el alzheimer

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El Alzheimer y la Apoproteina E. El Alzheimer (EA) es una tendencia progresiva que afecta al adulto mayor y cuyas lesiones características son: las placas seniles, los ovillos neurofibrilares y los depósitos vasculares de amiloide. Uno de los componentes principales de las placas seniles es el péptido beta-amiloide (A4), cuya proteína precursora esta codificada en el cromosoma 21. En el cromosoma 19 se encuentra el gen de la poliproteína E (apoE). La apoE es una proteína de gran importancia en el sistema nervioso, que también se encuentra en las tres lesiones características de la EA. Parte de su función se relaciona con la reparación neuronal, debido a su capacidad de transportar lípidos a los sitios de regeneración, Los defectos en la APOE en la incapacidad de eliminar adecuadamente a los quilomicrones, VLDL y remanentes de la LDL, causan in incremento contínuo de colesterol y triglicéridos en sangre. Existen 3 alelos para la apoE, el e2, el e3 y el e4, siendo el alelo e3 el más frecuente en la población mundial. Interesantemente, existe una correlación positiva entre el alelo e4 de la apoE y la EA, constituyendo este alelo un factor de riesgo para la enfermedad Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo ε2 de la misma APOE, que tendría por tanto un papel protector. Esta y otras evidencias han llevado apostular diversas hipótesis acerca de la participación de la apoE en el desarrollo de la EA. Una de ellas se refiere a la interacción entre la apoE4 y el péptido A4, la cual conduciría a la formación de las placas neuríticas. Alternativamente, se postula un papel para la apoE en la formación de los ovillos neurofibrilares. Finalmente, se considera el daño neuronal como un factor de riesgo adicional para la EA, en el que se vería favorecido el encuentro entre la apoE y el A4, con el consiguiente mayor depósito de amiloide en las placas neuríticas (AU) pues la apoE en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra unido al péptido beta amiloide (AP) con alta afinidad, lo que favorece la formación de la fibras amiloides Los depósitos de amiloide aparecen ampliamente distribuídos en la materia gris cortical observándose gránulos difusos tioflavina positivos. En muchos casos, el b- amiloide se encuentra rodeando las arteriolas corticales y leptomeníngeas, El amiloide parece lesionar progresivamente las neuronas, en particular las implicadas en las funciones intelectuales, trayendo consigo las consecuencias del EA. Paola Zapata Grupo 2 Fac. de Enfermeria.

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Page 1: El alzheimer

El Alzheimer y la Apoproteina E.

El Alzheimer (EA) es una tendencia progresiva que afecta al adulto mayor y cuyas lesiones características son: las placas seniles, los ovillos neurofibrilares y los depósitos vasculares de amiloide. Uno de los componentes principales de las placas seniles es el péptido beta-amiloide (A4), cuya proteína precursora esta codificada en el cromosoma 21. En el cromosoma 19 se encuentra el gen de la poliproteína E (apoE). La apoE es una proteína de gran importancia en el sistema nervioso, que también se encuentra en las tres lesiones características de la EA. Parte de su función se relaciona con la reparación neuronal, debido a su capacidad de transportar lípidos a los sitios de regeneración, Los defectos en la APOE en la incapacidad de eliminar adecuadamente a los quilomicrones, VLDL y remanentes de la LDL, causan in incremento contínuo de colesterol y triglicéridos en sangre. Existen 3 alelos para la apoE, el e2, el e3 y el e4, siendo el alelo e3 el más frecuente en la población mundial. Interesantemente, existe una correlación positiva entre el alelo e4 de la apoE y la EA, constituyendo este alelo un factor de riesgo para la enfermedad Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo ε2 de la misma APOE, que tendría por tanto un papel protector. Esta y otras evidencias han llevado apostular diversas hipótesis acerca de la participación de la apoE en el desarrollo de la EA. Una de ellas se refiere a la interacción entre la apoE4 y el péptido A4, la cual conduciría a la formación de las placas neuríticas. Alternativamente, se postula un papel para la apoE en la formación de los ovillos neurofibrilares. Finalmente, se considera el daño neuronal como un factor de riesgo adicional para la EA, en el que se vería favorecido el encuentro entre la apoE y el A4, con el consiguiente mayor depósito de amiloide en las placas neuríticas (AU) pues la apoE en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra unido al péptido beta amiloide (AP) con alta afinidad, lo que favorece la formación de la fibras amiloides

Los depósitos de amiloide aparecen ampliamente distribuídos en la materia gris cortical observándose gránulos difusos tioflavina positivos. En muchos casos, el b-amiloide se encuentra rodeando las arteriolas corticales y leptomeníngeas, El amiloide parece lesionar progresivamente las neuronas, en particular las implicadas en las funciones intelectuales, trayendo consigo las consecuencias del EA. Paola Zapata Grupo 2 Fac. de Enfermeria.