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ISSN 1409-4142

Los artículos que se publican son inéditos. Reservados todos los derechos; se prohibe su reproducción total o parcial sin la autorización de la revista en ninguna forma o medio, exceptuando copias para uso personal. Las opiniones que aparecen en los artículos son propias de los autores y no representan necesariamente la opinión de la Revista Costarricense de Cardiología ni de la Asociación Costarricense de Cardiología. “La Revista Costarricense de Cardiología ha sido planeada e implementada de acuerdo a los estándares del Comité de Certificación y Recertificación Médica (CCRM) del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica, para las actividades de Educación Médica Contínua (EMC) mediante el auspicio de la Asociación Costarricense de Cardiología. La Revista Costarricense de Cardiología está acreditada por el CCRM como proveedora de actividades de EMC.”

Dr. Oswaldo Gutiérrez SoteloEditor en Jefe • Hospital México

Dr. Carlos Salazar VargasCo-Editor en Jefe • Hospital Rafael A. Calderón Guardia

Dr. Mario O. Speranza SánchezEditor Fundador • Hospital Clínica Bíblica

Asociación Costarricense de Cardiología, Revista Costarricense de Cardiología, San Antonio de Guadalupe. Clínica San Angel - 2do piso, San José, Costa Rica. A.P. 527-1200 Pavas, San José, Costa RicaTeléfono: (506) 2253-6767, extensión 23. Tel/Fax: (506) 2253-2342 • [email protected].: 8820-6650

Diseño Gráfico: Sergio Aguilar Mora Revisión y corrección de resúmenes en inglés: Dr. Carlos Salazar Vargas

Esta revista es distribuida a cardiólogos de Centroamérica y Caribe por el patrocinio de

Fundada en setiembre de 1999 • Publicación semestral oficial de la Asociación Costarricense de Cardiología. Indizada en Latindex y Scielo.org • www.acc.co.cr • www.scielo.sa.cr

NacionalesDra. Vivian Araya Gómez

Hospital Clínica Bíblica

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Dr. Eduardo Induni LópezHospital México

Dr. Carlos Mas RomeroHospital Nacional de Niños

Dr. Edgar Méndez J.Hospital México

Dr. Alfonso Obón ArellanoHospital Cima San José

Dr. Jonathan Poveda FernándezHospital San Juan de Dios

Editores Asociados

Editores

Dr. Juan Carlos AnsinCardiólogos Asociados, Consultorios Médicos Paitilla,

Ciudad de Panamá, Panamá

Dr. Viviencio BarriosInstituto de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal.

Madrid, España

Dr. Daniel BoccardoInstituto Modelo de Cardiología, FUCCADIM,

Universidad Católica, Córdoba Argentina

Dr. Carlos CiancagliniInstituto Modelo de Cardiología, FUCCADIM,


Dr. Rafael DíazCleveland Clinic Foundation

Dr. Abdel FuenmayorUniversidad de los Andes, Mérida, Venezuela

Dr. Ricardo Mario IglesiasSanatorio de la Trinidad, Buenos Aires, Argentina

Dr. Felipe MartínezUniversidad Nacional de Córdoba. Córdoba-Argentina

Dr. David PaniaguaMethodist Hospital, Houston, EE.UU.

Dr. Daniel PichelCardiólogos Asociados, Consultorios Médicos Paitilla,


Dr. Antonio RodríguezCardiólogos Asociados, Consultorios Médicos Paitilla,


Dr. Leonardo RodríguezCleveland, Clinic Fundation, Cleveland, Ohio, EE.UU.

Dr. Carlos SztejfmanSanatorio Güemes. Buenos Aires,Argentina

Dr. Miguel TibaldiInstituto Modelo de Cardiología, FUCCADIM,


Dr. Hector O. VenturaTulane University, Hospital and Clinic, New Orleáns, EE.UU.

Dr. Thomas F. Whayne Jr.Instituto Gill del Corazón, Universidad de Kentucky,

Lexington, KY, EE.UU.

Dirección

Extranjeros

Dr. Luis Fernando Valerio SotoPresidente

Dra. Thelma Sánchez GrilloVice-Presidenta

Dr. Jonathan Poveda FernándezSecretario

Dr. Mario Bolaños ArrietaFiscal

Asociación Costarricense de Cardiología

Dr. Roberto Velásquez FloresTesorero

Dr. Geiner Díaz Picado1er Vocal

Dr. Ignacio Toledo Pacheco2do Vocal

Dr. Andrés Benavides Santos3er Vocal

Junta Directiva 2009-20010

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INDICE

Créditos

Comentario editorial / Editorial commentLos 10 años. Oswaldo Gutiérrez Soteloa, Carlos Salazar Vargasb, Mario O. Speranza Sánchezc. a. Editor en Jefe, Revista Costarricense de Cardiología, Servicio de Cardiología, Hospital México. b. Co-Editor en Jefe, Revista Costarricense de Cardiología, Servicio de Cirugía de Tórax y Cardiovascular, Hospital Rafael A. Calderón G. c. Editor Fundador, Revista Costarricense de Cardiología, Servicio de Cardiología, Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica.

Trabajos originales / Original worksPolimorfismos del gen de la enzima convertidora de angiotensina (Inserción/Delección) y factores de riesgo asociados en pacientes con infarto agudo del mioicardio. Lizbeth Salazar-Sáncheza, Andrea Hidalgo Rodrígueza, Jorge Arauz Chavarríab, Max Méndez Lopeza, Mayra Cartín Brenesa, c, Victoria Ramos Alfaroa. a. Centro de Investigación de Hemoglobinas Anormales y Trastornos Afines (CIHATA), Universidad de Costa Rica. b. Servicio de Cardiología, Hospital San Juan de Dios, Caja Costarricense de Seguro Social. c. Escuela de Salud Pública, Universidad de Costa Rica.

Prevalencia de Obesidad en pacientes hipertensos en el Servicio de Cardiología del Hospital México de Costa Rica. Eric Bogantes Pereria, Jorge Chavarría Víquez, Doris Arguedas Bolaños. Servicio de Cardiología, Hospital México, San José, Costa Rica.

Revisión / ReviewDiseccion aórtica: estado actual. Eduardo Contreras Zúñigaa, Sandra Ximena Zuluaga Martínezb, Juan Esteban Gómez Mesac, Vanesa Ocampo Duqued, Cristian Andrés Urrea Zapatae. a. Universidad del Valle. Fundación Valle del Lili. Cali, Colombia. b. Angiografia de Occidente. Cali, Colombia. c. Clínica de Falla y Trasplante Cardíaco. Fundación Valle del Lili. Cali, Colombia. d. Servicio Nacional de Aprendizaje: SENA. Cali, Colombia. e. Clínica Sebastian de Belalcázar. Cali, Colombia.

Casos clínicos / Case reportsAblación del flúter típico con cartografía electromagnética. Oswaldo Gutiérrez Sotelo, Vivien Araya Gómez, Muhammad Abed, Heberth Quesada Alvarado. Servicio de cardiología, Hospital Clínica Bíblica, San José Costa Rica.

Insuficiencia Tricuspídea Primaria: Reporte de un caso y Revisión de la Literatura. Jorge Chavarríaa, Luis Romeroa, Geiner Díaza, Eduardo Indunib. a. Servicio Cardiología, Hospital México, La Uruca, San José, Costa Rica. b. Servicio de Cirugía de Torax y Cardiovascular, Hospital México, La Uruca, San José, Costa Rica

Taquicardia de Coumel: Descripción de un caso clínico. Eduardo Contreras Zúñigaa, Sandra Ximena Zuluaga Martínez b. a. Cardiología. Universidad del Valle. Angiografía de Occidente S.A. b. Cirugía General. Santa Casa do Misericordia. Rio de Janeiro. Brasil.

Electrocardiograma del mes / Electrocardiogram of the monthVivien Araya Gómez. Centro Cardiológico Integral, San José, Costa Rica.

Calendario de eventosFragmentos del pensamiento de George Bernard Shaw. Dramaturgo y filósofo irlandés, 1856-1950.Normas de publicación

Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Enero-Junio, Volumen 11, No. 1

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COMENTARIO EDITORIAL

Editorial comment: 10 years

En septiembre del año 1999 vio la luz una saludable revista científica, única en su tipo en Centroamérica. Desde sus primeros números demostró tener todo lo necesario para triunfar, y lo hizo de manera progresiva, número a número, con el aporte valioso de colegas nacionales y extranjeros, accesible desde Internet a texto completo y gratuita, distribuida en papel a to-dos los cardiólogos del área. Fue aceptada rápidamente y lo más importante, esperada antes de cada publicación, cumpliendo uno de sus sueños de revista científica, el de ser material de consulta de médicos en formación y también de expertos; todo parecía ir muy bien, las casas farmacéuticas, siempre interesadas en apoyar el proyecto, permitieron que fuera auto-suficiente económicamente y con ello la calidad de impresión y diseño fueron óptimas, siendo esto una característica distintiva y de múltiples elogios.

Todo parecía perfecto; sin embargo, algo mantenía el alerta en los responsables de llevar adelante el proyecto: los nubarrones amenazadores de la falta de interés, la incapacidad local de generar estudios de investigación sólidos, que algunos colegas a pesar de expresar su va-liosa experiencia no la publicaran, que amén de existir una enorme cantidad de temas intere-santes y polémicos, no hubiera suficientes interesados en escribir sus opiniones o revisiones; en fin, las nubes amenazantes cumplieron con su objetivo y hoy se ha desatado una tormenta justo en la víspera del cumpleaños número 10.

Surgen entonces las preguntas, ¿nos merecemos tener una revista científica de calidad? ¿dejaremos ahogar uno de los pocos proyectos que elevan el nivel científico y académico de nuestra Asociación Costarricense de Cardiología? ¿seguiremos proyectando culpas y respon-sabilidades? ¿mantendremos nuestra posición egoísta y cómoda de no compartir nuestros conocimientos y experiencia? si la respuesta es sí, entonces TODOS los cardiólogos costarri-censes podremos decir que por comisión u omisión matamos nuestra Revista Costarricense de Cardiología; si la respuesta es no, es motivo para festejar con gran alegría y satisfacción la primera década de esfuerzos en un área llena de novedades, en las que los beneficiados somos TODOS.

Nos asaltan dudas acerca de la viabilidad y continuidad de una empresa como ésta. Cada vez que alistamos el material para la subsiguiente edición, la cruda realidad es que éste es muy escaso. Nos preocupa también, devolver algún artículo, porque, tal vez ya corregido, no regrese a tiempo para el cierre, o porque el autor se sienta rechazado y desista de arreglarlo. Y ¿porqué no decirlo?, a veces el material es mediocre o el estudio mal concebido, o no tenía siquiera los permisos correspondientes.

¡Curioso! Aunque el nuestro es un país pequeño y relativamente pobre, tiene un siste-ma universal de salud que cubre e interviene todas las especialidades médicas alcanzando índices envidiables, aun para países con economías más fuertes. Desde el punto de vista de la cardiología, en Costa Rica tenemos un excelente grupo de profesionales que, aunque ma-yoritariamente establecidos en la provincia de San José, se desempeñan en las diferentes sub-especialidades, ya sea a través de la Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS) o en el medio privado. En ambos ámbitos, encontramos la tecnología necesaria para lograr diagnosticar y tratar los problemas cardiacos corrientes o complejos, en niños y en adultos; ecocardiógrafos,

Los 10 añosOswaldo Gutiérrez Soteloa, Carlos Salazar Vargasb, Mario O. Speranza Sánchezc

a. Editor en Jefe, Revista Costarricense de Cardiología, Servicio de Cardiología, Sección 4-B, Hospital México, (506) 2232-6646 (506) 8368-2049, Ap. Postal 471-1300, San José, Costa Rica. [email protected]

b. Co-Editor en Jefe, Revista Costarricense de Cardiología, Servicio de Cirugía de Tórax y Cardiovascular, Hospital Rafael A. Calderón G., San José, Costa Rica.

c. Editor Fundador, Revista Costarricense de Cardiología, Servicio de Cardiología, Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica.


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laboratorios de hemodinamia con catéteres y stents coronarios de última generación, electro-fisiología cardiaca, marcapasos, desfibriladores y resincronizadores, todos están al alcance de ellos y de sus pacientes. De igual manera ocurre con la cirugía cardiovascular: cada hospital mayor cuenta con los cirujanos y equipos adecuados para que éstos puedan intervenir a sus pacientes: bombas de contrapulsación, de circulación extracorpórea, prótesis valvulares, su-turas, etc., etc. Existen además numerosas escuelas de medicina, programas de posgrado en cardiología y cirugía cardiovascular y muchos, muchos pacientes. Todos estos ingredientes obligatoriamente producen abundante material publicable y sin embargo ¡no se publica!

El estudiante y el residente deben ser conminados a investigar, bajo nuestra guía y tutela, y a publicar, aunque la calidad de la información no constituya un gran o mediano descubri-miento. Nosotros, veteranos o no, debiéramos publicar. Las variedades de publicación son muchas: cartas al editor, comunicaciones breves, reportes de casos clínicos, trabajos origina-les y hasta revisiones. Cansados debiéramos estar de continuar citando estadísticas norte-americanas, mexicanas o argentinas. Nosotros y nuestras circunstancias son diferentes, como nación, como individuos, como profesionales, como enfermos. Nuestra historia y nuestra rea-lidad es distinta, distintos son nuestros enfermos, sus sentimientos, sus maneras de ver sus enfermedades. Es cierto que la CCSS no cuenta con laboratorios para experimentación, ni nos obliga a hacerla, y que se contenta solo con que los pacientes sean vistos y las necesidades asistenciales se cubran. Pero dentro de cada quien debe de reavivarse el gusanillo aquél del orgullo profesional, de la necesidad de progresar, de mostrar a otros lo que se esta haciendo y cómo y cuáles son los resultados. Buenos o malos, son los nuestros. Si buenos ¡muy bien!, si malos, para mejorarlos. Los médicos, costarricenses o no, nos merecemos esta Revista; los cardiólogos o aficionados a la Cardiología, nos merecemos esta Revista.

Tal vez nuestro mayor desafío es la inserción de esta publicación científica en el contexto de la educación medica costarricense tanto de pregrado como de postgrado y en el ámbito laboral, tanto institucional como privado. Desde la etapa de educación medica de pregrado, no se enseña a investigar, porque la mayoría de los profesores no investiga (no se puede en-señar ni dar el ejemplo de lo que no se practica). Esto se debe a que al profesional-docente no sabe investigar, o a que de hacerlo, no le significa ningún beneficio en su posicionamiento profesional, en especial en el ámbito institucional de la CCSS; situación que es parecida en la mayoría de nuestros países hispanoparlantes. La producción académica no es reconocida por los directivos hospitalarios y por los políticos, sino que median otros criterios para los nom-bramientos estratégicos, tales como antigüedad, afiliación política, parentesco, servilismo, in-tereses creados y cualquier otro, menos, producción científica. Y son los mismos criterios con los que se reparte otros incentivos laborales. Salvo excepciones, investigar tampoco significa un ingreso económico competitivo en comparación al que puede generarse con, por ejem-plo, con tiempo laboral extraordinario o con el ejercicio de práctica privada. Además, casi no existen “semillas” tales como tiempo remunerado para investigar, premios al mejor trabajo, al investigador joven, alianzas estratégicas con los participantes privados (como las compañías farmacéuticas) las cuales hasta son mal vistas por los elementos más retrógrados, entre otras.

Este es un mal ejemplo para el médico joven y es el origen de la inopia de publicaciones originales, nutriente vital de cualquier publicación periódica científica. Es muy importante en-tender que la verdadera actualización y educación médica continua nace en esta actividad inquisitiva, la creación de nuevo conocimiento, el concepto global de “universidad”. La simple repetición de lo que otros han innovado y la lectura repetida de lo que ellos publican no es impulsora del avance ni satisfactoria. Los países desarrollados científicamente, han entendido que esta actividad creadora es la que finalmente proporciona la excelencia profesional y de paso, el prestigio personal e institucional. La competencia entre ellos es científica y la exi-gencia de sus propietarios o autoridades va por este camino. En nuestros países juegan otros factores como los mencionados y el prestigio y competitividad se pueden conseguir hasta con un anuncio en un periódico, mejor si es “amarillista”. En 2004, se publicó en nuestra revis-ta1, un documento de la Academia Nacional de Medicina, en el que se tocan algunos puntos relacionados a la docencia a nivel público y privado y el subdesarrollo de la ciencia. Lectura recomendable, para comenzar a progresar.

Les hacemos una “proposición” a cada uno de los integrantes de la Asociación Costa-rricense de Cardiología y al Comité Editorial: que a partir de hoy nos pongamos la meta de

Los 10 añosOswaldo Gutiérrez Sotelo, Carlos Salazar Vargas, Mario O. Speranza Sánchez


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presentar aunque sea al menos UNA CONTRIBUCION ANUAL a la revista, ya sean trabajos li-bres, revisiones, casos clínicos, estudios de diagnóstico, resúmenes de reuniones científicas, cartas al Editor, etc. Desempolvemos esos trabajos a medio terminar o iniciemos proyectos nuevos, reportemos esos casos raros cuyas placas y electrocardiogramas guardamos aún, es-perando un tiempo libre para terminarlos. A ver lectores, les retamos a bombardearnos de trabajo, ¡en enhorabuena!

¡Feliz Cumpleaños!

RefeRencia

1. Vargas OQ, Pacheco R. Medicina Costarricense: Algunos problemas y perspectivas. Rev Costarr Cardiol 2004;6(3):4-18

Los 10 añosOswaldo Gutiérrez Sotelo, Carlos Salazar Vargas, Mario O. Speranza Sánchez


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Angioplastia con “STENTS”: Estado actualThomas F. Whayne, Jr.

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Polimorfismos del gen de la enzima convertidora de angiotensina (Inserción/Delección) y factores de riesgo asociados en pacientes con infarto agudo del mioicardioLizbeth Salazar Sáncheza , Andrea Hidalgo Rodrígueza, Jorge Arauz Chavarríab, Max Méndez Lopeza,

Mayra Cartín Brenesa, c, Victoria Ramos Alfaroa

a. Centro de Investigación de Hemoglobinas Anormales y Trastornos Afines (CIHATA), Universidad de Costa Rica. b. Servicio de Cardiología, Hospital San Juan de Dios, Caja Costarricense de Seguro Social. c. Escuela de Salud Pública, Universidad de Costa Rica.

