efectos de farmacos en el s respiratorio

UNIVERSIDAD ESPECIALIZADA DE LAS AMÉRICAS

Farmacologia

Lic. Dalia Lopera

EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN EL

SISTEMA RESPIRATORIO

TEMAS Epidemiologia

Fisiopatología

Tratamiento farmacológico

Broncodilatadores

Antiinflamatorios

Fármacos con efectos mixtos

Definición Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas

asociada a una hiperrespuesta bronquial (HRB).

Medicamentos

Son medicamentos que relajan los músculos bronquiales, por lo tanto los tubos bronquiales se ensanchan o se dilatan. Cuando estos músculos se relajan, los tubos bronquiales se abren nuevamente y generalmente la respiración vuelve a la normalidad.

Evolución Episodios intermitentes de disnea, sibilancias,

opresión torácica, tos con predominio nocturno o de madrugada

Hiperrespuesta se ve manifiesta como una tendencia incrementada a la broncoconstricción

Desencadenantes :

Alérgenos Infecciones virales Productos químicos Aire frio Ejercicios estímulos

psicológicos, tabaco, algunos fármacos (AINE y bloqueantes β)

Prevalencia

Va en aumento en la mayoría de los países y afecta aproximadamente 3-7% de la población adulta .

El asma infantil varia considerablemente entre los distintos países .

Fisiopatología

Alteraciones característica del asma .

Hiperrespuesta bronquial

Inflamación de las vías aéreas

Hiperrespuesta bronquial

Alteración en el tono muscular de los bronquios,

La luz se estrecha con facilidad y de forma exagerada a concentraciones variables a estímulos físicos, químicos o biológicos

Consecuencia a la inflamación de las vías aéreas y a cambios crónicos en la estructura bronquial y factores hereditarios

Inflamación El proceso inflamatorio afecta a todas las estructuras

anatómicas de la pared bronquial

Principal responsable a los “eosinófilos”.

Papel efector fundamental :” los mastocitos , linfocitos y los neutrofilos. ( células capaces de producir la mayoría de los mediadores de la inflamación ( histamina, leucotrienos, cininas, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, especies de oxigeno reactivas, etc.)

Manifestaciones clínicas del asma : Obstrucción de las vías respiratorias

Hiperrespuesta bronquial – constricción intensa M.L. VIAS AEREAS

Inflamación

Exceso de secreción de un moco anormal , espeso y pegajoso , movimiento lento.

Se pueden desarrollar en forma brusca o empeorar gradualmente y persistir a pesar de tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave y muerte

La crisis asmática

Fases

inmediata

tardía

Fase inmediata Consiste en la aparición de un bronco espasmo

provocado por la inhalación de un alérgeno o por un estimulo inespecífico

Papel fundamental de la fase es la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores

Liberación de quimiotaxinas y quimiocininas ( atraen a los leucocitos )

Fase tardía Corresponde a una reacción inflamatoria progresiva

Persistencia de la obstrucción , inflamación , hiperractividad .

Se produce la infiltración principalmente por linfocitos T helper 2, liberadores de citocinas, y eosinófilos activadores que provocan la liberación de los mediadores de la inflamación

Tratamiento Farmacológico

Efectos predominante broncodilatador:

AGONISTAS Β-ADRENERGICOS

XANTINAS

ANTICOLINERGICOS

Clasificación de los fármacos utilizados

para el tratamiento del asma según sus efectos

Efecto

predominantement

e Broncodilatador

Efecto

predominantement

e antiinflamatorio

Efecto mixto

Agonistas β

adrenérgicos

Xantinas

Anticolinérgicos

Corticosteroides

Cromonas

Antileucotrienos

AGONISTAS Β-ADRENERGICOS

BRONCODILATADORES

CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS

SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO

Grupo

Fármaco

Duración del efecto ( h)

