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ENFERMEDAD HEMOLITICA FETO NEONATAL
Dra. Fabiana BastosDepartamento de Hemoterpia e
InmunohematologíaHospital de Clínicas “José de San Martín”
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DEFINICION
• Afección inmunológica aloinmune• Acortamiento de la sobrevida de
los eritrocitos fetales y del RN • Acción de anticuerpos maternos • Pasan la placenta • Dirigidos contra antígenos de
origen paterno presentes en los hematíes fetales o del neonato
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RESEÑA HISTORICA
• 1609.- Primer reporte en gemelos• 1932.- Diamond describe relación
entre hidrops fetalis, ictericia, anemia y eritroblastosis
• 1940.- Levine determina la causa y Landsteiner y Wiener descubren sistema Rh
• 1953.- Crown patogenesis de aloinmunización Rh
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FISIOPATOLOGIA
• Incompatibilidad eritrocitaria entre madre e hijo.
• Producción de Ac en circulación materna por la estimulación antigénica de los GR fetales.
• Pasaje de Acs maternos a circulación fetal y hemólisis.
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CAUSAS SENSIBILIZACION
• Transfusión de hemocomponentes celulares
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CAUSAS SENSIBILIZACION
• Gestación– Aborto– Embarazos ectópicos– Placenta previa– Acretismo placentario
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CAUSAS SENSIBILIZACION
• Manipulación uterina: – Biopsia vellocidades coriónicas– Amniocentesis – Versión externa– TIU
– Traumatismos abdominales.
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CAUSAS SENSIBILIZACION
• Parto: – Eutócico o distócico– Fórceps– Cesárea– Alumbramiento manual
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HEMORRAGIA FETO MATERNA
Test de elución ácida de KLEIHAUER-BETKE
determina la proporción de GR fetales en circulación materna
< 0.1 ml
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HEMORRAGIA FETO MATERNA
• 3% en el 1º trimestre• 12% en el 2º trimestre• 45% en el 3º trimestre • 64% inmediatamente después del
parto.
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HEMORRAGIA FETO MATERNA
• Aumenta con – Edad gestacional– Abrupto placentae– Aborto espontáneo o terapéutico– Toxemia– Cesárea– Embarazo ectópico
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ANTICUERPOS IMPLICADOS
SISTEMA ANTICUERPOS
Rh anti-D, C, E, c y e
ABO anti-AB (en madre O)
Kell anti-K y k
Duffy anti-Fya
Kidd anti-Jka y Jkb
MNSs anti-M, N, S y s
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ANTICUERPOS IMPLICADOS
• Anti-D y anti-A,B 97%
• Anti-c, E, C, e, K: 2,5%
• Anti-M, N, Dia: 0,5%
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RIESGO DE INMUNIZACION
• Post parto • 16%feto ABO compatible• 2% feto ABO incompatible• 2-5% post aborto• Grado de sensibilización
– 3% con < 0.1 mL – 22% con > 0.1 mL
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CAUSAS SENSIBILIZACION
• Exposición al antígeno• Respuesta primaria
– IgM– IgG
• Respuesta dosis dependiente– 15% con 1 ml– 80% con 250 ml
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CAUSAS SENSIBILIZACION
• Nueva exposición al antígeno• Respuesta secundaria: rápido
aumento de la producción de IgG
• Dosis inicio de respuesta– 0.03 ml
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CAUSAS
• Según la respuesta inmune:– Respondedoras– No respondedoras (30%)
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TIPO DE INMUNOGLOBULINA
• IgG1– Atraviesa placenta más
rápidamente– Se detecta a las 20 semanas– Provoca destrucción crónica de
los GR in útero– Los niveles en sangre de cordón
pueden exceder a los maternos
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TIPO DE INMUNOGLOBULINA
• IgG3– Aparece tardíamente a las 28-30
semanas– Producen menos destrucción in
útero– El curso postnatal de la
enfermedades más severo porque hay mayor actividad del C´y mayor fijación a los macrófagos
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EHFN ABO
• Puede ocurrir en el primer embarazo
• Anticuerpos anti-A,B de tipo IgG• Madre grupo O y RN A o B• No presenta formas prenatales
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EHFN ABO
• No son casos graves porque:– Neutralización de los Acs. por
sustancias A y B en los tejidos fetales.