Correspondencia: Lizbeth Salazar-Sánchez. Centro de Investigación de Hemoglobinas Anormales y Trastornos Afines (CIHATA). Hospital San Juan de Dios, Paseo Colón, San José Costa Rica. Tel.: (506) 2223-1385; Fax: (506) 2222-1581; [email protected]

TRABAJO ORIGINAL

Recibido el 30-01-09. Aceptado el 21-03-09.

RESUMEN

Introducción. Los factores clásicos de riesgo cardiovascular están ampliamente estudiados y estrechamente vinculados con el desarrollo de infarto agudo del miocardio, accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica. Entre los factores gené-ticos que subyacen a estas condiciones están las mutaciones en el gen de la enzima convertidora de angiotensina. El principal objetivo de este estudio fue establecer la relación entre polimorfismos Inserción/Delección de la enzima conversora de angio-tensina en una grupo de pacientes con cardiopatía isquémica.Métodos: Se realizó un estudio prospectivo de casos y controles en un grupo de pacientes con infarto agudo del miocardio referidos para coronariografía. Se obtuvo información clínica a partir de los expedientes clínicos y la entrevista personal. La obtención de ácido desoxirribunocleico y el análisis del polimorfismo de la enzima convertidora de angiotensina (Inserción /Delección), se realizaron con técnicas de biología molecular previamente descritas.Resultados: Se incluyeron en el estudio 33 casos y 67 controles. El 87.7% de los pacientes fueron de sexo masculino y el índice de masa corporal fue mayor en los casos (35.6) que en los controles (24.8). En el grupo de casos, el fumado (p<0.001), hiper-tensión (p<0.001) e hiperfibrinogenemia (p<0.001) fueron factores significativamente asociados a la presencia de enfermedad cardiovascular (OR: 16.78; OR: 5.63; y OR: 16.8, respectivamente). No se encontró asociación del genotipo DD entre los casos y controles, ni su asociación con la hipertensión arterial en los individuos estudiados; en cambio, sí se encontró asociación entre los niveles del fibrinógeno y del genotipo II (p< 0.005). Angiográficamente, la arteria descendente anterior fue el vaso coronario más frecuentemente afectado en este grupo.Conclusión: No se encontró asociación entre el genotipo DD de la enzima convertidora de angiotensina y la presencia de en-fermedad cardiovascular. Este primer reporte ofrece la posibilidad de analizar otros polimorfismos de la enzima convertidora de angiotensina en enfermedades trombóticas y tromboembólicas .Descriptores: polimorfismo, genotipo, enzima convertidora de angiotensina, sistema renina-angiotensina, fibrinógeno, enfer-medad cardiovascular.Key words: polimorfismo, genotipo, enzima convertidora de la angiotensina, sistema renina-angiotensina, enfermedades car-diovasculares, fibrinógeno.

ABSTRACT

Angiotensin converting enzime gene polimorphisms Insertion/Deletion and cardiovascular risk factors in patients with acute myocardial infarction

Introduction Traditional cardiovascular risk factors are widely studied and closely linked with the development of acute myocardial infarction, stroke and peripheral vascular disease. The underlying genetic background includes the angiotensin converting enzyme gene mutations. The main objective of this study is to establish an association between the polymorphism Insertion/Deletion of angiotensin converting enzyme in a group of patients with coronary artery disease.Methods. We performed a prospective, case-control study, in a group of patients with acute myocardial infarction referred to our center for coronary angiogram. Clinical information was obtained from medical records and personal interviews. DNA collecting and analysis of angiotensin converting enzyme I / D polymorphism, were done by molecular biology techniques as previously described.Results. We included 100 individuals, 33 cases and 67 controls. The average age was 43.16 years old; 87.7% were male. Body mass index was higher in cases (35.6) than in controls (24.8). Smoking (p <0.001), hypertension (p <0.001) and high


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fibrinogen levels (p <0.001) were significant factors associated with cardiovascular disease (OR 16.78, OR 5.63 and OR: 16.8, respectively). No association was found in the DD genotype between cases and controls, nor with hypertensive patients. An association was found between the levels of fibrinogen and II genotype (p <0.005). Angiographically, the anterior descending coronary artery was the most frequently affected vessel in this group.Conclusion. There was no association between the DD angiotensin converting enyme genotype and the presence of the cardiovascular disease. This first report opens the possibility of analyzing other angiotensin converting enyme polymorphisms in other thrombotic and thromboembolic diseases.Key words: polymorphism, genotype, angiotensin-converting enzyme, renin-angiotensin system, cardiovascular disease, fibrinogen.

Abreviaturas: ECA: Enzima convertidora de angiotensina; ECV: enfermedad cardiovascular; SRA: sistema renina-angiotensina; IAM: Infarto agudo de miocardio; ADN: acido desoxirribonucleico.

inTRODUcciÓn

La enfermedad cardiovascular (ECV) es una de las mayores cau-sas de muerte en los países desarrollados. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), este tipo de enfermedades causa 12 mi-llones de muertes en el mundo cada año y representan la mitad de todas las muertes en los Estados Unidos y otros países desarrolla-dos1. La ECV constituye una de las principales causas de muerte en los costarricenses desde 1970, tanto en hombres como en mujeres mayores de 30 años y la tasa de mortalidad por dicha enfermedad se ha mantenido constante a través del tiempo1. En nuestro país, en la última década, se ha presentado un cambio epidemiológico impor-tante, caracterizado por una disminución de la mortalidad asociada a enfermedades transmisibles, adquisición de estilos de vida seden-tarios e incremento de la esperanza de vida de 75 a 79 años con el consecuente aumento de la prevalencia de enfermedades crónicas2.

Los factores de riesgo clásicos asociados al desarrollo de la ECV son el estilo de vida, tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemias y diabetes mellitus; sin embargo, al ser una enfermedad multifac-torial, el estudio del componente genético es de importancia para comprender las diferencias alélicas entre los grupos poblacionales, y la información disponible sobre la interacción entre la herencia y los factores de riesgo comunes es limitada. Es por este motivo que el estudio de algunos marcadores moleculares en este grupo de pacientes costarricenses puede ser de valor desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, sin dejar de lado la prevención, en espe-cial para individuos con factores de riesgo hereditarios y por ende con mayor posibilidad de sufrir eventos cardiovasculares a edades tempranas.

El sistema renina-angiotensina (SRA) es fundamental en la regu-lación del tono vasomotor y de la función endotelial, y como tal, en el desarrollo de hipertensión arterial. El tratamiento con bloqueadores del SRA, así como antagonistas de los receptores de angiotensina, reduce los riesgos de ECV3,4, lo que confirma su relación patogénica con la enfermedad vascular. De la misma forma, se ha relacionado este sistema con la patogénesis de algunos aspectos del síndrome

metabólico tales como la aterosclerosis3, y en la actualidad, el péptido de mayor actividad de este sistema, la angiotensina II, es reconocido como un regulador del crecimiento celular y fibrosis, además de su conocido rol fisiológico en el mantenimiento de la integridad del sis-tema circulatorio4.

La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es una serin-proteasa, cuyo gen está localizado en el cromosoma 17q237. Este gen codifica para 2 isoenzimas, una somática que se expresa en las células endoteliales y otra de tipo germinal que solo se expresa en los testículos6,7. Se han identificado un total de 78 variantes mo-leculares para este gen, pero el más estudiado es la inserción (I) o delección (D) de una secuencia Alu de 287 pb en el intron 167,8. La inserción de la secuencia Alu en el gen de la ECA se ha relacionado con un efecto protector frente al riesgo de padecer infarto agudo de miocardio (IAM), ya que su presencia (alelo I) disminuye los ni-veles de angiotensina II. El polimorfismo I/D del gen ECA ha sido extensamente investigado y es un locus genético candidato para afecciones cardiovasculares, como la enfermedad coronaria, rees-tenosis postangioplastía5,10, infarto de miocardio8, hipertensión y la enfermedad cerebrovascular9.

En el presente estudio se analiza la prevalencia de los polimor-fismos de la ECA, junto con los factores de riesgo clásicos, en una población de pacientes jóvenes con historia de IAM.

MaTeRiaLeS Y MÉTODOS

El presente estudio es prospectivo, de casos y controles, inscrito en la Vicerrectoría de Investigación de la Universidad de Costa Rica (VI-807-A4307) y apoyado por el Consejo Nacional de Inverstigación en Ciancia y Tecnología (CONICIT, FI-2004-04).

Casos y Controles

Los casos son pacientes costarricenses con IAM diagnosticados en los últimos 24 meses, de uno u otro sexo y de cualquier etnia, con o sin historia familiar de este tipo de enfermedad, de 18 a 50 años, procedentes de hospitales públicos y privados donde fueron

Polimorfismos del gen de la enzima convertidora de angiotensina (Inserción/Delección) y factores de riesgo asociados en pacientes con infarto agudo del mioicardioLizbeth Salazar-Sánchez, Andrea Hidalgo Rodríguez, Jorge Arauz Chavarría, Max Méndez Lopez, Mayra Cartín Brenes, Victoria Ramos Alfaro


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inicialmente atendidos y de donde fueron referidos para realizarles coronariografía. En todos se confirmó el diagnóstico de IAM con los síntomas tóracicos característicos, electrocardiograma con cambios típicos y elevación de la creatin kinasa y de la isoenzima MB a más de 2 veces del nivel normal. Todos los pacientes incluidos debieron consentir por escrito su participación.

Se consideraron como controles personas de 18 años a 50 años, tanto hombres como mujeres, conocidos sanos que no hubieran su-frido ninguna enfermedad cardiovascular y sin ninguna relación de parentesco con los sujetos de estudio. Este grupo fue constituido por personal de la Facultad de Microbiología de la Universidad de Costa Rica, personal del Centro de Investigación de Hemoglobinas Anor-males y Trastornos Afines y del Hospital San Juan de Dios. Todos los sujetos accedieron a participar por medio de la fórmula de consenti-miento, según las normas de bioética institucionales.

A cada individuo se le tomó una muestra de 5 ml de sangre ve-nosa en un tubo que con anticoagulante (K3EDTA), la cual se centrifu-gó a 5000 r.p.m por 10 minutos y se almacenó a -20°C.

Análisis de Biología Molecular

El acido desoxirribonucleico (ADN) se extrajo de las muestras de sangre con K3 EDTA según el método de Miller et al 11. Para la determinación del polimorfismo ECA I/D se realizó una reacción en cadena de polimerasa (RCP), de acuerdo a la presencia o ausen-cia del intrón 16 según el protocolo descrito por Rigat et al12. Se utilizaron para cada determinación 2 µl de ADN. El producto de la RCP es un fragmento de 190 pb en ausencia de la inserción (alelo D) y un fragmento de 490 pb en presencia de la inserción (alelo I). Los individuos heterocigotos presentan ambas bandas (I/D)11. A las muestras que presentaron un genotipo heterocigoto (I/D) se les aplicó una segunda RCP, con otro conjunto de iniciadores, según lo descrito por Odawara et al, para evitar el diagnóstico de falsos negativos13. Se observa una banda de 300 pb para el genotipo he-terocigoto (I/D) y para el homocigoto del alelo delección (D/D), una banda de aproximadamente 200 pb (Fig. 1).

Dosificación de fibrinógeno

Se realizó dosaje de fibrinógeno, considerándose hiperfibrino-genemia como un nivel mayor o igual a 400mg/dl.

Análisis Estadístico

Los datos se analizaron con el programa Epi.info.6.4b del Center for Disease Control de Atlanta. El equilibrio de Hardy-Weinberg fue obtenido por medio de la prueba Chi cuadrado (X2). Se realizaron fre-cuencias simples para describir las variables de más relevancia de la población de casos y controles, se compararon los porcentajes y me-dia para describir los grupos. Se usaron pruebas de asociación para evaluar su existencia entre las variables en la población y el efecto. La asociación para las variables cualitativas se evaluó por medio del OR, equivalente al riesgo relativo para los estudios de casos y controles; en este caso se estima la asociación entre un factor de riesgo y las enfermedades mencionadas.

ReSULTaDOS

Se incluyeron en el estudio 33 casos y 67 controles. Las carac-terísticas de la población estudiada se presentan en los cuadros 1 y 2. El 87.7% de los pacientes fueron de sexo masculino y el índice de masa corporal fue mayor en los casos (35.6) que en los contro-les (24.8). En el grupo de casos, el fumado (p<0.001), la hipertensión (p<0.001) y la hiperfibrinogenemia (p<0.001) fueron factores signifi-cativamente asociados a la presencia de enfermedad cardiovascular (OR: 16.78; OR: 5.63; y OR: 16.8, respectivamente). Sin embargo, en el mismo grupo, la diabetes mellitus no mostró cifras significativas como factor asociado al desarrollo de la enfermedad cardiovascular.

El genotipo DD se encontró en 45,7% de los casos y 25,4% de los controles y no se encontró diferencia significativa, al igual que para el genotipo II, el cual estaba presente en el 40.0% de los casos y 35,8% de los controles. Al realizar la comparación estadística entre sexos, polimorfismos y factores de riesgo cardiovascular, no se en-contró asociación entre el genotipo DD y la hipertensión arterial en los grupos estudiados, sin embargo, si se encontró asociación entre el promedio de los niveles de fibrinógeno y el genotipo II (p <0.005, promedio mayor: 403,18 mg/dL). Encontramos también una preva-lencia mayor, estadísticamente significativa del polimorfismo II en hombres al compararla con las mujeres (cuadro 3).

Se realizó coronariografia en 31 pacientes (cuadro 4); se obser-vó que el 37.5% tenía lesión obstructiva ≥85% de la arteria descen-dente anterior y un 53.1% (17 de 31) con afectación de cualquier gra-do en esa arteria, siendo entonces el vaso coronario más afectado en el grupo. La afección de la arteria circunfleja fue del 34.4% y de estos, 10 individuos presentaron obstrucción ≥70%, lo que corresponde al 31.25% del total de pacientes. La arteria coronaria derecha estaba

490 pb

190 pb

I/I D/D I/D I/I

Figura 1. Corrida electroforética de la mutación inserción (II) o deleción (DD) de la secu-encia de Alu 298 pb en el intrón 16 del gen de la enzima convertidora de angiotensina. Gel de Agarosa al 3%; se puede apreciar la migración de las bandas.



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Cuadro 1Características demográficas y prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en la población estudiada

Casos Controles OR p

N 33 67

Edad, años 43,16 43,16 n.s

Sexo (%)HombresMujeres

87.512.5

87.512.5

IMC (kg/m2) 35.6 24.8 2.19 (1.11– 4.32) <0.001

Fumado (%)SiNo

52.547.5

5611

16.78<0.001

Fibrinógeno (mg/dL)401.8 261.6

5.63 (2.09-15.44) <0.001

Hipertensión (%)SiNo

57.542.5

7.592.5

16.8 (5.0-62.98) <0.001

Diabetes Mellitus (%)SiNo 15

857.5

92.5n.s

P <0.05 es significativa; n.s.= no significativo.

Cuadro 2Prevalencia de los genotipos del polimorfismo I/D de la ECA analizados

Polimorfismo (I/D)ECA Casos (%) Controles (%) OR (95% IC) P

Fenotipo

DD 45,7 25,4 1,01 ( 0,45-2,29) 0,980

ID 14,3 35,8 0,399 (0,13-1,20) 0,109

II 40,0 35,8 1,83 (0,79-4,19 ) 0,160

Frecuencia Alélica

DI

0,5280,472

0,5760,433

1,07 (0,66-1,74) 0,777

p < 0.05 es significativa.

Cuadro 3Prevalencia de los factores de riesgo y polimorfismos por sexo

Masculino Femenino OR (95% IC) p

Fibrinógeno mg/dl 420 437.7 0.959 (0.58-1.59) 0.870

IMC 28 22 0.786 (0.38-1.64) 0.526

Hipertension 14.2% 54.1% 3.25 (1.01-10.48) <0.05

Fumado 57.1% 62.5% 3.75 (1.17-11.92) 0.020

Frecuencia Alélica

D 32.2% 14.2% 2.25 (0.25-5.47) 0.078

I 42.9% 10.7% 0.25 (0.09-0.64) <0.004



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afectada en un 25% de los pacientes (con un grado de obstrucción ≥50%). El 45% de los pacientes presentó además enfermedad multi-vaso. No se encontró asociación entre la presencia de los fenotipos de la ECA con el grado, número de lesiones obstructivas angiográfi-cas ni el número de vasos afectados (x2=0.196, p=0.657, cuadro 4).

DiScUSiÓn

La variabilidad genética individual puede desempeñar un pa-pel determinante en la enfermedad coronaria, especialmente en aquellos pacientes que asocian también los factores de riesgo clási-cos. Siendo la ECV multicausal, el componente genético debe anali-zarse como potenciador, favoreciendo su aparición a edades tempra-nas. Los polimorfismos de la ECA (I/D) fueron descritos por primera vez en 199212, y uno de los estudios pioneros sobre este tema fue publicado por Cambien et al14. Desde entonces, han sido motivo de intensa investigación; numerosas publicaciones han establecido la implicación del polimorfismo D en la patogenia de la enfermedad coronaria y el IAM3,8,14,15, en enfermedad isquémica cerebral9, el re-modelado postinfarto10, la dispersión del QT-muerte súbita17, la re-estenosis postintervención coronaria percutánea, resistencia a la in-sulina-diabetes mellitus6, la hipertensión arterial18 y la hipertrofia de ventrículo izquierdo5,15,21. Por ejemplo, el estudio ECTIM19, basado en el registro MONICA, comprobó que el genotipo DD es un poderoso factor de riesgo, de tal forma que se triplica en pacientes diabéticos tipo 2 que presentan este alelo. Sin embargo, existen también resul-tados contradictorios22, donde se niega tal relación.

