CONCEPTO

Decimos que existe edema (del griego oidema: tumor, hinchazón) cuando el líquido o plasma intersticial que ocupa los espacios intercelulares o intersticiales, se encuentra patológicamente aumentado.

Edema

Edema es el aumento del volumen del líquido intersticial, que es la porción extravascular del compartimiento extracelular. El aumento en el contenido de líquido del espacio intersticial puede ser de varios kilos antes de que se ponga de manifiesto en el examen físico, excepto que se controle diariamente la evolución y el peso del paciente.

Su presencia se detecta comprimiendo la piel sobre un plano de tejido resistente, lo cual deja una marca o signo de la fóvea.

Para una mejor comprensión, el edema se clasifica en localizado y generalizado. El edema localizado puede aparecer en un miembro, en una zona del tronco, o en una cavidad; en este último caso, se denomina hidrotórax a la acumulación de líquidos en la cavidad pleural, y ascitis a la acumulación en la cavidad peritoneal. El edema localizado se produce frecuentemente en cuadros traumáticos, reacciones alérgicas, quemaduras u obstrucciones venosas o linfáticas.

El edema generalizado responde a una alteración de numerosos mecanismos en los que predomina especialmente la retención de sodio y agua. Se llama anasarca al edema generalizado, marcado, el cual puede acompañarse de hidrotórax y ascitis. Se lo encuentra en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática, el síndrome nefrótico, la malnutrición o las enfermedades por mala absorción intestinal.

SEMIOGÉNESIS

El aumento del líquido intersticial o intercelular se produce por una alteración de los mecanismos que regulan la distribución del agua en el cuerpo normalmente. Por consiguiente, no es posible el estudio de la fisiopatología del edema sin revisar estos mecanismos.

La teoría de la evolución de las especies en el desarrollo de la vida, plantea que cuando las formas vivientes primitivas pasaron del mar, donde se supone que se originaron, a la tierra, llevaron consigo una parte del mar que las rodeaba, creando así el primer sistema vital, caracterizado por agua en el interior de la célula (agua intracelular) y agua fuera de esta y alrededor de ella (agua extracelular) formando con la célula una unidad biológica y manteniendo un constante intercambio fisicoquímico entre la célula y el medio ambiente.

Al evolucionar el ser viviente y pasar del estado unicelular al pluricelular y al ocurrir la diferenciación de los tejidos en órganos y sistemas, cada uno encargado de funciones

específicas, fue necesario que el espacio o agua extracelular para poder llegar a todas las células y al mismo tiempo continuar el intercambio fisicoquímico con el medio ambiente, se repartiera en dos porciones: una que aún quedaría en íntimo contacto con las células: agua intercelular o intersticial, y otra que estuviera dentro del sistema vascular: arterias, venas y linfáticos por los que pudiera circular y llegar hasta el más recóndito espacio intercelular y, a su vez, ponerse en contacto con el medio ambiente y eliminar del cuerpo productos finales del metabolismo celular y obtener de él los elementos nutritivos indispensables para el mantenimiento de la vida: normalmente un adulto ingiere unos 2 500 mL de agua cada día en forma de líquido y alimentos sólidos, que también contienen agua; y elimina igual cantidad distribuida en 1 500 mL por la orina; 450 mL por la perspiración o transpiración; 450 mL por el pulmón y 100 mL por las heces. Así la composición química del agua extracelular del ser humano de hoy se parece muy estrechamente a la de los mares de la época geológica (mares cambrianos) en que se supone que la vida pasó a la tierra. Concebida así, el agua del cuerpo humano es un sistema circulante en perpetua renovación, pasando del sistema intracelular al intersticial, al vascular, y viceversa, constantemente, pero en forma tal que lo que sale de un sistema es inmediatamente sustituido por una similar cantidad que pasa en sentido inverso del otro sistema al primero, tanto en volumen como en composición química. Cuando exista una alteración de modo tal que ese intercambio se trastorne en el sentido de que hay mayor cantidad de agua retenida en el tejido celular subcutáneo, aparecerá el edema.

El agua del cuerpo humano tal y como dejamos establecido constituye en un adulto de peso normal (hay variaciones en los niños y según el estado de obesidad de la persona), un 60 a un 70 % de su peso corporal. Ese 60 o 70 % se encuentra repartido en:

Agua intracelular ..........................................45-50 %Agua intersticial ...........................................10-15 %Agua intravascular......................................... 5 % más o menos

Los factores más importantes que mantienen el equilibrio entre los distintos compartimientos del agua del cuerpo son (fig. 26.1):

Fig. 26.1 Factores que intervienen en el equilibrio hídrico.

1. Permeabilidad de la membrana capilar, membrana permeable que deja pasar el agua y las sustancias cristaloides, pero solo permite el paso de 5 % de las proteínas del plasma, reteniendo un 95 % de ellas.

2. Presión hidrostática efectiva, 28 mm Hg, a nivel del segmento arterial del capilar, que determina a ese nivel un pase mayor de agua al espacio intersticial, pero cuya presión va disminuyendo en el capilar intermedio y en el segmento venoso del capilar para tener valores de 20 y 12 mm Hg, respectivamente, lo que determinará a ese nivel una

reabsorción de líquido del espacio intersticial al intravascular por el gradiente que se establece con la presión oncótica.

