editorial - alimentos para perros y gatos | royal … · 2018-06-19 · signo más de la enfermedad...

Enfermedades del oído externo en perros y gatos p. 02Gustavo Machicote Goth

El papel de la raza en las enfermedades dermatológicas caninas p. 10Helen Power y Pascal Prélaud

Cómo abordar… las reacciones adversas al alimento cutáneas en el perro p. 18Jon Plant

Dermatopatías felinas poco frecuentes p. 24Pablo Manzuc y Porfirio Trápala Arias

Epidemiología de la dermatitis atópica canina p. 32Elizabeth Lund

Tumores cutáneos en el perro y el gato p. 34James Warland y Jane Dobson

El papel de los ácaros de almacenamiento en la dermatitis atópica canina p. 42Pilar Brazis

Guía para recortar y guardar... Consejos para conseguir raspados y biopsias útiles p. 47Kate Griffiths

La piel, el mayor órgano del cuerpo, desempeña multitud de funciones imprescindibles para el bienestar del indi-viduo. Dada su interacción constante con el medio ambiente, quizá su función más obvia sea su capacidad paraproteger tejidos internos, defendiéndolos de los agentes patógenos y de la pérdida excesiva de agua. Pero su labores mucho más compleja; actuando como aislante, regulando la temperatura y siendo el medio por el cual el ani-mal percibe sensaciones. Por tanto, es fácil de entender que si la piel no está en perfectas condiciones puede exis-tir un riesgo para la salud del individuo; aunque algunos veterinarios consideren a la piel un órgano superficial,privando a la dermatología, quizá, de la importancia de otras disciplinas.

Es cierto que para estudiar la piel con un microscopio y algunos instrumentos quirúrgicos básicos suele ser sufi-ciente, pero esta sencillez no debe conformar al veterinario, ya que la dermatología, probablemente aún más que

otras disciplinas, requiere de una gran experiencia para la realización de una anamnesis completa y evitar la tentación de adminis-trar un tratamiento antes de tener un diagnóstico adecuado mediante un procedimiento diagnóstico metódico. Existen, literalmente,centenares de enfermedades dermatológicas diferentes, pero la dificultad reside en que más de una patología puede presentarse conlesiones similares, siendo frecuente la emisión de un diagnóstico erróneo. Esto es lo que hace que el estudio de las dermopatías sea ala vez fascinante y frustrante. A estas dificultades hay que añadir que muchas enfermedades que afectan a la piel son crónicas, contendencia a recidivar si las medidas de control son inadecuadas. Además, el veterinario debe tener en cuenta que la piel refleja elestado de salud (o la falta de salud) del animal y que patologías de órganos internos se pueden reflejar en la piel; la dermatologíapuede, por lo tanto, ser una de las especialidades más fascinantes.

Es imposible encontrar una sola revista que abarque la totalidad de patologías dermatológicas que existen, más aún si tenemos encuenta la amplísima bibliografía al respecto. Aun así, este número contiene mucha información para ayudar a la investigación, eldiagnóstico y el tratamiento de diversas enfermedades de la piel; esperando que contribuya a que el reto de la dermatología sea a lavez más interesante y menos dificultoso.

Ewan McNeillEditor en jefe

EDITORIAL

ÍNDICE

Comité editorial• Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl.

ACVIM, Dipl. ACVN, Health and NutritionalSciences Director, Royal Canin, Francia

• Philippe Marniquet, DVM, Dipl. ESSEC,Publishing & Scientific Events Manager,Royal Canin, Francia

• Pauline Devlin, BSc, PhD, ScientificCommunications and External Affairs,Royal Canin, RU

• Franziska Conrad, DVM, ScientificCommunications, Royal Canin, Alemania

• María Elena Fernández, DVM, ScientificCommunications, Royal Canin, España

• Hervé Marc, Global Corporate AffairsManager, Royal Canin, Francia

• Giulio Giannotti, BSc, Product Manager,Royal Canin, Italia

• Laura Diana, DVM, Dipl. FCV, UBA, ScientificCommunications, Royal Canin, Argentina

Control de traducción • Imke Engelke, DVM (Alemán)• Noemi Del Castillo, PhD (Español)• Giulio Giannotti, BSc (Italiano)• Prof. Robert Moraillon, DVM (Francés)• Matthias Ma, DVM (Chino)• Ben Albalas, DVM (Griego)• Atsushi Yamamoto, DVM (Japonés)• Boris Shulyak, PhD (Ruso)• Carla Teixeira e Inês Barbosa, DVM

(Portugués)

Publicado por: Buena Media PlusJefe ejecutivo y editor: BernardoGallitelliDirección: 85, avenue Pierre Grenier92100 Boulogne - FranceTeléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00

Editor• Ewan McNeill, BVMS, Cert VR, MRCVS

Secretaría de redacción• Laurent Cathalan

[email protected]• Olivia Amos

Material gráfico• Youri Xerri

Impreso en la Unión EuropeaISSN 0965-4577Circulación: 80, 000 copiasDepósito legal: Octobre 2011

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés,Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino,Griego, Portugués, Ruso y Polaco.

Los arreglos de licencia de los agentes tera-péuticos propuestos para uso en especies depequeños animales varían mucho a nivelmundial. En ausencia de una licencia especí-fica, debe considerarse advertir sobre losposibles efectos secundarios, antes de laadministración del medicamento.

Veterinary Focus, Vol 21 n°3 - 2011Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

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Las afecciones óticas tienen una prevalencia de alrededordel 15-20% en los perros y 6-7% en los gatos (1). Nohay predisposición sexual y es más frecuente en perrosde 5 a 8 años y en gatos de 1 a 2 años (2).

Etiopatogenia de la otitisexterna Para entender las enfermedades del oído externo esútil recordar que se trata de una estructura dermo-epidérmica en forma de “L” con folículos y glándulasapocrinas ceruminosas y sebáceas (1,3). Las alteracionesde esta estructura anatómica producen un desequilibrioen el microambiente que puede servir de detonantepara la inflamación y consiguiente infección. Lossiguientes factores son todos importantes:

• La conformación del pabellón auricular, que puedeperjudicar la ventilación.

• La verticalidad del conducto, que perjudica eldrenaje natural.

• La estrechez natural del conducto con forma de codoque favorece la estenosis.

• La presencia de pelos, que pueden obliterar la luz delconducto.

• La abundancia de glándulas secretoras, lo que puedeproducir un exceso de exudado.

• El oído medio es un compartimento relativamentecerrado.

También es importante destacar otros tres puntos:

• Las glándulas del oído externo segregan cerumen,que tiene mucha importancia en la homeostasis delconducto auditivo, ya que tiene propiedades bacte-riostáticas y micostáticas (2).

• El concepto de migración epitelial (1), un mecanismode autolimpieza, por medio del cual las célulasepiteliales que tapizan el conducto auditivo externocrecen de forma sincronizada hacia el exterior,eliminando por arrastre todo el detrito. Cualquier

IntroducciónLa dermatología juega un papel fundamental en lasenfermedades del oído externo, debido a que estaporción del oído está formada por una invaginación depiel y anexos donde se manifiestan diferentes patologíascutáneas. Es importante destacar que la palabra otitishace referencia a un signo de inflamación, no a undiagnóstico. Es decir, cuando tratamos una otitis, lamayoría de las veces posiblemente estamos tratando unsigno más de la enfermedad primaria que la provoca.

Enfermedades del oído externo en

perros y gatos

PUNTOS CLAVE

La otitis expresa sólo un signo de inflamación,no un diagnóstico completo.

Una membrana timpánica intacta no descartala presencia de una otitis media.

Algunas enfermedades sistémicas pueden producirotitis; de hecho, puede ser el único signo clínico.

El no identificar la causa primaria o subyacente de laotitis puede ser una de las razones más importantespara cambiar de veterinario.

Gran parte de los fracasos terapéuticos se debena una interrupción temprana del tratamiento.

Gustavo Machicote Goth, DVM Vilanova de Arousa, Pontevedra,España

El Dr. Machicote Goth se licencióen veterinaria en la Universidad deBuenos Aires en 1982 y posterior-mente obtuvo un posgrado ESAVS en

dermatología. Es full member de ESVD y miembro delgrupo de dermatología de AVEPA (Asociación de Veteri-narios Españoles Especialistas en Pequeños Animales). Esresponsable de dermatología en dos clínicas veterinarias enVilanova y Pontevedra, así como de la formación de resi-dentes y de la asesoría on line en dermatología del servicioVetsupport España.

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ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO EN PERROS Y GATOS

alteración del epitelio, ya sea por edema, hiperquera-tosis o inflamaciones crónicas, detiene esta migracióncon la consiguiente acumulación de desechos, lo queprovoca una inflamación, que si no se controla,evoluciona hacia la osificación del conducto auditivoexterno y los cartílagos asociados (1,3).

• La integridad de la membrana timpánica es muy impor-tante cuando se considera la otitis externa y media.

Para que se produzca una otitis deben confluir diversosfactores y causas (1-5), que pueden agruparse enfactores predisponentes, causas primarias, factoressecundarios y factores perpetuantes. Una combinaciónde ellos provoca la aparición de otitis y el veterinariodebe identificarlos mediante la historia clínica, laanamnesis y la exploración clínica; el enfoque correctofrente a una otitis no se limita a su tratamiento sino aestablecer los factores subyacentes. Los factorespredisponentes y las causas primarias se especificanen la Tabla 1. Se piensa que estas causas primarias sonlas inductoras directas de las otitis externas; muchasde ellas se sospechan, pero no se confirman definiti-vamente. Si se quiere evitar la recidiva de una otitis esesencial descubrir la causa primaria y controlarla. Unanimal puede tener una causa primaria que favorezcauna otitis pero que esta no se desarrolle hasta que nose den los factores secundarios oportunos, comobacterias, levaduras o medicamentos que provoquenuna reacción. Es importante recordar que cualquierhipersensibilidad puede desencadenar una otitis (1),inflamando la piel y sus anexos en el conducto auditivoexterno; de hecho, cualquier traumatismo autoinfligidoy el prurito pueden provocar otitis. Los primerossíntomas suelen ser un eritema en el pabellón auriculary en el canal vertical, con sobreproducción de cerumen;esto altera el ecosistema cutáneo, lo que es aprovechadopor bacterias o levaduras. En muchos casos, no se observaexudado hasta que aparecen los agentes secundarios.

El 80% de los perros y el 20% de los gatos con reacciónadversa a alimentos están predispuestos a sufrir otitisexterna (1,5). Las últimas teorías refuerzan la idea deque puede haber una relación estrecha entre la atopiay las reacciones adversas a alimentos; de hecho, una dietahipoalergénica o de eliminación puede ser fundamentalpara el control de la otitis externa inducida porfenómenos de hipersensibilidad (7).

En la Tabla 2 se muestran los factores secundarios ylos factores perpetuantes (cambios patológicos produ-cidos por la combinación de causas primarias y factores

secundarios, que pueden cronificar la otitis o favorecerlas recidivas). Si estos factores no se reconocen eltratamiento no resulta eficaz y puede ser motivo depérdida de confianza por parte del cliente.

Es necesario el tratamiento continuo para evitar lasrecidivas de las otitis; en algunos casos puede durarmeses. En estados avanzados de otitis externa la dermisque rodea a los cartílagos se calcifica, estando indicadala antibioterapia sistémica durante periodos prolonga-dos. La membrana timpánica también se ve alterada,con cambios de color y pérdida de transparencia queimpiden ver la inserción del martillo. En estos casos sepuede confundir una membrana timpánica alteradacon un cúmulo de queratina o exudados impactados.

DiagnósticoExamen otoscópico Es una buena práctica revisar en primer lugar el oídosano o menos doloroso para evitar la resistencia delanimal (4). Sin embargo, la resistencia no debe servirde excusa para justificar una revisión incompleta y deberecurrirse a la anestesia si es necesario. En situacionesde tímpano roto los oídos deben lavarse primero conlíquidos limpiadores indicados, como el suero fisiológicotibio. Es esencial secar el conducto (el cúmulo de líquidosbloqueará la visión e impedirá una exploración adecua-da), lo que puede hacerse utilizando peras de goma,aspiradores quirúrgicos o gasas en abundancia. Unavez limpio el conducto es posible una exploraciónexhaustiva, debiéndose verificar la integridad deltímpano, lo que puede representar un verdadero desafíodiagnóstico, ya que la lesión puede no ser obvia (unamembrana rota puede desarrollar adherencias queformarán pliegues o bolsas pudiendo confundirse conuna membrana timpánica intacta) (1). En caso necesariopodemos ayudarnos de algunas de las siguientes reco-mendaciones para confirmarla:

• Repleción del conducto con suero, para comprobarburbujas, deglución o tos.

• Palpación y medición de la longitud del conducto encomparación con el contralateral, utilizando sondasflexibles (por ejemplo, urinaria de gato).

• Endoscopia.

Hay una serie de signos que deben tenerse en cuenta ala hora de diagnosticar la otitis y diferenciar las partesafectadas de los oídos (Tabla 3). El aspecto, olor, texturay color del exudado auricular puede ser una guía paraorientarnos sobre la etiopatogenia de la otitis (Tabla 4).


Otodectes

Notoedres, Demodex, Sarcoptes

Neoplasias Pólipos/adenomas/adenocarcinomas

Factor Detalle Notas

Hipersensibilidad

El 80% de perros atópicos desarrollan otitis; el 5% tiene otitiscomo único síntoma (1,5) (Figura 2)

En perros, la otitis se observa en el 80% de las RAA y el 20%tienen otitis como único síntoma (1,5); en gatos, el 20% detodos las RAA son otitis (5)

No influye por sí sola

Atopia

Reacción adversa a los alimentos (RAA)

Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas

Ácaros auriculares

Pioderma

Alteraciones de la epitelización y el metabolismo

Cuerpos extraños (normalmente semillas de la hierba)

Bacterias patógenas

Puede iniciar el cuadro y no ser detectado en el frotis (Figura 3)

Poco frecuentes (Figura 4)

Enfermedadesvíricas

Causa faringitis e inflamación de latrompa de Eustaquio (6)

Dermatitis piotraumática local primaria o intértrigo

Endocrinopatías o seborreas primarias (Figura 5)

Normalmente con una indicencia estacional

Pseudomonas o E. coli, que afectan a los animales inmuno-suprimidos; pueden proceder de aguas contaminadas

Afecta más a la zona vertical distal del canal y al pabellón.Algunos agentes (como los limpiadores auriculares de propilen-glicol), entre otros, pueden ser una causa primaria y actúan pormecanismos de alergia; o secundaria (como la neomicina) si laotitis ya está instaurada; en este caso actúan por mecanismosirritativos

Celulitis juvenil

Enfermedades autoinmunes

Dermatitis irritativa por contacto

Piogranulomas fistulizados estériles

Pústulas, costras y placas eritematosas (Figura 6)

Por inmunosupresión o como inductores de pólipossecundarios a metaplasia de la mucosa del oído medio (6)

Causas primarias de la otitis externa

Factor

Tabla 1.

Detalle

Factores que predisponen a la otitis externa

Razas con orejas péndulas

Estrechez de conducto (Figura 1)

Exceso de humedad

Hipertricosis auricular*

Tendencia seborreica

Otitis previas

Pólipos nasofaríngeos (6)

Neoplasia de glándulas ceruminosas

Quistes apocrinos en perros y cistoadenomatosis apocrina en gatos

Estrechez y extensión del canal horizontal

Cuidados inapropiados

Falta de ventilación

Dificultad en la migración epitelial por acumulación de detrito

Alteración del ecosistema

Todos los anteriores

Cúmulo que dificulta la migración epitelial

Estenosis

En felinos predisponen a otitis media

Falta de ventilación

Falta de ventilación. Dificultad en la migración epitelial

Puede estar relacionada con la raza, por ejemplo, másfrecuente en el Pastor Alemán

Humedad por secado insuficiente Microtraumatismos por arrancamiento de pelos* Uso inapropiado de bastoncillos

*En algunas razas se estila arrancar los pelos del oído; en perros con tendencia a la otitis esto puede estar desaconsejado debido almicrotraumatismo producido.


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Figura 6.

Otitis por pénfigo foliáceo en un perro.

Figura 5.

Otitis externa por seborrea primaria en un Cocker Spaniel.

Figura 4.

Otitis canina por Demodex.

Figura 3.

Otitis felina por Otodectes cynotis.

Figura 1.

Estrechez del conducto auditivo en un Shar Pei.


Figura 2.

Hiperplasia del conducto auditivo en un perro atópico.

Citología La citología es un método complementario esencialpara el diagnóstico y la monitorización de la terapia.Es la técnica de elección (más que el cultivo) y deberealizarse antes de instaurar un tratamiento empíricoo de primera intención. Los cultivos y los antibio-gramas suelen realizarse en casos de otitis recidivante osi están producidas por bacilos (5). Los kits comercialespara tinción inmediata son muy útiles (Figura 7),aunque no permiten diferenciar los microorganismosGram. Si la muestra extraída es cérea se recomiendapasar por la llama el portaobjetos, pues en casocontrario el alcohol fijador del kit podría lavar la muestra

por su contenido lipídico. En el caso de enfrentarnos aotitis complejas previamente sometidas a diversostratamientos, o que no han respondido a las terapias,deben realizarse citologías y extracción de muestraspara cultivo y antibiograma, diferenciando las del canalvertical y las cercanas al tímpano. La miringotomíapuede ser una intervención necesaria para la obtenciónde muestras del oído medio.

Con la citología del conducto externo, algunos autoresdefienden que la presencia de más de 3 Malassezias, 5cocos o 1 bacilo por campo de aceite de inmersión sonaltamente sospechosos de infección (2,5). Esto se


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Factores

Tabla 2.

Detalle

Factores secundarios en la otitis externa

Factores que perpetúan la otitis

Bacterias

Levaduras

Reacción tópica a medicamentos

Casi siempre actúan después de una causa primaria

Principalmente Malassezia pachydermatis. Proliferan por alteraciones de la flora y el ambiente óticos

Propilenglicol, neomicina y otros componentes que actúan sobre otitis yainsaturadas (Figura 8)

Otitis media Inflamación principalmente de la bulla con o sin membrana timpánicaintacta

Cambios patológicosprogresivos del oído

Hiperqueratosis, estenosis, mineralización, hiperplasiaMembrana timpánica rota

una posterior inflamación (8). Por su efecto astringente,los lavados pueden inhibir la dermatitis de los plieguesdel pabellón auricular. Es importante ablandar elcerumen acumulado del oído mediante el uso de ceru-menolíticos (Tabla 5). Si es posible, debe verificarse laintegridad del tímpano antes de realizar los lavados,ya que esto puede determinar la elección del líquidoque se va a utilizar. Lo ideal es dejar actuar los cerume-nolíticos unos 5-15 minutos antes de enjuagar conabundante suero fisiológico (5,9). En la otitis media,la limpieza debe extenderse hasta el oído medio.

Los gatos son animales mucho más sensibles a laafección de oído medio por irritación, por lo que elveterinario debe ser mucho más cuidadoso con estaespecie y evitar los riesgos. La disfunción vestibular enperros puede tardar en recuperarse desde sólo horas

Figura 7.

Citología típica de un perro con otitis grave. Obsérvense losbacilos y un macrófago con núcleos de neutrófilos fagocitados.

Figura 8.

Inflamación grave por reacción tópica a medicamentos.

confirma si, además, se observan neutrófilos. En el oídomedio, la observación de una bacteria por campo ya essignificativa o, en su defecto, la presencia de neutrófiloso restos nucleares (5).

TratamientoEs fundamental determinar en lo posible los factoresconcomitantes que provocan la otitis. La limpieza óticaa conciencia es necesaria, no sólo para la inspecciónsino también como parte del tratamiento.

Higiene y técnicas de limpieza La higiene es esencial para eliminar elementos perpe-tuantes y para asegurar un tratamiento efectivo. Conlos lavados buscamos la eliminación de exudados queinterfieran en la terapia y de las toxinas bacterianas,detritos celulares y ácidos grasos libres que estimulan


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Figura 9.