Si bien existe una gran cantidad de documentación que vincula íntimamente los polimorfismos de la ECA con el desarrollo de ECV, otra gran proporción de estudios ha fallado al encontrar dicha rela-ción. Se conoce, que los niveles séricos de la ECA están relacionados con el genotipo20, y aunque un estudio observacional como el nues-tro no puede ser utilizado para establecer los mecanismos fisiopa-tológicos que originan una entidad específica, es razonable aceptar que el SRA ejerce un efecto deletéreo en mayor o menor grado que

se conjuga con los factores de riesgo conocidos para ocasionar ECV. En nuestro estudio, no fue posible encontrar una asociación directa del genotipo DD del polimorfismo ECA con el IAM en la población es-tudiada ni con la hipertensión arterial, lo cual ha sido también repor-tado en otras investigaciones12,19. Sí se encontró asociación entre los factores de riesgo clásicos y el IAM, lo cual está descrito y concuerda con la literatura universal, así como también su asociación con los valores aumentados del fibrinógeno; cabe mencionar la relación de hiperfibrinogenemia en fumadores con relación a no fumadores: se encontró en niveles aumentados estadísticamente significativos con el genotipo II (p<0.004). A este respecto, en los pacientes diabéticos se ha descrito la asociación entre el genotipo II, ID, albuminuria y ni-veles aumentados de fibrinógeno6,16, donde el polimorfismo ECA II es un sinergista de la ECV.

En esta investigación no se pudo establecer asociaciones entre los fenotipos y las lesiones obstructivas coronarias, probablemente por el reducido número de pacientes.

cOncLUSiÓn

Actualmente, los estudios se enfocan hacia los sinergismos en-tre los diferentes polimorfismos, factores de riesgo y el desarrollo de estas enfermedades. Tal y como se analizó en el presente estudio, se confirma la importancia de disminuir la exposición a ciertos hábitos y factores de riesgo de la ECV, en especial en individuos que presentan polimorfismos o variantes genéticas que predisponen su desarrollo. Es primordial señalar la necesidad de aumentar el número de pacien-tes estudiados para obtener conclusiones estadísticamente válidas para nuestra población y así fortalecer las medidas preventivas que ya se desarrollan en el país.

RefeRenciaS BiBLiOgRáficaS

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Cuadro 4Hallazgos angiográficos en los pacientes y su asociación con el polimorfismo de la ECA I/D

VASO AFECTADO Pacientes (n=31) % Grado de Obstrucción (%)

Arteria Descendente anterior (ADA) 12 (37.5%) > 85

Arteria Circunfleja (ArtCx) 11 (34.4%) > 70

Arteria Coronaria Derecha (ACD) 8 (25.0%) >50

Polimorfismo (Fenotipo) /(n=27) Lesión de un vaso (n=13) % Lesión de 2 o + vasos (n=14) (%)

DD/ (n=11) (100%) 7 (63.7%) 4 (36.3%)

ID/ (n=13) (100%) 4 (36.4%) 9 (63.6%)

II/ (n=3) (100%) 2 (66.7%) 1 (33.3%)



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Prevalencia de Obesidad en pacientes hipertensos en el Servicio de Cardiología del Hospital México de Costa RicaEric Bogantes Pereria , Jorge Chavarría Víquez , Doris Arguedas Bolaños Servicio de Cardiología, sección 4-B, Hospital México, La Uruca. (506) 2242-6646

email: [email protected]; [email protected]

Recibido: 02-03-2009. Aprobado: 21-04-2009.

RESUMEN

Introducción. El sobrepeso está asociado con un incremento en el riesgo de sufrir hipertensión arterial. Dada la alta prevalencia de obesidad en nuestra población, en este estudio se investigó y analizó la prevalencia de la obesidad en un grupo de pacientes hipertensos de la consulta externa del servicio de Cardiología del Hospital México, Costa RicaMateriales y métodos. Es un estudio retrospectivo, observacional donde se realizó el reclutamiento de un grupo de pacientes hipertensos de la “Clínica de Hipertensión Arterial” de nuestro centro, en quienes se evaluó el grado de sobrepeso y obesidad con la medición del índice de masa corporal y la circunferencia abdominal. Resultados: Se evaluaron 475 pacientes, 43 % estaban en el rango de sobrepeso y el 42% tenía algún grado de obesidad (85% en todo el grupo); el 56% de los pacientes presentaron presión arterial ≥ 140/90mmHg. Uno de cada 4 hipertensos era portador de diabetes mellitus. Conclusión: La prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población hipertensa fue de aproximadamente el 85%. La relación entre los valores de presión arterial y la prevalencia de otros factores de riesgo como diabetes mellitus es lineal.Palabras clave: Obesidad, hipertensión arterial, circunferencia abdominal, indice de masa corporal.

ABSTRACT

Prevalence of Obesity at México Hospital in San José, Costa Rica outpatients

Introduction. Increased body-mass index is associated with an elevated risk of systemic hypertension. Given the high prevalence of obesity in our country, we performed this study to determine the prevalence of obesity in a group of hypertensive patients from our Cardiology Department.Material and methods: this is an observational, retrospective study. We recruited a group of hypertensive patients from the “Clinic of Arterial Hypertension“ of the Cardiology Department at the Hospital México of Costa Rica, in whom we assessed the degree of overweight and obesity by means of body mass index measurement and abdominal circumference.Results: Four hundred and seventy five patients were analyzed, 43% of them where in the range of overweight, and 42 % had some degree of obesity (85% in the entire group). One of every 4 hypertensive individuals had diabetes mellitus also. Fifty six percent of the patients had blood pressures ≥ 140/90mmHg.Conclusion: The prevalence of overweight or obesity in our hypertensive population was aproximately of 85% in a third level complexity hospital in Costa Rica, and the relationship among the arterial pressure levels and the prevalence of other risk factors is linear.Key words: Obesity. Body-mass index, hypertension, abdominal circumference.

Abreviaturas: HTA Hipertensión arterial • IMC Índice de masa corporal • AVC Ataque vascular cerebral • JNC Comité Conjunto Nacional.

TRABAJO ORIGINAL

inTRODUcciÓn

El sobrepeso y la obesidad son factores directos de riesgo car-diovascular, síndrome metabólico y resistencia a la insulina1-3. Cuan-do el índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet es de ≥25 kg/m2, se incrementa el riesgo de padecer hipertensión arterial, angi-na de pecho, diabetes mellitus, dislipidemia e insuficiencia cardiaca

en ambos sexos3,4; además se asocia con un riesgo aumentado de mortalidad global en sujetos de ambos sexos, con un riesgo mayor en hombres y de raza blanca, con respecto a la enfermedad cardio-vascular5. Los obesos tienen 10 veces más riesgo de desarrollar dia-betes mellitus y 3 veces más riesgo de desarrollar coronariopatía. Por lo menos 1100 millones de adultos y aproximadamente un 10% de los niños en el mundo presentan sobrepeso. En países como EEUU,

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un 80% de la población lo presenta y el 33% de la población adulta es obesa, mientras que en el continente europeo se calcula que aproxi-madamente 1 de cada 5 personas tiene sobrepeso6. De acuerdo a los datos suministrados por el Estudio de Sobrevivencia Nacional de Salud y Nutrición (NHANES), del periodo de 1988 – 1994 al periodo 1999 – 2000, la prevalencia de sobrepeso en adultos se incrementó desde 55,9% a un 64,5%; durante este mismo periodo, la prevalencia de obesidad se incrementó desde un 22,9% a un 30,5%7.

El estudio Framingham demostró que la hipertensión es 2 veces más prevalente en obesos respecto a los no obesos de ambos sexos8. Lo anterior es de suma importancia ya que la hipertensión arterial es un factor de riesgo para que se presente enfermedad arterial corona-ria y cerebrovascular, las cuales corresponden a la primera y tercera causa de muerte en los EEUU respectivamente9. La prevalencia de obesidad en Costa Rica en jóvenes escolares es alrededor de 4,6% se-gún el estudio de Cortés y cols10 y en adultos está sobre 30%, según el Ministerio de Salud11. Esta elevada prevalencia de sobrepeso y obesi-dad se relaciona con la inactividad física, y aunado al fumado, son los factores de riesgo más importantes para sufrir un infarto agudo de miocardio en Latino América comparado con el resto del mundo12,13. La importancia de la obesidad abdominal como factor de riesgo en nuestra región puede explicarse por la rápida transición que estamos viviendo: cambios en la condición socioeconómica asociados al au-mento de la esperanza de vida, urbanización y sedentarismo14.

Dada la importancia del sobrepeso en el manejo y pronóstico de los pacientes hipertensos, nos abocamos a averiguar la prevalen-cia de sobrepeso y obesidad en un grupo de pacientes hipertensos tratados en un servicio de cardiología hospitalario.

MeTODOLOgÍa

Se trata de un estudio descriptivo de la prevalencia de obesidad en pacientes adultos hipertensos, definidos como los que tienen ci-fras de presión arterial ≥140/90 mmHg o que estuvieran tomando algún medicamento antihipertensivo. Los pacientes fueron recluta-dos en la consulta externa del servicio de Cardiología del Hospital México de Costa Rica, referidos a la “Clínica de factores de riesgo” a cargo de una enfermera y de los médicos cardiólogos, desde el mes de octubre del año 2006 al mes de setiembre del año 2008.

Se dividieron los pacientes según su IMC: normal, 18,5-24,9; so-brepeso 25,0-29,9; obesidad grado I: 30-34,9 kg/m2, grado II: 35-39,9 kg/m2, y grado III u obesidad mórbida ≥40 kg/m2; y según la medi-ción de la circunferencia abdominal, la cual se realizó en bipedesta-ción, con cinta métrica no elástica. Se localizó la cresta iliaca superior derecha y luego se cruzó la línea medio axilar. La cinta debe mante-nerse en línea horizontal paralela al suelo y estar ajustada, pero sin comprimir la piel y la medición debe realizarse al final de una espira-ción normal15. Se consideró valores normales máximos ≥90 cm para hombres y ≥80 cm para mujeres.

ReSULTaDOS

Se incluyeron 475 pacientes durante el periodo de estudio: el 43% se encontró en el rango de sobrepeso, y el 42 % tenía algún grado de obesidad (total=85%). La proporción de pacientes con so-brepeso fue mayor en el género masculino, situación que varió al analizar los pacientes que presentaron IMC >30 kg/m2, donde la pro-porción fue mayor en el género femenino. (cuadros 1 y 2)

El 58% de los pacientes con sobrepeso tuvo cifras tensionales <140/80 mmHg, en cambio, el 56% de los pacientes con IMC en los rangos de obesidad tenía cifras por encima de ese valor (cuadro 3).

En todo el grupo se observó además que 1 de cada 4 individuos era portador de diabetes mellitus con un ligero predominio en el sexo femenino, prevalencia que se incrementa según el grado de obesidad (cuadro 4).

En 175 pacientes se realizó la medición de la circunferencia ab-dominal: fue anormal en el 84 % de los hombres y en el 98 % de las mujeres (Fig. 1).

Cuadro 2Estadio de Hipertensión Arterial de los sujetos del estudio

Grado de HTA Masculino Femenino Total

Normal 32 16 48

Prehipertensión 83 87 170

HTA 1 77 75 152

HTA 2 43 63 106

No. de personas 235 241 476

HTA normal ≤120/80 mm Hg, Prehipertensión 120-139/80-89, HTA estadio I 140-159/90-99, HTA estadio II ≥160/≥100 en mmHg3

Cuadro 1Distribución del número de pacientes según Índice Masa Corporal y género

IMC kg/m2 Masculino Femenino Total

<25 40 30 70

25-29,9 113 93 206

30-34,9 64 80 144

35-39,9 15 26 41

≥40 3 12 15

No. de pacientes 235 241 476

Cuadro 3Niveles obtenidos de presión Arterial con respecto al IMC

GruposPresión Arterial Sistólica

(Promedio)Presión Arterial Diastólica

(Promedio)

IMC< 24,9 138 mm Hg 76 mm Hg

IMC 25-29,9 138 mm Hg 76 mm Hg

IMC 30-34,9 138mm Hg 77 mm Hg

IMC 35-39,9 140 mm Hg 80 mm Hg

IMC > 40 149 mm Hg 83 mm Hg

Prevalencia de Obesidad en pacientes hipertensos en el Servicio de Cardiología del Hospital México de Costa RicaEric Bogantes Pereria, Jorge Chavarría Víquez, Doris Arguedas Bolaños


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respectivamente, que los quintiles menores de IMC8. En el Estudio de Jóvenes Canadienses16 se encontró una incidencia 5 veces mayor de HTA en individuos con IMC mayor de 30, respecto a los de menos de 20 para ambos sexos. Brown y cols, encontraron incremento en la prevalencia de HTA en hombres al aumentar progresivamente el IMC, desde un 15% en aquellos con IMC <25 a 42% en los de IMC ≥30. En el sexo femenino, la prevalencia de HTA fue similar: 15% en pacientes con IMC <25 y de 38% en los de IMC ≥3017. Estos hallazgos son congruentes con los del presente estudio.

La adopción de estilos de vida saludables por todos los indivi-duos es imprescindible para prevenir la elevación de presión arterial y lo es en el manejo de los sujetos hipertensos. La reducción de peso en pacientes obesos o con sobrepeso ha demostrado ser el cambio en el estilo de vida que disminuye de forma más importante las cifras de presión arterial (5-20 mmHg por cada 10 Kg de reducción de peso, aproximadamente)18. En un metaanálisis de 21 estudios de cohortes, incluyendo más de 300.000 personas, los individuos con sobrepeso y obesidad, comparados con aquellos de peso normal, presentaron 1,32 y 1,81 veces más eventos coronarios respectivamente19. En el estudio INTERHEART con más de 27.000 pacientes, la relación cintu-ra–cadera fue el mejor predictor de infarto del miocardio20. Además, en el Estudio Sueco de Silventoinen y cols, con más de un millón de jóvenes entre 16 y 25 años a los que se les midió IMC y el efecto de la presión arterial en enfermedad cardiovascular, se encontró que las presiones sistólicas y diastólicas, al relacionarlas con sobrepeso y obesidad, incrementaban la asociación con enfermedad cardiovas-cular, infarto del miocardio y ataque vascular cerebral (AVC), respec-to a personas con IMC normal21. Ogden y cols. estimaron que una reducción de 12 mmHg en la presión sistólica mantenida por un pe-riodo de 10 años en una población con un estadio 1 de hipertensión arterial (HTA) JNC VII basal podría reducir la mortalidad entre un 9% y un 11%. Además una reducción de 5,5 mmHg en la presión sistólica y de 3 mmHg en la presión diastólica podría declinar en un 15% la incidencia de enfermedad coronaria y un 27% la de AVC22. El Estudio

DiScUSiÓn

En “Framingham Experience” el sobrepeso y la obesidad estu-vieron fuertemente relacionados con la incidencia de hipertensión; entre las personas con sobrepeso el riesgo fue mayor en los hom-bres, pero en los obesos el riesgo fue mayor en las mujeres3, situación que también se observó en nuestro grupo de estudio.

La medición de la obesidad en este grupo de pacientes nos per-mite valorar de forma indirecta su adherencia al tratamiento, ya que, el control óptimo de la presión arterial se alcanza en la gran mayoría de los pacientes que se encuentran motivados para tomar la medica-ción prescrita y que logran mantener estilos de vida saludable. Cabe resaltar que estos resultados no solo se explican por adherencia in-adecuada al tratamiento, ya que se trata de una muestra de pacien-tes que proceden de un tercer nivel de atención, que por lo general, han sido referidos para un manejo especializado debido al difícil control de su presión arterial, daño a órgano blanco o enfermedades concomitantes que dificultan su óptimo control.

En el cuadro 3 se observa que al dividir el IMC en quintiles de ambos sexos, los quintiles mayores presentaban un aumento de 11 mmHg en la presión sistólica y 7 mmHg en la presión diastólica, res-pecto a los menores. Dichos resultados son similares a los encontra-dos en el estudio Framingham en donde los mayores quintiles de IMC tenían 16 mmHg y 9 mmHg más en la presión sistólica y diastólica

Cuadro 4Prevalencia de Diabetes Mellitus e Intolerancia a los Carbohidratos

con respecto a Ia MC

IMC Diabetes MellitusIntolerancia a Carbohidratos

IMC< 24,9 12% 7%

IMC 25-29,9 24% 10%

IMC 30-34,9 30% 14%

IMC 35-39,9 34% 12%

IMC > 40 32% 12%

100.00

80.00

60.00

40.00

20.00

0.00

%

84.21%

15.79%

100.00

80.00

60.00

40.00

20.00

0.00

%

98.72%

1.28%

<90 cm ≥90 cm <80 cm ≥80 cm

CA de los Hombres CA de las Mujeres

Figura 1. Medición de la Circunferencia abdominal (CA, en cm) en la población de pacientes. Valores normales de referencia: Hombres <90 cm. Mujeres <80 cm.



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de la Prevención de Hipertensión TOPH, demostró que una reduc-ción de 2 Kg de peso en un periodo de 6 meses resultaba en una re-ducción de 3,7 mmHg y 2,7 mmHg en la presion sistólica y diastólica respectivamente23.

Numerosos estudios han reportado una asociación entre AVC con el IMC y la relación circunferencia–cadera. El estudio prospectivo de cohortes Physician`s Health Study con 21.414 hombres con so-brepeso (IMC entre 25 y 29,9), ajustando riesgo cardiovascular, tenían un riesgo relativo de 1,32 para AVC total, 1,35 para AVC isquémico y 1,25 y para AVC hemorrágico, en comparación con aquellos con IMC <25 Kg/m2. Hombres con IMC > de 30 presentaban un riesgo relativo de 1,91, 1,87 y 1,92, respectivamente, en comparación con aquellos con IMC <25 Kg/m2. Cada incremento de 1 unidad en IMC se asocia con un incremento en el riesgo relativo de 4% para AVC isquémico y 6% para AVC hemorrágico24,25.

Teniendo en cuenta estos resultados, se puede plantear que una disminución de peso conlleva a una menor presión arterial tanto sistólica como diastólica y una menor incidencia de enfermedad ar-terial coronaria y accidente vascular cerebral. Sin embargo, en otros estudios la obesidad se ha relacionado a una disminución de la mor-bilidad y mortalidad comparada con pacientes con peso normal26, 27, el concepto de “obesidad paradójica”. En el estudio de Romero-Corral y cols, se analizaron 40 estudios con 250.152 pacientes con segui-miento de 3,8 años, y se encontró que el sobrepeso y la obesidad de grado 1, tenían menor riesgo de mortalidad total y cardiovascular; no así en IMC ≥ 35, en el que no aumentó la mortalidad total, pero sí el riesgo de mortalidad cardiovascular 1,88 veces28. Lo anterior indi-ca que se necesitan métodos alternativos en lugar del IMC, que nos permitan demostrar mejor los efectos del exceso de grasa corporal, tal como se ha observado con otros métodos y deben realizarse mas estudios que esclarezcan dicha paradoja.