Efecto corto

Salbutamol

Fenoterol

Terbutalina

Bitolterol

4-6 h

4-6 h

4-6 h

4-6 h

Efecto Largo

Procalterol

Formoterol

Salmeterol

Bambuterol

6-8 h

12 h

12 h

24 h

Clasificación según efecto

CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS

SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO

Fármacos de efecto corto

-

Fármacos de efecto largo

Crisis aguda asma: - Alivio rápido del broncoespasmo -

Ejercicio y otros estímulos - Prevenir Broncoconstricción - Junto Cromoglicato sódico

Vía inhalatoria - Efecto inicio 3-5 minutos - Efecto máximo 60-90 minutos

Tratamientos síntomas nocturnos

Tratamiento prolongado del asma persistente - Asociados a corticoides

AGONISTAS β-ADRENERGICOS MECANISMOS DE ACCIÓN

Estimulan receptores musculatura lisa de vías aéreas

Activa adenilatociclasa

Incrementando la formación de AMPc intracelular

Inactivación de la enzima proteincinasa A

Disminuyendo la concentración de Ca2+

Inhibiendo la fosforilación de la miosina

Ocasionando relajación de la musculatura lisa , independientemente del

espasmo implicado

Farmacodinamia

Mecanismo de acción

Efectos farmacológicos

BRONQUIOS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Efectos farmacológicos BRONQUIOS

Broncodilatación : más rápidos

y eficaces.

Abundantes receptores

Inducen la relajación de los músculos lisos desde la tráquea hasta los bronquios terminales (Ampliamente distribuidos musculo liso de las vías aéreas calibre grueso y pequeño)

Inhiben la liberación de los mediadores de la inflamación de los mastocitos ( median la función inflamatoria )

Mastocitos Los mastocitos o células cebadas son células que se hallan

ampliamente distribuidas en todos los tejidos, principalmente en la piel y en las superficies mucosas cerca de los vasos sanguíneos y linfáticos.

Pueden ser activadas por diversos estímulos de origen inmunitario o no inmunitario,

liberando un amplio espectro de mediadores que incluyen histamina, proteasas, citoquinas, factores de crecimiento y metabolitos del ácido araquidónico.

Estas moléculas juegan un importante papel en numerosos procesos fisiológicos y patológicos.

La función mejor conocida de los mastocitos es la defensa contra infestaciones parasitarias; sin embargo, son importantes en la defensa del huésped a través de su participación en la inmunidad innata y adaptativa.

Farmacocinética

Eficaces por diversas vías

Inhalatoria

Oral

Parenteral

Farmacocinética

Vía Inhalatoria : vía de elección

o Poca difusión sistémica

o El fármaco se concentra en los pulmones

o Reduce las reacciones adversas

Requiere que cada paciente se domine la técnica

Reacciones adversas: irritación orofaríngea , broncoespasmo paradójico ( dispositivos de polvo seco)

Farmacocinética Vía Oral

Sufren importante efectos de primer paso ( MAO Y COMT)

Inconvenientes :

aparición de efectos secundarios ( acción sistémica)

Biodisponibilidad 10%:

no muy buena

Efecto breve :

corto intervalo de dosificación,

Efecto más prolongado :

profármaco ( Bitolterol) y dispositivos de liberación controlada.

Farmacocinética Vía Oral

Útil

Niños menores de 5 años

Infecciones virales en las vías respiratorias

Individuos con exacerbaciones asmáticas graves (empeoran por irritación , empeoran la tos y broncoespasmo)

Reacciones Adversas :

Más común: Temblor fino de las extremidades, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo e intranquilidad.

Farmacocinética Vía Parenteral

Poco frecuente

Capacidad nula de colaboración

Centros hospitalarios ( monitorización estricta)

Efectos adversos :

Administración IV: arritmias

Disminuye la Presión Parcial de Oxígeno exacerbación de asma aguda por dilatación vascular pulmonar y modificación del flujo sanguíneo.

Broncodilatadores : β2 Adrenergicos

INTERACCIONES

Paciente cardiópatas: uso fármacos digitálicos y diuréticos

Aumento glucosa , lactato y ácidos grasos libres.

Diabético

Hiperglucemia ( aumentar dosis de insulina)

Los β2 bloqueadores

Teofilina, cardioestimulantes, vasodilatadores.