3. Presión oncótica efectiva, o sea 24 mm Hg, a nivel de la porción arterial del capilar, pero que seguramente aumenta a nivel de la porción intermedia y la porción venosa (por haber salido agua del compartimiento intravascular a nivel del capilar arterial), lo que determinará a nivel de estas porciones del capilar un retorno o pase del agua del espacio intercelular al intravascular.

4. Resistencia mecánica de los tejidos a la distensión por el líquido que se extravasa ; es de unos 4 mm Hg, aproximadamente, y será menor mientras más laxo sea el tejido, lo que explica el porqué se inicia el edema por los tejidos más laxos.

5. Hidrofilia hística, la más difícil de evaluar por la complejidad de los factores que en ella intervienen; depende principalmente de la concentración de sodio en los tejidos, la que, a su vez, depende de la secreción mayor o menor de aldosterona por las glándulas suprarrenales; asimismo interviene en la hidrofilia hística el equilibrio ácido-básico, la hormona tiroidea y, por su papel en la regulación del metabolismo del agua, la hormona antidiurética del sistema hipotalamohipofisario.

6. Retorno linfático; es el encargado del transporte y la circulación del líquido intersticial.7. Aldosteronismo secundario; en todos los casos de retención edematosa, cualquiera

que sea su causa, existe un aumento en la secreción de aldosterona con la subsecuente eliminación por la orina, lo que origina un aldosteronismo secundario.En ciertos estados patológicos como la insuficiencia cardiaca, el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática, se ha demostrado un aumento de aldosterona con una mayor excreción de esta por la orina.La aldosterona es una hormona corticosuprarrenal que interviene en el metabolismo del sodio y el agua y cuya secreción por la corteza suprarrenal parece ser independiente del estímulo de la hormona adrenocorticotrópica de la hipófisis anterior o depender en pequeños grados de ella, existiendo otros factores extrahipofisarios, tales como los cambios hídrico y electrolítico, y sobre todo la volemia, de los cuales depende la casi totalidad de su secreción por la corteza suprarrenal. Veamos a continuación estos factores:

a. Reducción del volumen del líquido vascular (hipovolemia potencial) que estaría presente en cualquier tipo de edema, al pasar líquido del compartimiento vascular al extravascular.

b. La hiponatremia y la hiperpotasemia que actuarían como un estímulo para que se libere aldosterona cuya acción determinaría una retención de sodio y agua y una mayor excreción de potasio.

SEMIOGÉNESIS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE EDEMA

Tipos de edema

Según la temperatura

El edema se puede presentar frío o caliente

Según la extensión

El edema puede ser generalizado (anasarca) en caso de síndrome nefrótico (oliguria, hipoalbuminemia, de origen crónica, y proteinuria), glomerulonefritis secundaria (Lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, Gota, amiloidosis)

Edema generalizado

También denominado sistémico, que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

1En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la presión hidrostática, mientras que en el síndrome nefrótico y en el fallo hepático se produce una caída de la presión oncótica. Se considera que estas patologías explican la aparición de edema, aunque la situación podría ser más compleja.5

En estos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y en los miembros periféricos. Por ejemplo, un fallo cardíaco importante puede causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema periférico.6

En el caso del síndrome nefrótico, el edema aparece normalmente antes de que los niveles de proteína en la orina sean suficientemente elevados como para explicar por sí solo la aparición de edema debido a la disminución de la presión oncótica. Ello se debe a que en este síndrome, además de las alteraciones de la permeabilidad glomerular, también se produce un aumento de la permeabilidad vascular general, lo que aumentaría la filtración hacia el espacio intersticial, produciéndose el edema.

Edema localizado

Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

El edema localizado se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresión de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias principalmente mecánicas se llaman edemas mecánicos.

El edema localizado también puede deberse a un aumento de la permeabilidad capilar limitado a una sola área o región, más bien circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico).

Según la localización

Profundo edema de la extremidad inferior de una persona con fallo hepático crónico, con signos de estasis venosa también presentes.

Algunos ejemplos de edema en órganos específicos:

Edema cardiogénico: se inicia en regiones declives que se encuentran por debajo del corazón principalmente en maleolos, tiene aspecto liso, brillante, frío, blando, con fóvea, se encuentra en armonía al grado de insuficiencia cardiaca llegando a anasarca, ascitis e hidrotórax, es vespertino y mejora con la postura. Se desencadena por el aumento dela presión hidrostática en el sector venoso de los capilares, que rompe el equilibrio entre presiones hidrostática y oncótica y ocasiona el paso de líquido hemático al intersticio. El edema iniciado de esta forma se perpetua por la retención de sodio y agua por el riñón en respuesta a la disminución del volumen sanguíneo eficaz. En la insuficiencia cardiaca derecha se eleva la presión venosa sistémica, por que el corazón no es capaz de acoger la sangre que vuelve por las venas. Es posible que intervenga también la limitación de drenaje linfático ya que la hipertensión venosa se transmite al conducto torácico. Este edema se caracteriza por que tiende a disponerse en zonas declives, obedeciendo a la acción de la gravedad. De ese modo, si el paciente hace vida normal, se observa en los pies (tobillos) y en las piernas, y disminuye, pudiendo llegar a desaparecer, con el decúbito nocturno. Por el contrario si el enfermo se ve obligado a guardar cama, el líquido, se acumulara en la región sacra. Cuando alcanza gran desarrollo, el edema se extiende a otras zonas (muslos, genitales, pared abdominal) e incluso puede llegar a anasarca.