Dermatitis piotraumática de la frente y dorsal al oído.

Tabla 3. Signos de otitis

Otitis

externa

• Sacudidas de la cabeza

• Dolor, prurito y lateralización

• Eritema del pabellón

• Mal olor

• Pelos pegados por costras y exudados

• Otohematoma

• Dermatitis piotraumática facial lateral-dorsal (Figura 9)

Otitis

media

• Membrana timpánica engrosada o rota,opaca o con cambios de color

• Rotura del tímpano con detritos en eloído medio

• Bulla deformada o radiopaca en laradiografía

• Inclinación de la cabeza por afectaciónvestibular

• Parálisis de nervio facial (párpado caídoy ausencia de reflejo palpebral)

• Afectación del sistema simpático(síndrome de Horner: miosis, enoftalmoy protrusión de membrana nictitante)(Figura 10)

• Afectación del sistema parasimpático(queratoconjuntivitis seca)

• Dolor al abrir la boca y a la palpaciónde la bulla

• Sacudidas de la cabeza, deficienciaauditiva, dolor, olor y letargia

• Ataxia asimétrica con mantenimiento dela estación

• Inclinación de la cabeza

• Caminar en círculos o caídas

• Nistagmos horizontal o rotatorio

• Vómitos (en estados agudos)

Otitis

interna

contener uno, dos o tres componentes. El veterinariodebe conocer el medio en el que se halla la medicación.Los de tipo aceitoso o ungüentos deberían ser loselegidos para otitis secas con escamas o costras y losacuosos en forma de solución o loción para las otitisexudativas. Es importante que la medicación difundabien hacia el fondo del oído. Ya que los propietariossuelen ser reacios a introducir cánulas para aplicar elproducto, debemos educarles para que extiendan elpabellón hacia arriba y masajeen el oído después deponer las gotas. La cantidad que debe administrarsevaría lógicamente según el tamaño del perro, y sueleser preferible hablar de “chorritos” que de gotas.

hasta 2 días, sin embargo en gatos la recuperación eslenta y el pronóstico puede ser peor. Con un oído limpio,la membrana timpánica rota puede cicatrizar en 5-10 días(1). No se recomienda el uso de bastoncillos o hisoposhechos con pinzas y algodón para limpiar el fondo deloído, ya que puede dañarse el tímpano por traumatismodirecto o por presión y desplazamiento hacia el interioral empujar el contenido luminal. Así, los detritos seacumulan en la bulla dando lugar a una otitis media.

Tratamiento tópicoLos preparados tópicos en general combinan gluco-corticoides o antiinflamatorios, antibióticos, antifúngicosy parasiticidas. En algunos casos los productos pueden

Figura 10.

Síndrome de Horner en un gato con otitis media.



Agente

Surfactante

Tabla 5.

Cerumenolíticos

Acción

Reducen la tensión superficial y sirvencomo humectantes o detergentes

Componentes

Docusato sódico

Detergente Emulsiona las ceras y los lípidos Laurilsulfatosódico

Humectantes Humedecen y estabilizan el contenidode agua

Propilenglicol - Glicerina - Aceites minerales ovegetales - Urea - Trietanolamina - Escualeno (*)- Suero fisiológico (*)

Regenerante Mantenimiento de la barrera cutánea Fitoesfingosinas

Ácidos y alcoholes Desecantes Alcohol isopropílico - Ácido bórico - Ácido benzoicoÁcido salicílico - Ácido acético - Ácido láctico

Enzimas proteolíticas Degradación proteica Proteasas

Antisépticos Antibacterianos y antimicóticos Clorhexidina al 0,05% (*) - Ácido bórico Ácido acético al 2% con o sin ácido bórico al 2% (*)

AlcalinizantesAntisépticos

Bactericidas y potenciadores de losantibióticos

Trometamina-EDTA (*)

Tabla 4.

Tipos de exudados observados en la otitis

Aspecto

Otoacariasis

Cocos y levaduras

Gramnegativos

Otitis ceruminoso-seborréica

Otitis micótica

Etiología

Granos de café secos

Amarronado húmedo

Purulento cremoso amarillo,olor putrefacto (Figura 12)

Céreo grasiento amarilloparduzco, olor rancio

Gris caseosos, olor rancio

Para la otitis debida a Malassezia (Figura 11), lassustancias efectivas disponibles son el miconazol, elposaconozol, el clotrimazol, la nistatina o el keto-conazol, la clorhexidina al 0,05% o el ácido acético al2% + ácido bórico al 2%. Con respecto a los anti-parasitarios óticos, debe recordarse que Otodectescynotis es causa primaria de otitis. Los fármacos másutilizados contra Otodectes son las piretrinas, laslactonas macrocíclicas (ivermectina, selamectina,moxidectina), el amitraz (contraindicado en gatos), elfipronil (gotas intraauriculares con tímpano intacto) ylos componentes oleosos de diferentes gotas óticas. Encasos agudos, de mucha inflamación y dolor, estáindicado un corticoide potente (betametasona, mome-tasona, fluocinolona); una vez controlado el proceso,o en los casos de tratamiento prolongado, debe utilizarseotro más suave como la hidrocortisona. En algunoscasos la hiperplasia cutánea en la luz del canal cierrala entrada al oído de tal forma que puede hacer imposiblela inserción del cono del otoscopio. En estas situacionespuede ser necesario el tratamiento sistémico con dosisinmunosupresoras de corticoides (12) durante 3 a 14días, que luego se reducen a la mitad cada 48-72 horascomo mantenimiento. Los corticoides no sólo desin-flaman sino que disminuyen la viscosidad del contenidofavoreciendo su expulsión.

El tacrolimus en pomada o en solución para aplicacióntópica puede ser una opción para el mantenimiento de

Los antibióticos de primera elección son los amino-glucósidos, debido a que su espectro de acción cubre lamayoría de las bacterias más frecuentes implicadas enla patología ótica. Las fluoroquinolonas pueden seruna buena opción en otitis graves por gramnegativos.En otitis muy purulentas la polimixina puede inacti-varse; por lo tanto, en situaciones donde no es posibleuna buena limpieza previa, es mejor optar por otroantibiótico (5). Cuando un antibiograma sugiera lautilización de un antibiótico no disponible en gotasóticas, podremos optar por los colirios o formasinyectables que puedan adaptarse a su aplicación en eloído.

*: inocuo para usar con membrana timpánica rota.


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Figura 11.

Malassezia pachydermatis obtenida por citología de una otitisexterna.

Figura 12.

Otitis purulenta grave.

Figura 13.

Osteotomía de la bulla lateral con ablación total del conducto.Vista intraoperatoria.

morfológicos son irreversibles y la resolución de laotitis se hace imposible, la ablación total del conductoauditivo con drenaje del contenido de la bulla puedeser la única opción (Figura 13).

aquellos oídos externos con tendencia a la hiperplasia yla inflamación (10), y puede ser una opción interesanteen los casos de otitis necrotizante felina (11).

Cuando existe una otitis severa, puede ser necesarioadministrar antiinflamatorios y antibióticos por víasistémica. El tratamiento sistémico debe considerarsetambién en los casos en los que no es posible el trata-miento tópico (por ejemplo, obstrucción del conductoo poco cumplimiento del propietario).

ConclusiónTodos los veterinarios han tenido en alguna ocasión lamala experiencia de no lograr controlar o resolver unaotitis y pensar que la opción quirúrgica podría ser válidapara este problema. Se debe destacar, sin embargo,que si no se logra detectar y evitar las causas primarias,la opción quirúrgica puede estar también abocada alfracaso. En las situaciones graves donde los cambios


BIBLIOGRAFÍA


Pascal Prélaud, DVM, Dipl. ECVDClínica Advetia, París, Francia

El Dr. Prélaud se licenció en 1984 enla Escuela Nacional de Veterinariade Toulouse y es especialista enDermatología Veterinaria. En 1987fundó CERI, un laboratorio de Anato-

mía Patológica Veterinaria pionero en el análisis de lasalergias en Europa. En la actualidad, dirige el laboratorioy trabaja también en una clínica veterinaria especializadaen París. Miembro del Grupo de Trabajo Internacionalsobre la Dermatitis Atópica Canina, es autor de muchosartículos y libros de texto sobre dermatitis alérgica y otolo-gía en perros y gatos.

Helen Power, DVM, Dipl. ACVD Especialistas Veterinarios delPacífico, Capitola, California,EE.UU.

La Dra. Power se licenció en la Uni-versidad de California Davis. Traslicenciarse continuó formándose

en Medicina Equina en la Universidad de Cornell y trabajócon Équidos y Pequeños Animales antes de realizar unaresidencia en Dermatología en la Universidad de California,donde obtuvo su certificado de especialización en 1991.Fundó su propia clínica de dermatología veterinaria enla zona de la Bahía de San Francisco y ha sido ponenteen numerosos congresos de formación, además de serdocente en diversas facultades de veterinaria.

El papel de la raza en las enfermedades

dermatológicas caninas

PUNTOS CLAVEAlgunas razas caninas están predispuestas a sufrirenfermedades cutáneas.

El diagnóstico definitivo requiere un estudio completoincluyendo la histopatología.

Muchas enfermedades cutáneas relacionadas con laraza tienen etiologías mal definidas y son de naturalezacrónica, lo que exige estrategias de manejo continuas yla posibilidad de terapias prolongadas.

Determinadas razas pueden mostrar una presentaciónclínica más severa de algunas enfermedades.

Introducción Cuando se evalúa una enfermedad cutánea, no hay dudade que la raza es una pieza vital del rompecabezas quesupone el diagnóstico. Los perros de raza se seleccionanpor sus características específicas, ya sea el color, el tamañoo la capacidad para realizar una tarea determinada. Estaselección significa que ciertos factores, como el fenotipo,el carácter y los rasgos, se estandarizan y se vuelvenpredecibles para una raza determinada, pero también,minimiza la variabilidad genética pudiéndose introducirinvoluntariamente aspectos no deseables en una razadeterminada. Además, la práctica de emplear un número

reducido de ejemplares para la reproducción, así como elcruce emparentado dentro de la línea de ascendencia oline-breeding, supone la pérdida de variabilidad genética.En las últimas décadas ha aumentado la tendencia de tenerperros de pura raza, frente a los mestizos. Los veterinariosen su labor diaria tienen que tener presente esta pérdida devariabilidad genética (vigor híbrido), ya que muchasenfermedades crónicas tienen predisposiciones raciales.Con el aumento del conocimiento del genoma canino, sebuscan, y en algunos casos se identifican, los genes concre-tos implicados en esas enfermedades específicas de raza.Esto, a su vez, quizá permita el desarrollo de métodos paraidentificar a los individuos en situación de riesgo.

Las enfermedades pueden clasificarse según la influenciade la raza como causa en:

• Enfermedades exclusivas de un individuo o de unacamada, debidas a una única combinación de informa-ción genética. Las enfermedades en estos perros puedencompararse con los rasgos que aparecen en las líneasendógamas de ratas de laboratorio, que se han determi-nado genéticamente y son perceptibles. A menudo setrata de una herencia autosómica recesiva. Un ejemplode este tipo de enfermedad cutánea de origen genético,es la dermatosis acantolítica vesicular, descrita reciente-


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Figura 1. Cilindros foliculares en un perro con adenitis sebácea.

EL PAPEL DE LA RAZA EN LAS ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS CANINAS

mente en cuatro camadas muy endogámicas de Re-trievers de la Bahía de Chesapeake (1). Debido a lagravedad de este tipo de rasgo heredado y a la elevadaincidencia de aparición en las camadas afectadas, esimprobable que estas enfermedades lleguen a consoli-darse dentro de una raza. Los veterinarios normalmentellegan a reconocer este tipo de enfermedad genética.

• Enfermedades limitadas a una raza. Un ejemplo es lamucinosis primaria del Shar Pei o la otitis media secre-tora en el Cavalier King Charles Spaniel. Una vez descritala enfermedad original en una raza, a menudo ésta seidentifica en otras aunque con una menor incidencia. Porejemplo, la adenitis sebácea se describió originalmenteen el Caniche Gigante, pero se reconoció muy rápida-mente que otras razas, como el Akita, también teníanriesgo de padecerla. Actualmente la enfermedad se hadocumentado también, aunque con menor frecuencia,en individuos de muchas otras razas diferentes.

• Enfermedades que se dan con mayor incidencia enalgunas razas. Hay que tener en cuenta que la predis-posición racial para estas enfermedades está muyinfluida por la localización geográfica y la época del año.Se han realizado muchos informes sobre el estudio de laincidencia de una determinada enfermedad en razas,pero al utilizar poblaciones pequeñas y de la mismaregión, es difícil valorar los resultados. Por ejemplo, se hadescrito que el Setter Inglés e Irlandés tienen riesgo depadecer dermatitis atópica. Sin embargo, estas razas sonpoco frecuentes en ciertas localizaciones geográficas, porlo que es imposible saber si esta información es precisa.Cabe observar que con el aumento de clínicas asociadasy el uso centralizado de registros informatizados degrandes poblaciones, es posible una evaluación epide-miológica más exacta. Recientemente se ha realizado unestudio de este tipo sobre la incidencia y la predisposiciónracial de la demodicosis juvenil generalizada contandocon más de un millón de perros, siendo 500.000 menoresde 18 meses (2). En este estudió se comunicó que laincidencia de esta enfermedad era del 0,78% y las razasde riesgo fueron: Shar Pei, Bull Terrier Americano yStaffordshire Bull Terrier, Boston Terrier, Bulldog, Bóxer,Pinscher Miniatura, Gran Danés y Pug. Esta predispo-sición racial descrita coincide en cierto modo coninformes previos, pero también muestra algunasdiferencias, por lo que hay que destacar la necesidad deactualizar continuamente este tipo de datos.

La influencia de la raza en dermatología también seexpresa en la manifestación externa de una enfermedad

asociada a una raza determinada. Este es el caso de ladermatofitosis en el Yorkshire Terrier, en la forma grave dela dermatitis atópica que padece el West Highland WhiteTerrier y el Bulldog Francés, en la demodicosis generali-zada del Pug y Doberman Pinscher, y en el mastocitoma delShar Pei. En este artículo se considerará un pequeño núme-ro de patologías cutáneas específicas de raza.

Adenitis sebáceaEsta enfermedad fue descrita, en el noreste estadouni-dense por primera vez, en el Caniche Gigante. Posterior-mente se reconoció en el Akita y más recientemente se havisto que el Samoyedo también tiene un elevado riesgode padecerla (3-6). En la actualidad se ha descrito suaparición esporádica en otras razas, como el CanicheEnano, el Pastor Belga y el Terranova. Los análisis delpedigrí y posteriores estudios de cría sugieren un modo deherencia autosómica recesiva en el Caniche Gigante yen el Akita. La edad de aparición de la adenitis sebáceapuede variar ampliamente, desde jóvenes hasta medianao avanzada edad. El diagnóstico se realiza teniendo encuenta la raza, la exploración física y la evaluaciónhistopatológica. El signo físico más destacable en elCaniche Gigante es la presencia de cilindros foliculares(Figura 1) y caspa fuertemente adherida a las vainas foli-culares, con una alopecia parcial debido a la pérdida depelos secundarios en determinadas superficies como laparte superior de la cabeza, por detrás de las orejas, en laregión del lomo, la cola y la superficie craneal de lasextremidades (Figura 2). En otras razas la formación decilindros foliculares es más discreta. El diagnóstico debeconfirmarse mediante evaluación histopatológica demúltiples biopsias cutáneas, que revelan hiperqueratosisorto- o paraqueratósica y ausencia de glándulas sebáceas.Además, se deben realizar raspados cutáneos (para descar-tar demodicosis) y citologías de superficie (para evaluarel grado de colonización secundaria bacteriana o porMalassezia). Los principales diagnósticos diferencialesincluyen la pioderma superficial, la demodicosis y laleishmaniosis. El fármaco de elección para el tratamiento


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Figura 3. Aspecto típico de las uñas en un caso de onicodistrofia lupoidesimétrica.

Figura 2. Adenitis sebácea. Nótese la pérdida de pelo en la extremidad.

es la ciclosporina (5mg/kg/día) continuada hasta que seobserve el beneficio máximo para posteriormente dismi-nuir la dosis hasta la mínima necesaria para mantener larespuesta (7). En los casos graves, puede ser beneficiosa laadministración de corticoesteroides en las primeras etapasdel tratamiento. Según la experiencia de los autores, laciclosporina no suele ser totalmente eficaz en el CanicheEnano, aunque normalmente sí que se puede controlar elprurito y la alopecia asociados. Para las razas grandes laciclosporina es cara y el tratamiento tópico difícil y la únicasolución posible suele ser la terapia con dosis bajas decorticoesteroides a largo plazo. En el caso de que el animalpresente pioderma superficial el tratamiento debe incluirtambién la adecuada antibioterapia. La administraciónsimultánea de ácidos grasos esenciales por vía tópicapuede ser beneficiosa. Lo ideal sería que los criadoresseleccionaran a los perros con potencial reproductor enfunción del resultado de una serie de biopsias, ya que laenfermedad puede presentarse de forma asintomática.Una forma clínica e histopatológicamente distinta de laadenitis sebácea, la adenitis sebácea granulomatosa,afecta al Vizsla. Los perros afectados muestran abundantes

lesiones no muy severas pero completamente alopécicas,intercaladas con otras zonas con pelo y sin lesiones.

Onicodistrofia lupoide simétricaEsta enfermedad se describió por primera vez en Norte-américa, en el Pastor Alemán (9) y más recientemente enNoruega, en el Setter Gordon e Inglés (9), así como en otrasrazas grandes. Es de aparición aguda, y en la exploraciónfísica del paciente, se observa el desprendimiento de uñas,descamación o la muda de las capas de la uña desde latercera falange (onicomadesis). Los perros afectadoscojean y se lamen los dedos afectados, ya que las lesionesson dolorosas. La etiología sigue sin conocerse. Dado que laenfermedad puede aparecer junto con otras enfermedadesalérgicas o inmunomediadas, la onicodistrofia puedemostrar un patrón de reacción frente a diferentes estí-mulos. A medida que se conoce más esta enfermedad, sehan sugerido términos como onicomadesis simétrica uoniquitis interfásica para describir mejor esta patología. Eldiagnóstico normalmente se basa en los signos clínicos, yaque es la única enfermedad que provoca una rápida mudade todas o la mayoría de las capas de las uñas (Figura 3)(10). Si sólo están afectadas una o dos uñas, la biopsia, elcultivo y la radiografía pueden contribuir al diagnóstico. Enlos pacientes en los que la enfermedad se ha cronificadopor falta de tratamiento, está indicado realizar un cultivo yradiografías para evaluar si existe infección secundaria yosteomielitis. La citología del exudado subyacente a lasuñas extraídas muestra principalmente neutrófilos y puedeser valiosa para evaluar el grado de infección secundaria.Una vez establecido el diagnóstico, es importante explicarlos siguientes puntos al propietario:

• El dolor se debe a la infección o a las uñas dañadas que nose han desprendido.

• La etiología se desconoce, pero puede considerarsecualquier enfermedad inmunomediada.

• No existe ningún tratamiento específico especialmenteeficaz.

• El objetivo es controlar el dolor y evitar la descamaciónde las uñas.

• Puede producirse una resolución espontánea, pero no esfrecuente.

Es fundamental invertir el tiempo necesario en hacercomprender al propietario que esta enfermedad necesitatratamiento constante y que no tiene cura. El tratamientoespecífico consiste en la extirpación de las uñas bajoanestesia (y aplicar un vendaje flojo durante las 48 horasposteriores), tratamiento antibiótico a largo plazo(normalmente doxiciclina o cefalexina) y niacinamida(250-500 mg/perro/12 horas); así como analgesia y uso


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Figura 4. Foliculitis quística interdigital.