Los autores de Framingham Heart Study encontraron que des-pués del ajuste para los factores de riesgo coronario conocidos, el riesgo relativo de desarrollar insuficiencia cardiaca en 14 años de seguimiento, aumentó un 5% en hombres y un 7% en mujeres, por cada incremento de 1 unidad en el IMC. Un subanálisis del mismo estudio, demostró disfunción sistólica hasta en el 66% de los obesos con insuficiencia cardiaca29. La obesidad central o abdominal se ha asociado con un predictor importante de enfermedad cardiovascu-lar30,31 y conlleva una relación lineal con mortalidad total. Pischon y cols, valoraron 359.387 personas entre 20 y 70 años por un lapso de 9.7 años y encontraron que el acumular grasa en exceso alrededor de la cintura abdominal, aumenta el riesgo de morir de manera prema-tura, a pesar de mantener su peso sin obesidad: una mujer con peso normal eleva el riesgo de mortalidad en 13% por cada 5 cm de grasa adicional en su cintura, mientras que en los hombres se incrementa en un 17%32.

Sin embargo, han aparecido otros estudios donde la relación obesidad e Insuficiencia cardiaca resulta controversial; en el Estu-dio de Rotterdam se observó disminución de riesgo de morbilidad y mortalidad conforme aumenta el IMC comparados con pacientes de peso normal, de tal manera que por cada unidad de incremen-to en el índice de masa corporal, la mortalidad disminuyó hasta en 10%33. Factores que pueden explicar este hallazgo son: sustancias li-beradas por el adipocito, que bloquean el factor de necrosis tumoral, citoquina que se encuentra muy elevada en Insuficiencia cardiaca; los pacientes obesos tienen mayor seguimiento médico y el IMC no

distingue entre masa muscular y grasa. Por el contrario Stevens y cols, estudiaron la mortalidad en hombres y mujeres en un estudio de cohortes con seguimiento aproximado de 10 años de la Sociedad Americana de Cáncer, en pacientes que nunca habían fumado, y se encontró una relación lineal entre incremento de la mortalidad y el aumento del IMC34,35. Pero si tomamos pacientes que han fumado, éste se asocia con disminución de peso y aumento de mortalidad, lo cual ocurre también en enfermedades terminales y en el infarto del miocardio; en el cual, muchos pacientes obesos tienden a disminuir de peso en etapas avanzadas de su cardiopatía Isquémica24.

En los Estudios Nurses`s Health Study y Health Professionals Follow-up Study se observó que al comparar personas que habían aumentado 2 Kg de peso respecto a un grupo con un aumento de 5 a 9,9 Kg, estos tenían un riesgo de 1,5 a 3 veces más alto de enferme-dad coronaria, hipertensión, colelitiasis y diabetes mellitus tipo 2 36,37, situación similar a la observada dentro de nuestro grupo de estudio, donde a mayor IMC, mayor prevalencia de diabetes mellitus e intole-rancia a los carbohidratos (cuadro 4). Se sabe que el adipocito no es solo un deposito de triglicéridos, sino que participa en la modulación del balance energético a través de la secreción de sustancias como leptina, adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa, angiotensinó-geno y resistina; ésta ultima parece participar en la relación entre masa corporal y resistencia a la insulina38,39,40,41.

En el estudio PREMIER se valoraron 812 personas con prehiper-tensión e hipertensión estadio 1 según el JNC VII, cuya población presentaba sobrepeso u obesidad en un 95%. Se aleatorizaron en un grupo en el que se intervino con consejos en el estilo de vida, ejerci-cio y otro grupo con lo anterior mas dieta baja en sodio. Se encontró que esta intervención controló las cifras de HTA a los 18 meses en 60 y 62%, respectivamente42. En este estudio se demostró que los pa-cientes adultos están en la capacidad de iniciar y mantener múltiples modificaciones en el estilo de vida que reducen la presión arterial de manera similar al tratamiento farmacológico y cuyo máximo benefi-cio se observa desde el sexto mes. A pesar de que contamos con es-trategias preventivas que han demostrado científicamente disminuir los factores de riesgo cardiovascular, los hallazgos de este estudio así como de otros publicados, indican que no se logran alcanzar, en la mayoría de la población hipertensa, los cambios en el estilo de vida, necesarios para obtener un control adecuado de su presión arterial y del peso corporal y por ende disminuir el de riesgo complicaciones cardiovasculares. La reducción de peso en la hipertensión arterial no requiere llegar a peso óptimo con un IMC menor de 25, ya que pequeños decrementos de peso son clínicamente signicativos en el control de los niveles de presion arterial. Como se mencionó, una reducción de 5,5 mmHg en la presión sistólica y de 3 mmHg en la presión diastólica podría declinar en un 15% la incidencia de enfer-medad coronaria y en 27% la de AVC42,43,44. Se debe enfocar esfuerzos en dirigir programas que abarquen a toda la población, principal-mente adolescentes, con el fin de disminuir los factores de riesgo cardiovascular, en especial, el tabaquismo y promover medidas no farmacológicas como la dieta y el ejercicio45. Cambios pequeños de peso se asocian con disminución importante en la presión arterial sistólica y diastólica, comparables con los resultados del tratamiento farmacológico antihipertensivo.



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En conclusión, en un grupo de pacientes hipertensos atendidos en el tercer nivel de atención, la prevalencia de sobrepeso u obesidad en sus diferentes estadios fue aproximadamente el 85%, con un 41% de esta población en rangos de obesidad. Además, la relación entre los niveles de presión arterial y la prevalencia de otros factores de riesgo como Diabetes Mellitus es lineal.

BiBLiOgRafÍa

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REVISIóN

Diseccion aórtica: estado actualEduardo Contreras Zúñigaa, Sandra Ximena Zuluaga Martínezb, Juan Esteban Gómez Mesac, Vanesa Ocampo Duqued, Cristian Andrés Urrea Zapatae

a. Universidad del Valle. Fundación Valle del Lili. Cali, Colombia. Carrera 98 No. 18 – 49. Teléfono: 331 7474. [email protected]. Angiografia de Occidente. Cali, Colombia.c. Clínica de Falla y Trasplante Cardíaco. Fundación Valle del Lili. Cali, Colombia.d. Servicio Nacional de Aprendizaje: SENA. Cali, Colombia.e. Clínica Sebastian de Belalcázar. Cali, Colombia.

Recibido el 28-08-08. Aceptado el 11-11-08

RESUMEN

La disección aguda es la afección más común de la aórta torácica y es dos o tres veces más frecuente que la ruptura del aneu-risma aórtico abdominal; de no tratarse, tiene una mortalidad del 90% a tres meses. En los últimos años, se han dado grandes avances en su diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado, tanto médico como quirúrgico, con significativa disminución de la mortalidad. Su incidencia está aumentando en los países industrializados, quizá incluso esté infravalorada, debida al grupo de pacientes que fallecen antes de que se llegue a un diagnóstico definitivo.Palabras clave: Disección aorta, arco aórtico, aorta ascendente.

ABSTRACT

Aortic dissection: state of the art

Acute dissection is the most common disease of the thoracic aorta and it is two or three times more frequent than the rupture of abdominal aortic aneurysm; if it is not treated properly, it has a mortality rate of 90% to three months. In recent years, much progress has been made in timely diagnosis and appropriate treatment, both medical and surgical management, with significant reduction in mortality. Its incidence is increasing in industrialized countries, perhaps even being undervalued, because of the large number of patients who die before they reach a definitive diagnosis. Key words: aortic dissection, aortic arch, ascending aorta.

inTRODUcciOn

La disección aórtica se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica. Se clasifica según la presen-cia y localización de los desgarros primitivos, así como la extensión retrógrada o anterógrada de la disección1.

Fuerzas de tracción pueden producir desgarro de la parte inter-na de la pared aórtica disecada (flap intimal) produciendo zonas de salida o entrada adicionales. La distensión de la falsa luz puede llegar a reducir y distorsionar la luz aórtica verdadera1,2. La localización más frecuente del desgarro primario de la íntima, es la aorta ascendente, entre 1 y 5 cm por encima del seno de Valsalva derecho, en el 65% de los casos (Fig. 1); en la aorta descendente proximal, debajo de la subclavia izquierda en el 20%; en el arco aórtico transverso en 10% y en aorta distal tóraco-abdominal en el 5%2,3.

Recientemente se han descrito otras dos formas etiológicas de disección aórtica: el hematoma intramural y la úlcera aórtica ate-rosclerótica penetrante. El hematona intramural, también conocido como disección aórtica sin desgarro intimal, es esencialmente una hemorragia contenida en la capa media aórtica, extendida hasta la

adventicia, que se produce por rotura de los vasa vasorum. Corres-ponde al 3-13% de las disecciones sin desgarro intimal en estudios patológicos. La úlcera penetrante una ulceración de una lesión ar-teriosclerótica aórtica que penetra en la lámina elástica interna, for-mando un hematoma en la capa media de la aorta torácica descen-dente, que permanece localizado o se extiende unos centímetros, sin formar una segunda luz3,4.

cLaSificaciOn

Se considera aguda si el cuadro clínico lleva menos de 14 días de evolución; si tiene 14 días, se denomina crónica y una tercera par-te de los pacientes alcanzarán esta categoría16. Desde el punto de vista de su localización:

Clasificación De Bakey (Fig. 2)

• Tipo I: Compromete la aorta ascendente, el arco y se extiende a la aorta descendente.

• Tipo II: La disección se limita a la aorta ascendente y al arco aórtico.

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• Tipo III: La disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende en forma distal

Clasificación de Stanford (Fig. 2)

• Tipo A: Proximal o ascendente, con extensión o no al arco y aorta descendente; reúne los tipos I y II de De Bakey.

• Tipo B: Distal o descendente, equivalente a la tipo III de De Bakey.

Esta clasificación es más práctica, ya que si el paciente se cla-sifica como A, debe someterse a cirugía de urgencia, mientras que en la B, el tratamiento es médico. Actualmente, la clasificación de Stanford propuesta por Daily y colaboradores en 1970, es la que ha ganado el favor de la mayoría de los autores, ya que está centrada en la presencia o ausencia de afectación de la aorta ascendente, sin incluir la localización de la rotura primaria de la íntima o de la ex-tensión hacia aorta distal que incluía la clasificación propuesta por DeBakey. Esta sistema de clasificación, es mas útil desde el punto de

vista fisiopatológico, porque es la afectación de la aorta ascendente la que determina en gran parte el comportamiento de la disección y sus posibles complicaciones14,17,18.

Clasificación propuesta por Svensson y col12,13

Recientemente Svensson y col han descrito una nueva clasifi-cación en la que se considera al hematoma intramural y a la úlcera aórtica como subtipos de disección: (Fig. 3)

• Clase 1. Disección aórtica clásica con un colgajo íntimo-medial entre verdadero y falso lumen.

• Clase 2. Disrupción medial con formación de hematoma o hemorragia intramural.

• Clase 3. Discreta disección sin hematoma, de localización excéntrica, en el sitio de la lesión inicial.

• Clase 4. Ruptura de placa que lleva a ulceración aórtica pene-trante sin hematoma subyacente usualmente subadventicial.

• Clase 5. Disección iatrogénica y traumática.

fiSiOPaTOLOgia

La lesión típica encontrada en los pacientes con disección tipo B es la degeneración de la musculatura lisa de la media; generalmente son hipertensos y de edad avanzada y se cree es una degeneración relacionada con un proceso normal de envejecimiento. En el caso de los pacientes con disección tipo A, generalmente mas jóvenes, a me-nudo existen anormalidades congénitas del tejido conjuntivo en el tejido elástico de la media aórtica2,5.

La disección aórtica ocurre con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada (entre la quinta y la séptima décadas de vida) con historia de hipertensión arterial y asterioesclerosis generalizada; es tres veces más frecuente en el sexo masculino. En pacientes jóvenes, puede ser debida a hipertensión esencial y, con frecuencia, se aso-cia con válvula aórtica bicúspide y coartación aórtica, entidad que también produce hipertensión arterial severa. Los que no tienen hi-pertensión pueden tener defectos hereditarios del tejido conectivo

Figura 1. Mecanismo de lesion y formacion de la diseccion aortica (reproducido con autorización, Baylor College of Medicine).

Clasi�cación DeBakey Clasi�cación Stanford

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo A Tipo Ba b

Figura 2. Clasificación de DeBakey y de Stanford de la diseccion aórtica (repoducido con autorización de: Kouchoukos, Dougenis. Medical Progress: Surgery of the Thoracic Aorta. N Eng J Med 1997; 336: 1876 – 1888, todos los derechos reservados).

Diseccion aórtica: estado actualEduardo Contreras Zúñiga, Sandra Ximena Zuluaga Martínez, Juan Esteban Gómez Mesa, Vanesa Ocampo Duque, Cristian Andrés Urrea Zapata

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como los síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos, Noonan o Turner. Durante el tercer trimestre del embarazo, se puede presentar la di-sección por razones que no son claras. Existen causas iatrogénicas, como cateterización aórtica, colocación de balón de contrapulsa-ción, canalización femoral. Estas disecciones iatrogénicas pueden ser severas y muy extensas o limitadas5,6.

Existen dos teorías sobre el evento inicial de la disección de la íntima: para la mayoría de autores, es un desgarro primario de la ín-tima; otros piensan que es una hemorragia de los vasa vasorum que debilita la pared y rompe la íntima. Finalmente en el caso del tipo B, puede ser la rotura de una placa arterioesclerótica ulcerada en el arco de la aorta descendente torácica la que inicie la disección, aunque es un mecanismo infrecuente.

Tras la disección inicial la progresión depende de muchos fac-tores, incluyendo el rango de presión sistólica, la presión media y la fuerza de cohesión de la pared aórtica. De todos ellos, quizás el más importante es la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, que determina la presión del pulso; aunque la presión absoluta aumenta la tensión en la pared, es el ritmo de cambios de presiones (dP/dT), el factor clave en la producción y evolución de la disección aórtica6,7. La ruptura de la íntima se produce en zonas de la aorta que están fijadas a otras estructuras, y por ello, sujetas a fuerzas de tracción: istmo y raíz de arteria subclavia izquierda. A medida que la sangre inicia la disección, va creando una falsa doble luz aórtica. Ambas lu-ces pueden permanecer permeables a la vez, o a veces puede pro-ducirse trombosis de la luz falsa, dando explicación probablemente a la supervivencia de pacientes con disección aórtica libres de trata-miento3,8. Una vez iniciada la disección, sus consecuencias se pueden dividir en tres grupos:

a) Compromiso arterial. Las complicaciones vasculares periféricas se producen cuando el proceso de disección disminuye el flujo hacia varias ramas; el mecanismo más frecuente, es la compre-sión de la luz verdadera por la falsa, y con menor frecuencia por obstrucción de la salida del vaso por el “flap” de la intima9,10.

b) Insuficiencia aórtica. Hasta en un 60% de casos existe disección retrógrada, dando lugar a insuficiencia aórtica; en otros casos, la insuficiencia aórtica es secundaria a la dilatación de la raíz aór-tica. Esta situación es especialmente grave en pacientes hiper-tensos con cierto grado de hipertrofia de ventrículo izquierdo, que no es capaz de adaptarse a la sobrecarga diastólica aguda (Fig. 1)10,11.

c) Ruptura aórtica. Con mayor frecuencia a pericardio o pleura, y en menor medida, a retroperitoneo.

La mortalidad de la disección aórtica sin tratamiento es muy alta; según la mayoría de los autores, más de un tercio de los pacien-tes mueren en la primeras 24 horas, la mitad en las siguientes 48 ho-ras, dos tercios en la primera semana y casi el 90% mueren en el pri-mer mes6,12. La mayoría de las muertes por disección tipo A, ocurren por taponamiento cardiaco, secundario a la ruptura abierta hacia el pericardio; con menor frecuencia, por ruptura hacia la pleura, por insuficiencia aórtica aguda con falla ventricular izquierda y por com-promiso del flujo a arterias coronarias o cerebrales13. La mayoría de los pacientes con disección tipo B mueren por rotura hacia la pleura y compromiso arterial de órganos vitales, en especial por oclusión de arterias mesentéricas y renales. La afectación de extremidades juega un papel menos importante en cuanto a pronóstico vital.

facTOReS PReDiSPOnenTeS

La hipertensión arterial es el factor más frecuentemente asocia-do a la disección aórtica; en la mayoría de las publicaciones, está pre-sente del 70 al 90 % de los pacientes, asociada con mayor frecuencia a disección tipo B. La hipertensión arterial acelera el proceso dege-nerativo normal de la capa media. Otros factores antes comentados son la existencia de anormalidades del tejido conectivo, la presencia de aorta bicúspide y de coartación aórtica14,15. La arterioesclerosis a menudo coexiste con la disección tipo B, aunque no es clara su par-ticipación en su etiología.

Predomina en varones con una razón de 3 a 1, pero existe una asociación con la gestación; la mitad de las disecciones de aorta en la mujer, ocurren en el curso de un embarazo, en el tercer trimestre de la gestación. Otras asociaciones menos frecuentes son el síndrome de Turner, de Noonan y la vasculitis de células gigantes14. La disec-ción postraumática es poco frecuente y generalmente están presen-tes otros factores de riesgo.

ManifeSTaciOneS cLÍnicaS

Una de las manifestaciones mas constantes (hasta en el 90 % de los pacientes) es la presencia de dolor agudo, lancinante, de in-tensidad máxima al inicio y que generalmente se inicia en región interescapular y que migra a medida que avanza la disección. La

Figura 3. Clasificación de Stevenson (repoducido con autorización de: Erbel, F. Alfonso, C. Boileau, O et al. Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001 22: 1642-1681) .