Edema cardiaco

No vamos a entrar aquí en consideraciones profundas sobre las diferentes teorías que tratan de postular los mecanismos de la insuficiencia cardiaca: la del Backward Failure o insuficiencia retrógrada y la del Forward Failure o insuficiencia anterógrada.

Por la hipótesis de insuficiencia retrógrada, habría inicialmente un insuficiente vaciamiento del corazón con la consiguiente estasis retrógrada o por detrás del mismo. Los hechos se sucederían del modo siguiente:

Por la hipótesis de insuficiencia anterógrada habría inicialmente un volumen sistólico disminuido con la consiguiente sucesión de hechos:

En realidad, esta distinción carece de sentido porque en un circuito cerrado es inevitable que la incapacidad del corazón para mantener el volumen sistólico (insuficiencia anterógrada) y la acumulación de sangre en la porción venosa

(insuficiencia retrógrada) evolucionen juntas. Por tanto, estos dos mecanismos con seguridad no actúan independientemente, sino que, por el contrario, se complementan para dar lugar a la formación inicial del edema cardiaco; a ellos se unen otros factores tales como:

• Aumento de la permeabilidad capilar por la anoxemia de las paredes capilares.

• Aldosteronismo secundario anteriormente explicado.

Los hechos pueden relacionarse esquemáticamente en la forma siguiente:

El edema cardiaco se inicia como consecuencia del aumento de la presión hidrostática en el extremo venoso del capilar, que hace que salga agua hacia el compartimiento extracelular, reduciéndose el volumen circulante. Esta reducción de la volemia disminuye, a su vez, el riego renal, lo que estimula la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina actúa sobre el hipertensinógeno del plasma, formándose angiotensina I, que se transforma en angiotensina II mediante la enzima convertidora. La angiotensina II, vasopresora, estimula la secreción de aldosterona, la que actúa a nivel del túbulo contorneado distal, y aumenta la reabsorción de sodio y agua. Esta retención de sodio crea una hipertonía extracelular que estimula a los osmorreceptores hipotalámicos, los cuales determinan la secreción de hormona antidiurética y esta el aumento de la retención renal de agua. El agua y el sodio así retenidos por la falla hemodinámica pasan al intersticio, perpetuándose el mecanismo del edema que se va acrecentando en el tejido subcutáneo y cavidades serosas. Se llega así a un desequilibrio electrolítico, con descenso del sodio extracelular y aumento del intracelular.

Ascitis: Es el cúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal.

Hidrotórax o derrame pleural: Es el cúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica.

Hidropericardio o derrame pericárdico: Es la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica.

Hidrocefalia: Es la dilatación de los ventrículos cerebrales por acumulación de líquido cefalorraquídeo.

Linfedema: acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo supraaponeurótico de los miembros, por defecto del sistema linfático. Esto puede deberse a obstrucción, por ejemplo debido a la presión ejercida por un cáncer o a la presencia de ganglios linfáticos inflamados, la destrucción de los vasos linfáticos por radioterapia o la

infiltración de los vasos linfáticos por una infección. Lo más frecuente es el fallo en el sistema de bombeo del sistema linfático, debido a la inmovilidad, como ocurre en los casos de esclerosis múltiple o paraplejia.

Edema pulmonar: es la acumulación de líquido (trasudado) en los pulmones, en el espacio intersticial del parénquima pulmonar, que puede llegar también a ocupar el espacio alveolar. Ocurre por un aumento brusco de la presión (por encima de 18 mmHg) en los capilares pulmonares. Este aumento de presión en los vasos pulmonares se debe a la obstrucción para extraer la sangre vía las venas pulmonares. Esto se debe normalmente a una insuficiencia del ventrículo izquierdo del corazón. También puede ocurrir debido al mal de altura (edema pulmonar de altitud) o por la inhalación de productos tóxicos. El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria. El derrame pleural puede ocurrir cuando el líquido también se acumula en la cavidad pleural.

Edema macular: Acumulación anormal de líquido en las capas de la retina (en la mácula). La mácula se engruesa y se produce glaucoma. El líquido viene de los vasos sanguíneos, cuyas paredes tienen una función inadecuada debido a la diabetes. Es una complicación de la retinopatía diabética.

El edema alrededor de los ojos se denomina edema periorbital. Los tejidos periorbitales aparecen hinchados de forma más evidente inmediatamente después de levantarse, debido a la redistribución gravitacional de fluidos al pasar de la posición horizontal a la vertical.

Edemas cutáneos comunes se observan con picaduras de mosquito, araña, avispa o abeja, y contacto de la piel con ciertas plantas, como la ortiga.

El mixedema no constituye un tipo de edema, pues en esta afección (que aparece en el hipotiroidismo) el tejido es infiltrado por una sustancia mucosa y no por líquido como ocurre en el edema. Se dan, en algunos casos, edemas generalizados, como por ejemplo el caso de Jon Brower Minnoch.