Figura 5. Citología de la foliculitis quística interdigital.


de antisépticos tópicos (11). Se ha observado que enalgunos casos, las enfermedades ungueales puedenmejorar o empeorar al modificar la dieta de los pacientes, ypuede estar recomendada la administración de unalimento cuya fuente de proteica sea nueva para el perro yque contenga gran cantidad de ácidos grasos esenciales (osuplemen-tación con ácidos grasos esenciales). También serecomien-da como tratamiento de mantenimiento eltracolimus tópico aplicado sobre la base de las uñas, y laextirpación de nuevas uñas afectadas en los momentos dereaparición de la enfermedad. Se espera que las uñasextirpadas vuelvan a crecer, desapareciendo el dolor conunas uñas nuevas y funcionales, aunque la mayoría sufrenmalformaciones, lo que exige un cuidado de mantenimien-to durante toda la vida.

Foliculitis quísticainterdigital/forunculosisÉsta es una enfermedad con diferentes etiologías posibles yque se ha reconocido en el Labrador Retriever, el BullTerrier Americano, el Staffordshire Bull Terrier, y en elBulldog. En los perros de raza grande y pelo corto se hadescrito una forma resistente al tratamiento. Reciente-mente, mediante el estudio anatomopatológico de lasmanos y pies de estas razas, se ha propuesto que una de lasposibles causas podría ser el peso soportado sobre la pielcubierta de pelo entre el espacio interdigital (12). En estosperros, se desarrollan episodios que comienzan con laaparición de comedones y quistes foliculares en la parteventral de la piel entre las almohadillas (12), que posterior-mente se rompen, provocando una dermatitis piogranulo-matosa y fístulas (Figuras 4,5). Los trayectos de las fístulasvan migrando dorsalmente a medida que la piel interdigitalse vuelve hiperqueratósica y acantósica, debido al traumaque provoca el soporte de peso. Por tanto, el aumento depeso es también un factor de riesgo. El tratamiento máscomún consiste en la antibioterapia sistémica y la adminis-tración de corticoesteroides tópicos o sistémicos. En lamayoría de los perros afectados la antibioterapia prolon-gada (y continua) controlará los signos, pero teniendo encuenta que se han identificado bacterias estafilocócicasresistentes a la meticilina por una antibioterapia a largoplazo, este planteamiento puede estar limitado.

Debido al coste de los antibióticos, los tratamientos a vecesson demasiado cortos y se interrumpen antes de controlaruna pioderma profunda. Según la experiencia de losautores, esta enfermedad suele estar asociada a ladermatitis atópica, aunque es imposible saber si unaenfermedad alérgica cutánea es la causa o si ambasenfermedades coexisten en razas predispuestas. Estas dosenfermedades suelen aparecer simultáneamente, de modo

que está indicada la evaluación diagnóstica completa detodos los signos asociados a la piel y el prurito, basando eltratamiento según los hallazgos encontrados. En general,el enfoque preferido es:

• Control de la infección bacteriana con antibióticos por víasistémica y, posiblemente, metronidazol. En su caso,también se debe tratar simultáneamente la pododer-matitis por Malassezia.

• Manejo de la dermatitis atópica mediante dieta deeliminación, inmunoterapia específica de alérgeno yciclosporina (o corticoesteroides si es apropiado).

• Prevención de la forunculosis con corticoesteroides tópi-cos o tacrolimus.

Recientemente se ha extendido el tratamiento quirúrgicocon láser en perros que muestran esta foliculitis. Losresultados generalmente son excelentes, ya que el láserdestruye los comedones y los quistes, además de cauterizarlos vasos sanguíneos de pequeño calibre (12).


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Figura 7. Carcinoma de células escamosas secundario a una dermatitissolar.

Figura 6. Aspecto típico de la dermatitis inducida por la exposición al sol.Nótese el eritema y el engrosamiento cutáneo.

Figura 8. Hemangiosarcoma secundario a una dermatitis solar.

Dermatitis actínica inducida por elsol y carcinoma de células escamosas Las razas ligeramente pigmentadas como el Bull Terrier, elDálmata y el Basset Hound, son susceptibles de padeceresta enfermedad cutánea inducida por el sol. Los perros deestas razas de mediana edad o mayores, que viven enregiones soleadas y en el exterior de las casas, puedenpresentar lesiones actínicas debido a la exposición solarcrónica. Las lesiones suelen estar limitadas a las zonas delvientre menos cubiertas de pelo, área inguinal y flancos. El

propietario suele mencionar que el perro habitualmenteestá expuesto al sol. Las zonas afectadas son las no pig-mentadas que se presentan engrosadas, eritematosas ycon escamas. Estas zonas limitan directamente con laszonas pigmentadas, que no presentan ningún tipo delesión. Se pueden observar también comedones actí-nicos múltiples, quistes foliculares o carcinoma de célulasescamosas inducido por la exposición al sol. El diagnós-tico se basa en la historia del paciente considerando laexposición al sol, en los resultados de la exploraciónfísica, y resultados de la biopsia. Entre los hallazgoshistopatológicos se encuentran la hiperplasia epidérmica,edema intraepidérmico y presencia de queratinocitosvacuolados y apoptósicos. La elastosis solar y la presenciade degeneración basófila de la elastina respaldan enorme-mente el diagnóstico (13).

Históricamente, para tratar la enfermedad actínica, sehan utilizado retinoides sistémicos, pero los beneficiosobtenidos han sido moderados (14). Basándose en estosúltimos años en los tratamientos de medicina humana, elinterés se ha centrado en la capacidad inmunomoduladoradel imiquimod tópico en forma de crema aplicándolo dosveces a la semana, o en el diclofenaco (un AINE) tópico enforma de gel (15,16). Sin embargo, aparecen recidivas si laexposición al sol se mantiene. Una vez diagnosticada laenfermedad solar, los perros afectados deben pasar unaestricta revisión cada seis meses, para identificar posibleslesiones que hayan sufrido una transformación neo-plásica y facilitar así su extirpación quirúrgica precoz. Esimportante advertir a los propietarios que en las razas deriesgo se debe evitar la exposición excesiva al sol.

Las lesiones pueden progresar hacia el carcinoma decélulas escamosas (Figura 7) o , con menos frecuencia,hacia el hemangioma o hemangiosarcoma dérmico (Figura8). El tratamiento de las lesiones neoplásicas consiste en laescisión quirúrgica (convencional o por láser), aunque lacrioterapia también resulta útil (17-19). Es importanteconsiderar la asociación del hemangioma y del hemangio-sarcoma con la exposición al sol, ya que el pronóstico deestas neoplasias en concreto, después de la extirpación, esbueno.

Pénfigo foliáceo del Chow Chow ydel Akita El pénfigo foliáceo es la enfermedad cutánea inmuno-mediada más frecuente del perro (20). Las lesiones estáncausadas por la unión de autoanticuerpos a los desmo-somas de la capa granular de la epidermis, con la consi-guiente formación de pústulas. En la mayoría de lostrabajos sobre el pénfigo foliáceo no se hace referencia a la


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Figura 9. Pénfigo foliáceo. Costras y úlceras en el hocico.

Figura 10. Pénfigo foliáceo. Hiperqueratosis de las almohadillas.

predisposición racial. Sin embargo, merece destacar estapatología en el Chow Chow y en el Akita, ya que el cursoclínico y la respuesta al tratamiento son menos favorablesen estas dos razas. Las lesiones primarias consisten encostras y ulceraciones graves en la parte dorsal del hocico(Figura 9), zona periocular y superficie cóncava de lasorejas, así como ulceración e hiperqueratosis de las almo-hadillas (Figura 10). Las lesiones en los pies a menudoprovocan cojera. Estas lesiones, aunque en principio seanmoderadas, pueden avanzar hasta afectar la mayoría delcuerpo. El diagnóstico se confirma mediante histopato-logía con la presencia de pústulas intragranulares osubcorneales con queratocitos acantolíticos. La leish-maniosis, en regiones donde la enfermedad es endémica,es la principal enfermedad que se debe incluir en eldiagnóstico diferencial. Los protocolos terapéuticos consis-ten en la combinación de prednisolona (1 mg/kg/día) yazatioprina (1-2 mg/kg/día) así como en la antibioterapiaen caso de infección secundaria (21). Los autores prefierenun tratamiento a largo plazo con corticoesteroides a dosisinferiores a las recomendadas en la mayoría de losprotocolos, ya que estas razas parecen propensas a sufrirlos efectos secundarios del tratamiento con dosis elevadasde esteroides, con la consiguiente aparición del Cushingiatrogénico.

Salvo que haya una respuesta rápida inicial al tratamiento,con la consecuente disminución de la dosis requerida, elpronóstico es reservado. En un estudio retrospectivo sedocumentó que aproximadamente el 50% de los pacientesafectados se tuvieron que eutanasiar por los efectossecundarios del tratamiento (22). Es esencial informar alpropietario sobre la respuesta particularmente pobre en elChow Chow y el Akita, de forma que conozcan de ante-mano la respuesta prevista, los efectos secundarios y elcoste del tratamiento. Con una supervisión meticulosadel paciente, equilibrando los efectos secundarios de lamedicación con la respuesta terapéutica, puede conse-guirse un control moderado de los signos.

Alopecia X Se supone que la Alopecia X es un trastorno endocrino delas glándulas adrenales. También se ha denominado comodesequilibrio de las hormonas sexuales adrenales de lasrazas de pelaje abundante, alopecia por respuesta a laesterilización, alopecia por respuesta a la hormona decrecimiento, hiposomatotropismo y pseudo Cushing. Lagran variedad de denominaciones empleadas para estesíndrome dan a entender que, aunque es bien conocido,aún no se ha determinado su patogénesis. Se sabe que laalopecia se debe a la detención del ciclo de los folículospilosos, aunque es posible que el pelo vuelva a crecer. Las

razas de mayor riesgo son las que se han seleccionado parapotenciar el hirsutismo. La raza clásica en la que apareceesta patología es el Pomerania, pero también se observa enel Chow Chow, e incluso en el Keeshond y Caniche Enano,aunque en realidad, la alopecia X se ha identificado en lamayoría de las razas.

Inicialmente los signos de esta enfermedad son la pérdidadel pelo, que continúa con una alopecia completa e hiper-pigmentación marcada alrededor del cuello, lados deltronco, zona lumbosacra y cola (Figura 11). La cabeza ylas extremidades no se ven afectadas. En las investigacionesen las que se han evaluado los metabolitos intermediariosde las hormonas sexuales adrenales, se han documentadoanormalidades en los perros afectados de raza Pomerania,pero también se han observado resultados similares en losno afectados (23). Los trabajos más recientes se han



centrado en estudiar el aumento de los niveles basales decortisol.

Dado que los signos clínicos son llamativos, el diagnósticode esta enfermedad se debe sospechar con los hallazgos dela exploración fisica, ausencia de sintomatología sistémica,ausencia de alteraciones bioquímicas y la relación normal

cortisol/creatinina en orina. El hipotiroidismo y el hiper-adrenocorticismo deben descartarse con los análisispertinentes. El diagnóstico se confirma con el estudiohistopatológico de las biopsias cutáneas de las zonas másalopécicas, que revelan una dermatosis endocrina conqueratinización triquilemal excesiva de los folículos(folículos en llama).

Shih Tzu• Dermatitis atópica • Dermatitis por Malassezia

• Foliculitis bacteriana • Alopecia con dilución del color • Dermatofitosis• Demodicosis generalizada

Labrador Retriever

Leonberger

Caniche

SchnauzerMiniatura

Pastor de Shetland

Husky Siberiano

• Hipotiroidismo

• Alopecia X

• Hiperadrenocorticismo (Enano/Toy) • Alopecia X (miniatura)• Adenitis sebácea (común)

• Aurotriquia• Síndrome de comedones del Schnauzer• Dermatosis pustulosa subcorneana• Dermatitis necrolítica supurativa

superficial

• Dermatomiositis• Pioderma superficial • Lupus eritematoso sistémico • Dermatosis ulcerosa de Collies y

Shelties

• Lupus eritematoso sistémico • Granuloma eosinofílico bucal • Displasia folicular • Onicodistrofia lupoide simétrica • Dermatosis que responde al zinc • Síndrome uveodermatológico

West HighlandWhite Terrier

• Dermatitis atópica• Ictiosis • Dermatitis por Malassezia

YorkshireTerrier

Jack RusselTerrier

• Dermatitis atópica • Dermatomiositis • Demodicosis

Golden Retriever

• Dermatitis acral por lamido• Dermatitis atópica• Foliculitis y forunculosis • Hipotiroidismo • Ictiosis• Celulitis juvenil• Dermatitis piotraumática (puntos calientes)

Akita

Chihuahua

Cocker Spaniel

Collie

Teckel

Dálmata

Doberman

• Pénfigo foliáceo• Adenitis sebácea • Síndrome uveodermatológico

• Dermatopatía isquémica• Alopecia• Vasculitis

• Defectos congénitos de cornificación(seborrea primaria)

• Hiperqueratosis nasal/digital • Otitis externa ceruminosa primaria • Dermatosis que responde a la vitamina A

• Pénfigo bulloso• Dermatomiositis• Lupus eritematoso discoide • Histiocitosis • Foliculitis y forunculosis nasal• Lupus eritematoso sistémico • Dermatosis ulcerosa/lupus cutáneo

eritematoso

• Acantosis nigricans • Alopecia con dilución del color• Hiperadrenocorticismo• Hipotiroidismo• Dermatopatía isquémica • Celulitis juvenil • Dermatosis pustular lineal por IgA • Dermatitis por Malassezia • Paniculitis nodular estéril• Alopeia • Vasculitis

• Dermatitis atópica • Dermatosis solar

• Dermatitis acral por lamido• Pénfigo bulloso• Alopecia con dilución del color • Demodicosis (generalizada)• Reacciones medicamentosas (sulfamidas)• Hipotiroidismo • Foliculitis y forunculosis del hocico• Pénfigo foliáceo• Vitíligo

Pastor Alemán

• Dermatitis acral por lamido• Celulitis (foliculitis y forunculosis) • Lupus eritematoso discoide • Vasculopatía familiar• Fístulas metatarsianas • Pioderma mucocutánea• Dermatofibrosis nodular • Enanismo hipofisario • Onicodistrofia lupoide simétrica• Lupus eritematoso sistémico• Vitíligo

Tabla 1.

Ejemplos de patologías que aparecen con más frecuencia en determinadas razas.


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BIBLIOGRAFÍA

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varias enfermedades cutáneas) (Tabla 1). En todo pacien-te con problemas cutáneos es esencial realizar un enfoquesistemático junto con una buena base diagnóstica. En eldiagnóstico no hay que permitir que algunas enfermedadesespecíficas de raza pasen desapercibidas.

En animales enteros la esterilización es el tratamiento deelección. La segunda opción es la administración demelatonina por vía oral durante 2 a 3 meses, lo que puedeproducir un nuevo crecimiento del pelo moderado, peroincompleto. Se ha utilizado con éxito el tratamiento contrilostano a dosis bajas, pero se requiere la monitoriza-ción de la funcionalidad adrenal (24). Algunos veterinariosaconsejan a los propietarios que aumenten la exposiciónsolar de sus perros, con la esperanza de que esto estimuleel ciclo folicular y, por tanto, el nuevo crecimiento del pelo,pero los autores no han observado un beneficio con estapráctica. Dado que se trata de una patología estética podríaser razonable no darle demasiada importancia, y ayudar alpropietario a que acepte la alopecia y utilice ropa paraproteger al perro cuando sea necesario.

Conclusión Las enfermedades dermatológicas constituyen un retodiagnóstico para el veterinario de Pequeños Animales y nose debe descartar la posibilidad de que se trate de unaenfermedad específica o con predisposición racial enuna raza (algunas razas pueden estar predispuestas a

Figura 11. Alopecia X. Nótese la alopecia con hiperpigmentación marcadaalrededor del cuello, lateral del tronco, cadera y cola. La cabezay las extremidades no están afectadas.



Jon Plant, DVM, Dipl. ACVDClínica SkinVet, Lago Oswego,Oregón, Estados Unidos

El Dr. Plant se licenció en la Univer-sidad del Estado de Oregón en 1988y completó su Residencia en Der-matología en la Clínica de Derma-

tología Animal en California en 1991. Fundó dos clínicasprivadas de referencia: una en Marina del Rey, California, yotra en Lake Oswego, Oregón. De 2005 a 2008 el Dr. Plantha sido profesor adjunto en la Universidad del Estado deOregón, en la Facultad de Medicina Veterinaria.

CÓMO ABORDAR…

Las reacciones adversasal alimento cutáneas

en el perro

Introducción La reacción adversa al alimento (RAA) cutánea es unimportante diagnóstico diferencial dentro de las dife-rentes patologías dermatológicas. La presentacióncutánea más común de la RAA recuerda a la dermatitisatópica canina (DAC) y se piensa que comparte unapatogenia común. Otros signos cutáneos comunicadosde RAA son la otitis externa, el prurito, la urticaria, laseborrea, la vasculitis y la onicodistrofia; pudiendohaber o no signos gastrointestinales concurrentes.

¿Cómo se clasifican las RAA?Las RAA se clasifican generalmente de acuerdo con elmecanismo patogénico sospechado (Tabla 1) pudiendoser inmunológicos o no inmunológicos. La forma inmuno-lógica puede subdividirse en hipersensibilidad al alimentoy anafilaxis alimentaria; la mayoría de los casos de RAAse asume que se deben a reacciones de hipersensibilidad,siendo el objeto de este artículo. Las causas no inmunoló-gicas de las RAA son la intolerancia alimentaria y la into-xicación; en estos casos suelen aparecer asociados signosgastrointestinales. La carencia de enzimas digestivas, lasreacciones idiosincrásicas a los aditivos (conservantesantimicrobianos, colorantes, antioxidantes, emulsifican-tes) y a la ingestión de aminas vasoactivas son ejemplosde intolerancia al alimento. La intoxicación puede serconsecuencia de la ingestión de toxinas bacterianas ofúngicas.

¿Cuál es la patogenia de las RAA?El tubo digestivo ha evolucionado para permitir al organis-mo enfrentarse a diversos alérgenos potenciales, sin llegara desarrollar hipersensibilidad clínica. Existen variosmecanismos que evitan el desarrollo de alergia alimentariaen los perros sanos. Los alérgenos alimentarios suelen serglicoproteínas hidrosolubles de gran tamaño, que oscilanentre 10.000 y 70.000 daltons. La digestión de las proteínasa amino-ácidos y péptidos pequeños hace que la proteínaingerida apenas sea inmunogénica. De esta forma, lasproteínas poco digestibles y termoestables pueden sermás alergénicas. Las proteínas que tras la digestión sonlo suficientemente grandes como para conservar epítoposalergénicos se encuentran con una capa mucosa quecontiene IgA y porciones carbohidratadas que puedenlimitar la interacción del alérgeno con las microvello-sidades. Esta capa puede verse alterada por enfermedadesinflamatorias e infecciosas del tubo digestivo, lo queprobablemente predisponga a la aparición de RAA. Estosalérgenos en potencia deben atravesar la barrera epitelialy, acto seguido, hacer frente al tejido linfoide asociado alintestino (GALT). El GALT puede tanto producir unarespuesta inmune frente a las sustancias y los micro-organismos nocivos como dar lugar a la tolerancia de

PUNTOS CLAVE

La reacción adversa al alimento cutánea normalmentese presenta con los mismos signos que la dermatitisatópica canina.

Los pies, las axilas, el abdomen y el pabellón auricularson las zonas afectadas con más frecuencia.

Otros signos de reacción adversa al alimento cutáneason el prurito sin lesiones, la otitis externa, la foliculitisbacteriana recurrente, la seborrea y la urticaria.

El único método preciso de diagnóstico sigue siendo laadministración de una dieta de eliminación seguida deun test de provocación.

Cualquier dieta de eliminación se debe diseñar enfunción del historial alimentario del perro, además, laeducación del propietario es fundamental paraasegurar el cumplimiento de la misma.


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LAS REACCIONES ADVERSAS AL ALIMENTO CUTÁNEAS EN EL PERRO

• Toxinas bacterianas • Toxinas fúngicas

• Carencia de enzimasdigestivas

• Reacciones idiosincrásicas

• Reacciones farmacológicas

• Tipo I

Clasificación de las reacciones adversas al alimento en el perro.