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localización inicial puede variar de acuerdo con el punto de inicio y distribución de la disección17,20. Entre las manifestaciones neurológi-cas (6-19%) puede ocurrir accidente cerebrovascular en el 3-6% de los casos debido a afectación directa de la arteria innominada o ca-rótida común; con menos frecuencia coma, paraplejía y paraparesia. Con poca frecuencia, se presenta síncope, generalmente en el con-texto de ruptura a pericardio con taponamiento cardiaco. La presen-cia de falla ventricular izquierda agudo casi invariablemente supone la presencia de insuficiencia aórtica aguda, que está presente en dos tercios de todas las disecciones tipo A.

Los hallazgos clínicos son habitualmente suficientes para sos-pechar el diagnóstico, aunque en ocasiones están ausentes casi por completo. El paciente generalmente muestra signos de mala perfu-sión periférica, pese a que la hipertensión arterial es la norma en la mayoría de los casos. La presencia de hipotensión arterial, general-mente es secundaria a ruptura de la disección, más frecuente en pa-ciente con disección tipo A. En algunos casos las medidas de presión arterial son falsamente bajas a consecuencia de la afectación de arte-rias subclavias; siempre es recomendable medir la presión arterial en ambos brazos, aunque es posible la afectación bilateral21,22.

La disminución o ausencia de pulsos, es un hallazgo guía en la disección aórtica: está presente en el 50% de las disecciones proxi-males y en 15% de las distales. Los hallazgos en el pulso están in-fluenciados por la cifra de tensión arterial, por la existencia o no de reentrada y el movimiento característico de la intima (“flapping”); por este motivo, puede ser cambiante a la exploración física. La in-suficiencia aórtica es un signo importante de la disección aortica proximal (50-66%) con soplo de caracteristicas musicales en el borde esternal derecho e intensidad dependiente de la presión arterial. Por la falla cardiaca asociada, el soplo y los signos periféricos de la insu-ficiencia aórtica pueden atenuarse. En su etiología participa la dila-tación del anillo y de la raíz aórtica, depresión de una valva, prolapso del flap y torsión del anillo23,24.

El infarto de miocardio ocurre hasta en 2% de casos: compro-mete principalmente la cara inferior, por afectación del ostium de la coronaria derecha por el flap (Fig. 4). En este contexto, si la disección no es reconocida, las consecuencias son catastróficas si es tratada con agentes trombolíticos.

Otras arterias importantes pueden verse afectadas, presentan-do isquemia mesentérica (3 al 5%) o infarto del miocardio en menor proporción. La circulación a uno o ambos riñones puede verse com-prometida (5-8%), lo cual generalmente desencadena hipertensión arterial, por aumento de liberación de renina. Además pueden verse implicadas las arterias de las extremidades: en algunos casos, da lu-gar a falsos diagnósticos de embolismo distal11,24,25.

Otras manifestaciones clínicas pueden ser hemotórax, hemopti-sis y hematemesis, por roturas en el espacio pleural, bronquios o esó-fago. Ocasionalmente, se han descrito roturas en la aurícula derecha o izquierda y en el ventrículo derecho con falla cardiaca. El hemato-ma intramural tiene un cuadro clínico indistinguible de la disección aórtica aguda. Son pacientes de edad similar, con historia de hiper-tensión arterial y arteriosclerosis aórtica extensa, con dolor torácico y dorsal, típico de la disección aórtica clásica, con insuficiencia aórti-ca y déficit de pulsos. El 50% presenta derrame pleural izquierdo, al cabo de unos días de evolución. El derrame pericárdico puede apare-cer cuando la aorta ascendente está afectada26,27. Los pacientes con

úlcera penetrante son igualmente de edad avanzada, con historia de HTA y arteriosclerosis cardiovascular, con dolor torácico dorsal pero sin déficit de pulsos, insuficiencia aórtica ni déficit neurológicos.

DiagnÓSTicO

Debido a la gravedad de la disección aórtica, el diagnóstico tem-prano es imperativo. El síntoma primordial es el dolor: este es de co-mienzo súbito y muy severo desde su inicio. Su localización depende del sitio de la disección; puede ocupar el área precordial, el abdomen o el área interescapular. Este dolor severo suele ir acompañado de síntomas vegetativos como diaforesis y síncope; la disección aórti-ca indolora se puede ver en los pacientes con trastornos del tejido conectivo anteriormente mencionados. El dolor pleurítico indica la inminencia de ruptura a la cavidad pleural. La hemoptisis puede se-ñalar la ruptura al bronquio fuente izquierdo. Puede existir síndrome de Horner por compresión de los ganglios simpáticos cervicales, o disfonía por compromiso del nervio laríngeo recurrente 28,29,30.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con infarto agudo de miocardio, insuficiencia aórtica aguda, pericarditis, pleuritis, perfora-ción de víscera hueca y dolor de origen musculoesquelético. En todo paciente con dolor severo de pecho, de espalda o dolor abdominal, debe pensarse siempre en disección aórtica, y más aún si el paciente es hipertenso y con un electrocardiograma sin evidencia de isque-mia miocárdica31. No existe una prueba de elección en la evaluación de la disección de aorta, pues las técnicas disponibles tienen venta-jas e inconvenientes, de forma que cada una será más útil en relación al problema específico que se quiera explorar32.

eXáMeneS cOMPLeMenTaRiOS

Radiografía de Tórax. Aunque se ha sugerido que la radiogra-fía de tórax adecuadamente realizada e interpretada por expertos tiene una alta precisión diagnóstica, la realidad es que en menos del 30% de pacientes existen signos inequívocos de disección. Sin em-bargo, se acepta que en el proceso diagnóstico es esencial contar

Figura 4. Mecanismo mediante el cual se produce el infarto agudo de miocardio (repro-ducido con autorización, Baylor College of Medicine).


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con una radiografía de tórax porque, no sólo puede ofrecer signos compatibles y apoyar, por tanto, la necesidad de realizar otra prueba de imágenes para confirmar el diagnóstico, sino que también puede identificar otras causas de dolor torácico31,33,34.

Los signos radiográficos que sugieren disección de aorta son: borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, distancia mayor de 6 mm entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica, ensanchamiento mediastínico, ensanchamiento de la aorta ascendente o descendente y ensanchamiento de la línea pa-raespinal. La separación entre la calcificación intimal y el contorno externo aórtico, signo muy referido en la literatura, es muy poco es-pecífico32,35,36.

Exámenes de laboratorio. La mayoría de los pacientes con di-sección aórtica no presenta alteraciones en los exámenes rutinarios; algunos presentan leucocitosis. Puede existir anemia severa si ha ocurrido ruptura aórtica. La función renal se puede alterar si existe oclusión de las arterias renales o por shock hipovolémico37,38.

Electrocardiograma. El electrocardiograma es normal en la mayoría de los casos. En pacientes hipertensos, puede poner de ma-nifiesto signos de hipertrofia ventricular izquierda. Aunque el elec-trocardiograma no apoya el diagnóstico de disección de aorta, es esencial para distinguir esta entidad del infarto agudo de miocardio, puesto que el cuadro clínico puede ser muy parecido, en los casos en que el flap diseca la arteria coronaria derecha37,39.

Ecocardiograma. Es una técnica no invasiva, disponible en la mayoría de los centros, que no necesita medio de contraste intrave-noso y es desplazable a la cabecera del paciente. Usada en combina-ción con ultrasonido doppler e imágenes de flujo a color, da informa-ción sobre la existencia y grado de regurgitación aórtica40.

A. Ecografía transtorácica. Tiene baja sensibilidad y especificidad (inferior al 60%), pero un alto valor predictivo positivo. Sus mayores limitaciones son la incapacidad para visualizar la totalidad de la aorta torácica, mala calidad de imagen en un 10% de pacientes (enfisematosos, obesos, ventilación mecánica) y no es capaz de visualizar las arterias coronarias.

B. Ecografía transesofágica (ETE). Es una técnica segura, con alta sensibilidad y especificidad (99% y 97% respectivamente). La introducción de sondas biplanares y multiplanares ha posibilitado la visualización de la totalidad de la aorta torácica. Esta técnica tiene muchas ventajas que la recomiendan como de primera elección en pacientes con sospecha de disección aórtica. Cumple plenamente los tres principios básicos: establece el diagnóstico, determina la afectación de aorta ascendente y define la existencia de anatomía anormal.

Da información sobre características intracardiacas, incluyendo el pericardio, la función sistólica y da información semicuantitativa sobre la existencia o no de afectación valvular. Permite el manejo intraoperatorio en caso necesario, identificando factores de riesgo que afectan la supervivencia a largo plazo, como son: existencia de una falsa luz con persistencia de flujo y la extravasación a pericar-dio o pleura (Fig. 5)41,42,43. Se puede realizar a cabecera del paciente

(de especial importancia en el paciente crítico), no implica desplaza-mientos de equipos grandes ni personal auxiliar.

Ultrasonido intravascular. Se ha descrito su uso recientemen-te en la evaluación del paciente con sospecha de disección aórtica. La sonda es introducida por vía arteria femoral y se avanza por vía retrógrada, visualizando la totalidad de la aorta abdominal y toráci-ca44. Da información complementaria en pacientes diagnosticados con algunos de los procedimientos convencionales, como son la lo-calización, extensión y características del séptum que separa ambas luces y demostrar cual de las luces es la responsable de la irrigación de ramas aórticas importantes como la mesentérica, renales o ilíacas comunes. Su mayor utilidad estriba en la información para estable-cer un correcto planteamiento quirúrgico y para control de proce-dimientos de fenestración y colocación de prótesis endoluminales (“stents”)45,46.

Tomografía axial computadorizada (TC). Con este examen se aprecia muy bien las calcificaciones de la íntima: su desplazamiento medial es diagnóstico de disección aórtica. Tiene mayor especifici-dad que la aortografía para detectar el colgajo de íntima y las luces verdadera y falsa. También puede mostrar la existencia de líquido en pericardio o en cavidad pleural, o el compromiso de las ramas de la aorta por la disección47,48.

Resonancia nuclear magnética (RM). El contraste natural que existe entre el flujo sanguíneo y las estructuras que lo rodean per-miten hacer fácilmente el diagnóstico de disección aórtica, sin ne-cesidad de medio de contraste, lo cual representa una gran ventaja, si el paciente es alérgico o tiene comprometida su función renal. Es el examen que mejor visualiza el colgajo de íntima y con el que se


Figura 5. Ecocardiograma transesofágico. Sección transversal de la aorta torácica des-cendente. LF= Luz Falsa, LV= Luz Verdadera. Obsérvese el colgajo intimomedial, sepa-rando las dos luces.

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diferencia más fácilmente el tipo A del tipo B. Permite identificar me-jor las dos luces en virtud de su capacidad para mostrar el flujo rápi-do en la luz verdadera, y el flujo más lento en la luz falsa48,49.

Aortografía. Por muchos años fue el examen de elección para el diagnóstico de la disección aórtica. Sus ventajas son: demuestra la existencia de insuficiencia valvular aórtica, el mapa coronario y el si-tio de entrada del medio a la falsa luz y la reentrada a la luz verdadera (en un 50% de los casos) así como la fracción de eyección. Pero tiene también desventajas: es un método invasivo y requiere la inyección de una cantidad importante de medio yodado. Debido a estas des-ventajas y a la exactitud de las nuevas técnicas descritas, cada vez se practican menos arteriografías. La única indicación insustituíble es si el cirujano definitivamente desee conocer el estado de las arterias coronarias antes de la intervención33,50,51.

En resumen, con la información publicada hasta el momento, para la mayoría de los autores la ecocardiografía combinada (transe-sofágica con doppler) es la técnica de elección para realizar diagnós-tico, planear tratamiento quirúrgico y para el seguimiento posterior del paciente con disección aórtica. Todo paciente con sospecha de disección aórtica, aunque sea baja, debe ser sometido a uno de las pruebas de imagen anteriores. Un paciente con alta sospecha de la enfermedad, debe ser sometido a una segunda prueba de imagen en el caso en que la primera fuera negativa. En este caso, el médi-co debe evitar demoras en el diagnóstico, eligiendo la prueba más rápidamente disponible en su centro, ya que las demoras tienen un efecto deletéreo sobre la supervivencia y aumentan las complica-ciones del paciente con disección aórtica. La estrategia diagnóstica dependerá en gran parte de la situación clínica del paciente, que en cualquier caso debe hacerse según las características y posibilidades resolutivas del centro receptor52,53,54.

TRaTaMienTO

Puede ser de dos tipos: tratamiento médico y tratamiento quirúrgico.

Tratamiento médico. Todo paciente en quien se sospeche di-sección aórtica debe ser admitido en una unidad de cuidados inten-sivos. Allí se le debe monitorizar la tensión arterial, el ritmo cardiaco, la presión venosa central, la diuresis horaria, y cuando lo amerite, la presión capilar pulmonar y gasto el cardiaco. La terapia inicial se orienta a controlar el dolor y disminuir la presión arterial sistólica en-tre 100 y 120 mmHg55,56.

El medicamento de elección para bajar la presión arterial es el nitroprusiato de sodio en infusión endovenosa continua, dada su corta vida media y el rápido inicio de acción; debido a su fotosen-sibilidad, el nitroprusiato debe protegerse de la luz. Se inicia con 3 a 5 mcg/kg/min y la dosis máxima debe ser inferior a 10 mcg/kg/min. Para evitar el aumento de las catecolaminas circulantes inducido por el nitroprusiato, se puede suministrar un betabloqueador como la-betalol u otros más cardioselectivos como atenolol o el metoprolol. Este manejo médico se inicia en todos los pacientes con disección aórtica, sean o no llevados luego a cirugía y sin importar la localiza-ción de la disección14,56,57.

Tratamiento quirúrgico. Cuando se diagnostica disección aórtica, se debe determinar en primer lugar, si la lesión se inició en la aorta ascendente o en la descendente, puesto que el pronóstico

varía considerablemente. La que se inicia en la aorta ascendente, compromete seriamente la vida del paciente debido al riesgo de ruptura al pericardio y el correspondiente taponamiento cardiaco. Por esta razón, este tipo de disección es considerado una emergen-cia quirúrgica. La disección de la aorta descendente permite estabi-lizar primero al paciente, ya que la ruptura es menos probable; sin embargo, existen centros médicos con experiencia en el manejo quirúrgico de estos casos, por lo que lo indican durante la hospitali-zación inicial18,24,58.

El paciente con disección aórtica tipo B, necesariamente debe someterse a cirugía si presenta una de las siguientes complicacio-nes: progresión de la disección y a pesar de la terapia médica, sig-nos de oclusión de las ramas mayores de la aorta, oliguria o anuria por compromiso de arterias renales y signos inminentes de ruptura como sangre en cavidad pleural o hemoptisis58,59. Como la mayoría de los pacientes con disección tipo B responde adecuadamente al manejo médico, muchos otros centros contraindican la cirugía si no se presentan las complicaciones mencionadas, por el riesgo alto de paraplejia y de insuficiencia renal, complicaciones que pueden ocu-rrir independientemente de la técnica quirúrgica utilizada.

Técnica quirúrgica. La resolución quirúrgica de la disección es paliativa, ya que es imposible remover todo el segmento disecado. El objetivo principal es prevenir la ruptura del segmento comprometi-do, que es la principal causa de mortalidad. Un pequeño número de pacientes se puede curar, si la disección compromete un segmento aórtico corto, y si se logra colocar el injerto sobre la región de la aor-ta no comprometida por el proceso de disección59,60. El abordaje de la disección proximal, se realiza por una esternotomía media. Bajo circulación extracorpórea e hipotermia profunda, se induce arresto circulatorio total y se abre la aorta ascendente; se fijan las dos luces a nivel del arco aórtico y se coloca el injerto. Si además existe daño de la válvula aórtica, se reemplaza y se fijan los ostia de las arterias coronarias al injerto. Si la válvula está indemne, se puede practicar la sutura proximal por encima de los senos de Valsalva. La parte distal de la disección no se toca en este procedimiento, puesto que al ceder la presión sobre ella, no va a sufrir ninguna alteración61,62.

El tratamiento quirúrgico de la disección de la aorta descen-dente se realiza por una toracotomía posterolateral izquierda. Para proteger la circulación visceral y de la médula se toma la precaución de colocar cánulas en arteria y vena femorales y de usar circulación extracorporea para que cuando se coloque la pinza en la aorta distal, se mantenga la circulación de los órganos abdominales. Otra técni-ca consiste en interponer un tubo entre la aorta proximal y la distal: se procede a pinzar la aorta por encima y por debajo del segmento disecado, se realiza una incisión, se coloca un injerto (prótesis) que luego se cubre con la misma pared de la aorta62,63.

Tratamiento Endovascular. Recientemente, varias publica-ciones reportan el uso del tratamiento endovascular como tera-pia de rescate en las disecciones de la aorta torácica descendente. En los últimos 10-12 años, el tratamiento de los aneurismas aórticos con endoprótesis tuvo su mayor desarrollo con el tratamiento del aneurisma de la aorta abdominal; sin embargo, actualmente existe una tendencia a favor del uso de estas prótesis en los aneurismas de la aorta torácica descendente, pues se ha comprobado que en


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este sector de la aorta, los resultados clínicos han sido satisfactorios, con muy baja morbimortalidad46,63. Las finalidades del tratamiento endovascular en el tratamiento de la disección de la aorta torácica descendente son la prevención o tratamiento de la ruptura, evitar la extensión proximal o la extensión distal (si hay una sola ruptura de entrada de la disección) y evitar su evolución a aneurisma cróni-co. A pesar que esta técnica se aplica con mayor frecuencia para el tratamiento de la disección de aorta abdominal, queda mucho por clarificar sus indicaciones más apropiadas, la oportunidad de su rea-lización y la técnica del procedimiento. Por lo tanto, deberá evaluarse otros resultados terapéuticos a mediano y largo plazo49,57.

TeRaPia De LaS cOMPLicaciOneS VaScULaReS PeRifÉRicaS MáS fRecUenTeS

Isquemia de Miembros. Existen varias alternativas de aproxi-mación terapéutica al paciente con isquemia de miembros como complicación de disección aórtica; la opción más aceptada actual-mente es primero realizar cirugía de reparación aórtica que, en mu-chos casos, hace innecesaria la revascularización periférica. La revas-cularización local tiene indicación en el paciente de alto riesgo con disección aórtica tipo B, que es manejado con tratamiento médico. Otros autores recomiendan reconstrucción vascular periférica previa (fenestración de aorta abdominal o by-pass extraanatómico), bien como coadyuvante de la cirugía de reconstrucción aórtica en pacien-tes con disección tipo A o como único tratamiento en pacientes con disección tipo B bajo en tratamiento médico13,22,38.