Edema renal

Estudiaremos dos tipos, el del síndrome nefrótico, y el de la nefritis aguda o glomerulonefritis difusa aguda.

Síndrome nefrótico. Cualquiera que sea su causa, está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal del glomérulo que va a permitir la salida de proteína por la orina. Esta proteinuria o albuminuria, va a traer como consecuencia una hipoproteinemia, con la consiguiente disminución de la presión oncótica que las proteínas plasmáticas determinan y la salida del líquido intravascular al tejido intersticial. Además, aquí existiría

también, como se dijo anteriormente, un aldosteronismo secundario, probablemente por la hipovolemia e insuficiencia circulatoria potencial. 

Nefritis aguda o glomerulonefritis difusa aguda. Su mecanismo es un poco más complejo y no bien dilucidado, parece existir una capilaropatía universal inmunoalérgica con el consiguiente aumento de la permeabilidad capilar. Además, el espasmo de la arteriola aferente y la obstrucción de la red capilar del glomérulo disminuyen el filtrado glomerular, el que, al pasar al túbulo sufre la reabsorción del agua y del sodio. El aumento de la concentración del sodio en el líquido extracelular estimularía la liberación de la hormona antidiurética con la subsecuente retención de agua.

Edema de la cirrosis hepática

Su mecanismo de producción es complejo. Primero existe hipoproteinemia por una deficiente producción de serina en el hígado con la consiguiente presión oncótica reducida. Además, la coexistencia de una hipertensión portal hace que se produzca ascitis (rica en albúmina) por aumento de la permeabilidad capilar y pérdida de linfa por la cápsula de Glisson. Por último, la catabolización insuficiente de la hormona antidiurética y la aldosterona por encontrarse el hígado lesionado contribuyen más a la retención líquida.

Edema nutricional

La inadecuada ingestión de albúmina producirá hipoproteinemia y caída de la tensión oncótica sanguínea dando lugar a la salida del líquido intravascular al intersticio, lo que provoca el edema. En los déficits de vitamina B1 se asocia la hipoproteinemia a los trastornos miocárdicos provocados por el déficit de dicha vitamina que, como sabemos, forma parte de los cofermentos necesarios para la producción de energía, lesionando además las fibras nerviosas.

Edema localizado

Se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento afecto, bien por obstrucción o bloqueo de los ganglios linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción o compresión de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias principalmente mecánicas se llaman edemas mecánicos. 

El edema localizado también puede deberse a un aumento de la permeabilidad capilar limitado a una sola área o región, más bien circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico).

Resumiendo, el edema localizado en un área determinada sugiere una obstrucción circulatoria, linfática o venosa y/o un daño capilar de naturaleza inflamatoria o alérgica. La presencia de edema generalizado requiere continuar investigando clínicamente para buscar

evidencias de enfermedad: cardiaca, renal, hepática o déficit nutricional (primitivo o secundario).

Que el aumento de la presión hidrostática intracapilar y la disminución de la tensión oncótica de las proteínas plasmáticas (factores primarios en la producción del edema) sean capaces de determinar el pase de líquido del compartimiento intravascular al intersticial, que también se llama intercelular, es evidente y fuera de toda discusión. En cambio, el mecanismo por el que se desencadenan y actúan, y la forma exacta en que lo hacen: la disminución del filtrado glomerular; el aumento de la secreción de hormona antidiurética neurohipofisaria y la aldosterona de la corteza suprarrenal, que determinan una mayor reabsorción de agua y sal por el tubuli renal, aumentando la hidrofilia hística y la retención de agua, incluyen una variedad de mecanismos hemodinámicos y hormonales cuya naturaleza, aunque clarificada por investigaciones recientes, no puede ser explicada por ninguna hipótesis aislada.

SEMIOTECNIA Y SEMIODIAGNÓSTICO

Es importante conocer que para que el edema sea visible la retención de líquido generalizada a todo el cuerpo (edema manifiesto) debe ser un 10 % del peso corporal (umbral del edema); por debajo de ese límite la retención de líquido pasa inadvertida (edema oculto o preedema) y solo puede evidenciarse pesando al sujeto periódicamente. En este sentido no debe darse valor a variaciones de peso diarias entre 50 y 100 g, en un adulto, ya que ellas pueden corresponder a variaciones normales del peso; pero variaciones bruscas de 200 g o más diarios son índice de retención de agua, si la variación es por aumento; o de eliminación de líquido retenido si la variación es por disminución, y se acompaña de un aumento de la diuresis. 

Una vez que el edema se hace ostensible, su diagnóstico positivo se hará por la comprobación de la retención líquida subcutánea mediante el examen físico.

A la inspección (signos de inspección del edema) de la región edematosa observe:

Alteraciones morfológicas de la región edematosa. Color de la piel edematosa. Aspecto especial de la piel de la región edematosa.

Alteraciones morfológicas de la región edematosa. Observe las huellas o marcas que dejan en la piel las arrugas de los vestidos, las ligas, los zapatos, las almohadas o pliegues de las sábanas, visibles en el cuerpo, las extremidades y la cara. También vea la deformidad y aumento de volumen de la región edematosa, que borra las desigualdades anatómicas: elevaciones y salientes óseos y depresiones entre ellas; al respecto Bisbé considera que el edema se comporta como una gran niveladora. Las piernas, en los casos de edemas de gran intensidad y duración, llegan a adquirir un aspecto semejante al de los elefantes, por lo cual a estos edemas se les ha llamado edemas elefantiásicos.