– El Ac implicado es una IgG2.– Los Ags. fetales tendrían una
estructura menos ramificada y no serían reconocidos por los Acs maternos.
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Circulación Fetal
Circulación Materna
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Circulación Fetal
Circulación Materna
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Circulación Materna
Circulación Fetal
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HEMOLISIS
ANEMIA
ERITROPOYESIS
HIGADO BAZO MO
PIEL PLACENTA
HEPATOSIS
HIPOXIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
MIOCARDOSIS
HIPOPROTEINEMIA
EDEMA
HIDROPS
MUERTE FETAL
INSUFICIENCIA
PLACENTARIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
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ESTUDIOS PRENATALES
OBJETIVOS– Detectar la inmunización
materna– Detectar potenciales riesgos
para el feto– Controlar la inmunización
patológica
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ESTUDIOS PRENATALES
• HISTORIA CLINICA – Antecedentes transfusionales– Embarazos, abortos,
inseminación artificial, inmunoprofilaxis.
– Antecedentes quirúrgicos
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ESTUDIOS PRENATALES
• ESTUDIO INMNOHEMATOLOGICO – Grupo ABO, Rh, fenotipo Rh, D
débil– Cigocidad del Rh paterno– DAI – Prueba de compatibilidad
conyugal
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ESTUDIOS PRENATALES
• SI LA DAI ES POSITIVA– Identificación del anticuerpo– Titulación cada 21 dias – Tratamiento de la muestra con
2ME– Amniocentesis – Test de Liley
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TEST DE LILEY
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TRATAMIENTO PRENATAL
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TRATAMIENTO PRENATAL
• Plasmaféresis: disminuye los niveles de Acs hasta un 75%, pero hay efecto rebote.
• Gamaglobulina endovenosa: mejores resultados si se comienza antes de la seman 28º.
• Tratamiento combinado• Transfusión intrauterina (TIU)
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DAI POSITIVA SIN ANTECEDENTES DE EHFN
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TITULO
1/32– ECO 18, 28, 32 semanas– Parto a término 40 semanas
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TITULO
• 1/64 – 1/128– ECO 18, 22, 26 semanas– Amniocentesis + ECO 28– LILEY
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TITULO
1/256– ECO 18, 22 semanas– Amniocentesis + ECO 24-25– LILEY
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TEST DE LILEY
• ZONA A– Amniocentesis a los 28 días– Confirma valor– Parto a término
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TEST DE LILEY
• ZONA B BAJA– Amniocentesis cada 14-21 días– Parto en semana 38-40
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TEST DE LILEY
• ZONA B ALTA– Amniocentesis cada 7-14 días– Parto madurez fetal
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TEST DE LILEY
• ZONA C– Confirmar valor– Madurez fetal– Feto maduro Parto inmediato– Feto inmaduro TIU
Parto madurez pulmonar
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DAI POSITIVA CON ANTECEDENTES DE HIDROPS
O FETO MUERTO
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TRATAMIENTO
• GGEV < semana 20• TIU semana 20
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OTROS ANTECEDENTES
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CUALQUIER TITULO
• ECO semana 18• Amniocentesis + ECO semana 24• Test de Liley
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TEST DE LILEY
• ZONA A o B BAJA • control cada 7-14 días con
amniocentesis
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TEST DE LILEY
• ZONA B ALTA o C• Antes de semana 28
– GGEV y TIU• Despues de semana 28
– TIU• Parto alcanzada la madurez fetal
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TIU
• Objetivo: mantener valores de Hb mayores a 10mg/dl.
• Tipo de hemocomponente: grupo 0, antígeno negativo para el cual la madre está sensibilizada.