Accidente cerebrovascular. Es generalmente complicación de la disección tipo A y constituye en si mismo una contraindicación para cirugía de reconstrucción aórtica, si es masivo. Algunos autores reco-miendan cirugía de reconstrucción aórtica en fase aguda y otros, di-ferir la intervención hasta la estabilización de la sintomatología18,21.

Paraplejía. Puede aparecer como complicación postoperatoria infrecuente en el tratamiento quirúrgico de la disección tipo B y no es un factor independiente de mortalidad quirúrgica ni tardía, pero tiene escasa posibilidad de recuperación39,63. A pesar de los avan-ces técnicos, ningún método de protección espinal se demostrado ser infalible; la utilización de potenciales evocados durante la inter-vención quirúrgica ha demostrado ser útil en disminuir el tiempo de isquemia espinal, lo que disminuye la incidencia de afectación me-dular postoperatoria62.

Isquemia renal. La falla renal pre o perioperatoria, es un factor independiente asociado a mal pronóstico en el paciente con disec-ción aórtica. Al igual que con las complicaciones anteriores, la con-troversia se centra en abordar primero el problema que motivó la complicación con cirugía de reconstrucción aórtica o realizar cirugía de reperfusión renal. En este caso, las ventajas del primer enfoque, a diferencia de la isquemia de miembros resultan menos claras, aso-ciándose una alta mortalidad a los 30 días. En el paciente con falla renal en el momento de su presentación, está indicada la realización de arteriografía, que puede permitir la reperfusión renal con angio-plastia y colocación de stents, siempre que las características clíni-cas y hemodiámicas lo permitan; serviría de tratamiento definitivo, en ciertos casos, o provisional, previo a la cirugía de reconstrucción

aórtica. Esto puede mejorar el pronóstico de la falla renal asociada a la disección aórtica61,63.

Isquemia visceral. La isquemia mesentéri-ca es una complicación infrecuente y conlleva una mortalidad superior al 80%. No está claro el abordaje ideal; algunos abordan primero la reconstrucción aórti-ca y en el mismo tiempo operatorio, la cirugía de revascularización mesentérica: fenestración de aorta supraceliaca o bien, resección intestinal. Un enfoque actual esperanzador es la realización de te-rapia endovascular durante la angiografía aórtica, disminuyendo el tiempo de hipoperfusión y limitando los efectos devastadores de la isquemia mesentérica, una vez establecida16,19.

SegUiMienTO De LOS PacienTeS cOn DiSecciÓn De aORTa

La evolución a mediano y largo plazo de los pacientes con di-sección aórtica, depende de las complicaciones residuales de la fase aguda y del correcto control de la presión arterial durante el segui-miento. La supervivencia, a los 5 años, de los pacientes dados de alta del hospital es del 75% al 82%. Las complicaciones tardías más frecuentes incluyen la disección recurrente, la dilatación aórtica y la rotura. En el 20% de las disecciones operadas, aparece un aneurisma en otra región de la aorta en los primeros 2 años de seguimiento. Hasta un 30% de las muertes tardías después del tratamiento quirúr-gico de la disección, se producen por rotura de la disección o de un aneurisma remoto22,37.

Además de un correcto control de la presión arterial, el segui-miento de estos pacientes debe incluir la valoración, semestral o anual, de la aorta mediante técnicas de imagen. Antes del alta hospi-talaria, es fundamental tener una correcta información de la extensión de la disección, la localización de la puerta de entrada, trombosis de la falsa luz, diámetro máximo de la aorta, severidad de la insuficiencia aórtica residual y afectación de los troncos arteriales principales. La comparación de la medida de los diámetros entre diferentes técnicas de imagen muestra una excesiva variabilidad (± 12 mm), por lo que si se quiere valorar la dilatación progresiva de la aorta, debería utilizarse siempre la misma técnica de imagen. La TC, la ETE y la RM permiten realizar un correcto seguimiento de la patología aórtica. No obstante, es importante considerar no sólo las ventajas de cada técnica, sino la experiencia y disponibilidad en cada centro45,49.

Disección tipo A

Cuando no se utiliza ecocardiografía intraoperatoria, la valora-ción de los resultados del tratamiento quirúrgico debe realizarse en el postoperatorio inmediato. En este contexto, la técnica de elección es la ETE, dado que se puede practicar en la misma unidad de vigi-lancia intensiva. Las principales complicaciones que deben valorarse son la formación de un seudoaneurisma entre la pared de la aorta y el injerto vascular, la presencia de regurgitación aórtica significativa y la persistencia de la disección de la aorta descendente. Los seudoa-neurismas pueden encontrarse en el 10-25% de las disecciones de aorta ascendente en las que se ha implantado un tubo de dacron®. Ocasionalmente, puede demostrarse una compresión externa del injerto, secundaria a un hematoma periaórtico. Finalmente, en el 60-75% de los pacientes intervenidos por disección de la aorta as-cendente, persiste la disección distal al segmento operado21,29,33.

El seguimiento a mediano plazo de los pacientes a quienes se ha implantado se les ha implantado un injerto en aorta ascendente,


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con o sin reimplantación de coronarias, debe realizarse mediante ETE o RM. Ambas técnicas son muy precisas en el diagnóstico de las com-plicaciones en la aorta ascendente proximal. Dado que a los 3 años, en el 15-20% de los pacientes se produce una dilatación progresiva de la aorta (> 60 mm), en zonas distales a la intervención, es importante va-lorar el arco y la aorta descendente. Si no se puede realizar RM, debería alternarse anualmente la práctica de una ETE y TC para obtener una información completa de la aorta torácica y abdominal.

Disección tipo B

Estudios clínicos de pacientes con disección aórtica tipo B, de-muestran que el riesgo de rotura aórtica a los 5 años, puede llegar a ser del 12-15%. El mayor riesgo lo tienen los pacientes con hiper-tensión arterial no controlada o cuando la aorta excede 60 mm en diámetro. El 25-40% de las pacientes con disección aórtica tipo B, re-quiere tratamiento quirúrgico por dilatación progresiva de la aorta. La presencia de un diámetro superior a 40 mm en la fase aguda y una puerta de entrada abierta en la aorta torácica son factores pre-dictores de una progresiva dilatación de la aorta: 0,8 mm/año; en los que no tienen estos factores, es 0,2 mm/año. No existen estudios de seguimiento que permitan predecir el riesgo de rotura de los aneu-rismas de aorta torácica; a partir de los datos de aneurismas de aorta abdominal, se considera que el riesgo de rotura puede llegar a ser superior al 20% anual cuando el diámetro supera los 60 mm e inferior al 4% cuando el diámetro es inferior a 50 mm. Un subgrupo espe-cial son los pacientes afectados de síndrome de Marfan; en ellos, son frecuentes nuevas disecciones en diferentes segmentos de la aorta durante el seguimiento19,30.

La TC es la técnica diagnóstica más utilizada en su seguimiento de la disección de la aorta descendente. Además de disponibilidad, permite la valoración de toda la aorta, desde la válvula aórtica hasta el principio de las arterias ilíacas; es más reproducible que la ETE en la medición de los diámetros aórticos, y mediante la tomografía ul-trarrápida espiroidal, puede definirse la afectación de los troncos ar-teriales principales. La RM es superior a las otras técnicas de imagen dado que proporciona información muy exacta en los tres planos de estudio. Es especialmente útil, en la valoración del tercio superior de la aorta ascendente, el arco y la afectación de los troncos supraaór-ticos; permite una valoración detallada de los diámetros de la aorta, de los flujos de la verdadera y falsa luz, de presencia de trombos y de patología periaórtica. Los pacientes deben ser seguidos clínica-mente y por técnicas de imagen a los 3 y 6 meses después de la di-sección aguda; a partir de entonces, cada 6 meses durante dos años y después a intervalos de 6 o 12 meses según el perfil de riesgo del paciente36,44.

Hematoma intramural

El hematoma intramural aórtico, demanda un seguimiento parecido al de la disección aórtica. No obstante, como este tipo de patología tiene un curso evolutivo mucho más dinámico que la disección, es aconsejable realizar un primer control en los tres primeros meses de seguimiento. En este intervalo de tiempo, no es excepcional evidenciar que el hematoma ha evolucionado a disección o, por el contrario, se ha reabsorbido totalmente. La RM es la técnica de elección en el seguimiento de los hematomas intra-murales dado que permite valorar la presencia de sangrado activo durante el seguimiento59,61.

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Aunque ya se han cumplido más de 100 años de uso del electrocar-diograma, aún hoy esta valiosa herramienta clínica a la cabecera del paciente, en muchos casos permite decisiones que hasta pue-den salvar una vida, tal como es el caso de la terapia fibrinolítica.

La interpretación de los hallazgos electrocardiográficos, se basa en varios pos-tulados físicos, fisiológicos y fisiopatológicos que han sobrevivido en el tiempo, aunque muchos se han ido comprendiendo mejor. Así, la anatomía funcional del sistema de conducción y su traducción electrocardiográfica, como la explicación mecanística de los hallazgos electrocardiográficos en diversas condiciones pato-lógicas, han permitido afinar su diagnóstico y por ende su manejo terapéutico. Por tanto, es recomendable aprender a utilizar esta herramienta en ese sentido y no sólo de forma memorística, la cual se basa en la sola recordación de imágenes.

Como todo examen auxiliar de la medicina, es un recurso que debe interpre-tarse según el cuadro clínico que presenta el paciente, porque es inespecífico en muchos de sus hallazgos. Dicho en otras palabras, un mismo signo electrocardio-gráfico puede ser perfectamente normal en un individuo joven y sano y ser a la vez, patológico en una persona que tiene una cardiopatía. Por ese motivo, en este compendio de electrocardiogramas se muestran casos clínicos y electrocardiográ-ficos en los cuales, mediante una discusión razonada, se llegue a una conclusión y finalmente a una buena decisión terapéutica.

Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo

Atlas de ElectrocardiografíaCasos clínicos con discusión fisiopatológica

[email protected]@ucimed.com

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inTRODUcciÓn

El flúter atrial en ocasiones no responde a tratamiento farmaco-lógico. Se presenta el caso de un paciente a quien se le realizó una ablación por catéter, utilizando un sistema de navegación electro-magnético.

caSO cLÍnicO

Se trata de un paciente masculino de 33 años, portador de dis-trofia miotónica (enfermedad de Steinert) quien desde hace aproxi-madamente un año aqueja palpitaciones rápidas, paroxísticas, de varias horas de duración, en ocasiones relacionadas a ejercicio físico. Se ha documentado en forma reproducible, que se trata de un flúter atrial con patrón típico en derivaciones inferiores y frecuencia ventri-cular alrededor de 120 latidos por minuto (Fig. 1). El ecocardiogra-ma no mostró alteraciones estructurales y la prueba de esfuerzo no evidenció isquemia miocárdica, lo que hizo suponer que se trata de un trastorno eléctrico primario, probablemente asociado a su enfer-medad muscular esquelética. Ha recibido bisoprolol y propafenona sin alivio de sus síntomas, por lo cual, se programó un procedimiento de ablación por catéter.

El estudio se realizó bajo sedación con propofol y se utilizaron catéteres multielectrodo para el registro y estimulación del seno co-ronario y las cavidades derechas (Fig. 1). Además se utilizó un siste-ma de cartografía (CARTO, Biosense Webster, MN, EEUU) para la con-fección de un mapa de activación eléctrica del atrio derecho (Fig. 2) durante el flúter.

Desde el inicio del procedimiento, el paciente se encontraba en flúter atrial; luego de establecerse que se trataba de un flúter típico antihorario, se procedió a la aplicación de radiofrecuencia a lo largo del itsmo cavo-tricuspídeo, con una energía programada en 40 W, temperatura alcanzada promedio 60º y durante un tiempo total de 7 minutos. Después de los primeros 3 minutos de aplicación duran-te la taquiarritmia, se evidenció interrupción súbita del flúter, el cual posteriormente, fue imposible de inducir (Fig. 3). Además, mediante maniobras de estimulación cardiaca, se estableció que la conduc-ción había sido eliminada a ese nivel, lo cual es un indicador de baja probabilidad de recurrencia de su arritmia. El paciente toleró bien el procedimiento y se encuentra asintomático, 5 meses después del procedimiento.

DiScUSiÓn

Después de la fibrilación atrial, el flúter atrial es la taquiarritmia atrial más frecuente y por lo general, está asociado a la presencia de valvulopatías, cardiopatía hipertensiva e isquémica. También se asocia a otras condiciones menos frecuentes como miocarditis, hi-pertensión pulmonar, cardiopatías congénitas, enfermedades mus-culares –como el presente caso–, canalopatías y en algunos pacien-tes, no se logra evidenciar cardiopatía estructural, lo que lo califica como una “enfermedad eléctrica primaria”1. En general, el flúter atrial es difícil de erradicar con tratamiento farmacológico, siendo los an-tiarrítmicos del grupo 1 C y los de clase III de Vaugham Williams los más efectivos. Es más factible y práctico reducir su frecuencia ven-tricular con fármacos que acentúan la refractariead del nodo atrio-ventricular, como los betabloqueadores, los calcioantagonistas y los digitálicos2. Sin embargo, algunos pacientes son refractarios a estas

Ablación del flúter típico con cartografía electromagnéticaOswaldo Gutiérrez Sotelo , Vivien Araya Gómez, Muhammad Abed, Heberth Quesada AlvaradoServicio de cardiología, Hospital Clínica Bíblica, San José Costa Rica. Av 14, Of. 5, 5to piso. San José, Costa Rica. Tel +506-2522-1000, Fax +506 2231-3856, PO box 471-1300. [email protected]

CASO CLíNICO


RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente masculino de 33 años, portador de distrofia miotónica sin compromiso estructural miocár-dico, pero con flúter atrial paroxístico refractario a fármacos antiarrítmicos. Se utilizó un sistema cartográfico electromagnético para la ablación por catéter del flúter, la cual fue exitosa.

ABSTRACT

Clinical case: Typical Flutter ablation with electromagnetic cartography

We herein present the case of a 33 years old male patient with myotonic distrophy without structural cardiac involvement but with recurrent episodes of paroxysmal atrial flutter, refractory to antiarrhtythmic drugs. We used an electromagnetic mapping system and the flutter was successfully ablated.


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Figura 1. Imagen fluoroscópica en incidencia oblicua anterior derecha en la que se observa el catéter posicionado en el anillo tricuspídeo (*), el del seno coronario (**) y el catéter de ablación (A), que emerge desde la vena cava inferior, apoyado sobre el istmo cavo-tricuspídeo. A la derecha, se observan los potenciales endocavitarios registrados a través de los catéteres, a una velocidad de 100 mm/s. Compárese con el trazado superior, el electrocardiograma de superficie, registrado a 25 mm/s.

Ablación del flúter típico con cartografía electromagnéticaOswaldo Gutiérrez Sotelo, Vivien Araya Gómez, Muhammad Abed, Heberth Quesada Alvarado


Figura 2. Mapa electromagnético del atrio derecho, el cual se muestra desde una vista caudal para la visualización de la vena cava inferior (VCI) y el anillo tricuspídeo (VT), en reborde blanco. Entre ambos, el istmo cavo-tricuspídeo. La vena cava superior se muestra como una estructura tubular, VCS. La escala de colores a la derecha indica la secuencia de activación eléctrica a través del tiempo; el color rojo más precoz en el mapa indica que el impulso emerge desde este lugar. A la derecha, los puntos morados indican los lugares de aplicación de radiofrecuencia, estableciéndose una línea de bloqueo que impide la propagación del impulso y por tanto la erradicación del flúter.

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Figura 3. A la izquierda, secuencia electrocardiográfica que muestra la interrupción de flúter durante la aplicación de radiofrecuencia. Derivaciones I a V6 en cada columna. El mapa electromagnético superior, en incidencia oblicua anterior izquierda, muestra el origen cavotricuspídeo del impulso durante el flúter (color rojo), mientras que el mapa inferior, en incidencia anteroposterior, muestra el origen del impulso sinusal normal a nivel del atrio derecho superior, des-pués de eliminado el sustrato anatómico del fluter.

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medidas farmacológicas y persisten con síntomas que afectan su ca-lidad de vida, a pesar de no tener por sí mismo implicancias pronós-ticas. Entonces se recurre a tratamientos no farmacológicos como la cardioversión eléctrica y la sobrestimulación con catéter, que lo revierten, pero no previenen su reaparición; por tanto, actualmente el tratamiento definitivo de elección para estos casos es la ablación mediante catéter, la cual ha ganado popularidad dados sus excelen-tes resultados a largo plazo y su seguridad.

El aspecto de “dientes de sierra” en el electrocardiograma de superficie, un ciclo regular entre 250 y 350 contracciones atriales por minuto y la demostración que el istmo cavo-tricuspídeo es un lugar crítico e imprescindible para el mantenimiento de este ritmo (por ejemplo, con maniobras de estimulación cardiaca durante el flúter), establecen el diagnóstico del flúter “típico”3. Este lugar es la zona de conducción anisotrópica que permite un movimiento de macroreentrada en el atrio derecho3; por tanto, la eliminación de la conducción eléctrica en esta zona hará imposible que se presente esta taquiarritmia.

El uso de sistemas de cartografía ha permitido en muchas ta-quiarritmias corroborar estos postulados y asegurar que las lesiones aplicadas con radiofrecuencia eliminan de manera efectiva y objeti-va, la conducción eléctrica a este nivel. Este sistema es especialmen-te útil en las taquiarritmias que requieren líneas de ablación a través de estructuras anatómicas como por ejemplo, el istmo cavotricuspí-deo o las venas pulmonares4,5, a diferencia de las ablaciones de las vías accesorias en el síndrome de Wolf-Parkinson-White, en las cuales la ablación por lo general requiere de aplicaciones puntuales y no lineales.