Reacciones adversas al alimento

Hipersensibilidad Anafilaxis Intolerancia Intoxicación

Tabla 1.

No inmunológicasInmunológicas

• Tipo I, III, IV

la bibliografía veterinaria en los que se documentan 278perros con RAA cutáneas procedentes de varios continentes.La carne de vaca, los productos lácteos y el trigo fueron losalérgenos implicados con más frecuencia, seguidos por elcordero, los huevos de gallina, el pollo y la soja. Se han iden-tificado específicamente como alérgenos en el perro laalbúmina sérica de pollo, las IgG bovinas, las IgG ovinas yla fosfoglucomutasa muscular de origen bovino y ovino.Las sensibilidades múltiples son frecuentes. En un estudio,el 64% de los perrosalérgicos al alimento presentaban alergiaa dos o más proteínas (4).

¿Cuál es la prevalencia de lasRAA cutáneas? Se desconoce la verdadera prevalencia de las RAA cutá-neas. Tanto los falsos positivos como los falsos negativosson frecuentes debido a la falta de estandarización delas pruebas de eliminación-provocación. El fallo en eldiagnóstico se debe, en parte, a la falta de cumplimientodel propietario. Entre los perros que acudieron a clínicasdermatológicas de referencia, la prevalencia estimadase sitúa entre el 7,6% y el 12% (5,6). Parece que la preva-lencia es mayor en los individuos con enfermedad alérgica,con estimaciones que oscilan entre el 9% y el 36% (6,7).En el hombre, muchas veces no se puede confirmar lahipersensibilidad a un alimento en concreto aunque seevalúe meticulosamente con una dieta placebo controlada.

¿Qué razas de perros estánpredispuestas?Carecemos de datos epidemiológicos sólidos, pero ciertasrazas caninas pueden tener predisposición a padecer RAA,como el Cocker Spaniel Americano, Bóxer, Shar Pei, Collie,Teckel, Dachshund, Dálmata, Springer Spaniel Inglés,Pastor Alemán, Golden Retriever, Lhasa Apso, SchnauzerMiniatura, Caniche, Pug, Rhodesian Ridgeback y WestHighland White Terrier (6,7).

numerosos alérgenos del alimento mediante una respuestainmunosupresora. De esta forma, la tolerancia a los alérge-nos que entran por vía oral tiene lugar mediante la exposi-ción controlada de los alérgenos alimentarios al GALT.Si los mecanismos que producen tolerancia oral, mediadapor células T reguladoras y anergia linfocitaria, no funcio-nan adecuadamente puede producirse sensibilización.Aunque no está demostrado en perros, se cree que la hiper-sensibilidad de tipo I (inmediata, mediada por IgE)desempeña un papel fundamental en la hipersensibilidadalimentaria. En algunos artículos sobre alergia alimentariade aparición espontánea en perros (1) se ha documentadola presencia de IgE específicas de antígeno, pero estehallazgo no ha sido uniforme. También se ha propuestoque las reacciones de hipersensibilidad de tipo III (retarda-da, por inmunocomplejos) y tipo IV (retardada, mediadapor células) contribuyen a la patogenia de las RAA en elperro, aunque existen menos evidencias que respaldenestos mecanismos. Recientemente se ha puesto en dudael concepto de que las RAA cutáneas sean una entidadseparada y distinta de la DAC (2); en un gran estudioprospectivo de los signos clínicos de la DAC sólo se eviden-ciaron leves diferencias entre los individuos con sensibili-dad alimentaria y los que carecían de esta sensibilidad, loque sugiere una patogenia común. Se propuso la expre-sión dermatitis atópica inducida por alimento (DAIA) paradescribir a los perros con hipersensibilidad al alimento ysignos clínicos típicos de la dermatitis atópica. En medicinahumana se sabe que existen reacciones cruzadas entrediversos alérgenos orales y alérgenos ambientales, loque provoca una enfermedad clínica en los individuossensibilizados. Un ejemplo lo constituyen los individuossensibles al polen de la ambrosía que reaccionan a lasmanzanas o los melones. En el perro apenas se han descritocasos. Se sabe poco sobre la importancia de varios alérgenosalimentarios como causas de las RAA. En un libro de textode reciente publicación (3) se resumen quince informes de


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CÓMO ABORDAR…

¿Cuáles son las característicasclínicas? Las RAA pueden aparecer prácticamente a cualquieredad; se han descrito casos desde los 4 meses hasta los14 años de edad (3). En los niños es más frecuente diag-nosticar hipersensibilidad al alimento que en adultos, ydel mismo modo algunos autores sugieren que la preva-lencia de las RAA cutáneas puede ser superior en loscachorros que en adultos (8). Los signos cutáneos puedenvariar; los más frecuentes son la dermatitis atópicainducida por el alimento, el prurito y la otitis externa.

DAC inducida por el alimentoLa presentación más frecuente de las RAA cutáneas esprácticamente idéntica a la DAC desencadenada poralérgenos ambientales, o dermatitis atópica no inducidapor el alimento. Las características clínicas más comunespueden ser (I) pies/manos y/o pabellones auricularesafectados, (II) comienzo en individuos menores de 3años de edad, (III) prurito que responde a los cortico-esteroides, (IV) dermatitis por levaduras recurrente ocrónica, (V) vida en interior, (VI) no afectación delborde del pabellón auricular y (VII) no afectación de lazona lumbosacra. En un estudio de 843 perros atópicos,se encontraron pequeñas diferencias entre los grupos dedermatitis atópica inducida por el alimento y la noinducida por el alimento (2). En comparación con elgrupo de dermatitis no inducida por el alimento, elgrupo de dermatitis inducida por el alimento mostrócambios significativos en función de la estación del año(disminuidos), los trastornos gastro-intestinales (aumen-tados), la dermatitis de los párpados (disminuida), elprurito sin lesiones cutáneas (disminuido) y la respuestadel prurito a los glucocorticoides (disminuida). En unperro estas diferencias no fueron suficientes paradiferenciar entre una inducida por el alimento y una noinducida por el alimento, siendo necesario realizar prue-bas de eliminación-provocación; la respuesta parcial

Figura 1. La dermatitis atópica inducida por el alimento provoca a menudoun eritema y una alopecia autoinducida en la mano.

sugirió que había tanto desencadenantes alimentarioscomo ambientales. Además de las manos (Figura 1) y lospabellones auriculares, en la dermatitis atópica inducidapor el alimento están muy afectados los pies, las axilasy el abdomen. Las regiones afectadas con menos frecuen-cia son las superficies de flexión del codo, las extremi-dades, los labios, la cara, el tórax y los genitales (2). Sonfrecuentes las infecciones secundarias bacterianas y porlevaduras, pudiendo extenderse a otras zonas del cuerpo.

Prurito El pruritus sine materia (prurito sin signos visibles)precede a la aparición de las lesiones cutáneas en lamayoría de los perros afectados. En el estudio que se hamencionado antes (2), el 47% de los perros diagnos-ticados de dermatitis atópica inducida por el alimentopresentó prurito previo a las lesiones cutáneas.

OtitisSegún algunas estimaciones (8), el 25% de los perros conRAA tienen como único signo otitis (Figura 2); la otitissuele ser bilateral, pero también puede ser unilateral.Los perros suelen acudir a consulta por infecciones secun-darias a una inflamación. Malassezia pachydermatis sueleser el microorganismo predominante en las primerasetapas de la otitis externa, mientras que en las otitiscrónicas se observa crecimiento de Staphylococcus ygramnegativos. Las pruebas de eliminación-provocaciónson un punto importante en el procedimiento diagnós-tico de la otitis externa crónica o recurrente.

Foliculitis bacteriana recurrente Una presentación menos común de las RAA es la foliculi-tis bacteriana recurrente (Figura 3), normalmente cau-sada por Staphylococcus pseudintermedius. Al contrarioque la dermatitis atópica inducida por el alimento, quesuele ir acompañada de pioderma secundaria, el pruritono es una característica de esta presentación. Los perros

Figura 2. Las reacciones adversas al alimento en los perros a menudocomienzan con inflamación del pabellón auricular dando lugar auna otitis externa.


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Figura 4. La vasculitis del pabellón auricular es una forma poco frecuente dereacción adversa al alimento cutánea.


con foliculitis bacteriana recurrente debida a RAA cutá-neas no suelen presentar prurito, o el prurito puede resol-verse con terapia antimiocrobiana adecuada, recayendosolamente si no se maneja la hipersensibilidad alimen-taria.

SeborreaLa RAA en perros puede presentarse con seborrea secau oleosa. Puede aparecer descamación generalizada,alopecia, liquenificación, eritema e hiperpigmentación.Son comunes las infecciones secundarias por bacteriasy levaduras, debido a la alteración del proceso de querati-nización normal.

Urticaria La urticaria es una manifestación cutánea poco frecuentede las RAA. Puede ser localizada o generalizada. Laurticaria da lugar a grupos de pelos erectos, y se reconocemás fácilmente en los perros de pelo corto. El pruritoen este tipo de RAA es variable.

Vasculitis La RAA cutánea es una de las múltiples causas de vascu-litis cutánea. Las máculas eritematosas, las úlceras ylas costras son frecuentes. Entre las áreas afectadassuelen incluirse la superficie cóncava del pabellónauricular y sus márgenes (Figura 4), así como las almo-hadillas, pero puede afectar a cualquier región del cuerpo.La vasculitis se reconoce clínicamente si no desaparecela coloración tras presionar la zona, lo que es indicativode hemorragia extravascular.

Onicodistrofia lupoide simétricaLa onicodistrofia lupoide simétrica es una manifesta-ción poco frecuente de las RAA (9). Varias uñas en todaslas extremidades crecen de forma anómala pudiendoablandarse (onicomalacia), romperse (onicoquicia yonicorexis) o desprenderse (onicomadesis). Se ha comu-

nicado que algunos perros han respondido parcial ocompletamente a dietas de eliminación.

Eritema multiformeOtra presentación inusual de las RAA cutáneas es eleritema multiforme, caracterizado por máculas erite-matosas policíclicas o en forma de diana que tienden acurar centralmente mientras se expanden en la periferia.La histopatología del eritema multiforme se tipifica porapoptosis aislada de los queratinocitos. La RAA cutáneaes una de las muchas causas de eritema multiforme.

¿Los perros afectados muestransignos gastrointestinales?Los perros con RAA cutánea pueden presentar signosgastrointestinales simultáneos, como vómitos, diarrea,heces blandas, flatulencias y aumento de la frecuenciade defecación (3,1 veces al día en perros con RAA frentea 2,2 veces al día en perros con prurito debido a otrasenfermedades) (10). La prevalencia de los signos gastro-intestinales entre los perros con RAA cutánea varíasegún las publicaciones, oscilando entre el 10% y el31% (2,6).

¿Cómo diagnosticar una RAAcutánea? Las dietas de eliminación y los test de provocación conti-núan siendo el único método para diagnosticar las RAAcutáneas en el perro. Las pruebas intradérmicas y laspruebas de IgE específicas de alérgeno, aunque dispo-nibles, no consiguen demostrar fiabilidad y no puedenrecomendarse para el diagnóstico (6). Para realizar unaprueba de eliminación-provocación ha de tenerse encuenta el historial alimentario del perro. En primerlugar se realiza una transición hacia la dieta de elimina-ción para que éste sea el único alimento que ingiera elperro durante un determinado periodo de tiempo, y final-mente se van introduciendo los alimentos que el perro

Figura 3. Las reacciones cutáneas adversas al alimento pueden presentarse comofoliculitis bacteriana recurrente, dando lugar a un aspecto apolillado.


CÓMO ABORDAR…

Tabla 2. Etapas para llevar a cabo una prueba de eliminación-provocación.

• Obtener una anamnesis detallada del paciente (alimento actual del animal junto con todos los alimentos previos y las golosinas,suplementos y medicamentos con saborizantes que haya tomado).

• Elegir una dieta con una única fuente de proteínas que sea nueva en función de los antecedentes alimentarios del animal. Puede seruna dieta de proteína hidrolizada, una dieta con ingredientes limitados o una dieta casera.

• Transición gradual de la alimentación habitual del animal a la dieta seleccionada a lo largo de una semana. A continuación,alimentación exclusiva con la nueva dieta durante un mínimo de 8-12 semanas. Durante este tiempo hay que evitar que el perrotome otras golosinas, medicamentos con saborizantes y suplementos.

• Si no se observa mejoría en los signos clínicos del animal durante este período, es poco probable que el diagnóstico sea una RAAcutánea.

• Si se observa mejoría con la dieta de eliminación, es importante hacer un test de provocación proporcionando al animal el alimento(o cada uno de los alimentos) que tomaba previamente. Una exacerbación de los signos en una semana respalda un diagnóstico dereacción adversa al alimento cutánea.

de la alimentación del perro, prestando especial atencióna la fuente de proteínas. El animal puede haber consu-mido el alimento durante años antes de la aparición dela RAA cutánea. Esto les puede parecer ilógico a muchospropietarios. Si se dispone de una historia detallada dela alimentación se puede seleccionar una nueva fuentede proteínas. En caso contrario, como puede ocurrir enun perro adoptado en la etapa adulta, la mejorelección puede ser una dieta de proteína hidrolizada.

Dietas con proteínas “novel” La proteína utilizada en los alimentos comercialescomo proteína “novel” varía en función de la parte delmundo en la que se comercialice, en función de la dispo-nibilidad y de las costumbres sociales. Pueden contenercarne de venado, cordero, conejo, pato, diferentes pesca-dos, ganso, cabra, avestruz, jabalí silvestre y emú, entreotros. Siempre que sea posible, debe tenerse cuidadocon la selección de alimentos con una única fuenteprincipal de proteínas; es posible que el etiquetado nomuestre la información completa de ingredientes,dependiendo de los requisitos de los diferentes países.En algunos casos, se detectan proteínas que no figuranen la etiqueta mediante técnicas analíticas. Por ejemplo,el análisis de alimentos comerciales de venado demostróla presencia de otras proteínas que no figuraban en laetiqueta (soja, aves de corral o vaca) en 3 de los 4 alimentosestudiados (11). Durante muchas de las fases de la fabrica-ción y del proceso de envasado es posible la contaminacióncruzada. Un fabricante puede producir alimentos paraanimales de compañía para docenas de compañíasutilizando centenares de fórmulas diferentes. Es acon-sejable seleccionar una fuente de proteínas que sea lo másdiferente posible, desde el punto de vista taxonómico,del alimento habitual del perro. Las reacciones cruzadasentre las diferentes fuentes de carne no se ha estudiadotodavía en el perro (6). Las fuentes de carbohidratos sedescriben con menos frecuencia como causas de RAA

tomaba anteriormente hasta observar una exacerbaciónde los signos clínicos (Tabla 2). Siempre que sea posible,los medicamentos con saborizantes deben ser susti-tuidos por otros sin saborizantes. Si bien esto es sencilloen cuanto al concepto, la realización estrictamentecontrolada de una dieta suele representar un problemapara muchos propietarios. Muchos perros con RAAcutáneas tendrán al menos una respuesta parcial a unadieta apropiada en 8 semanas; cierto porcentaje necesi-tará más tiempo (8). Si se observa una respuesta positiva,muchos propietarios se muestran reacios a llevar a caboel test de provocación. Si no se observa una respuestasignificativa, es improbable que haya una RAA cutánea.Los fallos más frecuentes incluyen la elección de unadieta de eliminación inapropiada, la falta de interés porla dieta de algún miembro de la familia e indiscreciónalimentaria por parte del perro. Durante las primerassemanas, puede ser necesario y humano tratar la pio-derma, la dermatitis por Malassezia, la otitis externa yadministrar fármacos antipruriginosos de forma transi-toria. El compromiso por parte del propietario del cumpli-miento de la dieta de eliminación es fundamental, peroéste puede verse influenciado por varios factores. Unautor describe el uso de un diagrama de Venn paradestacar la relación entre la dermatitis atópica y laalergia alimentaria cuando se informa a los propietariosde animales de compañía que se presentan con la inten-ción de realizar la prueba de eliminación-provocación(5); esta técnica disminuyó el número de clientes queinterrumpió prematuramente la dieta del 52% al 27%.Como parte de la educación del cliente, el autor destacóla facilidad relativa con la cual pueden controlarse alargo plazo las RAA cutáneas, en comparación con la DAC.

¿Cómo se selecciona una dietade eliminación?La primera etapa para seleccionar una dieta de elimi-nación es realizar una correcta y completa anamnesis


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cutáneas, pero la dieta de eliminación ideal debe tenertambién en una fuente nueva de carbohidratos.

Dietas de proteína hidrolizadaLos alérgenos alimentarios son normalmente glicoproteí-nas de gran tamaño. Durante el proceso de hidrolizaciónel tamaño de las proteínas se reduce a menos de 10.000daltons, en teoría, disminuyendo así su alergenicidad.Varias compañías fabrican alimentos con proteínashidrolizadas de pollo o soja como dieta de manteni-miento. Diversos estudios revelan que los alimentoscon proteína hidrolizada se toleran por la mayoría,pero no todos, de los perros con sensibilidad a la proteínanativa (13, 14). En una revisión sistemática de 11 estudiossobre dietas con proteínas hidrolizadas se concluyó quedebían evitarse cuando se sospecha que la proteína nativaes un alérgeno, ya que ocasionalmente algunos perrossiguen mostrando signos de RAA cutánea con dietas conproteínas hidrolizadas obtenidas a partir de alérgenosconocidos (15).

Dietas preparadas en casaSi un propietario está dispuesto a preparar una dietaequilibrada compuesta por una única fuente de proteínas,las dietas caseras son una alternativa. La comida reciénpreparada ofrece la ventaja de evitar los aditivos alimen-tarios; destacamos que en raras ocasiones se han docu-mentado RAA debidas a los aditivos alimentarios. Muchosalimentos húmedos para animales de compañía estánexentos de estos aditivos. Si los propietarios eligen prepa-rar la comida en casa, debe seguirse meticulosamenteuna receta equilibrada formulada por un nutricionistaveterinario (3). A algunos propietarios les gusta la idea deproporcionar a sus animales dietas elaboradas conalimentos crudos. No hay pruebas de que los alimentos

crudos sean de mayor calidad que los cocinados en unadieta de restricción; de hecho, calentar las proteínas puedehacerlas menos alergénicas en el caso de las personas.Además de las consideraciones sobre la formulación que seacaban de hacer, las dietas con alimentos crudos aumen-tan el riesgo de exposición a especies de Salmonella, E.coliy otros microorganismos patógenos (12).

Prueba de provocación Los perros que responden a la dieta de eliminación pue-den someterse a la provocación con su alimento previo ocon cada uno de sus ingredientes por separado, y consus golosinas o medicamentos con saborizantes. Salvoque se complete esta etapa, el diagnóstico de RAAcutánea sólo puede hacerse de manera provisional, yaque otras influencias pueden haber provocado la mejoría.Los perros con RAA cutánea, una vez reexpuestos a losalérgenos que les afectaban, pueden mostrar una exa-cerbación de los signos (3). Desde un punto de vista práctico,se recomienda reintroducir un ingrediente por semana.

Conclusión La RAA cutánea es frecuente en el perro y la presentaciónmás típica es indistinguible de la DAC si se toman lossignos clínicos como único dato. Se necesita un periodode 8-12 semanas administrando una dieta de eliminacióncon un alimento con una fuente nueva de proteína o unadieta con proteínas hidrolizadas para llegar al diagnós-tico. Una vez identificados los alimentos o los ingredientesimplicados, la dieta con la nueva proteína o la dieta hidro-lizada pueden resultar adecuadas como alimento demantenimiento, o quizá el propietario prefiera probarcon nuevos alimentos. Suponiendo que los alérgenos sehayan identificado y que puedan evitarse, el pronósticopara los perros con RAA es excelente.