Aplicaciones terapéuticas

Crisis asmática

Inhibir el broncoespasmo producido en la fase inmediata de la crisis asmática

Tratamiento de elección

“ inocuidad, eficacia y rapidez de efecto

2. XANTINAS

Broncodilatador

TEOFILINA

AMINOFILINA

OXTRIFILINA

2. XANTINAS FARMACODINAMIA

Mecanismo de acción

continua siendo debatido

Broncodilatador

Inhibidor de la fosfodiesterasa, enzima que hidroliza de AMPc ,

incrementando la concentración intracelular ( AMP) ,

Provoca disminución del Ca2+ en el interior célula.

Xantinas: Teofilina

Farmacodinamia

Inhibición de la fosfodiesterasa a concentraciones por encima de las terapéuticas

Bloqueo de la adenosina en la musculatura lisa bronquial ,

Broncodilatación

Inhibición de la liberación de mediadores de la inflamación ( mastocitos)

Efectos directos sobre concentración Ca2+ intracelular

Activación de la desacetilasa de la histona, disminuye la expresión genética de la inflamación

XANTINAS

EFECTOS FARMACOLOGICOS

XANTINAS

Bronquios - Broncodilatación ( menor que los β2

adrenérgico)

- Antiinflamatorio

SNC - Estimulación generalizada ( centros respiratorios

medulares,

- Aumentando el volumen respiratorio por minuto

( CO2)

Sistema Cardiovascular - Estimula contractibilidad cardiaca

- Vasodilatación vasos sanguíneos

Aparato Digestivo - Incrementa la secreción de acido y pepsina

Farmacocinética Xantinas : Teofilina o Xantinas: Aminofilina

sales pocos solubles Administración IV. Absorción buena Presentaciones de liberación retardada Distribución completa ( BHE, placenta…) Metabolismo hepático Excreción renal , Teofilina: variación interindividual ( velocidad de eliminación ) Margen terapéutico muy estrecho

Reacciones adversas: Xantinas

Efectos colaterales ( concentraciones plasmáticas óptimas) en el SNC y cardiovascular .

SNC: nerviosismo, inquietud, insomnio , temblores , ansiedad, convulsiones

Cardiovascular: arritmias, colapso circulatorio

GI: irritación GI leve

Recomienda monitorización , casos de dosis elevadas , aparición de efectos adversos graves y pacientes que modifiquen las concentraciones plasmáticas.

Interacciones: Xantinas

Niveles plasmáticos

Disminuyen

Niveles plasmáticos

Aumentan

Antagonizan

Aceleran su metabolismo :

Administración

simultanea

- Fenitoína, Carbamazepina,

rifampicina, primidona,

ketoconazol, barbitúricos.

- Tabaco o marihuana

Disminuyen su

metabolismo

Administración

simultanea

- Cimetidina, antibióticos

como Quinolonas (

ciprofloxacina), macrólidos

( eritromicina,

Clindamicina), alopurinol,

verapamilo,

anticonceptivos orales.

Antagonizan efectos

Bronquios

- Β bloqueantes no

selectivos (

propanolol y atenolol)

3. Anticolinérgicos Ipratropio

Tiotropio

3. Anticolinérgicos Mecanismo de acción

Bloquean competitivamente la acción de la acción de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos en el musculo liso bronquial

Inhibiendo el tono vagal, produciendo BRONCODILATACIÓN .

Efectos farmacológicos Anticolinérgicos

Broncodilatador: depende del reflejo colinérgico

Eficacia en el tratamiento EPOC

Farmacocinética Anticolinérgicos Administración vía inhalatoria

Efecto máximo

- bromuro Ipratropio : 90-120 min / permanece 4 -6 h

- bromuro de tiotropio: 5 min/ permanece 24 h.