• De menos de 48 horas de extraído
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TIU
• Irradiado• Leucodepletado• Cálculo de Volumen:
– (Edad gestacional – 20) x 10 ml
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TIPOS DE TIU
• Intraamniótica• Intraperitoneal• Intravascular• Intracardíaca
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COMPLICACIONES TIU
• Maternos: – Infección– Traumatismo de tejidos– Shock
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COMPLICACIONES TIU
• Fetales tempranos: – Sobretransfusión– Daño de vasos sanguíneos– Infección– Parto prematuro
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COMPLICACIONES TIU
• Fetales tardíos: – Enfermedad injerto-vs-huésped
postransfusional– Teratogénesis– Infecciones transmisibles por
transfusión.
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ESTUDIOS POSNATALES
• MUESTRA: sangre de cordón• ESTUDIOS DE LABORATORIO:
– Hto– Hb– Dosaje de Bilirrubina
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ESTUDIOS POSNATALES
• ESTUDIO INMUNOHEMATOLOGICO– Grupo ABO, Rh, fenotipo Rh, D débil– Prueba antiglobulínica directa– Identificación del Acs en eluido
globular.– Detección de anticuerpos ABO en
suero de cordón frente a GR testigo.– Titulación de Acs maternos.
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SEVERIDAD EHFN
• 50% de los RN con PCD + presenta formas leves– Hb de cordón: >14 g/dL– Bilirrubina de cordón: < 4 mg/dL
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TRATAMIENTO
• Fototerapia temprana• Transfusión por anemia tardía 3-6
semanas de vida
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SEVERIDAD EHFN
• 25% de los RN con PCD + presenta formas moderadas– Hb de cordón: < 14 g/dL– Bilirrubina de cordón: > 4 mg/dL– Ictericia dentro de 24 hs de vida
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TRATAMIENTO
• Fototerapia intensiva• Exanguinotransfusión inmediata• Transfusión por anemia tardía 6
semanas de vida
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SEVERIDAD EHFN
• 25% de los RN con PCD + presenta – Feto muerto– Hidrops la mitad antes de la
semana 34 de gestación
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HIPERBILIRRUBINEMIA
• Daño en los nucleos grises de la base del cerebro por depósito en los lípidos de membrana a pH bajo,o como complejos albumina-Bi que transfiere Bi a los tejidos por contacto directo con la superficie celular
• favorecido por el daño de la BHE producto de acidosis respiratoria e injuria vascular
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HIPERBILIRRUBINEMIA
• Necrosis de los nucleos grises de la base del cerebro, hipocampo, nucleos subtalámicos y cerebelo
• Decorticación.• 50% tiene necrosis tubular renal,
mucosa intestinal y celulas pancreticas
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HIPERBILIRRUBINEMIA
MECANISMO DE NEUROTOXICIDAD
• Inhibe fosforilación de enzimas criticas en el proceso de neurotransmisión
• Disfunción mitocondrial
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HIPERBILIRRUBINEMIA
MECANISMO DE NEUROTOXICIDAD• Deterioro de membranas celular
precipita en fosfolipidos de la membrana mitocondrial y afecta los canales ionicos
• Interfiere con la actividad enzimática por unión de Bi a receptores especificos
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ENCEFALOPATIA BI
• Fase 1: hipotonia, ausencia de reflejo de succión, depresión del sensorio
• Fase 2: hipotonéa y fiebre opistostonos• Fase 3: llanto agudo, ceguera, sordera,
atetosis y rechazo del alimento• Secuelas: PC, coreoatetosis, parálisis de
la mirada ascendente, sordera y menos frecuente retardo mental
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FOTOTERAPIA
OBJETIVOS:• Disminución de la BiMECANISMO DE ACCION• Producción de 2 fotoisomeros solubles
de Bi que se excretan en bilis y heces• El efecto depende de la espectro de