BIBLIOGRAFÍA


Porfirio Trápala Arias, MVCentro de Estudios Universitarios, Facultad de Medicina Veterinaria, Monterrey, NuevoLeón, México

El Dr. Trápala se licenció en 1992 en la Universidad Mesoamericana de Puebla, México. Después detrabajar en clínicas de España y México, divide ahora su tiempo entre una clínica privada dedermatología en Monterrey y la docencia en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónomade Nuevo León. Autor de dos manuales sobre dermatología y endocrinología, ha escrito tambiénvarios artículos sobre dermatología canina y felina, y medicina interna.

Introducción

Las dermatopatías felinas pueden tener varias presentaciones y numerosas causas. Mientras que hayenfermedades comunes y por tanto frecuentes, de vez en cuando aparecen enfermedades exóticas y pocofrecuentes que pueden engañar al veterinario. El objetivo de este artículo es proporcionar un resumende algunas de las presentaciones más notables e inusuales de las enfermedades dermatológicas felinasjunto con una revisión de la bibliografía y con referencias a otras lecturas cuando es apropiado.

1. Alopecia paraneoplásica felina

• Generalidades: se trata de una rara dermatopatíaasociada a carcinomas hepatocelulares o pancreáticos,aunque debe tenerse presente que sólo una pequeñaproporción de dichos carcinomas cursan con afeccióncutánea. No se conoce el motivo por el cual se produceesta alteración cutánea, pero existen evidencias que la

vinculan con los tumores mencionados procedentes dedos casos clínicos en los que la extirpación del tumorpancreático resolvió la alopecia del paciente; en unode ellos el cuadro cutáneo reapareció al recidivar laneoplasia.

Dermatopatías felinaspoco frecuentes

Pablo Manzuc, MVFacultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, Buenos Aires, Argentina

El Dr. Manzuc se licenció en la Universidad Nacional de la Plata, Buenos Aires, en 1995,donde actualmente trabaja en la Facultad de Veterinaria como internista de perros y gatos, conparticular interés por la dermatología. Autor de artículos, libros, capítulos de libros sobredermatología veterinaria, ha sido ponente en muchos congresos y conferencias sobre estetema.


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2. Lagochilascariasis felina

Figura 1. Alopecia paraneoplásica en un gato común. Nótese el adelgaza-miento cutáneo extremo (que permite ver los vasos sanguíneos) ysu característico brillo.

• Generalidades: las especies de Lagochilascaris consti-tuyen un género de parásitos de ciclo indirecto queafectan a los gatos, aunque a veces pueden estar infes-

tados los perros y las personas. Esta enfermedad constade un típico ciclo predador-presa y se ha descrito comoautóctona de Sudamérica, en especial en las regiones

• Presentación clínica: la enfermedad es más frecuenteen gatos adultos o de edad avanzada (más de 7 años deedad). Los pacientes afectados presentan dos categoríasde signos clínicos: los relacionados con la neoplasiainterna y los relacionados con la piel (las manifestacionesparaneoplásicas). La sintomatología sistémica derivadade la neoplasia es variable, consistiendo fundamental-mente en inapetencia, vómitos y decaimiento. Los signoscutáneos paraneoplásicos consisten en alopecia espontá-nea en la superficie ventral del cuello, axilas, ingles ytronco. La piel se presenta fina e hipotónica, y las áreasalopécicas se observan con un brillo característico(Figura 1). Donde aún perdura el pelo, éste es muy fácilde arrancar. Las almohadillas plantares pueden estartambién afectadas, así como los pabellones auriculares yla región periocular. Las lesiones no son pruriginosas,aunque en algunos pacientes se ha comunicado sobre-crecimiento de Malassezia con el prurito asociado.

• Diagnóstico y tratamiento: la combinación de signoscutáneos y sintomatología sistémica es muy sugestiva.La biopsia de piel muestra telogenización, atrofia defolículos pilosos y un estrato córneo minúsculo o ausente(los vestigios de estrato córneo aparecen paraquera-tósicos). Puede observarse algún grado de exocitosislinfocítica y en la dermis hay poca celularidad. La eco-grafía abdominal puede revelar nódulos hepáticos opancreáticos, aunque el hecho de no observarlos nodescarta la enfermedad; en muchos casos la neoplasiainterna se identifica sólo durante la laparotomía explora-toria o la necropsia. Las alteraciones hematológicas ybioquímicas están relacionadas más con el tumor quecon la afección cutánea. La citología de la superficiecutánea permite demostrar el sobrecrecimiento deMalassezia. El pronóstico es malo y el tratamiento consisteen la extirpación completa del tumor abdominal, si esfactible. Si existe sobrecrecimiento superficial de leva-duras, puede instaurarse terapia tópica con un champúde miconazol o clorhexidina o terapia sistémica a base deitraconazol (5 mg/kg/día 2 días seguidos por semana).

PUNTO CLAVE: La piel afectada con más intensidad es la del abdomen, apare-ciendo hipotónica y brillante. Estas dos características sonfuertemente sugestivas de la enfermedad.

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DERMATOPATÍAS FELINAS POCO FRECUENTES


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Figura 2. Absceso subcutáneo en el cuello de un gato joven causado porlarvas de Lagochilascaris.

Figura 3. Mismo paciente de la Figura 2. Nótese la larva del áscaris saliendopor el absceso.

rurales próximas a la cuenca amazónica, aunque se hancomunicado casos en Uruguay, Argentina, Brasil, Bolivia,Colombia y México, y algunos casos anecdóticos enotros países como Chile, Ecuador y Venezuela. Comohospedador intermediario se ha identificado a Caviaporcellus (cobaya) y a otros roedores silvestres. Los gatosse contagian al ingerir al hospedador intermediario (encuyos músculos, tejido adiposo y subcutáneo estánenquistadas las larvas infestantes). El parásito adulto sedesenquista en el intestino y migra hacia la faringe, elesófago anterior y la región subcutánea del cuello, dondeproducen los signos clínicos característicos.

• Presentación clínica: el cuadro clínico se correspondecon un absceso en la región cervical ventral o en el cuello(Figura 2). Este absceso puede estar fistulizado o no. Enel momento de su apertura sale un exudado purulentocargado de huevos larvados que contaminan el ambiente.El absceso abierto tiende a no cicatrizar. En ocasionesfistuliza hacia el interior de la región faríngea ocasio-nando dificultad para deglutir o incluso para respirar. Alexplorar el interior del absceso pueden observarse losascárides adultos (Figura 3). Sin embargo, en ocasionesestán más profundos y debe realizarse una exploraciónmás profunda (con instrumental quirúrgico y, en ocasio-nes, disecando la fístula) que permita su detección.Cuando la fístula abre hacia el interior de la faringe,pueden observarse los parásitos adultos en el fondo dela cavidad oral. La importancia de esta enfermedadradica en que muchos gatos desarrollan abscesos en elárea del cuello y la cara como consecuencia de peleas;ésta es la razón de que pueda pasar desapercibida lapresencia de este raro parásito. Por consiguiente, debeprestarse especial atención a si el paciente vive o provienede un área endémicamente afectada o de una región enla que se hayan comunicado casos.

• Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico se establecemediante la observación de los parásitos adultos en elabsceso o en la faringe, o mediante técnicas parasito-lógicas de flotación para identificar los huevos (quetienen la típica forma de huevo de áscaris) realizadasen el material que proviene de la fístula. Los adultosrecuperados deben ser clasificados taxonómicamentepara poder así establecer el diagnóstico definitivo. Laterapia consiste en la eliminación de los parásitosadultos mediante la administración oral de bencimidazol.La ivermectina (200 μg/kg) también ha demostrado sereficaz. En todos los casos los tratamientos con anti-parasitarios deben repetirse para lograr la completaeliminación del parásito.

PUNTO CLAVE: Cuando se presenta un gato con un absceso en el cuello, debeevaluarse minuciosamente la posible presencia de parásitosen el interior del absceso y en la región faríngea, recurriendo ala anestesia si es necesario.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL YLECTURAS COMPLEMENTARIAS• Spampinato MF, Denzoin Vulcano LA, Fógel FA. Un caso de

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Figura 4. Dermatitis exfoliativa en un gato con timoma. Nótese la intensadescamación cutánea. Este paciente presentaba también sobre-crecimiento de Malassezia pachydermatis. El diagnóstico final detimoma fue realizado postmortem.

Figura 5. Mismo paciente de la Figura 4. Nótese también la afectación delas almohadillas plantares.

3. Dermatitis exfoliativa asociada a timoma

• Generalidades: se trata de una reacción paraneo-plásica poco frecuente caracterizada por una intensa ymasiva descamación cutánea relacionada con la presen-cia simultánea de un timoma. Esta asociación ha sidodemostrada, ya que la extirpación del timoma da lugara la desaparición de las manifestaciones cutáneas. Nose conoce con detalle el mecanismo de esta asociación,pero se ha especulado que el timoma podría generaruna población aberrante de linfocitos T autorreactivos(como ocurre en el hombre).

• Presentación clínica: el cuadro dermatológico engeneral precede a los signos asociados al timoma, muyposiblemente porque los estadios iniciales de éste sonasintomáticos, mientras que la afección cutánea asociada,cuando existe, es muy evidente y precoz. De hecho,muchas veces las radiografías torácicas no muestran

ninguna evidencia del tumor, que termina siendodiagnosticado por necropsia. En otras ocasiones, lossignos dermatológicos se asocian a signos sistémicoscomo disnea o depresión. En lo referente a los signosdermatológicos, se observa una masiva y generalizadadescamación cutánea (Figuras 4 y 5) con grandes esca-mas, que afecta inicialmente la cabeza y los pabellonesauriculares, pero que rápidamente se extiende a todoel tegumento. Las lesiones no son pruriginosas, aunquela contaminación secundaria con Malassezia puedeinducir prurito con rascado o lamido.

• Diagnóstico y tratamiento: la sospecha clínica de laenfermedad se establece en base a la historia clínica ylas lesiones cutáneas. Entre los diagnósticos diferencialesse cuentan la demodicosis, la dermatofitosis generaliza-da, el pénfigo foliáceo y reacciones adversas a fármacos.

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Figura 6. Radiografía torácica lateral que muestra un timoma craneal a lasilueta cardiaca.

4. Leishmaniosis visceral felina

• Generalidades: la leishmaniosis visceral es unaenfermedad crónica que afecta a los animales y alhombre, producida por Leishmania infantum y trasmitidapor flebotomos. La frecuencia de la enfermedad es muybaja en gatos, en particular cuando se compara con losperros; no obstante, ha aumentado en los últimosaños. En la última década se han publicado más de 15casos de leishmaniosis felina. Este aumento de la frecuen-cia puede explicarse por el uso de técnicas diagnósticasmás eficientes o por un mejor conocimiento de la enfer-medad, sobre todo en lugares endémicos. El primerdiagnóstico de leishmaniosis felina se hizo en Argelia,en un hogar donde también se diagnosticó la enferme-dad en un niño y su perro.

• Presentación clínica: la leishmaniosis visceral puedepresentarse tanto con lesiones cutáneas como conafectación importante de otros órganos. No debeconfundirse la presentación cutánea de la leishmanio-sis visceral con la leishmaniosis cutánea o tegumentaria(producida por otras especies de Leishmania como L.braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, L. mexicana,L. amazonensis, L. garnhami y L. peruviana, conimplicaciones epidemiológicas muy diferentes). En losgatos afectados de leishmaniosis visceral las lesionesobservadas con más frecuencia son nódulos solitarioso múltiples distribuidos en diversas áreas corporales,úlceras que no cicatrizan (que suelen corresponder alchancro de inoculación) especialmente localizadas en

Por consiguiente, deben realizarse raspados cutáneos(en busca de Demodex y dermatofitos), cultivos micoló-gicos, evaluación citológica de la superficie cutánea(en busca de sobrecrecimiento de Malassezia), biopsiacutánea y estudio radiológico del tórax (Figura 6). En elestudio histopatológico puede observarse una dermatitisde interfase con hiperqueratosis y queratinocitos apoptó-sicos en los estratos basales. Estos hallazgos histopato-lógicos contrastan con los observados en las enfermedadesantes mencionadas como diferenciales. Por otro lado, laincapacidad para identificar una masa en la región cranealdel tórax en la radiografía no descarta la presencia deun timoma. El tratamiento consiste en la extirpacióndel timoma. Ninguna terapia exclusivamente de la pielha demostrado ser suficientemente efectiva. Si existesobrecrecimiento de levaduras, puede administrarse

tratamiento con itraconazol (5 mg/kg/día 2 días a lasemana).

PUNTO CLAVE: Muy pocas enfermedades cutáneas generan una exfoliacióntan marcada, por lo que debe sospecharse la posible presenciade un timoma en todos los pacientes que se presentan con estamarcada descamación.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL YLECTURAS COMPLEMENTARIAS• Carpenter JL, Holzworth J. Thymoma in 11 cats. J Am Vet Med Assoc

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regiones faciales (Figura 7), úlceras o erosiones enuniones mucocutáneas o en los párpados (blefaritis,conjuntivitis e incluso retinitis). Al ser estas lesionestan inespecíficas, la lista de diagnósticos diferencialeses muy amplia y el clínico debe estar atento a la posiblepresentación de un paciente afectado si éste vive o haestado en alguna zona endémica. Algunos casos presen-tan sintomatología sistémica evidente como insuficienciarenal aguda o hepática y alteraciones esplénicas. Esimportante mencionar que la leishmaniosis felinapuede estar relacionada con enfermedades retroviralescomo la leucemia felina (VLFe), la inmunodeficienciafelina (VIF) o la peritonitis infecciosa felina (PIF), aunquese necesitan más estudios para comprender la inter-relación e interacción real de estas virosis en pacientesfelinos con leishmaniosis.

• Diagnóstico y tratamiento: la visualización directadel agente etiológico es una prueba concluyente para eldiagnóstico de la enfermedad. Se pueden hacer exten-siones de médula ósea, linfonódulos o lesiones cutáneas.Otra técnica diagnóstica útil es la histopatología deórganos internos (incluida la medula ósea) o de biopsiascutáneas. Cabe mencionar que es importante que elanatomopatólogo tenga un buen entrenamiento yexperiencia en el diagnóstico de leishmaniosis. Otrastécnicas de laboratorio que pueden utilizarse son lasinmunológicas, como la imnunofluoresencia indirecta(IFI), ELISA y PCR. El tratamiento es diverso y muydebatido. Puede utilizarse fluconazol en una dosis de1 mg/kg al día durante un mes, con descanso de unasemana. Otros autores mencionan que el tratamientomás efectivo es el uso de alopurinol (10-20 mg/kg cada12 a 24 horas durante un mes) o el uso de sales de


antimonio en dosis muy diversas (de 5 a 50 mg/kg cada24 horas durante 30 días).

PUNTO CLAVE: Los nódulos cutáneos múltiples son las lesiones observadascon más frecuencia en la leishmaniosis felina. Mucho menosfrecuente es la forma visceral con sintomatología sistémica.

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5. Lupus discoidal felino

Figura 7. Gato doméstico con presencia de una úlcera epidérmica sincicatrizar (chancro) ocasionada por Leishmania infantum.

• Generalidades: cuando se escucha el término “lupusdiscoidal” se suele pensar en la enfermedad canina, perono en la felina. Esta dermatopatía es poco frecuente enel gato y su fisiopatología es muy similar a la del perro.Se trata del depósito de inmunocomplejos en la mem-brana basal de la epidermis y de otros órganos (lupussistémico felino). Se ha sugerido que el lupus discoidales una variante benigna del lupus sistémico, igual queen el perro. Algunos elementos pueden contribuir adesencadenar la enfermedad, como virus, vacunas y

luz ultravioleta; esta última especialmente en gatos queestán fuera de sus hogares o gatos callejeros. Se hanmencionado algunas razas predispuestas, como Siamés,Persa e Himalaya.

• Presentación clínica: las lesiones del lupus discoidalen el gato son muy diferentes a las del perro. Se tratageneralmente de lesiones alopécicas con costras yeritema en la cara, extremidades anteriores, orejas yalgunas veces en todo el cuerpo (Figura 8). Las lesiones


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Figura 8. Gato común de 5 años de edad con múltiples zonas de alopecia ypioderma secundaria. La propietaria comentó que no respondía ala antibioterapia sistémica tradicional. Los resultados de la histo-patología fueron muy sugerentes de lupus discoidal felino.

nasales, con costras, despigmentación y úlceras, tal comose presentan en el perro, no se manifiestan tan caracte-rísticamente en el gato. Las lesiones pueden parecersea las que ocasiona el pénfigo foliáceo. El prurito esvariable y su intensidad será también variable según elpaciente presente una infección concomitante porbacterias o levaduras. Los diagnósticos diferencialespueden ser múltiples e incluyen las enfermedadesalérgicas, dermatofitosis, el complejo pénfigo y reaccio-nes adversas a medicamentos.

• Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico de estaenfermedad se basa en la presentación clínica y enestudios histopatológicos de la piel. En la biopsia sueleobservarse un infiltrado linfoplasmocitario con unpatrón de interfase y que puede estar rodeando los

folículos pilosos. El tratamiento de esta enfermedad esmuy similar al del perro. Si el gato vive fuera de casa sedebe procurar modificar sus hábitos de vida y convertirloen un gato de interior. Los inmunosupresores tópicos ysistémicos son de gran ayuda. En lesiones no muyextendidas pueden aplicarse cremas a base de beta-metasona o pimecrolimus (preferida por uno de losautores) aunque tienen la desventaja de que el pacientepuede quitarse parte del medicamento mediante ellamido. Aun así dan excelentes resultados. Los corti-coides sistémicos son sumamente útiles y mucho mejortolerados en los gatos que en los perros. Puede emplear-se, por ejemplo, prednisolona en dosis de 1 a 2 mg/kgcada 12 a 24 horas. Muy pocas veces se requiere de otrosinmunosupresores sistémicos, pero de ser necesariospuede utilizarse clorambucilo. En la bibliografía sedescribe como eficaz la administración combinada detetraciclina y niacinamida.

PUNTO CLAVE: El pronóstico es bueno, aunque el tratamiento es general-mente de por vida y se tiene que contar con la ayuda y com-prensión del propietario.

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6. Nocardiosis cutánea felina

• Generalidades: la pioderma en los gatos es pocofrecuente salvo cuando se presenta asociada a morde-duras por peleas callejeras. Es muy raro ver gatos conlesiones extensas de foliculitis y sobrecrecimientobacteriano como en el perro. Esto puede ser debido aque la piel del gato contiene una población bacterianategumentaria pobre o bien al ritual del lamido. Lasinfecciones por especies de Nocardia son también pococomunes, pero hay que tenerlas en cuenta cuandoexistan piodermas felinas recurrentes o lesiones queno responden a la antibioterapia empírica.

• Presentación clínica: Nocardia vive naturalmenteen el suelo, es aerobia y puede ingresar al organismopor vía cutánea, oftálmica o respiratoria, fundamental-mente en los gatos que padecen algún tipo de inmuno-supresión, como diabetes mellitus, infecciones por elvirus de la inmunodeficiencia felina (VIF) y de laleucemia felina (VLFe) o el síndrome de Cushing. Laslesiones más frecuentes por especies de Nocardia puedenser respiratorias (lesiones granulomatosas en los pul-mones), cerebrales (más frecuentes en personas) ocutáneas. Las manifestaciones cutáneas en el gato son


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Figura 9. Gato común de 8 años de edad con presencia de múltiples úlcerasen la piel con secreción serosanguinolenta. El paciente fue positivoal virus de la inmunodeficiencia felina (VIF). La histopatología fuecompatible con nocardiosis. El cultivo posterior confirmó la pre-sencia de Nocardia.