Básicamente consiste en la construcción de un mapa de activa-ción eléctrica durante un ritmo dado, mediante las variaciones que producen los potenciales miocárdicos sobre un campo magnético colocado por debajo de la camilla del paciente. El mapa se construye en forma tridimensional, mediante el posicionamiento de un catéter especialmente diseñado para tal fin, en diferentes puntos de la cá-mara cardiaca de interés y proporciona los sitios del miocardio que se activan eléctricamente en forma secuencial a través del tiempo, lo que mostrado en un código de colores, permite la ubicación visual del origen del impuso en cada caso y sus rutas de propagación a tra-vés del tejido. Permite también la localización puntual de los sitios en los que se aplica radiofrecuencia, lo que permite establecer líneas continuas de ablación, que aseguran el éxito del procedimiento3,5.

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Insuficiencia Tricuspídea Primaria: Reporte de un caso y Revisión de la LiteraturaJorge Chavarríaa , Luis Romeroa, Geiner Díaza, Eduardo Indunib

a. Servicio de Cardiología, Hospital México, La Uruca, San José, Costa Ricab. Servicio de Cirugía de Torax y Cardiovascular, Hospital México, La Uruca, San José, Costa Rica Teléfono: (506) 2242-6646 Fax 2231-3856; Email: [email protected]

CASO CLíNICO


RESUMEN

Se presenta el caso de una paciente femenina de 64 años, con dificultad respiratoria y edema de miembros inferiores. Se docu-mentó falla ventricular derecha secundaria a insuficiencia tricuspídea por defecto en su valva septal. Se le realizó exploración qui-rúrgica , efectuandose una anuloplastia según técnica de De Vega , con excelente mejoría clínica en sus controles posteriores. Palabras Clave: Insuficiencia tricuspídea. Hipertensión pulmonar. Insuficiencia cardiaca derecha

ABSTRACT

Primary tricuspid valve insufficiency: a case report and literature review

We present the case of a 64 year old female patient, with shortness of breath and edema of the lower extremities due to right heart failure secondary to primary tricuspid regurgitation (septal leaflet valve dysfunction). A tricuspid valve annuloplasty was performed with a DeVega technique, with successful clinical resolution.Key Words: Tricuspid Regurgitation. Pulmonary hypertension. Right Heart Failure

Abreviaturas: IT Insuficiencia Tricuspídea • IC Insuficiencia Cardiaca.

inTRODUcciÓn

La insuficiencia tricuspidea (IT) primaria es una entidad clínica muy rara. Presentamos a continuación el caso de una paciente re-cientemente vista y tratada en nuestro centro.

caSO cLÍnicO

Paciente femenina de 64, con antecedente de hipertensión arte-rial, fibrilación atrial crónica, diabetes mellitus tipo 2 e hipercoleste-rolemia. Tenia historia de disnea de moderados esfuerzos de 2 años de evolución, que progresó hasta llevarla a clase funcional NYHA III al momento de su ingreso, asociado a dolor torácico no sugestivo de isquemia miocárdica. Al examen físico se encontró ingurgitación yu-gular a 45°; la auscultación cardiaca reveló ruidos cardíacos rítmicos, soplo holosistólico Grado IV/VI, de predominio apical, signo de Rive-ro-Carvallo (+), no se auscultó tercer ruido. No había hepatomegalia ni ascitis. Habia hallazgos de insuficiencia venosa crónica y edema en ambos miembros inferiores y signo de fóvea positivo. No se describe la presencia de ictericia, cianosis o caquexia.

El electrocardiograma mostró fibrilación atrial con frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto, QRS con morfología de bloqueo incompleto de la rama derecha con pobre progresión de la onda R en las derivaciones precordiales. Onda Q en AvF. (Fig. 1). El ecocar-diograma mostró un patrón de contractilidad global del ventriculo

izquierdo conservado (fracción de eyección=0,6), sin trastornos seg-mentarios de la motilidad; dilatación e hipertrofia moderada del ven-trículo derecho, sin masas ni trombos intracavitarios, contractilidad global del ventrículo derecho deprimida en forma leve a moderada (fracción de eyección=0,4). Dilatación severa del atrio derecho, con desplazamiento del septum interatrial hacia la izquierda. Las válvulas estructuralmente eran normales, excepto la valva posterior-septal de la tricúspide, la cual exhibía limitación de su excursión y de cierta ma-nera aparentaba estar adherida al septum interventricular; IT severa, con gradiente medio 46 mmHg. Tiempo de aceleración del flujo pul-monar=95 ms. Presión estimada de la arteria pulmonar=50 mmHg. Pericardio Normal. Vena cava inferior=2.1-2.9 cm (Fig. 2).

El cateterismo cardiaco (indicación de clase I, evidencia C) con-firmó la IT severa, dilatación de las cámaras derechas y del seno co-ronario. Presión del atrio derecho elevada (25 mmHg) con “ventricu-larización” de la curva de presión atrial (onda V prominente); presión de la arteria pulmonar=42-19 mmHg (media=28), ventrículo dere-cho=38-8 mmHg. La arteria pulmonar y sus ramas se encontraron angiográficamente normales. No había saltos oximétricos. Las arte-rias coronarias fueron normales.

Se catalogó como IT primaria, con repercusión hemodinámica sintomática, por lo que se programó para cirugía, explorándose la valvula bajo circulación extracorpórea total .

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Durante la operación, se encontró severa dilatación del atrio y del ventrículo derechos, cardiomegalia global, congestión venosa y varicosidades múltiples, incluso en la pared torácica; el anillo valvular tricuspídeo estaba muy dilatado y sus valvas eran estructuralmente normales, lo que producía falta de coaptación de sus velos anterior y posterior por lo que se realizó anuloplastía de válvula tricúspide según técnica de De Vega (sin anillo protésico), corrigiendo la insufi-ciencia tricuspidea en forma importante.

A los 2 meses de seguimiento, la capacidad de ejercicio de la paciente mejoró notablemente y el edema de miembros inferiores desapareció. El electrocardiograma mostró reversión a ritmo sinusal y onda P bifásica en V1-V2, con el resto del trazado sin variación. El ecocardiograma de la válvula tricúspide , mostro una valva septal que impresionaba tener cuerdas cortas y aparentaba encontrarse adherida, sin coaptación valvar pero el mapa de doppler pulsado a color mostró IT menor que la preoperatoria (Fig. 3) aunque aún significativa. Durante la inspiración, había ausencia de inversión del flujo sistólico sobre venas hepáticas; fracción de eyección izquierda y derecha conservadas y presión arteria pulmonar de 32 mmHg.

DiScUSiÓn

Las causas de la IT pueden ser varias: defecto de las almohadillas endocárdicas (“válvula tricúspide hendida”), afectación reumática en la que hay engrosamiento de las valvas o de las cuerdas tendinosas; implantación anormal como en la anomalía de Ebstein, en el síndro-me carcinoide, el cual cursa con valvas y aparato subvalvular rígidos e inmóviles1,2; la endocarditis infecciosa, principalmente la producida por staphilococcus sp, en pacientes adictos a drogas por vía intrave-nosa; en enfermos con tumores atriales, o con lesión por trauma to-rácico3 o en pacientes instrumentados con la guía de un marcapaso o un desfibrilador.

Insuficiencia Tricuspídea Primaria: Reporte de un caso y Revisión de la LiteraturaJorge Chavarría, Luis Romero, Geiner Díaz, Eduardo Induni

Figura 1. Electrocardiograma preoperatorio. El ritmo es fibrilación atrial, bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His y patrón qR en III y aVF.

Figura 2. Radiografía de tórax póstero-anterior al momento del ingreso: cardiomegalia grado III a expensas de cámaras derechas, contorno del atrio derecho prominente, sin evidencia de derrame pleural o signos de congestión pulmonar.

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Figura 3. Columna izquierda, ecocardiografía transtorácica; derecha, transesofágica. Se observa la dilatación marcada de cámaras derechas y mediante doppler codificado a color, IT severa, preoperatoria. Las 2 imágenes inferiores son postoperatorias y transtorácicas.

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Esta entidad también puede ser secundaria a una combinación de dilatación del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar grave, a obstrucción del tracto salida del ventrículo derecho y por enferme-dad valvular mitral, la cual constituye su causa más frecuente1. Los casos de dilatación del anillo, en ausencia de dilatación del ventrí-culo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, deben conside-rarse como consecuencia de Sindrome de Marfan, según el contexto clínico.

En niños, la IT puede complicar el desarrollo de insuficiencia cardiaca (IC) derecha, secundaria a enfermedad pulmonar neona-tal e hipertensión pulmonar con persistencia de la circulación fetal pulmonar4. En general, presiones en el ventrículo derecho mayores de 55 mmHg, pueden causar IT funcional5. Presiones arteriales pul-monares o sistólicas del ventrículo derecho menores de 40 mmHg, sugieren una causa primaria de la IT, como en el presente caso; mientras que, presiones mayores a 55 mmHg, sugieren una causa secundaria de la valvulopatía. La IT pura o en combinación con es-tenosis tricuspidea, es una característica importante del síndrome carcinoide; en nuestra paciente, no se encontraron placas blancas, fibrosas, focales o difusas sobre el endocardio de las cúspides val-vulares, en las cámaras cardiacas o sobre la intima de los grandes venas o del seno coronario, lo cual descarta el diagnóstico de esta patología como causante de la IT.

En la ecocardiografía transtorácica y en la transesofágica, no se visualizaron vegetaciones en las válvulas o cámaras cardiacas, lo cual descarta la presencia de endocarditis activa; sin embargo, es posible que este caso sea secundario a un proceso inflamatorio-in-feccioso previo sobre la valva septal tricuspidea que no fue conocido por la paciente. Tampoco presentó degeneración mixomatosa de la válvula.

En ausencia de hipertensión pulmonar, la IT es bien tolerada; sin embargo, cuando está presente, el gasto cardiaco disminuye y las manifestaciones de la IC derecha y retrógrada se intensifican: as-citis, hepatomegalia congestiva dolorosa, edema de extremidades; ocasionalmente, estos pacientes presentan pulsaciones en el cuello, las cuales se intensifican con el esfuerzo y son debidas a pulsatilidad venosa que, en ocasiones, puede mover el lóbulo de la oreja (“signo de Evans venoso”). Con respecto al pulso venoso, lo más llamativo de la IT es la onda V grande, que se debe al llenado atrial derecho durante la contracción ventricular6. En nuestro caso, la presencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior, el tiempo de aceleración del flujo pulmonar y la arterial pulmonar angiográficamente normal, descartan hipertensión pulmonar primaria.

En la patología tricuspidea, la auscultación usualmente revela tercer ruido originado del ventrículo derecho, el cual se acentúa con la inspiración. Cuando se asocia hipertensión pulmonar, el compo-nente pulmonar del segundo ruido cardicaco se acentúa y el soplo de IT es pansistólico y se ausculta con mayor intensidad en el cuarto espacio intercostal, en la línea paraesternal. Cuando el ventrículo de-recho está dilatado y ocupa la superficie anterior del corazón, el soplo puede ser prominente en el ápex y es difícil de distinguir del de una insuficiencia mitral. La auscultación dinámica de los soplos cardíacos mediante cambios en la hemodinámica del corazón nos permiten evaluar con mayor precisión su origen6,7; algunas maniobras que nos permiten distinguir entre el soplo de una IT con el de insuficiencia mitral son: el signo de Rivero-Carvallo (auscultar durante la inspira-ción profunda) y la maniobra de Mueller (inspiración forzada contra la glotis cerrada), durante las cuales el soplo debe aumentar de in-tensidad si se trata de un soplo originado en las cámaras derechas1,6.

El papel de la ecocardiografía en la IT consiste en la evaluación de su severidad, estimación de la presión pulmonar y de la función contráctil del ventrículo derecho (Clase I nivel de evidencia C)7,8. Vena

Cuadro 1Valoración con Doppler de la Insuficiencia Tricúspide

Métodos utilizados para evaluar la severidad de la IT Criterios de severidad de la IT (Ecocardiograficos)

Evaluación área del jet por Doppler Color (cm2) ≥ 6

Área del jet/área de AD ≥ 0,3

Inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas6,7 SI

Calculo del orificio regurgitante efectivo y del volumen regurgitante mediante el método de PISA

Orificio regurgitante ≥ 0,4 cm2, volumen ≥ 45 ml

Vena contracta ≥76,7

Anillo Tricúspideo Dilatación anillo ≥ 4cm o coaptación inadecuada de las valvas

Colapso de VCI con la inspiración NO (≤ 50%7)

Flujo Laminar SI

Velocidad de la Onda E tricúspide (m/s) ≥ 16,7

No debe confundirse “Reversión del flujo sistólico pico temprano” causado por la disfunción del ventrículo derecho o por incremento de la presión en auricula derecha. Modificado de las referencias 1,7 y 8.


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contracta ≥ 0,7cm de ancho, flujo sistólico invertido en las venas he-páticas y la convergencia de flujo son signos específicos de IT severa. La dilatación de la vena cava inferior, la variación en el diámetro res-piratorio menor del 50%, onda E transtricuspidea prominente (en especial > 1 m/s), dilatación de cámaras derechas y del anillo tricus-pideo ≥4 cm, apoyan el diagnóstico (cuadro 1).

Según la sintomatología del paciente, se indica manejo qui-rúrgico7,8. La anuloplastía es el procedimiento más empleado en el tratamiento de la IT severa (clase IIa Evidencia C)7 sintomática; 10-30% de los pacientes quedan con IT residual. Se observan mejores resultados a largo plazo, con anillos protésicos que con reparación mediante suturas9, pero menos del 5 % requiere sustitución valvular en 5 años1.

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Síndrome Metabólico.• Manejo actual de la cardiopatía isquémica. II y III Nivel de atención.• Estratificación de riesgo del paciente post infarto.• Presentación de las Guías Nacionales de Hipertensión Arterial ( CCSS).• Los cardiólogos y la terapia cardiaca con células madre.• Ciencias Básicas aplicadas a la cardiología.• Cardiología intervencionista.• Manejo del paciente post angioplastia: De la sala de hemodinamia hasta el hogar.• Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca: Elevando la calidad y la cantidad de vida.• Rehabilitación Cardiaca. Lograr la reincorporación del paciente a sus labores.• Ecocardiografía: aplicaciones de última generación y su utilidad.• Prevención de la muerte súbita.• Dislipidemia: reducir colesterol, reducir riesgo o ambas.• Cardiología pediátrica.• Talleres para cardiólogos, medicina Interna, Medicina General, Enfermería y Cardiotecnologías.• Presentación de Trabajos Libres de Investigación.• El congreso de Prevención Secundaria y Rehabilitación Cardiáca, 3, 4 y 5 de febrero del 2010, Hotel • Crowne Plaza Corobicí.

Consenso y controversias en Cardiología

Dirigido a: Cardiólogos, Especialistas afines, Médicos Internistas, Residentes, Médicos Generales, Enfermería, Técnicos de Cardiología, Estudiantes de Medicina y Enfermería.

Expositores Nacionales e Internacionales: de la Clínica Mayo, de la Cliveland Clinic y del Hospital Metodista de Texas.

Informes: Asociación Costarricense de Cardiología. 2253-6767 Ext. 113 • 8820-6650

23, 24 y 25 de setiembre 2009 • Hotel Marriot, San Antonio de Belén

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inTRODUcciÓn

La taquicardia de Coumel, es una forma de taquicardia paroxí-sitica supraventricular de características específicas, susceptible de tratamiento mediante ablación por catéter. Presentamos el caso de un adolescente tratado con éxito.

DeScRiPciOn DeL caSO

Se trata de un paciente masculino de 17 años de edad, sin ante-cedentes personales o familiares de importancia, quien es remitido a la consulta de electrofisiología por un cuadro clínico de 1 año de evolución, consistente en dolor torácico asociado a palpitaciones frecuentes y paroxísticas, sin un factor desencadenante identificado. Durante el ejercicio no presenta síntomas. El examen físico mostró frecuencia cardiaca en 86 latidos por minuto, presión arterial en 117/76 mmHg, 16 respiraciones por minuto y el resto del examen se encontró dentro de los parámetros normales. Se realizó un registro electrocardiográfico de Holter de 24 horas, encontrándose inconta-bles rachas de taquicardia regular, de complejos QRS angostos con onda P visible (PR más corto que el RP) pudiendo corresponder a una taquicardia atrial focal o una taquicardia reciprocante de la unión atrioventricular (o “taquicardia de Coumel”, Fig. 1).

Con estos hallazgos, el paciente fue llevado a estudio electrofi-siológico para “mapeo” y ablación de la taquicardia. Por vía femoral derecha se colocó 1 catéter tetrapolar en la región del haz de His,

1 catéter bipolar en el atrio derecho alto, 1 catéter decapolar en el seno coronario y un catéter de mapeo/ablación. Los intervalos basa-les fueron AH= 79 ms; HV=47 ms. En forma espontánea el paciente presentó rachas de la taquicardia previamante documentada, que se terminan con un extraestimulo atrial; durante la taquicardia, se documentaron electrogramas atriales más precoces en la zona pós-teroseptal derecha, con comportamiento decremental. Se realizó “mapeo” a ese nivel, obteniéndose un intervalo electrograma atrial – onda P de 60 ms. Se realizaron 10 aplicaciones de radiofrecuencia (tiempo 6,8 s, potencia 50W), lográndose la desaparición de la taqui-cardia. Se realizó nuevo estudio electrofisiológico con estimulación atrial hasta con 2 extraestímulos sin inducirse taquicardia. Con la estimulación ventricular no se indujo ninguna taquiarritmia y se do-cumentó conducción decremental concéntrica. Con estos hallazgos electrofisiológicos, se consideró el caso compatible con “taquicardia de Coumel”.

DiScUSiÓn

La taquicardia reciprocante permanente por reentrada de la unión atrioventricular, descrita por Coumel en 1967, es una forma in-frecuente de taquicardia paroxística supraventricular asociada a una vía accesoria de conducción lenta retrógrada1,2. Previamente se con-sideraba como una taquicardia originada en la aurícula, pero el subs-trato anatómico más aceptado involucra una vía accesoria con con-ducción ventrículoatrial, con conducción retrógrada decremental. En

Taquicardia de Coumel: Descripción de un caso clínicoEduardo Contreras Zúñigaa , Sandra Ximena Zuluaga Martínez b a. Médico internista, residente de Cardiología. Universidad del Valle. Angiografía de Occidente S.A. Calle 4 No. 65 – 14,

Cali, Colombia. [email protected]. Médico y Cirujano. Residente de Cirugía General. Santa Casa do Misericordia. Rio de Janeiro. Brasil.