Atraviesan mal las membranas biológicas , 1-2 % ingresan a la sangre

FARMACOS ANTICOLINÉRGICOS

Reacciones adversas

Interacciones

Aplicaciones

terapéuticas

Poco frecuentes

Sequedad de boca o

garganta

Sin efectos

anticolinérgicos

sistémicos

Potencian efecto

broncodilatador

Los agonistas β2

adrenérgicos

Xantinas

Tratamiento del

broncoespasmo agudo :

combinados con los

agonistas β2 adrenérgicos

Si la monoterapia con

los agonistas β2

adrenérgicos no

proporcionan una

broncodilatación

óptima.

4. CORTICOSTEROIDES Antiinflamatorios

Corticosteroides utilizados para el tratamiento

del asma y su vía de administración habitual Fármaco Vía de administración

- Beclometasona

- Fluticasona

- Budesonida

- Triamcinolona

- Flunisolida

- Inhalatoria

- Inhalatoria

- Inhalatoria

- Inhalatoria

- Inhalatoria

- Prednisona

- Metilprednisolona

- Prednisolona

- Hidrocortisona

- Oral

- Oral, IV.

- Oral

- IV

4. CORTICOSTEROIDES Antiinflamatorios

Obtienen: de los glucocorticoides

por la modificación de la estructura química

Incrementando la potencia

Disminuye la actividad mineralcorticoide

Mejora la actividad glucocorticoide

Corticosteroides Antiinflamatorios

Farmacodinamia

Interaccionan con receptores intracelulares ( complejo esteroide receptor) se unen al ADN , alterando la transcripción genética

Modifica la síntesis de proteínas ( lentamente)

SN: activa receptores de membrana ocasionando cambios en el potencial de membrana o activando canales de calcio.

Corticosteroides

Efectos farmacológicos Acceden a la circulación sistémica

Antiinflamatorios

e inmunosupresor

Aparato digestivo

Efectos riñón

Metabolismo

Sistema circulatorio

Tejido óseo

Efectos Farmacológicos

Efecto Respuesta / efectos

o Antiinflamatorio e

inmunosupresor

-son los más eficaces

- independiente del agente desencadenante (

físico, químico e infeccioso)

- inhibición de la transcripción de genes que

codifican la ciclooxigenasa -2 ( COX 2),citocinas,

moléculas de adherencia celular , sintasa de

oxido nítrico inducible.

- inhibición de la fosfolipasa A2: síntesis de los

mediadores de la inflamación m prostaglandinas

y leucotrienos.

- reducen la liberación de Histamina

Reducen la migración y activación sobre las

células inflamatorias. RELACIONADO CON EL

EFECTO INMUNOSUPRESOR.

Corticosteroides utilizados para el tratamiento del asma y su vía de

administración habitual Fármaco Vía de administración

o Aparato Digestivo

- Aumento de la secreción gástrica

- Aumento de la viscosidad de la secreción pancreática

o Efectos en el riñón

-reabsorción de agua y Na+, eliminación del K+

o SNC

- Sensación de bienestar, euforia, apetito, reacciones

psicóticas rarasveces.

o Metabolismo - Disminuyen la síntesis proteica

- Aumentan la lipolisis

- Redistribución de la grasa ( efecto Cushing)

- Disminuye la captación y utilización de glucosa”

hiperglucemia”

o Sistema Circulatorio - Hipertensores

- Favorecen trombosis

o Tejido óseo - Antagonizan la vitamina D , por lo tanto la inserción de Ca 2+

en los huesos

Corticosteroides

Farmacocinética

Vía inhalatoria

acción local , evita acciones sistémicas

vía oral o parenteral

Se reserva solo para asma persistente grave.

Corticosteroides

Corticosteroides

Reacciones adversas

Interacciones

Aplicaciones terapéuticas

Vía inhalatoria

Leves y pocos frecuentes

- Disfonía , irritación de la

garganta , efecto

inmunosupresor ( candidiasis

orofaríngea )

Vía oral o parenteral

Efectos adversos por acción

sistémica : hipertensión arterial,

osteoporosis , diabetes

metacorticoidea, miopatías,

atrofia cutánea, cataratas,

aumento de peso, supresión del

eje hipotalámico – hipofisiario-

suprarrenal , incremento a la

sensibilidad a infecciones

Vía inhalatoria

no se han descrito


insulina y antidiabéticos orales y

otros . ( antagonistas de los

hipoglucemiantes)

no administrar

simultáneamente con diuréticos

que provoquen perdida de

potasio K+ .

salicilatos: facilitan el

metabolismo y la eliminación

inductores de sus metabolismo :

rifampicina

, fenitoína , barbitúricos.