luz visible azul-verde que recibe el RN
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FOTOTERAPIA
Edad Bilirrubina g/dl
cordón >3.5
<12 hs >10
<18 hs >12
< 24 hs >14
2-3 días >15
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EXANGUINOTRANFUSION
OBJETIVOS:• Disminución de la Bi• Remover la Bi del espacio extarvascular• Disminuir el Ac circulante• Reemplazar los GR afectados• Inhibir la eritropoyesis• Aportar albúmina
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EXANGUINOTRANFUSION
INDICACIONES:• Anemia severa Hb < 10 gr/dl• Ritmo de ascenso de Bilirrubina
> 0.5 mg/% por hora a pesar de fototerapia
• Hiperbilirrubinemia
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EXANGUINOTRANFUSION
Bilirrubina g/dl Peso>20 Sano > 2500 gr>18 Séptico >2500 gr>17 2000-2499 gr>15 1500-1999 gr>13 1250-1499 gr
> 9-12 <1250 gr
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EXANGUINOTRANFUSION
COMPLICACIONES:• Morbilidad 5%
– Apnea, bradicardia, cianosis, hipotermia, hiperkalemia, hipoglucemia, vasoespasmo
• Mortalidad 0.5%
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EXANGUINOTRANFUSION
• Sangre entera (GRD + PFC)• GRD antígeno negativo para el Ac en
cuestión.• Dentro de las 48 horas de extraida,
leucodepletada.• Compatibilidad: realizada con el eluido
globular, suero materno.• Para la incompatibilidad ABO, usar GR
compatible con el niño y la madre + plasma isogrupo con el niño o de grupo AB
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EXANGUINOTRANFUSION
• Volumen: debe ser igual al doble de la volemia del RN.
• Cálculo: 85-100 ml/kg peso• 1 volumen remueve entre 60-65% de
los GR sensibilizados y 2 volúmenes el 80-85% y el 25% de la Bilirrubina
• Temperatura: por lo menos aTº ambiente
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PROFILAXIS
GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE ANTI-D
Indicada cuando:• Madre Rh negativo, D débil negativo,
no sensibilizada al D.• RN Rh positivo
![Page 86: Ehfn2 11 06](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062300/5560fc2fd8b42a8c388b4fb3/html5/thumbnails/86.jpg)
PROFILAXIS
GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE ANTI-D
Dosis: según el cálculo de la HFM por:– DU microscópico, – Test de elución ácida de Kleihauer-
Betke– Prueba de roseta.
![Page 87: Ehfn2 11 06](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062300/5560fc2fd8b42a8c388b4fb3/html5/thumbnails/87.jpg)
PROFILAXIS
GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE ANTI-D
Dosis: 300g Dentro de las 72 horas postparto.
![Page 88: Ehfn2 11 06](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062300/5560fc2fd8b42a8c388b4fb3/html5/thumbnails/88.jpg)
PROFILAXIS
• Postaborto• Amniocentesis• Anteparto: entre las semanas 28-32• Postparto• Otras:
– Rotura de embarazo tubario– Traumatismo abdominal– Postransfusional (ST, GRD, CP)
![Page 89: Ehfn2 11 06](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062300/5560fc2fd8b42a8c388b4fb3/html5/thumbnails/89.jpg)
RECORDAR
• La importancia de realizar estudios a todas las embarazadas
• La importancia de la prvención de la EHFN por Rh. La inmunoprofilaxis disminuye la inmunización a menos del 1% en las gestante Rh negativo
![Page 90: Ehfn2 11 06](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062300/5560fc2fd8b42a8c388b4fb3/html5/thumbnails/90.jpg)
RECORDAR
• Evitar la transfusión de unidades Rh positivo en mujeres Rh negativo en edad de procrear.
• Una mujer en edad de procrear no debe recibir unidades de la pareja sexual o de familiares cosanguíneos
![Page 91: Ehfn2 11 06](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062300/5560fc2fd8b42a8c388b4fb3/html5/thumbnails/91.jpg)
![Page 92: Ehfn2 11 06](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062300/5560fc2fd8b42a8c388b4fb3/html5/thumbnails/92.jpg)
MUCHAS GRACIAS