Color de la piel edematosa. El color será rojo en los casos en que el edema se deba a una vasodilatación activa marcada, como ocurre en los edemas inflamatorios o alérgicos, y se les llama edemas rubicundos; azul o violáceo en aquellos casos en que además, haya cianosis, como se ve en los edemas de la insuficiencia cardiaca, denominándoseles edemas cianóticos; blancos, cuando hay vasoconstricción capilar en el sitio edematoso y el líquido acumulado en el tejido celular subcutáneo comprime la red capilar de la dermis y desplaza de ellos la sangre, lo que ocurre, sobre todo, en los edemas renales y en los edemas por hipoproteinemia (renales o nutricionales), llamándoseles edemas blancos.

Finalmente existe el color bronceado que se observa cuando se ha producido en la piel un aumento del pigmento cutáneo (melanina) por la irritación continuada que el edema produce debido a la larga duración del mismo, viéndose por consiguiente en los edemas crónicos de larga duración y llamándoseles a estos edemas bronceados.

Aspecto especial de la piel de la región edematosa. En los edemas recientes la piel es fina, lisa, tensa y brillante. En los crónicos es gruesa, rugosa como un carapacho, a veces infectada, con eccema y hasta con ulceraciones. Otras veces en ella se ven ampollas y pequeñas fisuras por donde fluye al exterior el líquido del edema.

Cuando desaparece el edema, la piel puede mostrar estrías parecidas a las del vientre de las embarazadas (vergeturas). Cuando el edema es de larga duración habiéndose producido y desaparecido repetidas veces, al desaparecer definitivamente deja la piel seca, fina, con largas estriaciones, siguiendo la orientación del eje longitudinal del miembro y pliegues y escamas largas en el mismo sentido, entonces se le da el nombre de piel cuarteada o craquelé.

A la palpación (signos de palpación del edema) de la región edematosa observe:

Temperatura. Sensibilidad. Consistencia. Humedad.

Temperatura. Generalmente, la piel de la región edematosa muestra una temperatura disminuida debido a la compresión que el líquido del edema produce sobre los vasos capilares del tejido celular subcutáneo, lo cual hace bajar la cantidad de sangre que ellos contienen normalmente. El edema inflamatorio, en cambio, por la mayor vasodilatación que se produce, es un edema caliente.

Sensibilidad. El edema por lo general es indoloro excepto cuando asienta en zonas de un tejido celular firme que no se deja distender fácilmente. El edema inflamatorio y el angioneurótico pueden ser dolorosos, sobre todo el primero. El angioneurótico (alérgico) a veces va precedido o acompañado de una sensación de prurito localizado en la misma zona del edema.

Consistencia. Según su consistencia los edemas pueden ser blandos y duros. La consistencia blanda o dura del edema depende de la tensión de los tejidos en que se encuentra y de la proliferación fibrosa subcutánea y aun dérmica que ocurre en los edemas de larga duración.

El edema blando es aquel que se instala gradualmente, de aparición reciente al momento del examen, por ejemplo: los edemas de las nefrosis, las nefritis, la insuficiencia cardiaca (inicial o reciente). También son blandos los edemas en el período de reabsorción o en una recidiva por la distensión previa de los tejidos. 

El edema duro es aquel de instalación rápida, por ejemplo el debido a tromboflebitis, insuficiencia cardiaca aguda o de larga duración, edema de las piernas por várices, flebitis, trofoedema y elefantiasis por filariasis. 

Además de lo señalado anteriormente, también la consistencia del edema es determinada, al menos en parte, por su naturaleza, es decir, son más blandos los edemas por hipoproteinemia que los determinados por un aumento de la presión hidrostática capilar. 

Debe mencionarse la consistencia particular, similar a la masilla de los vidrieros, que tienen los edemas por hipoproteinemia y en general los nutricionales.

Por la palpación también se manifiesta el cazo o godet (fig. 26.2), que es el más importante y característico de los signos que la palpación nos suministra en el edema. Es la peculiar depresión esférica que deja el dedo al comprimir la región edematosa.

Fig. 26.2 Cazo o godet.

Comprima firmemente con el dedo índice, el pulgar o cualquier otro dedo, durante 5 s, sobre un plano óseo como la región maleolar, la cara interna de la tibia o la región sacra. Al retirar el dedo, su huella persiste más o menos tiempo, constituyendo el cazo.

Recuerde que la presión intensa puede causar dolor, sobre todo al presionar la cara interna de la tibia. Tenga esto siempre en cuenta, ya que en el empeño de detectar el edema puede causar iatrogenia. Practique antes con usted mismo, hasta encontrar una presión lo suficientemente firme, pero no dolorosa.

No es posible producir el cazo si el edema no es muy intenso, sobre todo si la piel es elástica o cuando el edema es muy crónico (elefantiásico), en que la proliferación del tejido subcutáneo imposibilita toda depresión. Cuando falta el cazo o godet, se puede apreciar la existencia del edema tomando entre los dedos por pellizcamiento un pliegue cutáneo de

regiones simétricas del cuerpo y observando que la piel de la zona edematosa estará aumentada en su grosor.