Figura 10. Corte histopatológico del paciente de la Figura 9. Se observa hiper-queratosis ortoqueratósica e hiperplasia basal con edema inter-celular moderado difuso. En la dermis se encuentra infiltradoinflamatorio constituido por neutrófilos, leucocitos y macrófagos,así como múltiples células gigantes multinucleadas (tipo cuerpoextraño) en un patrón severo multifocal nodular. Presencia decolonias bacterianas con bacilos filamentosos dispuestos en formaradiada.


lesiones ulceradas interconectadas en su interior (aspectoy forma de panal de abeja) (Figura 9). Algunas de ellasfistulizan con secreción serosanguinolenta y puedenproducir un exudado blanquecino o amarillento. Lossignos generales son: hipertermia, linfadenopatía regio-nal y, en ocasiones, manifestaciones pulmonares (tos ydisnea).

• Diagnóstico y tratamiento: la enfermedad rara vezse diagnostica en la primera consulta; es más habitualque el propietario explique que su gato no ha mejoradocon la antibioterapia convencional, lo que lleva al veteri-nario a investigar más para establecer la causa subyacen-te. El diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivobacteriológico y estudios histopatológicos (Figura 10). Eltratamiento varía de un caso a otro, pero consiste funda-mentalmente en el uso de antibióticos con o sindesbridamiento quirúrgico de las lesiones, junto con laaplicación de soluciones antisépticas. Los antibióticosse seleccionan en función del resultado de los antibio-gramas; puede utilizarse de forma empírica sulfatrime-

toprim en una dosis de 30 mg/kg dos veces al día almenos durante 30 días.

PUNTO CLAVE: Si existe una pioderma en un gato que no responde a la terapiaempírica tradicional, deben buscarse causas subyacentes yrealizarse una biopsia cutánea y un cultivo bacteriano.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL YLECTURAS COMPLEMENTARIAS• Guaguére E, Prélaud P. Guide pratique de la dermatologie féline. Lab,

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Conclusión

Las dermatopatías felinas poco frecuentes no son, por definición, comunes, pero ninguna de ellas ha deconsiderarse como imposible. Una aproximación sistemática a cada caso, con una historia clínicacompleta y una anamnesis trabajada, pueden permitir al veterinario diagnosticar correctamente lasenfermedades más atípicas en el caso de que éstas se presenten.


Epidemiología de ladermatitis atópica canina

Elizabeth Lund, DVM, MPH, PhDBanfield, The Pet Hospital,Portland, Oregón, Estados Unidos

La Dra. Lund se unió a Banfield en2006 como Directora Sénior deInvestigación del equipo de conoci-miento e investigación aplicada.

Dentro de la epidemiología, la Dra. Lund ha trabajadoen los últimos 22 años en la investigación académica dela industria y la salud pública. Además de su DVM, tienetambién un Máster en salud pública y es Doctora enepidemiología/informática.

El diagnóstico y el tratamiento de la dermatitisatópica canina pueden llegar a ser frustrantes.Hasta el momento no se han llevado a cabo

estudios de población a gran escala que definan laprevalencia de la enfermedad y qué animales podríanestar en situación de riesgo; sin embargo, se han empren-dido investigaciones para intentar comprender mejoruna posible predisposición genética en perros, aunquela herencia genética sigue sin estar clara (1). Se hacomunicado una prevalencia de dermatitis atópicacanina en la población general del 3% al 15% (2,3),mientras que la clínica especializada en dermatologíaregistra una prevalencia del 30% (3). Parece ser querazas como el Bóxer, West Highland White Terrier,Labrador Retriever, Golden Retriever, Pastor Alemán,Cairn Terrier y Fox Terrier están genéticamente pre-dispuestas a padecer atopia (1).

MétodoSe seleccionó a aquellos perros en los que se diagnosticópor primera vez: atopia/dermatitis atópica o dermatitispor alergia de contacto, por alergia alimentaria o poralergia a la picadura de pulga. Un subgrupo (los perroscon atopia/dermatitis atópica) se comparó con unconjunto de perros control que habían sido atendidos enla consulta ese año y que no presentaban patologíascutáneas. Se utilizó un programa especializado (4) paragenerar la estadística descriptiva para la edad media y lafrecuencia de los signos clínicos, y se evaluaron los posiblesfactores de riesgo (sexo/entero/esterilizado, raza, región,

diagnósticos simultáneos seleccionados) como variablesindividuales antes de utilizar métodos multivariables.Se empleó regresión logística (4) para determinar losfactores de riesgo que podrían ser importantes a la horade predecir qué perros era probable que se vieranafectados por una dermatitis atópica. Para cuantificarel riesgo, se estimó el riesgo relativo (RR) utilizando laodds ratio (OR) (5) para la asociación entre la edad, laraza, el sexo/entero/esterilizado, la región, los diag-nósticos simultáneos seleccionados y la enfermedad ató-pica. Un valor de RR > 1 sugiere una asociación positivaentre un resultado y un factor, mientras que un valor deRR < 1 sugiere una relación inversa entre el factorestudiado y la enfermedad; un valor de RR = 1 reflejala ausencia de asociación. Se calcularon los intervalosde confianza para cada cociente RR (el intervalo devariabilidad para el riesgo estimado si los perros semuestreaban varias veces).

Resultados De los 1.345.697 perros atendidos en 2007, el 27% sepresentó con una o más patologías dermatológicas, y deestos, el 10% padecía una alergia cutánea. La atopia y ladermatitis atópica se diagnosticaron en 22.280 perros,el 1,7% de la población total. Cuando se consideraronotros diagnósticos simultáneos comunes en los perrosatópicos (Tabla 1), la alopecia se diagnosticó en el 37%de los individuos, mientras que casi el 32% fuerondiagnosticados simultáneamente de una otitis externa.Los signos clínicos comunicados en los casos de atopiaincluyeron eritema (45,3%), excoriaciones, costras o

Nota del editor

Estamos encantados de continuar esta sección de VeterinaryFOCUS utilizando la información obtenida de la base dedatos informática de Banfield, The Pet Hospital. En estasección se analizan los extensos registros generados por losveterinarios de Banfield con el fin de examinar la enormevariedad de parámetros dentro de la población de losanimales de compañía. En este artículo ofrecemos un breveresumen sobre la epidemiología de la dermatitis atópicacanina.


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Alopecia

Otitis externa

Pioderma superficial

Malassezia

Sarna sarcóptica

Dermatofitosis

Intolerancia alimentaria

Cheylietella

Prevalencia %, - casos

Tabla 1.

Prevalencia y riesgo de diagnósticos simultáneos, perros con (casos) y sin (control) atopia.

Tabla 2. Población Banfield 2007 – razas con riesgo de atopia.

Raza

West Highland WhiteTerrier

Bichón Frisé

Jack Russell Terrier

Bulldog Inglés

Staffordshire Terrier

Ratonero

Bulldog Americano

Bichón Habanero

Lhasa Apso

Cairn Terrier

Shih Tzu

Boston Terrier

Bichón Maltés

Pitbull

Pequinés

Schnauzer

Schnauzer Miniatura

Bóxer

Yorkshire Terrier

Shar Pei

RR

BIBLIOGRAFÍA

escamas (25,6%), sacudidas de la cabeza o rascado delas orejas (15,3%) e hiperpigmentación (13,7%).

El análisis estadístico reveló como factores de predic-ción estadísticamente significativos para la atopia la

edad, sexo/entero/esterilizado, la raza, la región y lasenfermedades concomitantes. La edad media del grupoen estudio fue de 4,5 años, mientras que la edad mediade la población control (n = 72.275) fue de 3,6 años. Conindependencia de la edad, los perros esterilizadospresentaron un riesgo casi tres veces mayor de padeceratopia que los perros enteros (RR = 3,2) y los machosmostraron un riesgo ligeramente mayor (RR = 1,2).En la tabla 2 se detalla el riesgo en función de la raza.

DiscusiónLa prevalencia global de nuevos casos de atopia ydermatitis atópica en perros en 2007 fue del 1,7%.Según nuestro análisis multivariable, la probabilidadde diagnosticar atopia y dermatitis atópica aumentaligeramente con la edad y es más probable que afecte aperros esterilizados. El tipo de raza también puedepredecir el riesgo de padecer atopia. Independiente-mente de la edad, la raza o el hecho de estar esterilizado,en estos perros se reveló una mayor probabilidad depresentar alopecia, otitis externa, pioderma superficialo dermatitis por Malassezia, entre otras enfermedades.Resulta curioso que, aunque se pensaba que era másprobable que los Golden Retriever y los Labrador Retrie-ver fueran diagnosticados de enfermedad atópica, losresultados no respalden esta idea; las dos son razas muypopulares y, por lo tanto, quizá sea simplemente quevemos más casos de enfermedad atópica en estas razasen comparación con las razas de riesgo más elevado, delas que hay una menor población.

Enfermedad Prevalencia %, - control RR Intervalo de confianza

36,6

31,5

4,9

1,4

0,7

0,6

0,4

0,03

12,5

10,6

0,6

0,1

0,2

0,1

0,1

0,01

3,6

3,0

3,4

5,7

2,8

2,7

3,8

6,2

3,5-5,7

2,9-3,1

3,2-3,6

4,6-7,2

2,1-3,8

1,9-3,8

2,6-5,5

1,4-28,4

Intervalo de confianza

3,3

2,4

1,9

1,8

1,7

1,7

1,7

1,7

1,6

1,6

1,6

1,5

1,4

1,3

1,3

1,3

1,3

1,2

1,2

1,2

2,7-3,9

2,1-2,7

1,6-2,19

1,5-2,1

1,4-2,4

1,4-2,0

1,3-2,2

1,0-2,7

1,4-1,9

1,2-2,0

1,2-1,4

1,3-1,8

1,4-1,8

1,2-1,5

1,1-1,6

1,1-1,6

1,1-1,5

1,1-1,3

1,1-1,3

1,0-1,5


Jane Dobson, MA BVetMed, DVetMedDipl. ECVIM-CA & OncMRCVSHospital Universitario VeterinarioQueen's, Cambridge, Reino Unido

La Dra. Dobson se licenció en elRoyal Veterinary College, Londres,

donde posteriormente trabajó como residente. En laactualidad es profesora de oncología veterinaria. Esdiplomada fundadora en la subespecialidad de oncologíadel ECVIM, y es una RCVS especialista reconocida enoncología veterinaria. Sus principales intereses son laquimioterapia, la radioterapia y la investigación de lasneoplasias asociadas a raza en el perro.

James Warland, MA, VetMB, MRCVSHospital Universitario VeterinarioQueen's, Cambridge, Reino Unido

El Dr. Warland se licenció en la Facultadde Veterinaria de Cambridge en 2009 yposteriormente trabajó en una clínicageneral mixta antes de volver a la

Universidad de Cambridge en 2011 como Junior ClinicalVeterinarian en Oncología. Sus principales intereses son elmastocitoma canino y las neoplasias de origen infeccioso, asícomo procurar la mejor calidad de vida a los pacientesoncológicos.

Tumores cutáneos en elperro y el gato

Introducción Debido a su compleja estructura, en la piel puedenaparecer una gran variedad de tumores primarios (Tabla1), así como tumores secundarios (metastásicos). Mien-tras que en el perro, aproximadamente 2 de cada 3 tu-mores cutáneos representan lesiones benignas solitariascon origen en el epitelio o estructuras anexas, en elgato, los tumores malignos son más frecuentes que losbenignos. La etiología de la mayoría de los tumorescutáneos se desconoce todavía, pero, en algunos casos seha demostrado la influencia de la exposición a la luzUVB y de etiologías hormonales y víricas. En esteartículo se proporciona una visión general de lostumores cutáneos más frecuentes en perros y gatos, sinincluir a los sarcomas de tejidos blandos.

Durante la exploración clínica se puede emitir undiagnóstico presuntivo de un tumor cutáneo solitario,

sin embargo, en las lesiones multifocales el diagnós-tico diferencial con otras patologías cutáneas puede sermás complejo. La aspiración con aguja fina (AAF) esuna técnica rápida, mínimamente invasiva y útil paraevaluar cualquier masa en la piel. En algunos casos (porejemplo, los mastocitomas y los linfomas cutáneos) lacitología puede ser diagnóstica, aunque sigue siendonecesario el estudio histológico del tumor para establecerel grado. La AAF de los linfonodos regionales es útiltambién para evaluar la presencia de metástasis. Senecesitan biopsias incisionales, con aguja fina o conpunch para un diagnóstico histológico definitivo. Tomaruna muestra representativa del tumor es fundamental,y este punto se aborda más adelante en otro artículo deeste número. La biopsia por escisión (resección completade la masa) debe realizarse tras una valoración completa,pues puede tener consecuencias desastrosas si se hacede manera inadecuada, pudiendo perder la oportunidadde instaurar un tratamiento curativo. La biopsia porescisión está indicada en los casos en los que el conoci-miento previo de la histología/grado de la neoplasia nocambia el enfoque quirúrgico.

Tumores cutáneos específicosCarcinoma de células escamosasEl carcinoma de células escamosas (CCE) es una de lasneoplasias cutáneas malignas más frecuentes en elperro y la más frecuente en el gato. Suele aparecer en

PUNTOS CLAVE

Los tumores de piel son las neoplasias másfrecuentes en el perro y el gato.

En la piel pueden aparecer una enorme variedadde tumores, por lo que el pronóstico puede variardesde excelente hasta fatal, en función del tipode tumor.

El diagnóstico exacto del tumor es fundamentalpara elegir el tratamiento correcto.


Tabla 1.

Clasificación de los tumores cutáneos y subcutáneos más comunes en función de su origen.

Origen Benigno Maligno

EpidermisPapiloma - Tricoblastoma (tumor de célulasbasales) – acantoma queratinizante infundibular(epitelioma cornificante intracutáneo)

Carcinoma de células basalesCarcinoma de células escamosas

Glándula sebácea

Glándulas perianales

Glándulas apocrinas

Adenoma de glándulas sebáceasEpitelioma sebáceo

Adenocarcinoma de glándulassebáceas

Folículos pilosos

Adenoma perianal/ adenoma de glándula hepatoide

AdenocarcinomaAdenoma/cistoadenoma

Tumores epiteliales

Carcinoma perianal/carcinoma deglándula hepatoide

Pilomatricoma - Tricoepitelioma

Mastocitos Mastocitomas

Linfocitos

Células plasmáticas

Células dendríticas Células de Langerhan epidérmicas

Linfomas cutáneos - Linfoma de células T epiteliotropo

Células dendríticasintersticiales e interdigitantes

Plasmocitoma

Histiocitoma cutáneo canino Histiocitosis cutánea

Tumores de células redondas

Fibroblastos Hamartoma colagenoso - Acrocordón (pólipo fibroepitelial) - Fibroma - Mixoma

Fibrosarcoma Mixosarcoma

Adipocitos

Endotelio de los vasossanguíneos

Pared de los vasos sanguíneos

Lipoma Liposarcoma

Nervios periféricos

Hemangioma

Leiomiosarcoma Angioleiomiosarcoma

Leiomioma - Hemangiopericitoma - Miopericitoma - Angioleiomioma - Angiofibroma

Tumores mesenquimatosos

Hemangiosarcoma

Tumor de la vaina de los nerviosperiféricos (PNST) - Schwannoma

Sarcoma histiocítico localizadoy diseminado

PNST maligno

Melanocitos Melanoma Melanoma maligno

Origen desconocidoSarcoma anaplásico de células gigantes(ej: histiocitoma fibroso maligno, tumor de células gigantes de tejidos blandos)

TUMORES CUTÁNEOS EN EL PERRO Y EL GATO

animales de más de 10 años de edad, sin predisposiciónracial. En el perro puede aparecer en cualquier zona dela piel, mientras que en el gato, suele desarrollarse en lacabeza, y principalmente en el plano nasal (Figuras 1, 2),pabellones auriculares, párpados y labios. Se distingueel CCE productivo con crecimiento nodular y friable , y elCCE erosivo, que da lugar a lesiones ulceradas que debendistinguirse de las lesiones inflamatorias o infecciosas.

Etiología La exposición prolongada a la luz UVB está directamenterelacionada con: la dermatitis actínica solar, el carcinoma

in situ y, en último término, el CCE, aunque en algunoscasos el origen puede ser el virus del papiloma, una lesióntérmica o la inflamación crónica.

Comportamiento, tratamiento y pronósticoLa queratosis actínica es una lesión preinvasiva quepuede evolucionar a carcinoma premaligno y posterior-mente a CCE. Estos tumores son localmente invasivos,infiltrando la dermis y el tejido subcutáneo. Son tumoresnormalmente diferenciados que metastatizan (por reglageneral lentamente) normalmente por vía linfática. Laincidencia de metástasis puede variar en función de la


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Figura 1. Carcinoma de células escamosas incipiente en el plano nasal deun gato.

Figura 2. Carcinoma de células escamosas invasivo en el plano nasal.

Figura 3. Carcinoma de células escamosas del dedo.

zona donde aparezca, por ejemplo, los CCE de la basede la uña (Figura 3) suelen tener un comportamientomucho más agresivo. En líneas generales, las neoplasiasdel plano nasal en el perro son localmente agresivas, me-tastatizando con frecuencia a los linfonodos regionales.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgicacon márgenes, y si se logra, el pronóstico es favorable.El CCE es moderadamente radiosensible y la radio-terapia puede estar indicada como una alternativa o

como un tratamiento coadyuvante en los casos en losque no es posible una resección quirúrgica adecuada.Se ha comunicado la aplicación local de Estroncio 90para el tratamiento de las lesiones superficiales (1). Laterapia fotodinámica (PDT) se ha utilizado satisfacto-riamente en el tratamiento de las lesiones superficialesy precoces del plano nasal en gatos, proporcionandouna buena alternativa a la cirugía y radioterapia (2).

En gatos se ha descrito un CCE in situ multicéntrico(3). Desde el punto de vista biológico, se trata de unalesión premaligna que es histológicamente similar a laenfermedad de Bowen en el hombre (a la que a veces sedenomina carcinoma Bowenoide). Suele afectar agatos mestizos de edad media o avanzada, con lesionesque se desarrollan en regiones de la piel pigmentadas ycon pelo. En la etiología puede estar implicado el virusdel papiloma y la lesión puede progresar a CCE invasivo.

El CCE de la base de la uña en el perro es un tumoragresivo, siendo frecuente la invasión y destrucción dela falange distal. El tratamiento de elección es la amputa-ción del dedo o de los dedos afectados, pero estostumores pueden metastatizar a los linfonodos locales yregionales, y a distancia; por lo que el pronóstico esreservado. En perros de raza grande y capa negra, porejemplo el Caniche Gigante y el Schnauzer Gigante, seha descrito un tipo de CCE que afecta a varios dedos(4). Parece ser que esta presentación tiene menostendencia a metastatizar, aunque sí que puede afectar avarios dedos de más de una extremidad.

Melanoma Los tumores melanocíticos son relativamente pocofrecuentes. En los perros, el melanoma cutáneo aparecesobre todo en animales de edad avanzada, siendo másfrecuente en las razas muy pigmentadas, por ejemplo,el Terrier Escocés. Los gatos mayores también puedendesarrollar melanomas, aunque no existe predisposi-ción sexual ni racial. Macroscópicamente los tumorespueden aparecer como masas planas, parecidas a placaso en cúpula, de un diámetro máximo de 2 cm, asentadosen la dermis. Suelen ser de color marrón oscuro a negroy bastante bien definidos. Los tumores malignos puedenalcanzar tamaños mayores , contener menos pigmento,y a menudo están ulcerados. En el gato, el melanomacutáneo debe distinguirse del tumor de células basalespigmentado, que es más frecuente.

Comportamiento, tratamiento y pronósticoParece ser que la localización del melanoma cutáneo es


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Figura 4. Mastocitoma subcutáneo en la extremidad anterior.

Figura 5. Mastocitoma ulcerado.

Figura 6. Mastocitoma inguinal agresivo con ulceración y nódulos satélites.


un factor importante para su comportamiento biológico.La mayoría de los tumores melanocíticos de la piel caninason benignos y de crecimiento lento. Los tumores queaparecen en los dedos y en las uniones mucocutáneas(por ejemplo, párpados y labios) son más agresivos, conuna mayor incidencia de metástasis en los linfonodoslocales, pulmón y otros órganos.

