ c o r p o r a l t o t a l . L a parálisis periódica hipopotasiémica es u n t r a s t o r n o r a r o c a r a c te r i z a d o p o r e p i s o d i o s r e p e t i d o s d e p a r á l i s i s o d e b i l i d a d PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE POTASIO. La s u d a c i ó n e x c e s i v a p u e d e c a u s a r ag o ta m i e n t o del K+ p o r a u m e n t o d e las p é r d i d a s c u t á n e a s y r e n a l e s d e ese c a t i ó n .E l h i p e r a l d o s t e r o n i s m o s e c u n d a r i o a l a r e d u c c i ó n d e l v o l u m e n d e l E C F a u me n t a l a e l i m i n a c i ó n d e K + p o r l a o r i n a. E n c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , e l K + q u e s e p i e r d e c o n las h e c e s c o m p r e n d e 5 a 1 0 m m o l / d í a e n u n v o l u m e n d e 100 a 200 m i PÉRDIDAS RENALES D E POTASIO. E n g e n e r a l , l a m a yo r p a r t e d e l o s c a s o s d e h i p o p o t a s i e m i a c r ó n i c a s e d e b e n a p é r d i d a s r e n a l esd e K + , q u e d e p e n d e n d e l a a c c i ó n d e f a c t o r e s q u e a u m e n t a n l a c o n c e n t r a c i ó n d e l K + e n l a l u z d e l C C D o e l f l u j o del l í q u i d o f i l t r a d o p o r l a n e f r o n a d i s t a l . E le x c e s o d e m i n e r a l o c o r t i c o i d e s s u e l e p r o d u c i r h i p o p o t a s i e m i a . Cuadro clínico.

P o c a s v e c e s h a y s í n t o m a s , s a l v o q u e l a c o n c e n t r a c i ó n del K + e n e l p l a s m a d e s c i e n d a p o r d e b a j o d e 3 m m o l / L . s u e l e n q u e j a r s e de c a n s a n c i o , m i a l g i a s y d e b i l i d a d m u s c u l a r d e l o s m i e m b r o s i n f e r i o r e s c a u s a dap o r l a m a y o r n e g a t i v i d a d d e l p o t e n c i a l d e m e m b r a n a e n r e p o s o . de b i l i d a d p r o g r e s i v a , h i p o v e n t i l a c i ó n ( p o rna f e c c i ó n d e l o s m ú s c u l o s d e l a r e s p i r a c i ó n ) y , p o r ú l t i m o , p a r á l i s i s c o m p l e t a .El d e t e r i o r o del m e t a b o l i s m o m u s c u l a r y l a e s c a s a r e s p u e s t a h i p e r é m i c a al e j e r c i c i o , q u e a c o m p a ñ a n a l a d i s m i n u c i ó n d e l K + , i n t e n s i f i c a n el r i e s g o der a b d o m i ó l i s i s . L a f u n c i ó n d e l a m u s c u l a t u r a d e f i b r a l i s a t a m b i é n p u e d e r e s u l ta r a f e c t a d a y m a n i f e s t a r s e p o r í l e o p a r a l í t i c o.L a s a l t e r a c i o n e s e l e c t r o c a r d i o g r á f i c a s e n l a h i p o p o t a s i e m i a se d e b e n a l r e t r a s o d e l a r e p o l a r i z a c i ó n v e n t r i c u l a r. L a s p r i m e r a s a l t e r a c i o n e s s o ne l a p l a n a m i e n t o o i n v e r s i ó n d e l a o n d a T , o n d a U p r o m i n e n t e , d e p r e s i ó n d els e g m e n t o S T e i n t e r v a l o Q U p r o l o n g a d o . L a d i s m i n u c i ó n i n t e n s a d e K + p u e dep r o d u c i r u n i n t e r v a l o P R l a r g o , v o l t a j e d i s m i n u i d o y e n s a n c h a m i e n t o d e l c o m pl e j o Q R S , l o q u e a u m e n t a e l r i e s g o d e a r r i t m i a s v e n t r i c u l a r e s , a n t e t o d o enl o s p a c i e n t e s c o n i s q u e m i a m i o c á r d i c a o h i p e r t r o f i a d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o ..