Humedad. La palpación, finalmente, informa sobre el grado de humedad de la piel de la región edematosa; con frecuencia, la sudación aquí está disminuida o ausente.

Lugar y modo de aparición, movilidad, evolución, duración y forma de desaparición del edema

Los edemas por hipoproteinemia y en general todos los edemas que obedezcan a causas generales, aparecen primero en aquellos lugares en que el tejido celular subcutáneo es más laxo y se deja distender más fácilmente y también en aquellos lugares en que por estar en posición más declive, las fuerzas de la gravedad actúan más intensamente. Es por ello, que el edema renal aparece generalmente en párpados, cara, escroto, prepucio, etc., pero en un sujeto en decúbito permanente se hará más marcado en las regiones sacra y lumbar.

El edema cardiaco, si el sujeto se encuentra haciendo su vida habitual, comenzará por los pies, maléolos, tibia, e irá ascendiendo, como si el enfermo se sumergiera progresivamente en el agua; pero si el paciente está encamado permanentemente, aparecerá en las regiones glúteas, sacra y lumbar; o en mayor intensidad en aquellas porciones del cuerpo sobre las que el paciente se apoya mayor tiempo durante el día.

Los edemas hepáticos y los nutricionales adoptan en su inicio y distribución una forma similar a la del edema renal.

En cuanto a la forma de aparición, el edema de tipo inflamatorio surge siempre alrededor de una zona donde se observan los signos clásicos de la inflamación, de los cuales él es uno de ellos: rubor, calor, tumor (edema) y dolor. El edema angioneurótico es de aparición brusca, adquiere un volumen más o menos grande, rápidamente, para después desaparecer, por lo general, de forma brusca.

El edema renal y en general los llamados discrásicos o nutricionales comienzan repentinamente por las regiones de tejido celular más laxo y después más o menos lentamente van extendiéndose por el resto del cuerpo, y persisten el tiempo que dure la enfermedad que los produce. 

El edema cardiaco es de aparición lenta y progresiva; se inicia por las porciones más declives del cuerpo y se extiende después por el resto del mismo; dura lo que la causa (insuficiencia cardiaca) que lo determina. En general, desaparece lentamente con el tratamiento

Extensión del edema

Los edemas pueden ser localizados en una región del cuerpo o generalizados a todo él. Asimismo pueden estar limitados al tejido celular subcutáneo o pueden producirse verdaderos derrames por acumulación de líquido intersticial en las cavidades del organismo: abdomen, pleura, pericardio, llamándoseles en estos casos edemas cavitarios.

Cuando el edema está extendido a todo el cuerpo y cavidades, se dice que el paciente tiene una anasarca.

Cuando el edema está limitado a la cavidad pleural, se dice que el paciente tiene un hidrotórax, que podrá ser unilateral o bilateral.

Si está limitado a la cavidad pericárdica, se dice que el paciente tiene un hidropericardio.

Si la colección del líquido es en el abdomen, el paciente tendrá ascitis.

Cuando el edema está en el parénquima de una víscera se le llama edema visceral. Por ejemplo: cerebral, pulmonar, laríngeo, etcétera. 

Edemas localizados. Se deben fundamentalmente a un trastorno circulatorio cuando están localizados en un miembro o en un territorio vascular determinado. Ese trastorno se podrá presentar por déficit de la circulación venosa ocasionado por inflamación de sus paredes (tromboflebitis); por compresión de las mismas paredes venosas por causa extrínseca (tumores), o por englobarse los conductos venosos dentro de un proceso cicatrizal o adherencias que los ocluyen. Igualmente la falla circulatoria puede radicar en los vasos linfáticos por inflamación de estos vasos (linfangitis); por bloqueo de los ganglios linfáticos que drenan un territorio ya sean debidos a inflamación (adenitis) o a tumores (primitivos o metastásicos) o por cirugía cuando se extirpan los ganglios de una región.

El edema más localizado aún, limitado a una porción o parte de un segmento de un miembro o parte del cuerpo o de un territorio vascular o linfático, hará pensar, cuando está acompañado de los signos de la inflamación, en un edema inflamatorio; y si no tiene dichos signos, en un edema angioneurótico o alérgico.

Edema generalizado. Es aquel que se extiende por varias partes del cuerpo, aunque no llegue a ser una anasarca; ejemplo: que asiente en los dos párpados o en ambos lados de la cara, escroto, maléolos, etc. Siempre hará pensar en una causa general del mismo: edemas cardiaco, renal, hepático o nutricional. El diagnóstico de cada uno de ellos se hará por la comprobación de los caracteres que antes hemos explicado para las distintas variedades y por la constatación en el paciente, de síntomas y signos de su afección principal: cardiaca, renal, hepática o nutricional.

Registro de los edemas por grados

Usted puede cuantificar el edema en grados o cruces (+), teniendo en cuenta sus caracteres semiográficos a la inspección y la palpación.

Edema 1 +: a la inspección se definen todos los relieves de las estructuras de la zona. El cazo o godet es ligero a la palpación. Se presume que ya hay un aumento del 30 % del volumen del líquido intersticial por encima de lo normal (fig. 26.3 a).