La escisión quirúrgica amplia es el tratamiento de elec-ción para el melanoma dérmico benigno y el pronósticotras la extirpación quirúrgica completa es bueno. Laresección quirúrgica está indicada también para elcontrol local de los tumores malignos, pero el pronósticoen estos casos es de reservado a malo, debido al elevadoriesgo de metástasis. No se ha demostrado el efecto dela quimioterapia en el control del melanoma maligno.En la actualidad existen estudios sobre una vacunapara el melanoma canino así como el empleo de latirosinasa humana (5).

MastocitomaLa presentación y el comportamiento del mastocitomason totalmente diferentes en el perro y el gato.

Mastocitoma canino Los mastocitomas constituyen una de las neoplasiascutáneas más comunes: representando hasta el 20%de todos los tumores cutáneos caninos (6). Tienden aafectar a los animales mayores (edad media 8 años),aunque pueden aparecer a cualquier edad. Algunasrazas, como el Bóxer, el Staffordshire Bull Terrier y,posiblemente, el Labrador y el Golden Retriever parecenestar predispuestas. Los tumores muestran una enormediversidad en su aspecto macroscópico, comportamien-to clínico, tasa de metástasis y respuesta al tratamiento,por lo que suponen un verdadero problema a la horade elegir un tratamiento y emitir un pronóstico. A conti-nuación se proporciona una breve revisión; invitandoal lector a consultar la extensa bibliografía disponible.

Presentación/signos clínicos El aspecto macroscópico puede imitar a cualquier otrotumor cutáneo (Figuras 4, 5). Los tumores de bajogrado, bien diferenciados, suelen presentarse como unnódulo dérmico, solitario, de crecimiento lento. Algunostumores se ulceran y, en algunos casos, la liberaciónlocal de histamina puede hacer que el tamaño de lalesión varíe, volviéndose roja (aspecto de “enfado”).Los mastocitomas más agresivos pueden presentarsecomo grandes masas de tejido blando mal definidas, yalgunas pueden rodearse de nódulos satélites a medida

que el tumor se expande a través de los vasos linfáticoscutáneos circundantes (Figura 6).

Comportamiento El comportamiento del mastocitoma es muy variable,desde tumores de grado bajo y crecimiento lento, quesiguen un curso benigno, a tumores muy malignos, inva-sivos, de crecimiento muy rápido. Se ha demostrado


Origen

Tabla 2.

Pronóstico y propuesta terapéutica para el mastocitoma canino en función del grado histológico.

Descripción Potencial demetástasis

Grado I

Aspecto histológico ycomportamientointermedios. Elpronóstico es másdifícil de predecir

Cirugía +/- radioterapia, si no es posible la reseccióncompleta

Muy pocodiferenciado y decrecimiento rápido

Índice mitótico (Mitosis/10 X) Tratamiento recomendado Pronóstico

Bien diferenciado

< 5-7*

Baja (< 10%) Cirugía Bueno

Grado II

Grado II > 5-7*

Grado III

Variable (< 20%)

Variable (< 50%)

Elevada (> 80%)

Cirugía +/- radioterapia, si no es posible la reseccióncompleta. Debe considerarsela quimioterapia coadyuvante

Quimioterapia (tradicional oinhibidores de la tirosinaquinasa). Debe considerarseuna terapia multimodalconsistente en cirugía +radioterapia

*No se ha establecido el mejor valor de corte para el índice mitótico; diferentes autores se inclinan por 5 ó 7 mitosis por 10 hpf (campo de gran aumento)

Favorable

Reservado

Malo

que el grado histológico, basado en el grado de diferen-ciación celular, el índice mitótico y la invasión deltejido adyacente, tiene valor pronóstico (7-9). En laTabla 2 se comentan el comportamiento, los tratamientossugeridos y el pronóstico de los mastocitomas.

Los mastocitomas malignos pueden metastatizar tantopor vía linfática como sanguínea. En la mayoría de loscasos, el primer signo de metástasis es el aumento detamaño del linfonodo local. Las metástasis pulmonaresson discretas y poco frecuentes; el mastocitoma tienepreferencia por metastatizar a bazo, hígado, riñones ypiel.

Síndromes paraneoplásicosLos mastocitomas solitarios, así como sus metástasis,pueden tener efectos locales o sistémicos por la liberaciónde histamina y de otras aminas vasoactivas por parte delas células tumorales. Esto puede provocar edema localy eritema de los tejidos adyacentes, así como úlcerasgastroduodenales que pueden generar anorexia,vómitos, melena, anemia y, en algunos casos, perforación.

Pruebas diagnósticasEl estudio del hemograma puede indicar anemia debidaa pérdida de sangre por la presencia de una úlcera intes-tinal sangrante. Los mastocitos circulantes (mastocitosis)son poco frecuentes, sin embargo puede haber eosino-filia.

Los mastocitos se reconocen con facilidad en la citología,por lo que esta sencilla técnica debe realizarse antes deextraer quirúrgicamente cualquier lesión cutánea. Lacitología puede indicar una aproximación al grado dediferenciación de los mastocitos tumorales, pero nopuede establecer el grado exacto. Por lo tanto, siempredeben remitirse las muestras para su estudio histopato-lógico, que precisará el grado y evaluará los márgenesquirúrgicos.

Siempre deben estudiarse los linfonodos locales y regio-nales por palpación, radiografía/ecografía (según seaapropiado) y citología. La evaluación ecográfica delhígado, bazo y riñones es también valiosa. Las metástasispulmonares son poco frecuentes, pero la piel es unazona común de metástasis de los mastocitomas, y losnódulos cutáneos deben valorarse mediante AAF obiopsia. Los perros que se presentan con mastocitomasmúltiples de grado bajo o intermedio tienen un desa-rrollo tumoral de novo independiente, más que unaenfermedad metastásica, y cada uno debe abordarsecomo un tumor independiente. El tiempo de supervi-vencia en estos animales no es menor que el de los perroscon un mastocitoma único (10).

Tratamiento La cirugía es sin duda el tratamiento de elección paracualquier mastocitoma bien diferenciado. La resecciónquirúrgica amplia no es tan importante como se pensabaantes, de forma que márgenes de 2 cm son adecuados


para todos los tumores de grado I y II < 5 cm dediámetro, pero no para los tumores más agresivos (11).La causa más frecuente de fracaso del tratamiento es lacirugía incorrecta, al reseccionar de forma inadecuadael tumor primario lo que deriva en la recidiva local. Laprimera cirugía es la que dará mayor probabilidad deéxito, así que cada nueva cirugía o terapia coadyuvanteirá reduciendo la tasa de curación. Es de vital importan-cia identificar un mastocitoma (mediante citología obiopsia) antes de cualquier intento de tratamiento, demodo que puedan planificarse los márgenes quirúrgicosapropiados y alcanzar el objetivo en el primer intento.

La radioterapia puede ser beneficiosa como tratamien-to postquirúrgico en los casos de tumores intermediosdonde la resección quirúrgica completa no es factible(12) y, en ocasiones, puede utilizarse junto con laquimioterapia para el tratamiento de tumores que nopueden ser extirpados quirúrgicamente debido a suubicación (13). No hay evidencia de que la radio-terapia sea adecuada como único tratamiento.

En el caso de los tumores de grado II con un elevadoíndice mitótico y los tumores de grado III, la quimio-terapia se utiliza para evitar o ralentizar la propagacióndel mastocitoma (14). Se han conseguido respuestas acorto plazo con protocolos con vinblastina, clorambu-cilo y prednisona o lomustina (CCNU). Dos inhibidoresde la tirosina quinasa: el masitinib y el torecanib, estánautorizados en algunos países para su uso en el masto-citoma canino de grado intermedio a alto no operableo recidivante. Carecemos de experiencia, pero muestranuna eficacia prometedora (15,16). Debe recordarseque la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección yque debe ser un cirujano especializado quien decida laimposibilidad de extirpar el tumor.

Los pacientes con signos sistémicos o gastrointestinalesdeben tratarse adecuadamente con fármacos como losH2 antagonistas, cimetidina o ranitidina. El sucralfatotambién es beneficioso.

Mastocitoma felinoEn el gato, los mastocitomas son menos frecuentes queen el perro y también constituyen un menor problemadiagnóstico. Se reconocen dos formas: cutáneo y visce-ral. La mayoría de los mastocitomas cutáneos aparecencomo nódulos cutáneos/dérmicos solitarios benignos.Es poco frecuente que un gato presente varios nóduloscutáneos, o que una lesión solitaria sea invasiva. No seha demostrado que el grado histológico de los masto-

citomas cutáneos sea clínicamente útil. La cirugía es eltratamiento de elección y el pronóstico suele ser bueno(17). En los gatos con tumores múltiples, los cortico-esteroides pueden ser paliativos. Los tumores invasivoso con resección quirúrgica incompleta se pueden tratarcon radioterapia coadyuvante.

Se ha descrito una variante de mastocitoma felino queafecta fundamentalmente al Siamés (18). Este tumor,que puede ser multicéntrico, se caracteriza histológica-mente por presentar láminas de mastocitos parecidos alos histiocitos con agregados de linfocitos y eosinó-filos. Estos tumores pueden desaparecer espontánea-mente sin tratamiento.

Plasmocitoma Los plasmocitomas son frecuentes en el perro, peroraros en el gato. Normalmente afectan a los perros deedad avanzada sin predisposición racial, y habitual-mente se presentan como un tumor cutáneo o muco-cutáneo solitario; la cavidad bucal (incluyendo lasencías), los pies, el tronco y las orejas son las presenta-ciones más frecuentes. El aspecto macroscópico esnormalmente el de una masa bastante bien definida,elevada, roja o ulcerada, y rara vez de un tamañosuperior a 2-5 cm. Las células plasmáticas proceden delos linfocitos B; el diagnóstico histológico puede serdifícil si las células tumorales carecen de una diferen-ciación clara y quizá sean necesarias técnicas de tinciónespeciales para diferenciar un plasmocitoma de unsarcoma poco diferenciado y de otros tumores de célulasredondas. Existe la posibilidad de que un plasmo-citoma sea la metástasis de la presentación sistémica delos tumores de células plasmáticas, el mieloma múltiple(tumor maligno). Este último caso se ha comunicadoen el gato, pero no en el perro (19). La presentacióncutánea y oral del plasmocitoma suele ser benigna y enraras ocasiones se asocian con signos sistémicos. Lacirugía suele ser curativa y el pronóstico es bueno.

Enfermedades histiocíticas de la pielSe han descrito diversas enfermedades histiocíticasneoplásicas reactivas y malignas. La más común es elhistiocitoma cutáneo canino (HCC), un tumor cutáneobenigno exclusivo de la piel del perro y que representahasta el 10% de todos los tumores cutáneos caninos. Elhistiocitoma cutáneo canino es más común en los perrosjóvenes; el 50% aparece en animales menores de 2 años.El tumor aparece normalmente en la cabeza, extremida-des, pies o tronco, y se presenta como una lesión intra-dérmica de crecimiento rápido. Su superficie puede



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ulcerarse y volverse alopécica. Se ha descrito que elBóxer, el Teckel y el Retriever de Pelo Liso, están predis-puestos al desarrollo de HCC. Las biopsias muestraninfiltración de la epidermis y dermis por histiocitostumorales, con mitosis abundantes y límites mal defini-dos, dando a la lesión el aspecto de una neoplasia muymaligna. Sin embargo, el HCC es un tumor benignoque suele remitir espontáneamente. La remisión estáasociada con la infiltración del tumor por células Tcitotóxicas; a menudo se describe infiltración linfocíticaen los informes histológicos. La cirugía, de ser necesaria,suele ser curativa y el pronóstico es bueno.

Neoplasias cutáneasmultifocales o difusasAunque el mastocitoma y las metástasis de los carci-nomas y los sarcomas pueden presentarse como lesionescutáneas nodulares múltiples, los tumores asociadoscon más frecuencia a las lesiones cutáneas multifocaleso difusas son las neoplasias linfoides.

Linfoma cutáneoNormalmente con origen en las células T, el linfomacutáneo primario puede clasificarse como epiteliotropo(epidérmico) o no epiteliotropo (dérmico) en funciónde la histopatología.

El linfoma epiteliotropo (micosis fungoide) es el másfrecuente en perros. La biopsia muestra una infiltracióndifusa de la epidermis por linfocitos T memoria neo-plásicos y otras células inflamatorias, microabscesos dePautrier y un tropismo por los anejos (Figura 7). En lasetapas avanzadas de la enfermedad, las células tumo-rales invaden las capas más profundas de la dermis,anunciando la diseminación sistémica.

En la etapa inicial, un perro puede presentarse con unaenfermedad eritematosa, exfoliativa o seborreica de lapiel, que a menudo es muy pruriginosa. Las lesionespueden curar en una región y luego aparecer en otra.Progresa gradualmente formando placas, nódulos yúlceras cutáneas. En las uniones mucocutáneas, lainfiltración, la despigmentación y las úlceras son típicas.En las fases terminales, hay una progresión rápida, queculmina con una diseminación generalizada a otrosórganos. Las mucosas de la boca, de los ojos y de losgenitales pueden estar afectadas en todas las etapas(Figura 8).

El linfoma no epiteliotropo es un tumor muy agresivoque normalmente se presenta con múltiples nódulos,placas o eritroderma cutáneo. Desde el punto de vistahistológico hay una infiltración de la dermis y tejidosubcutáneo con linfocitos neoplásicos, normalmenteprocedentes de las células T. La enfermedad suele tenerun curso rápido y se disemina muy deprisa, afectando aotros órganos como el hígado, bazo y médula ósea. Estaforma de linfoma cutáneo es más común (aunque siguesiendo rara) en el gato.

El pronóstico del linfoma no epiteliotropo es malo, conun curso rápido y tiempos de supervivencia que raravez superan los 2-3 meses. El linfoma epiteliotropotiene una evolución más lenta y el tratamiento puedeser más satisfactorio. La respuesta de las lesiones a laquimioterapia sistémica es variable, pero puede alcan-zarse cierta mejoría. Se han descrito buenos resultadoscon la lomustina (CCNU) en monoterapia, pero a menu-do con tasas de remisión cortas (80%). Los retinoides,la L-asparraginasa y el interferón alfa, así como la radio-

Figura 7. Imagen histológica del linfoma epiteliotropo. Nótese el infiltradode células tumorales en la epidermis y los anejos circundantes.

Figura 8. Linfoma epiteliotropo. Nótense las lesiones focales en los flancos yalrededor del abdomen, prepucio y hocico.


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BIBLIOGRAFÍA

terapia, se han probado y han demostrado cierta eficacia(20). El tratamiento tópico con mostaza de nitrógenono está recomendado.

Linfoma cutáneo secundario El linfoma sistémico puede diseminarse a la piel. Procedecon más frecuencia de las linfocitos B, lo que refleja elorigen tumoral. El pronóstico es malo, ya que estosanimales han recibido a menudo quimioterapia durantetiempo por lo que suelen ser resistentes a varios fármacos.La radioterapia puede ser una opción en el tratamientode las lesiones problemáticas.

Tumores metastáticos cutáneos En la piel pueden aparecer metástasis cutáneas decualquier grado de malignidad. Las lesiones pueden sermuy variables de aspecto, pero normalmente se reconocela presencia de una neoplasia maligna primaria. Labiopsia o AAF es normalmente diagnóstica, y el pronós-tico por lo general grave. Merece particular atención el

síndrome dígito- pulmonar en el gato. Este síndrome secaracteriza por metástasis de un tumor pulmonar prima-rio en los dedos (CCE, carcinoma broncogénico, carcino-ma pulmonar). Los gatos afectados suelen presentarcojera, con dolor debido a la hinchazón y úlceras en unoo más dedos, y la uña puede perderse (21). El pronósticoes malo.

Conclusión Los tumores de la piel se ven a diario en la clínica dePequeños Animales y, si bien la mayoría de las lesionesen los perros son benignas y tienen un pronósticofavorable, es importante estar familiarizado con lostumores malignos más frecuentes para poder diagnosti-carlos y tratarlos de la manera apropiada. En este artículose ha intentado proporcionar una visión general de lostumores cutáneos más comunes en el perro y el gato.Remitimos al lector a la bibliografía publicada, ya queabarcar las neoplasias cutáneas es una cuestión extensay compleja.



El papel de los ácaros dealmacenamiento en la

dermatitis atópica caninaPilar Brazis, DVM, PhDUNIVET, Universitat Autònomade Barcelona, EspañaPilar Brazis se licenció en la Facultadde Veterinaria de la UniversidadAutónoma de Barcelona en 1995.Continuó como investigadora en elDepartamento de Farmacología de

la UAB durante 5 años y se doctoró en veterinaria en 2001.Su investigación se centra en la biología de los mastocitosy la patogenia de la dermatitis atópica canina. Desde 2001es socia fundadora y directora del área de diagnóstico dellaboratorio UNIVET, especializado en el diagnóstico y lainvestigación en dermatología.

IntroducciónLa dermatitis atópica canina (DAC) es un síndromecomplejo en el que numerosos factores como la genéticadel individuo, el ambiente y los alérgenos implicadosdesempeñan importantes papeles; pueden intervenirotros factores. Según la nomenclatura más reciente, ladermatitis atópica canina se define como una dermatosis“pruriginosa e inflamatoria con una sintomatología

clínica característica asociada a anticuerpos IgE, común-mente dirigidos contra alérgenos ambientales” (1).

Diagnóstico de la dermatitisatópica caninaEl diagnóstico de DAC es complejo y se basa en descartarotras enfermedades cutáneas que cursan con signosclínicos parecidos, como las ectoparasitosis. Por tanto,se trata de un diagnóstico esencialmente clínico. Lamayoría de los perros con dermatitis atópica tienenprurito y empiezan a presentar la sintomatología entrelos 6 meses y los 3 años de edad. En general, llegan a laconsulta con lesiones en la cara, la zona ventral del cue-llo, axilas, ingles, abdomen, y las superficies dorsal yventral de los pies (Figuras 1,2). En muchos casos, laotitis externa puede ser el único signo clínico apreciable.

Desde 1986 se dispone de una serie de criterios dediagnóstico que el clínico puede utilizar para identificarcasos dermatológicos con probabilidad de ser una DAC(2). Estos criterios han sido revisados posteriormentey han ido evolucionando a medida que se han ido cono-ciendo más aspectos de la DAC. Un estudio reciente(3) ha demostrado que, si se aplican 5 de los 8 criteriosclínicos indicados en la Tabla 1, es posible diagnosticarla DAC con una sensibilidad del 85% y una especificidaddel 79%, y diferenciarla de otras enfermedades quecursen con prurito recurrente o crónico.

Al principio uno de los criterios de diagnóstico que debíatenerse en cuenta era una respuesta positiva al test intra-dérmico o la presencia de IgE específica de alérgeno(determinadas mediante técnicas serológicas). Es impor-tante destacar que el resultado positivo a la prueba,intradérmica o serológica, no debe considerarse en nin-gún caso una prueba diagnóstica de DAC. Las llamadas,de forma familiar e incorrecta, ‘pruebas de alergia’ sirvensólo para identificar los alérgenos implicados en laenfermedad, y así poder establecer la composición de

PUNTOS CLAVELa dermatitis atópica es una enfermedad complejaen la que intervienen numerosos factores y cuyodiagnóstico, en ocasiones, resulta complicado.

Actualmente se ha demostrado que los ácaros delalmacenamiento pueden ser considerados comoalérgenos potenciales; muchos perros atópicosestán sensibilizados frente a ellos.

Se ha demostrado una alergenicidad cruzada entrelos ácaros del polvo y los del almacenamiento.

Los alimentos secos pueden ser una fuente deácaros del almacenamiento; es convenienteminimizar la contaminación de ácaros en este tipode alimentos.


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Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de la dermatitisatópica canina (al menos 5 confirmados).

1. Inicio de los signos antes de los 3 años de edad

2. Perro que vive principalmente en interior

3. Prurito que responde a los glucocorticoides

4. Pruritus sine materia al inicio (por ejemplo, pruritoalesional⁄primario)

5. Pies delanteros afectados

6. Pabellones auriculares afectados

7. Márgenes auriculares no afectados

8. Área dorsolumbar no afectada

Figura 2.