Disminuyen la absorción oral

inhibiendo el efecto :

colestiramina, colestipol

Vía inhalatoria

Tratamiento fundamental

del asma crónica, disminuye

las exacerbaciones .

Reduce la hiperrectividad

bronquial

Incrementa el calibre


Tratamiento del asma

persistente y grave.

“ RIESGO – BENEFICIO “

5. Cromonas

Cromoglicato sódico

Nedocromilo

5. Cromonas Farmacodinamia

Su mecanismo de acción no se

conoce con exactitud

Estabilizante de las membranas de los mastocitos : reduciendo la liberación de histamina.

Reducir las respuesta a la fibra “ C” sensitivas bronquiales, frente a estímulos irritantes

Inhibir la liberación de citocinas por parte de los linfocitos T preformados

CROMONAS

Efectos

farmacológicos

Farmacocinética

Reacciones

Adversas

Sin efecto

broncodilatador

Antiinflamatorio

: supresión de las

células

inflamatorias

Solo vía

inhalatoria

Poca acción

sistémica

Escasas

- Irritación de las

vías respiratorias

altas

- Sabor

desagradable

Aplicaciones terapéuticas Cromonas Profilácticamente

Impiden la reducción del calibre inducidas por:

- los antígenos

- Ejercicios

- AINE

- Asma

• Asma alérgico leve, especialmente efectivo en la edad infantil

MONTELUKAST

ZAFIRLUKAS

Fármacos con efecto Mixto Antileucotrienos

Antileucotrienos Farmacodinamia

Acción leucotrienos

Inhiben la accion inflamatoria

Inhiben acción broncoconstrictora

Antagonizan los receptores cisteinil – leucotrienos: impidiendo su acción

Mecanismo de acción : Antileucotrienos

ANTILEUCOTRIENOS

Efectos farmacológicos

Farmacocinética

Reacciones Adversas

DISMINUIR

Broncoconstricción

Edema

Hiperreactividad

Eosinofilia

Eficacia es menor que los β2

adrenérgicos y Corticosteroides

- Se suele administrar junto

con lograr efecto aditivo

Vía oral

- Efecto máximo 2-4

horas

- Alimentos reduce

biodisponibilidad

- Elevada unión a

PP

- Metaboliza hígado

Pueden causar

- Cefalea

- Efectos GI

- Escasos : síndrome Churg-

Strauss ( inflamación vasos

sanguíneos en pulmones)

no esta claro si es causa de

los corticoides al

administrarlo

simultáneamente al

retirarlo.

Farmacodinamia Antileucotrienos Interacciones

Inhibidor del complejo enzimático citocromo P450, lo que reduce el

metabolismo de otros fármacos warfarina

Zafirlukast Reducen los niveles : eritromicina, teofilina Aumenta su aclaramiento el tabaco Aumentan los niveles plasmáticos coadministrarlo con ácido

acetilsalicílico

• Montelukast Fenobarbital, fenitoína, rifampicina ( inductores inzimatico) , reducen

los niveles en sangre

Farmacodinamia Antileucotrienos Aplicaciones terapéuticas

Tratamiento complementario del asma no controlada con los agonistas β2 y corticoides no inhalados

Tratamiento d e elección para pacientes con asma inducida por antiinflamatorios no esteroideos

Tratamiento farmacológico de mantenimiento del asma en adultos

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENIMIENTO EN EL ASMA EN ADULTO SEGÚN SU NIVEL DE GRAVEDAD CLINICA.. EN TODOS LOS NIVELES SE AÑADIRAQ, COMO TRATAMIENTO DE RESCATE , UN AGONISTA β2 DE

EFECTO CORTO BAJO

DEMANDA. niveles DE

GRAVEDAD CLINICA : 1.

asma INTERMITENTE LEVE.