CASO CLíNICO


RESUMEN

Se presenta el caso de un hombre de 17 años, con taquicardia reciprocante permanente de la unión atrioventricular, que es una forma especial de taquicardia paroxística supraventricular, que se presenta en forma incesante y en la cual participa una vía accesoria de conducción lenta retrógrada. El paciente fue tratado con ablación por catéter con éxito. Palabras clave: taquicardia reciprocante permanente de la unión atrioventricular, taquicardia de Coumel.

ABSTRACT

Coumel´s tachycardia: a clinical case

We report the case of a 17 years old male with a permanent form of junctional reciprocating tachycardia, which is a special form of paroxysmal supraventricular tachycardia, is presented in a ceaseless form and which an accessory slow retrograde pathway conduction participates. He underwent successful catheter ablation.Key words: Permanent atrioventricular junctional reciprocating tachycardia, Coumel’s tachycardia.

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Figura 1. Taquicardia de complejos angostos con RP largo.

I

II

III

AVR

AVL

AVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6


la mayoría de los casos, se presenta como una taquicardia incesante como en este caso, aunque ocasionalmente lo hace como episodios paroxísticos1,3.

Es una arritmia infrecuente, con predominio de mujeres y aso-ciada a disfunción reversible del ventrículo izquierdo. Su frecuencia oscila entre 100 y 240 latidos por minuto. En general, se inician en la infancia, con frecuencia son asintomáticas y con el tiempo pueden desarrollar una taquicardiomiopatía4,5, especialmente en niños. El diagnóstico de presunción en el electrocardiograma es una taquicar-dia regular de complejos QRS angostos, con un intervalo “RP” largo (RP > PR, cuadro 1) y una onda P’ usualmente negativa en las deriva-ciones de la pared inferior (II, III, aVF), teniendo que realizarse diag-nóstico diferencial con taquicardia atrial de origen en el septo poste-rior y con taquicardia intranodal atípica que también presentan este hallazgo y cuya confirmación precisa de estudio electrofisiológico2,6.

La ablación por catéter es la terapia de elección en pacientes sintomáticos, con deterioro de la función ventricular o por preferen-cia del paciente (Clase I, evidencia A). Está contraindicada en niños de menos de 15 Kg de peso y con función ventricular normal (Clase III); la localización más frecuente de la vía es pósteroseptal derecha y la ablación con energía de radiofrecuencia es exitosa en el 90 a 94 por ciento de los pacientes5,7. En pacientes estables, asintomáticos y con buena función ventricular, se opta por seguimiento clínico y ecocardiográfico (Clase I) semestral7. En pacientes sintomáticos que prefieran tratamiento farmacológico se indicarán antiarrítmicos de clase Ic (indicación clase IIa, evidencia B) y seguimiento clínico y eco-cardiográfico semestral7.

RefeRenciaS

Vijayaraman P, Alaeddini J, Storm R, Oren J, Wood MA, Ellenbogen KA. 1. Slow atroventricular nodal reentrant arrhythmias: clinical recognition, electrophysiological characteristis, and response to radiofrequency. J Cardiovasc Electrophysiol 2007 18: 950-953

Cuadro 1Diagnóstico diferencial según la duración del RP y el PR

RP > PR PR > RP

Taquicardia atrial Taquicardia por reentrada atrioventricular

Taquicardia reciprocante de la unión Taquicardia por rentrada nodal atrioventricular (AVNRT)

AVNRT atípica

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Hucker WJ, Nikolski VP, Efimov IR. Optical mapping of the atrioventricular 2. junction. J Electrocardiol 2005; 38 (4 Suppl):121-125

Hayes JJ, Sharma PP. Familiar atrioventricular nodal reentry tachycardia. 3. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27:73-78

Wood KA, Drew BJ. Frequency of disabling symptoms in supraventricular 4. tachycardia. Am J Cardiol 1997; 79: 145-152

Mazgalev TN, Tchou PJ. Surface potentials from the region of the 5. atrioventricular node and their relation to dual pathway electrophysiology. Circulation 2000; 1001: 2110-2115

Wu J. Zipes DP. Mechanism underlying atrioventricular nodal conduction 6. and the reentrant circuit of atrioventricular nodal reentrant tachycardia using optical mapping. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:831-836

Blomstrom-Lundqvist, C, Scheinman, MM, Aliot, EM et al. ACC/AHA/7. ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003; 108:1871-1904

Taquicardia de Coumel: Descripción de un caso clínicoEduardo Contreras Zúñiga, Sandra Ximena Zuluaga Martínez

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Aso ciación Costarricense de Cardiolo gía

C a l e n d a r i o 2 0 0 9

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EneroD L M M J V S1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

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AbrilMarzoFebrero

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MayoD L M M J V S 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

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AgostoJulioJunio

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SetiembreD L M M J V S 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31

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DiciembreNoviembreOctubre

P R O G R A M A D E A C T I V I D A D E S

Marzo 29-31: Annual Scientific Session of the American College of Cardiology, Orlando, FL.

Mayo 13-16: The Heart Rhythm Society’s 30th Annual Scientific Sessions, Boston, MA.

Junio 12-16: XXII Congreso Interamericano de Cardiología, Puerto Rico.

Ago. 29- Set. 2: European Society of Cardiology Congress - Barcelona, España.

Set. 13-16: The 13th Annual Scientific Meeting of the Heart Failure Society of America, Boston, MA.

Set. 21-26: Transcatheter Cardiovascular Therapeutics TCT 2009; San Francisco, CA.

Set. 23-25: V Congreso Nacional de Cardiología, San José, Costa Rica.

Set. 20: Día Mundial del Corazón.

Oct. 29 - Nov. 02: XXVI Congreso Nacional de la Sociedad Mexicana de Cardiología, Puebla, México.

Nov. 14-18: American Heart Association, Scientific Sessions 2009; Orlando, FL.

Nov. 16-20: LXXI Congreso Médico Nacional, Puntarenas, Costa Rica.

Dic. 4: Asamblea General Ordinaria y Fiesta de Navidad.

Dic. 9-12: EUROECHO 2009, Madrid – España.

Asociación Costarricense

de Cardiología

Horario:9:00 a.m. - 12:00 m

2:00 p.m. - 6:00 p.m.Tel./Fax: 2253-2342

Tel.: 2253-6767 Ext. 113Celular: 8820-6650

E-mail: [email protected]


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Dra. Vivien Araya GómezCentro Cardiológico Integral. Tel.: 2221-2921 • 8990-0830. E-mail: [email protected]

ELECTROCARDIOGRAMA DEL MES

El trazo que a continuación se presenta es de un paciente masculino de 94 años de edad, con antecedente de dislipidemia, enfermedad coro-naria actualmente asintomática y colocación de marcapaso permanente bicameral hace 3 años por bradicardia sinusal. Ingresa al hospital en buen estado general para rehabilitación, después de cirugía ortopédica y se detecta el siguiente trazo electrocardiográfico:

Con respecto al trazo anterior, de las siguientes opciones, seleccione las correctas:

El marcapaso está programado muy lento (menos de 30 lpm).A)

Existe una disfunción por falla en el sensado tanto atrial como ventricular. B)

Existe una disfunción por falla en la captura tanto atrial como ventricular.C)

El marcapaso está funcionando bien, pero hay latidos de pseudofusión ventricular D)

El marcapaso está asincrónico.E)

RESPUESTA:

El marcapaso se encuentra funcionando en forma correcta, a una frecuencia de 60 lpm. Hay un buen sensado y captura atriales. En los latidos estimulados, la conducción al ventrículo es adecuada con un intervalo AV programado muy similar al espontáneo del paciente, por lo que la espiga de la estimulación ventricular coincide con la actividad ventricular propia, creando un latido de pseudofusión; curiosamente, las pseudofusiones son seguidas de latidos espontáneos “adelantados” a manera de extrasístoles atriales que son conducidas y bien sensadas en ambas cámaras, por lo que el siguiente latido estimulado aparece siempre al ciclo programado, que corresponde en este caso a 60 lpm. Por lo tanto la respuesta correcta es la D.

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Es sencillamente anticientíf ico afirmar o creer que los médicos, en las circunstancias existentes, no practican operaciones innecesarias ni inventan ni prolongan enfermedades lucrativas. Los únicos que se hallan por encima de toda sospecha son los que tienen tanta clientela que sus pacientes curados son inmediatamente reemplazados por otros.

El doctor podrá aplicar despóticamente la ley en cuanto a puntos en que el paciente es absolutamente ignorante, pero cuando el paciente tiene un prejuicio, el médico tiene que compartirlo o perder a su paciente.

Solo hay un método científ ico progresivo, y es el método de ensayos y errores. Si vamos a eso ¿qué es la dejadez, sino una ortodoxia? La más tiránica y desastrosa de las ortodoxias puesto que nos prohíbe hasta el aprender.

Obliguen a todo médico que tenga placa de cobre a que inscriba en ella además de su nombre y especialidad las palabras siguientes: “No olviden que también yo soy mortal”.

He examinado los maravillosos inventos del hombre y le aseguro que en las artes de vivir no ha inventado nada, pero en las artes de matar supera a la Naturaleza y produce, como la química y la técnica, todas las matanzas de las plagas, de la peste y del hambre.

Los títulos distinguen al mediocre, fastidian al superior y los desprestigia el inferior. Los grandes hombres recha-zan los títulos porque les dan celos.

El único animal que se considera rico en proporción al número y a la voracidad de sus parásitos es el hombre.

El hombre afligido por dolor de muelas cree que todos los que tienen buena dentadura son felices. El hombre afli-gido por la pobreza comete el mismo error respecto al rico.

En todos los experimentos, el paciente se arriesga. Sin experimentos, no podríamos adelantar nada.

-¿Qué adelantó Ud. con el caso de Juana?

-Descubrí que la inoculación, que debiera curar, algunas veces mata.

Los médicos imaginan que tienen las llaves de la vida y de la muerte, pero no es su voluntad la que se cumple.

Lo que es ciencia siempre ha buscado el elíxir de la larga vida y la piedra f ilosofal, y tanto se afana por ellos hoy día tanto como en tiempos de Paracelso. Le damos otros nombres, inmunización, radiología, o lo que sea; pero los ensueños que nos llevan a emprender nuevas aventuras son, en el fondo, siempre los mismos. La ciencia viene a ser peligrosa solo cuando se f igura que llegó a la meta.

La vida nivela a todos los hombres. La muerte, destaca a los eminentes.

Es demasiado viejo para las mujeres jóvenes y las mujeres viejas son demasiado sabias para hacerle caso.

El teatro va adquiriendo …tal influencia que la conducta privada, la religión, la ley, la ciencia, la política y la moral se van volviendo cada vez mas teatrales mientras el teatro sigue impermeable al sentido común, a la reli-gión, a la ciencia, a la política y a la moral.

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NORMAS DE PUBLICACIóNEN LA REVISTA COSTARRICENSE DE CARDIOLOGíA

La Revista Costarricense de Cardiología (RCC) es la publicación oficial de la Asociación Costarricense de Cardiología. Edita trabajos originales sobre todos los aspectos relacionados con enfermedades cardiovasculares. Incluye, de forma regular, artículos sobre investigación clínica o básica, revisiones, artículos o comentarios editoriales, comunicaciones breves y cartas al editor. Los resúmenes de las co-municaciones aceptados para la presentación en los Congresos de la Asociación serán publicados en un suplemento específico de la RCC.Las aportaciones originales (artículos y comunicaciones breves) serán evaluados por el Comité Editorial de la revista.Los artículos editoriales y artículos de revisión se publicarán sólo previa solicitud por parte del Editor.Los artículos admitidos para publicación quedan en propiedad de la Asociación Costarricense de Car-diología y su reproducción total o parcial deberá ser convenientemente autorizada. Todos los manuscritos se remitirán al Editor, a las oficinas de la Asociación Costarricense de Cardiología, Clínica San Angel – 2do piso, A.P. 527-1200. Pavas, San José, Costa Rica. e-mail: [email protected]

ÉticaLos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas, publicada en N Engl J Med 1991; 324: 424-428 y en Rev Esp Cardiol 1993; 46: 2-9.Los trabajos que se envían a la Asociación Costarricense de Cardiología para evaluación deben haberse elaborado respetando las recomendaciones internacionales sobre investigación clínica y con animales de laboratorio, ratificadas en Helsinki y actualizadas en 1981 por la Sociedad Americana de Fisiología.El envío de un artículo a la RCC implica que es original y que no ha sido previamente publicado.

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Artículos originalesPresentación del manuscrito: Se adjuntan tres juegos independientes de figuras y tablas.El manuscrito debe ser digitado a doble espacio, por una sola cara, en papel bond tamaño carta, dejan-do márgenes de 2.5 cm. Se recomienda un máximo de 15 páginas (incluyendo figuras y tablas), pero trabajos de mayor longitud serán considerados en casos especiales.El manuscrito sigue el siguiente orden 1) Página frontal; 2) Resumen estructurado en español; 3) Resu-men estructurado en inglés; 4) Texto; 5) Bibliografía; 6) Pies de figuras; 7) Tablas, y 8) Figuras. La paginación se numera consecutivamente comenzando por la página frontal.

Página frontalTítulo en español.Nombre y apellido de los autores en este orden. Centro de procedencia y fuente de financiación, en su caso.Dirección postal completa del autor a quien debe dirigirse la correspondencia y separata.

Resumen El resumen, con una extensión máxima de 250 palabras, está estructurado en cuatro apartados, con

los siguientes encabezamientos: a) Introducción y Objetivos; b) Métodos; c) Resultados, y d) Conclusiones.

Es comprensible por sí mismo y no contiene citas bibliográficas ni abreviaturas (excepto las corres-pondientes a las unidades de medida).

Incluye entre 2 y 5 palabras clave al final del mismo. Se incluye traducción al inglés del resumen y de las palabras clave, con idéntica estructuración.

Texto Consta de los siguientes apartados: a) Introducción; b) Métodos; c) Resultados; d) Discusión, y e)

Conclusiones, cada uno de ellos adecuadamente encabezados. Se han utilizado menos de 6 abreviaturas, que han sido convenientemente explicadas la primera

vez que han aparecido en el texto. Las abreviaturas de las unidades de medida son las recomendadas en Uniform Requirements for

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Los agradecimientos figuran al final del texto.

Bibliografía No se incluyen, entre las citas bibliográficas, comunicaciones personales, manuscritos o cualquier dato

no publicado. Todo ello, sin embargo, puede estar incluido, entre paréntesis, dentro del texto. Las referencias bibliográficas se citan en secuencia numérica de acuerdo con su orden de aparición

en el texto.

Para la referencia a revistas médicas se utilizan las mismas abreviaturas que aparecen en el Index Médicus: List of Journals Indexed, tal y como se publican en el número de enero de cada año.

El estilo y la puntuación de las referencias sigue el formato que se recomienda en Requisitos de uni-formidad para la remisión de manuscritos a revistas biomédicas. Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. (Rev Esp Cardiol 1993; 46:2-9 y N Eng J Med 1991; 324: 424-428).

Revista Médica. Lista de todos los autores, sin utilizar comas después de las iniciales, que deben figurar en mayúsculas; si el número de autores es superior a seis, se incluirán los seis primeros, añadiendo la partícula latina "et al". Ejemplo:

11. Waters DD, Théroux P, Szlachcic J, Dauwe F. Provocative testing with ergonovine to assess the effi-cacy of treatment with nifedipine, diltiazem and verapamil in variant angina. Am J Cardiol 1981; 48: 123-130.

13. Villacastín JP, Almendral J, Arenal A, Ormaetxe J, Esteban E, Alberca T et al. Ablación mediante catéter de vías accesorias auriculoventriculares utilizando radiofrecuencia. Rev Esp Cardiol 1992; 45: 175-182.

Capítulo en libro. Lista de autores siguiendo las normas descritas previamente. Ejemplo:

23. Woodward B, Mannin AS. Reperfusion arrhythmias: are the free radicals involved? En: Hearse DJ, Manning AS, Janse M, editores. Lifethreatening arrhythmias. Nueva York: Raven Press, 1987; 115-134.

Figuras Las figuras correspondientes a gráficos y dibujos se envían mediante reproducción de alta calidad,

en impresora láser, o a través de reproducción fotográfica, utilizando el color negro para líneas y texto. El tamaño mínimo es de 13 x 18 cm.

Para las figuras que exigen alta calidad (registros ecocardiográficos, imágenes angiográficas, piezas microscópicas o macroscópicas, lesiones o alteraciones cutáneas, etc.) se utiliza reproducción foto-gráfica en papel brillante, con un tamaño mínimo de 13 x 18 cm.

Se envían tres copias de cada figura. Todas las reproducciones son de alto contraste. Las gráficas, símbolos, letras, etc., son de tamaño

suficiente para poder identificar claramente al ser reducidas y se ha utilizado trazo negro para su realización (no se aceptarán rotulaciones manuales).

En el reverso de las figuras se señala la posición mediante una flecha y se incluye el número de or-den y título del trabajo, omitiendo el nombre de los autores. Los detalles especiales se señalan con flechas, utilizando para éstos y para cualquier otro tipo de símbolos el trazado de máximo contraste respecto a la figura.

El título de la figura aparece en su correspondiente leyenda y no en la propia figura. Los pies de figuras se incluyen en hoja aparte. Al final de cada leyenda se identifican las abreviaturas

empleadas, por orden alfabético. Las figuras no incluyen datos que permitan conocer la procedencia del trabajo o la identidad del

paciente. Las fotografías de personas están realizadas de manera que éstas no son identificables, o bien en la documentación enviada al Editor consta el consentimiento de su uso por parte de la persona fotografiada.

Tablas Están clacificadas con números arábigos, de acuerdo con su orden de aparición en el texto. Cada tabla está restringida a una sola página.

Incluyen un título en la parte superior y en la parte inferior se describen las abreviaturas empleadas por orden alfabético.

El contenido es autoexplicativo y Los datos que incluye no figuran en el texto ni en las figuras.

Comunicaciones breves Se envían tres copias de la comunicación, incluyendo tres juegos independientes de figuras y ta-

blas. El manuscrito está mecanografiado a doble espacio, por una sola cara, en papel bond tamaño carta,

dejando márgenes de 2.5 cm. El manuscrito sigue el siguiente orden: 1) página frontal; 2) resumen en español ( 100-150 palabras),

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