Edema 2 +: los relieves y contornos se mantienen más o menos normales, pero el cazo o godet es mayor y se mantiene más tiempo que en el grado anterior (fig. 26.3 b).

Edema 3 +: el aumento de volumen es obvio y los relieves y contornos de las prominencias no se definen nítidamente. El godet es profundo y se mantiene varios segundos (fig. 26.3 c).

Edema 4 +: se borran todos los relieves y contornos de la zona. El cazo o godet es profundo y se mantiene por un tiempo más prolongado, posiblemente minutos (fig. 26.3 d).

Edema intenso o masivo: la superficie de la piel es muy brillante. Como el líquido no puede desplazarse no se produce godet y los tejidos se palpan firmes o duros (fig. 26.3 e).

Fig. 26.3 Distintos grados de edema: a,1+; b,2+; c,3+; d,4+; e, edema masivo o intenso.

MIXEDEMA

En el mixedema, el tejido celular subcutáneo se encuentra infiltrado por una sustancia dura y elástica de naturaleza mucoide. Se presenta en el hipotiroidismo, ya congénito (cretinismo) o en las primeras edades de la vida, ya hacia los 40 años, en las mujeres sobre todo. Es determinado por un déficit de hormonas tiroideas causado por la atrofia de la glándula tiroides o su degeneración.

Se distingue del edema porque no produce el cazo o godet característico y porque se acompaña de un típico cortejo sintomático: sequedad y descamación de la piel; fragilidad y escasez del pelo, visible sobre todo en las pestañas o cejas, cuya cola falta generalmente (constituyendo el signo de la cola de las cejas), facies característica, ya descrita; tendencia al aumento de peso; intolerancia al frío, bradicardia, apatía y déficit intelectual; metabolismo basal muy disminuido, y captación de iodo radiactivo muy disminuida.

En los casos dudosos, deberá buscarse el mixedema apreciando el grosor de un pliegue de la piel tomado por pellizcamiento entre los dedos. Nunca deberá olvidarse la posibilidad de su existencia a fin de hacer un diagnóstico precoz que permita un tratamiento efectivo.

Fisiopatología. La entrada o salida de líquidos de los vasos al intersticio está gobernada por la ley de Starling, que relaciona por un lado la presión hidrostática capilar y la presión oncótica

de las proteínas intersticiales, y por el otro la presión tisular del intersticio y la presión oncótica de las proteínas intracapilares, las cuales, con la carga eléctrica de los iones circulantes en la sangre, tienden a retener el líquido en el espacio intravascular.

La presión hidrostática capilar está determinada por:

1) El flujo dentro del capilar, la longitud de éste y la resistencia que existe a dicho flujo, 2) la resistencia poscapilar, y 3) la presión hidrostática venosa. La presión hidrostática a nivel arteriolar es mayor que a nivel venoso, y es por ello que se produce la circulación.

En cuanto a las proteínas intersticiales su concentración es muy baja, razón por la cual la influencia de éstas es muy pequeña. Por tanto, las fuerzas más importantes son la presión hidrostática capilar y la presión oncótica de las proteínas intracapilares junto con los iones cargados.De la resultante de estas fuerzas hay, normalmente, un pequeño movimiento de líquido desde el espacio intravascular al intersticial. Este es recuperado por el sistema linfático, que devuelve al espacio intravascular el líquido intersticial por vía del conducto torácico. O sea, la presión hidrostática se opone a la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (fundamentalmente albúminas) con un discreto gradiente hacia el intersticio, el cual es reabsorbido por los vasos linfáticos.

Cualquier variación a nivel de la presión hidrostática, oncótica o linfática, o de la permeabilidad de la pared vascular, producirá un movimiento de líquidos hacia el espacio extravascular. Si el proceso se extiende produciendo una disminución del volumen arterial efectivo, o volumen que se encuentra circulando en el compartimiento intravascular arterial, se generarán variaciones secundarias que inducen la retención de sodio y agua por el riñón, los cuales no se retienen en los vasos, aumentando el volumen del líquido intersticial y desarrollándose un edema generalizado. En este caso no actúa el tercer factor o factor de volumen u hormona cardionatrina debido probablemente a que el volumen arterial efectivo circulante está disminuido, a diferencia de lo que ocurre en cuadros de retención de agua y sal con volumen efectivo normal o aumentado, donde el tercer factor sería un elemento de defensa que bloquearía la retención de sodio y agua cuando el volumen plasmático aumenta. Un ejemplo de esto sería el hiperaldosteronismo primario. Por otra parte, en una deshidratación o hemorragia el volumen arterial circulante está disminuido, y por tanto se movilizan mecanismos para la retención de agua y sodio con el fin de volver a llevar el volumen a sus valores normales. En este caso no están alteradas la presión hidrostática capilar, la presión oncótica, la permeabilidad del capilar ni la presión linfática, y en consecuencia no se desarrollará edema.

Seguidamente se profundizará en los distintos factores primarios que generan edema.