2. ASMA PERSISTENTE

LEVE. 3. ASMA

PERSISTENTE MODERADO.

4. ASMA PERSISTENTE

GRAVE .

Corticosteroide inhalado + β2 -adrenérgico de efecto largo inhalado . Considerar añadir : ( antagonistas de leucotrienos o teofilina) + corticosteroide oral)

Corticosteroides inhalado + β2 -adrenérgico de efecto largo inhalado. considerar añadir : ( antagonistas leucotrienos)

Corticosteroides inhalado , considerar cambiar por :( antagonistas de leucotrienos o cromona)

β2 -adrenérgico de efecto corto inhalado ( a demanda)

Asma en situaciones especiales

Embarazo

Lactancia

Ancianos

Niños

Asma en situaciones especiales Embarazo

Uso de : cromoglicato, algunos β2 adrenérgicos ( fenoterol y terbutalina) de manera leve y transitoria pueden producir taquicardia hipoglucemia neonatal

Uso de corticosteroides inhalados : beclometasona y budesonida

Uso de anticolinérgicos: ipratropio

Toxicidad fetal teofilina ( taquicardia), actualmente se acepta su uso

Asma en situaciones especiales

Uso de los medicamentos empleados para el asma

Lactancia

Niños

Ancianos

- Teofilina: Irritabilidad

e insomnio

- - suspender la lactancia

temporalmente :

fenoterol, salbutamol,

formoterol y

corticosteroides.

Monitorización adecuada

Teofilina

-uso niños limitado,

- recién nacidos inmadurez

de los sistemas metabólicos

Montelukast , único

autorizado mayores de 2

años , estudios en pacientes

pediátricos.

Ancianos

Β2 – adrenérgicos riesgo de

taquicardia y

complicaciones CV

Medicamentos e

elección en caso de

broncoespasmo

Teofilina , dosis

menor que un joven

.insuficiencia

funcional

Intervención ante es Asma y el EPOC

Necesidad de desarrollo de nuevas estrategias que mejoran la calidad de vida de estos pacientes

Proporcionar herramientas eficaces parea conseguir que los pacientes conozcan mejor su enfermedad y tratamiento

Numerosos estudios indican que el 50% de los pacientes asmáticos no toman la ,medicación tal y como se les prescribió.

Causas de problemas relacionados con el medicamento en Asma y EPOC

La efectividad del tratamiento debe analizarse y reevaluarse cada tres meses

Verificar el uso correcto de la técnica inhalatoria Cumplimiento Control de los factores desestabilizadores ( polen , ejercicio,

medicamentos, infecciones, …) La duración de los tratamientos Como norma se recomienda el uso de broncodilatadores

inhalatorios , mejoran el cumplimiento terapéutico.

ASPECTOS GENERALES DE LOS SISTEMAS DE INHALACIÓN Instrucciones de uso para los distintos dispositivos

Bibliografía

Bertram G. Katzung. Farmacología Basic y Clínica. 10 a edición.

Editorial El Manual Moderno, S.A. de C. V.

Goodman and Gilman . Las Base Farmacológicas De La Terapéutica. Decima edición . Editorial McGraw- Hill Internacional Editores, S. A. de C. V.

Harold Kalant – Walter H. E. Roschhlau. Principios de Pharmacologia Medica Sexta edición . Oxford University Press .

Infografías, diccionarios científicos, revistas científicas , etc.

Tratamiento de la tos

La tos Consultas frecuentes

Y aumentan en forma considerable

en invierno y verano , cambios de estaciones …

La tos es un arcoreflejo cuya finalidad es limpiar las vías respiratorias de mucosidades , cuerpos extraños, material aspirado, y productos irritantes.