Infección bacteriana secundaria en un perro con dermatitisatópica.

la inmunoterapia específica de alérgeno como tratamien-to de la enfermedad o para establecer medidas de pre-vención con el fin de evitar la exposición a los alérgenosimplicados (4).

Además, cabe destacar que no siempre es posible demos-trar la presencia de IgE específicas de alérgeno entodos los pacientes atópicos. Los pacientes a menudopresentan síntomas típicos de la DAC y cumplen loscriterios de diagnóstico clínico; sin embargo, no esposible documentar la presencia de IgE específicas ensu suero ni observar respuestas positivas a la pruebaintradérmica. Estos animales sufren la que se conocecomo “dermatitis atopic-like” (5) o “dermatitis similara la atópica”, un tipo de dermatitis atópica intrínseca, enla que no es posible evidenciar una respuesta a alérgenosambientales u otros alérgenos por los medios usuales.La dermatitis similar a la atópica se diagnostica amenudo en razas como el Bulldog Francés.

Alérgenos implicados en ladermatitis atópicaLos alérgenos implicados en la dermatitis atópica sonambientales, principalmente ácaros del polvo y delalmacenamiento, pólenes de gramíneas, malas hierbasy árboles, hongos o levaduras. Ahora sabemos que losalérgenos alimentarios pueden actuar también comofactores agravantes de la dermatitis atópica en lospacientes atópicos. Éste es un concepto reciente, yaque en el pasado los términos alergia alimentaria ydermatitis atópica se trataban como entidades comple-tamente separadas. Sin embargo, sabemos que algunasde las reacciones adversas a los alimentos puedenmanifestarse clínicamente como una dermatitis atópica.A pesar de la amplia gama de alérgenos que pueden

EL PAPEL DE LOS ÁCAROS DE ALMACENAMIENTO EN LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA

Figura 1.

Pododermatitis en un perro con dermatitis atópica.

inducir el desarrollo de las dermatitis alérgicas en losanimales, los alérgenos de los ácaros son sin duda losmás importantes en la DAC. De forma similar a lo queocurre en medicina humana, en la que se ha demos-trado una correlación entre la exposición a los ácarosdomésticos y el desarrollo de dermatitis atópica enniños, la presencia y la densidad de los ácaros domés-ticos es mayor en el hábitat de perros atópicos, alérgicosa los ácaros, que en el hábitat de perros sanos. Por lotanto, la DAC podría ser más frecuente en los perrosque viven en el interior de las casas y que están encontacto con los ácaros del ambiente (6). Los alérgenosde los ácaros entran en contacto con el paciente a travésde diferentes vías como la oral, la respiratoria o la percu-tánea, pero sabemos que esta última es la más impor-tante para el desarrollo de la enfermedad. Los alérgenospenetran en la piel atravesando la denominada barreracutánea, es decir, las capas más externas de la epidermisque forman el estrato córneo. Éste está compuesto por


ticos” para referirse a los dos tipos de ácaros. Las condi-ciones ambientales imprescindibles para estos ácarosson una temperatura cálida (25-30°C) y una humedadrelativa alta (en condiciones óptimas, de un 80%). Estascondiciones favorecen el crecimiento de los hongos, queconstituyen uno de los nutrientes esenciales para losácaros del almacenamiento.

Importancia clínica de losácaros del almacenamiento en la dermatitis atópicaEl cuerpo y las heces de los ácaros constituyen una fuenteimportante de alérgenos, que son fundamentalmenteenzimas con actividad proteolítica, capaces de desen-cadenar reacciones alérgicas en personas y animales. Enel hombre, la alergia a los ácaros del almacenamiento es unproblema de salud pública importante; aparecen enfer-medades respiratorias alérgicas en las personas comogranjeros, panaderos y manipuladores de grano que traba-jan con productos contaminados por diversas especies deácaros (8). Además del serio problema de alergia ocupa-cional que representan para el hombre, también se handescrito reacciones anafilácticas graves tras la ingestade harina contaminada por ácaros de almacenamiento.

En veterinaria, nadie pone en duda la importancia clínicade los ácaros del polvo Dermatophagoides farinae yDermatophagoides pteronyssinus en las dermatitis alérgi-cas, que ha sido demostrada en múltiples estudios. Sinembargo, los datos que tenemos sobre los ácaros delalmacenamiento son más escasos. ¿Qué sabemos deeste grupo de ácaros y de su capacidad alergénica? Losácaros del almacenamiento empezaron a considerarsecomo una causa potencial de reacciones alérgicas en elperro en 1986 cuando un estudio (9) demostró que 18 de24 perros con síntomas que parecían estar asociados auna alergia presentaron reacciones cutáneas frente alácaro de almacenamiento más común, Acarus siro,mientras que 4 de los 29 perros que no presentabansíntomas relacionados con alergias también desar-rollaron reacciones cutáneas. Éste era el primer trabajoque demostraba la alergia a los ácaros del almace-namiento en perros atópicos en comparación con perrossanos. Sin embargo, su relevancia clínica en la DAC hasido más controvertida. En general, la prevalencia de lasensibilización a los ácaros del almacenamiento esmuy alta. Un estudio llevado a cabo en Estados Unidoscomunicaba que el 94% de un grupo de perros ató-picos mostraba IgE específicas frente a estos ácaros,principalmente a Tyrophagus (10). En Francia, otro trabajodemostraba que el 46% de un grupo de perros atópicos

queratinocitos cornificados (corneocitos) ensambladosmediante complejas láminas de lípidos que hacen lapiel impermeable al agua, protegiendo así al organismode la penetración de los agentes que pueden dañarla.Parece que en pacientes atópicos la barrera epidérmicase encuentra alterada tanto estructural como funcional-mente. Están disminuidos los lípidos que la constituyen,principalmente las ceramidas, y la barrera se hace máspermeable, lo que permite la pérdida de agua y la deseca-ción consiguiente de la piel.

Recientemente se ha demostrado que el grosor y la con-sistencia de la barrera cutánea canina son fundamentalespara el desarrollo de la sensibilidad a los ácaros en elperro. Se ha demostrado que si se retira parte del estratocórneo con la técnica del celo, el perro es más propensoa la sensibilización epicutánea, lo que provoca un aumen-to de las IgE específicas de ácaros. Además de estasalteraciones intrínsecas, en los perros con dermatitisatópica parece que los ácaros del polvo y sus alérgenoscontribuyen al deterioro de la estructura de la piel: losácaros poseen enzimas (proteasas) capaces de degradaralgunas uniones entre corneocitos, debilitando así labarrera cutánea (7).

Los ácaros del almacenamientoDentro del amplio grupo de los ácaros alergénicos, losácaros del almacenamiento van tomando cada vez másprotagonismo, ya que un alto porcentaje de perros atópi-cos están sensibilizados a ellos. Los ácaros del almacena-miento pertenecen, junto con las garrapatas, al ordenAcari, y comprenden diferentes especies de las familiasGlycyphagidae y Acaridae dentro del grupo de los ácarosno piriglifidos. Los géneros más comunes de ácaros dealmacenamiento son Tyrophagus, Acarus, Lepydoglyphus,Glycyphagus o Blomia.

A diferencia de los ácaros del polvo (Dermatophagoides)que, como su nombre indica, se alimentan de desca-maciones cutáneas y necesitan, por tanto, vivir cercadel hombre, los ácaros del almacenamiento no necesitanun contacto tan directo. Se encuentran en productosalmacenados como el heno, la paja, el grano o los alimen-tos secos, y desempeñan un papel importante en elproceso biológico del reciclaje de materiales orgánicos.Además, se nutren de alimentos ricos en proteínas comoel queso, el jamón o los cereales, produciendo verdaderasplagas en muchas de estas industrias. Sin embargo, aligual que los ácaros del polvo, se encuentran tambiénen el interior de los hogares formando parte del polvo,de ahí que se utilice a menudo el término “ácaros domés-

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sometidos a intradermorreacción mostraban reaccionespositivas a los ácaros del almacenamiento de los géne-ros Tyrophagus, Acarus o Lepidoglyphus, solos o encombinación con los ácaros del polvo (11).

En la clínica diaria, es frecuente observar reaccionespositivas a la combinación de ácaros del polvo y ácarosdel almacenamiento tras una prueba intradérmica oserológica. ¿Cómo podemos interpretarlo? Podría tratar-se de una cosensibilización (el paciente es alérgico aambos grupos de ácaros) o bien una reacción cruzadaentre las especies probadas. En medicina humana, sehan identificado y secuenciado diferentes alérgenosmayores de los ácaros del almacenamiento. De estemodo se ha demostrado que los grupos alergénicos deLepydoglyphus y Tyrophagus comparten más del 40%de su secuencia con el grupo 2 de los alérgenos de lasespecies de Dermatophagoides, lo que indica que efecti-vamente existe una reacción cruzada entre estos ácaros.

En el perro, se ha demostrado in vitro la alergenicidadcruzada entre ácaros del polvo y del almacenamiento.Existe incluso un estudio in vivo, realizado en perrosBeagles sensibilizados y expuestos únicamente a unácaro del polvo (Dermatophagoides farinae) que demostróque estos perros responden de forma positiva a lainyección intradérmica de especies de Tyrophagus, unode los ácaros del almacenamiento más comunes (12).Sin embargo, estas reacciones cruzadas no se dansiempre, algunos pacientes presentan IgE elevadasexclusivamente frente a los ácaros del almacenamien-to. Por tanto, los datos indican que los perros están encontacto de forma habitual con los ácaros del almacena-miento y así se sensibilizan.

El alimento seco como unaposible fuente de ácaros delalmacenamientoUna de las posibles fuentes de ácaros del almacena-miento son los alimentos secos. Estos alimentos pre-sentan características que los hacen muy atractivos alos ácaros: en primer lugar, contienen un alto contenidoen cereales; en segundo lugar, los sacos de alimentoseco suelen almacenarse durante periodos prolongados;en tercer lugar, tienen un contenido de humedad quefavorece el crecimiento de los hongos.

En un estudio reciente se ha demostrado que, efectiva-mente, los ácaros del almacenamiento pueden vivir yreproducirse en alimentos secos de diferentes tipos(Figura 3) y composiciones, bajo unas condiciones

Figura 3.

Muestras de diferentes alimentos secos analizados para valorarla contaminación con ácaros de almacenamiento.

Figura 5. Imagen aumentada de un ácaro del almacenamiento (Tyrophagusspp.) sobre alimento seco.

Figura 4. Imagen de un ácaro del almacenamiento (Tyrophagus spp.)sobre alimento seco.


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BIBLIOGRAFÍA

Tabla 2. Sugerencias para una buena prácticade alimentación

• Evitar los sacos de papel para almacenar el alimento, yaque se contaminan con más facilidad que las bolsas deplástico. Almacenar el alimento seco en contenedorescerrados de forma hermética en una zona seca.

• No almacenar el alimento seco abierto durante más de3 meses.

• Evitar la presencia de colchonetas o alfombras en el áreadonde se guarda el alimento seco.

• Controlar el acceso de los insectos a los alimentos secos,ya que los ácaros del almacenamiento utilizan losinsectos como vehículo para transportarse.


estudios en los que se ha analizado la presencia deácaros de almacenamiento en los alimentos secosdemuestran que la temperatura, la humedad y lascondiciones de almacenamiento constituyen los factoresmás relevantes en la contaminación de los alimentossecos. El método empleado para sellar los sacos en elproceso de envasado podría ser también uno de ellos.Sin embargo, el tipo de alimento y su composición noes un factor determinante.

ConclusiónEl tratamiento de la dermatitis atópica puede abordarsemediante tratamientos sintomáticos que actúan inhi-biendo el sistema inmunitario (como los corticoides o laciclosporina) o a través de tratamientos específicos queactivan el sistema inmunitario frente al alérgeno que causael problema (como la inmunoterapia específica dealérgeno). Sin embargo, no deben olvidarse las medidaspreventivas que impiden o reducen el contacto entre elalérgeno y el organismo del paciente atópico, y quepueden aplicarse a la vez que los tratamientos. Dado quelos ácaros del almacenamiento forman parte también delpolvo doméstico, pueden aplicarse las medidas deprevención habituales frente a los ácaros del polvo(aspirar alfombras y mantas, disminuir la humedadambiental, utilizar productos acaricidas en los lugares dela casa a los que pueda acceder el animal o usar colcho-netas o fundas antiácaros en la cama del animal). Además,considerando que el alimento seco puede ser una fuentede contaminación, podemos considerar algunas medidasespecíficas como las indicadas en la Tabla 2 para contro-lar la exposición a los ácaros del almacenamiento.

específicas de temperatura y humedad (13). En esteestudio, se analizaron 10 alimentos secos comercialesde diferentes marcas que se almacenaron abiertosdurante 6 semanas en un garaje. Transcurrido estetiempo, se tomaron muestras de los alimentos, que seanalizaron mediante técnicas de flotación, microscopiay test de guanina. La mayoría de los sacos de alimentose encontraban contaminados por especies de Tyropha-gus (Figuras 4,5). Previamente en otros estudios nohabía sido posible demostrar la presencia de estosácaros de almacenamiento (14) ni de los ácaros delpolvo (15) en alimentos secos. Probablemente fue elclima más frío y más seco el responsable de la ausenciade ácaros en estos dos estudios. A pesar de que losalimentos secos son una fuente de contaminación deácaros de almacenamiento, parece que el número deácaros presentes en los alimentos secos almacenadosen una casa es mucho menor al encontrado en el polvodoméstico (16). Los datos procedentes de todos los

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1/ Elegir los mejores puntos de biopsia

• Obtener muestras representativas de las lesiones.• Tomar varias muestras (salvo que se trate de una lesión

solitaria), mínimo 3. • Obtener muestras de las lesiones primarias completamente

desarrolladas siempre que sea posible, evitando la pieltraumatizada.

• Para la alopecia: biopsiar la zona de máxima pérdida depelo, el margen de la zona alopécica y la piel normal conpelo.

• Para la piel ulcerada: biopsiar la zona ulcerada y la zonajusto adyacente a la úlcera, donde la epidermis está todavíaintacta.

• Para las pústulas, vesículas o ampollas: extraer la lesióncompleta sin romperla.

2/ Preparar la zona cuidadosamente

• Recortar el pelo, pero no demasiado. Suelen ser preferibleslas tijeras a las pinzas.

Biopsia cutánea

Figura 1.

Figura 2.

- Raspado profundo: justo hasta provocar sangrado. • Depositar el material en uno o más portaobjetos con aceite

mineral y cubrir con el cubreobjetos (Figura 2).• Ajustar la luz del microscopio, bajando el condensador

para un mejor contraste. • Explorar sistemáticamente todo el portaobjetos a un

aumento de 40X o de 100X.

3/ Errores

• Número de muestras insuficiente: deben tomarse al menos6, si es posible.

• Aceite mineral inadecuado.• Falta de cubreobjetos.• Muestra demasiado gruesa u oscurecida por la sangre.• Demasiada intensidad de la luz. • No hacer un estudio exhaustivo.

1/ Elegir el tipo de raspado según suprofundidad…

• Superficial para parásitos superficiales (p.ej. Cheyletiella). • Profundo para parásitos más profundos (p.ej. Demodex,

Sarcoptes).

... y el mejor sitio

• Raspar las lesiones primarias sin traumatismos, siempreque sea posible.

• Sarcoptes: buscar lesiones en el margen del pabellónauricular, codo, tarso y abdomen.

• Demodex: incluir zonas de alopecia, comedones, hiper-pigmentación (Nota: estudiar además el tricograma enaceite mineral).

2/ Tomar una muestra de buena calidad yobservar con detenimiento

• Recortar el pelo de la zona a estudiar (con cuidado deno alterar las escamas o la superficie de la piel si el raspadoes superficial).

• Colocar aceite mineral en la hoja del bisturí y unas gotasdirectamente en la piel.

• Apretar la piel antes de raspar si se sospecha deDemodex.

• Raspar con la hoja colocada en un ángulo de 90° conrespecto a la superficie de la piel, en la dirección del cre-cimiento del pelo (Figura 1).

• ¿A qué profundidad hay que raspar? - Raspado superficial: no necesita llegar a provocar san-

grado.

Raspados cutáneos

Kate Griffiths, BVSc, CertVD, MRCVSFacultad de Veterinaria de la Universidad de Nottingham, Nottingham, Reino Unido

Consejos para conseguirraspados y biopsias útiles

GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR...

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Figura 3.

Figura 4.

Figura 5.

• No tocar las costras ni la superficie de la piel. • No desinfectar ni frotar la piel (salvo para la biopsia esci-

sional de nódulos).• Marcar con rotulador indeleble una línea de orientación

a lo largo de la línea de crecimiento del pelo (especialmentepara los casos de alopecia) (Figura 3).

3/ ¿Biopsia con punch o biopsia en cuña(elipse)?

Cuña o elipse para el caso de:• Escisión de nódulos solitarios.• Transición de una piel normal a lesionada (p.ej. borde

de alopecia o úlcera).• Vesículas.• Sospecha de lesiones profundas como la paniculitis.

Biopsia con punch: • Biopsias de 4 mm sólo para estructuras delicadas (p.ej.

el plano nasal de los perros de talla pequeña); utilizar elpunch de 6 mm o de 8 mm de forma sistemática.

• Mantener la perpendicular a la superficie de la piel.• Girar en una única dirección, no de atrás hacia delante. • ¡No reutilizar los punch de biopsia!

4/ Manipular la muestra apropiadamente

• Manipular la biopsia con suavidad y únicamente por eltejido subcutáneo, nunca por la dermis ni por la epidermis(Figura 4).

• Secar la sangre con cuidado empezando por la parteinferior de la muestra.

• Si la muestra es fina, colocarla en una superficie dura o enel extremo de un depresor lingual de madera (tejido sub-cutáneo hacia abajo) para evitar que se arrugue (Figura 5).

• Colocar lo antes posible la muestra en formol, con eltejido hacia abajo.

• Utilizar formol al 10% y un volumen como mínimo 10 vecesel volumen de la muestra de tejido.

CONSEJOS PARA CONSEGUIR RASPADOS Y BIOPSIAS ÚTILES

Neoplasia

5/ Ayudar al anatomopatólogo

• Proporcionar la historia completa. • Enviar la muestra a un anatomopatólogo con interés parti-

cular en dermatohistopatología, si es posible.

6/ Consideraciones especiales para lasmasas cutáneas…

• Quizá no sean homogéneas, especialmente si son grandes,y probablemente la biopsia en cuña incisional (Figura 6) ola biopsia escisional (Figura 7) sean más representativasque la biopsia con punch.

• Si se sospecha una neoplasia infiltrativa, se debe tomar enprimer lugar una biopsia incisional para identificar lamasa antes de intentar su extracción para así asegurarsede tomar los márgenes adecuados.

• Asegurarse de que se toma la biopsia con márgenes ade-cuados para extraer el tumor en su totalidad.

• Extraer el tejido más profundo “en bloque” y remitirintacto para valorar la infiltración.

• Para una fijación adecuada, tomar un grosor máximo detejido de 1 cm.

7/ ... y para el cultivo de tejido bacterianoy fúngico

• Retirar la administración de antibióticos unos 5-7 díasprevios a la obtención de la muestra.

• Enviar la muestra de biopsia por punch en soluciónsalina estéril o en una gasa empapada en solución salinaestéril.

• Si se sospecha una enfermedad micobacteriana, haceruna impronta del tejido biopsiado para citología yenviar la biopsia al anatomopatólogo (solicitar tincionesde Ziehl-Neelsen en ambos). Congelar el tejido no fijadopara un posterior cultivo de micobacterias, por si fueranecesario. (Nota: considerando el potencial zoonótico,tome precauciones durante la toma de muestra y el envío).

Figura 6. Biopsia en cuña incisional.

Centro necrótico

Inflamaciónperiférica

Figura 7. Biopsia escisional.

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