Ayuda a mantener permeables VR y facilitar el intercambio gaseoso

Factores desencadenantes Infecciones víricas y bacteriana

Inflamatorias (asma , alveolitis,

hiperreactividad bronquial Contaminación ambiental : Psicógenas: alteraciones de personalidad, habito de toser, respiración bucal Neoplasias: cáncer laríngeo, bronquial,

Aspiración en reflujo gastroesofágico Llanto, risa, esfuerzo Variaciones de altitud

ORIGEN TOS

Se inicia

El arco reflejo se inicia

- Por estímulos irritantes

( receptores) se integran en el

centro de tos

Acto voluntario

-Mediado por la influencia de la corteza

-cerebral sobre el acto reflejo

Momento de aparición de la tos

Tos nocturna: asma , hiperreactividad

bronquial, ICC,

Tos matinal: secreciones acumuladas durante la noche ( bronquitis crónicas)

Desaparece durante la noche: EPOC u origen psicógeno

Estacional: asma, alergias respiratorias

Día y noche: IECA

Tras las comidas: reflujo gastroesofágico

Inicio de la tos Tos se inicia

- Profunda inspiración

- - cierre de la glotis

- - aumento de la presión pleural.

- - abdomen y contracción de musculos

- - atrapando el aire en los pulmones

“ Aumento abre la glotis “ … expiración ruidosa y forzada del aire …

Tipos de tos La diferencia en los sonidos y patrones de la tos

Son de acuerdo a los distintos tipos de estimulos que la pueden generar .

- AGUDA

- CRONICA

- PRODUCTIVA

- NO PRODUCTIVA

Tipos de tos

Aguda Crónica Productiva No Productiva

Dura en torno 7 días

( tos de gripe ,

resfriado común,

sinusitis aguda, tos

ferina, rinitis alérgica)

Dura poco tiempo

Comienza

abruptamente

Causas:

infecciones de las

vías respiratorias

altas .

Benigna y

autolimitada

Duración más de 3

semanas ( 8 sem)

( tos de asma e

hiperreactividad

bronquial,

Síntoma de

enfermedad

subyacente (

evaluada por un

médico)

Algunos

medicamentos

también pueden

producir tos

crónica (IECA,

ICCA, los β-

bloqueadores.

Expectoración

Tos útil, ( impide la

retención de

secreción

Impide la obstrucción

de las vías aéreas

Inicio por estímulos

irritantes

Carece de utilidad

No se acompaña de

expectoración

Fatigadle

Molesta


Solo cuando es sintomático

Justificado no productiva

antitusígeno

• Opiáceos

• No opiáceos

Mucolítico

Expectorante demulcentes


Antitusígeno o béquicos

Reducen la frecuencia y la intensidad de la tos

Deprime el centro de la tos ( suprime arcoreflejo)

Reduce la broncoconstricción y expulsión secreciones


Antitusígeno o

béquicos

• Opiáceos

- codeína, dextrometorfano, dehidrocodeína, noscapina.

• No opiáceos

- cloperastina, difenhidramina, feniramina, tioxantenos.

Antitusígeno o béquicos

OPIACEOS NO OPIACEOS

Grupo heterogéno

Codeína

Dosis elevada

Riesgo adicción dosis altas

Depresión respiratoria

Broncoconstricción

Reducción de las secreciones bronquiales

Reacciones adversas

Somnolencia

Nauseas

Vómitos

Estreñimiento

Menos frecuente: Confusión mental euforia ,

disforia , prurito

Dextrometorfano

Antitusivos de elección

Casi no produce depresión respiratoria

No analgésico

Casi nula adicción

Somnolencia

Trastornos gástricos

Liberación de histamina

Antihistamínicos H1: “ cloperastina,

difenhidramina, clorfenamina”}

Efecto acción secante

Antimúscarinicas: reducen secreciones

Acción sedante: descanso adecuado

Adecuado procesos gripales / tos

Efecto anticolinérgicos: sequedad boca,

visión borrosa, estreñimiento, retención

urinaria.

Somnolencia, taquicardia,

hipersensibilidad solar, dermatitis.

MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES

MUCOLITICOS

EXPECTORANRES

DEMULCENTES

MODIFICADORES DE LAS

SECRECIONES

TRAQUEOBRONQUIALES

MUCOLÍTICOS


EXPECTORANRES


DEMULCENTES


MUCOLITICOS

EXPECTORANTES

DEMULCENTES

ACETILCISTEINA ( propiedades

antioxidante y antiinflamatorio ,

gen transcripción nuclear Kappa)

CARBOCISTEINA ( rompen los

puentes disulfuros de las

secreciones , fluidificando

disminuyendo la viscosidad

facilitando la expulsión)

AMBROXOL : metabolito activo

bromexina ( actúa

despolimerizacón de las mucinas

del moco., disminuyendo

viscosidad y facilitan el

Aclaramiento mucociliar.

BROMEXINA

DORNASA ( fibrosis quística, rompe

las cadenas de ADN)

-

Acción directa : TOLU,

TREMENTINA , EUCALIPTOL,

MENTOL, TIMOL, ALCANFOR ,

etc..

Acción refleja: CLORURO DE

AMONIO, DERIVADOS

YODADOS, IPECACUANA,

DERIVADOS DEL GUAYACOL

(GUAIFANESINA: guayacolato

de glicerilo)

Otros plantas: eucalipto,

orégano, pino silvestre,

tomillo, saponaria, ortiga,

regaliz.

MIEL

JARABE DE ACACIAS

PLANTAS MEDICINALES CO

PA. MUCILAGOS: ALTEA,

MALVA, LINO, LLANTÉN ETC.

Alto contenido de

polisacáridos, o cítricos

Suavizan la mucosa ,

sensación alivio garganta

seca o tos seca

Promueven la secreción

de saliva también actúa

como demulcente


EFECTOS

MUCOLITICO EXPECTORANTE

Modifican las características

fisicoquímicas de las secreciones /

fluidificación secreciones

Disminuye viscosidad

Favorecen su expulsión

Aumentan la producción de las secreciones por

acción directa en las células de la membrana

bronquial, a través de accion refleja por irritación de

las mucosas aumentan las secreciones bronquiales.

Acción directa TOLU, TREMENTINA , EUCALIPTOL,

MENTOL, TIMOL, ALCANFOR, …

Activan los mecanismos de expulsión / acción

irritante , estimula las glándulas secretoras por lo

que aumenta la fluidez de las secreciones

Aumentan volumen hídrico

Estimulan el movimiento ciliar ( hacia la faringe)

Elimine expectorando por deglución o

estimulando reflejo tos.


PRECAUCION

MUCOLITICO

EXPECTORANTE

DEMULCENTE

PRECAUCIÓN:

- DIABETES, HIPERSENSIBILIDAD

CONTRAINDICADO

- EMBARAZO Y LACTANCIA

REACCIONES ADVERSAS

- Cisteinas

Nauseas , vómitos y diarreas

- Menos frecuente: reacciones

de hipersensibilidad, urticaria

y broncoespasmo (V.

inhalatoria asmáticos )

Reacciones adversas Exinas

- Bien tolerados: nauseas,

vómitos , diarreas

PRECAUCIÓN:

- DIABETES,

HIPERSENSIBILIDAD

CONTRAINDICADA

- EN EMBARAZO, LACTANCIA

NIÑOS MAYORES 2 AÑOS

Accion directa :

- irritan la mucosa respiratoria

y aumentan las secreciones

bronquiales

PRECAUCIÓN ALTO CONTENIDO

AZUCAR

- DIABETES

CONTRAINDICADOS

- OCLUSIÓN Y ESTENOSIS

INTESTINAL E ÍLEO PARALITICO

RECOMENDACIÓN :

- ESPACIAR DOSIS INTERVALO 2

HORAS : DIGOXINA,

ANTICONCEPTIVOS ORALES,

TEOFILINA.( Disminuyen los

niveles plasmáticos)

MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS HIDRATACIÓN

1 a 2 litros de agua al día, inhalación de vapores

MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS

SUPRESÓN DEL TABACO

EJERCICIOS RESPIRATORIOS : pacientes con retención de secreciones

RESPIRATORIOS POSTURALES

MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS

ADIOS A LA TOS

efectos de farmacos en el s respiratorio

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