1. Aumento de la presión hidrostática. Una obstrucción en el drenaje natural de la circulación venosa producirá un aumento de la presión hidrostática capilar, la cual vencerá la presión oncótica de las proteínas y provocará una trasudación de líquido al intersticio. Un edema localizado puede deberse a obstrucción venosa en uno o ambos miembros, o en la salida venosa de una cavidad como la pleural o abdominal, produciéndose hidrotórax o ascitis, respectivamente. Este pasaje de líquidos ocurrirá hasta que la presión tisular del intersticio equipare la presión hidrostática capilar, o sea, hasta que se corrija la diferencia de presiones existente creándose un nuevo estado de equilibrio. La vía linfática se encarga de mantener el

flujo de líquido haciendo que éste circule, y por tanto siempre persiste una salida de líquido del espacio intravascular al intersticial.

En el caso de un edema generalizado el aumento de la presión hidrostática capilar se produce debido al aumento de la presión venosa central en el ventrículo derecho, cuya capacidad de expeler sangre está disminuida. El aumento de la presión hidrostática capilar lleva a una trasudación de líquidos al intersticio, lo cual disminuye el volumen plasmático arterial a favor del volumen intersticial. Esto se ve en la insuficiencia cardíaca derecha o la trombosis u obstrucción de una vena que drena en el corazón, así como también en la pericarditis constrictiva.

2. Reducción de la presión oncótica. Cualquier mecanismo que altere la concentración plasmática de albúmina, haciéndola disminuir, reducirá la presión oncótica intravascular del capilar con salida de líquidos al intersticio. La albúmina es la proteína más pequeña y con mayor concentración en el plasma, y la que más influye en el control de la presión oncótica.

Los estados de malabsorción y el síndrome nefrótico son ejemplos, uno por falta de incorporación, el otro por la pérdida real de proteínas, de hipoalbuminemia, lo cual se acompaña de edema generalizado.

3. Aumento de presión hidrostática linfática. Si no existe un drenaje linfático normal se producirá una acumulación de líquidos y también de proteínas, que contribuirán a aumentar la presión oncótica del intersticio.

Esta falta de circulación linfática puede deberse a la remoción quirúrgica de ganglios (luego de la cirugía del cáncer de mama), a una invasión inmoral o parasitaria de dichas estructuras, o el aumento de la presión hidrostática en la insuficiencia cardíaca

4. Aumento de la permeabilidad capilar. Cuando se lesiona la pared capilar se produce salida de plasma al intersticio. Esto aumentará la presión oncótica tisular y contribuirá a una mayor salida de líquido. Una quemadura, una reacción alérgica o un proceso inflamatorio actuarán por este mecanismo generando un edema localizado.

Fisiopatoiogía de la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico. Cualquiera que sea el mecanismo primario de aparición del edema, se ponen en movimiento complejos mecanismos que tienden a retener sodio y agua y a generalizar el problema. Estos mecanismos serán evaluados en distintos síndromes clínicos.

a) Insuficiencia cardíaca. Pareciera estar aceptado que la primera respuesta del organismo a la disminución del gasto cardíaco sería el aumento del volumen sanguíneo circulante, lo cual tiene por finalidad compensar esa reducción en el gasto.

El gasto cardíaco o volumen minuto reducido produce, como respuesta inmediata, una redistribución de la circulación para preservar aquellos órganos o sistemas que el organismo considera de fundamental importancia, como el cerebro y el corazón, en menoscabo de la perfusión renal; o sea, el flujo sanguíneo renal disminuye como se demuestra por la eliminación de paraaminohipurato, con velocidad de filtración conservada, lo cual se pone en evidencia a través del clearance de inulina; por lo tanto la fracción de filtración estará aumentada:

Fracción de filtración = CIN (Velocidad de filtración) / CPAHJ (flujo sanguíneo renal)

Este aumento de la fracción de filtración produce un aumento de la presión osmótica en los capilares posglomerulares, lo cual genera un incremento de la reabsorción tubular próximal de sodio y agua.

Si se viera reducida la velocidad de filtración glomerular por un grado menor de flujo plasmático renal, la retención de sodio y agua sería todavía mayor. Es decir, cuanto menor sea el volumen minuto cardíaco mayor será la retención de agua y sodio. Una segunda respuesta se produciría con el aumento de las presiones venosas a nivel de la circulación pulmonar y anterógrada, lo cual aumenta la presión hidrostática venosa y provoca una trasudación al intersticio. El incremento de presión hidrostática a nivel del conducto torácico contribuye a aumentar el edema debido a que se bloquea este mecanismo de drenaje habitual.

Para complicar más estos mecanismos se produce una estimulación del sistema simpático y del sistema renina-angiotensina, con el consiguiente aumento de la vasoconstricción renal.

El sistema renina-angiotensina se activaría, según los diferentes autores, por la disminución del flujo plasmático renal, con estimulación de las células yuxtaglomerulares y por lo tanto mayor secreción de ratina; también intervendría la menor concentración de sodio a nivel de los túbulos distales, sin dejar de mencionar el ya señalado aumento de la actividad simpática. El aumento de renina (enzima) produciría —al actuar sobre el sustrato angiotensinógeno— a la angiotensina II, la cual contribuye a la vasoconstricción renal y por ende al menor flujo y la mayor retención de sodio y agua. A su vez estimula la secreción de aldosterona por la capa glomerular de la corteza suprarrenal, que actúa en el tubo contorneado distal reteniendo sodio. Sin duda éste no es el único mecanismo de retención de sodio y agua, ni de la formación de edemas, como puede verse en los hiperaldosteronismos primarios en los cuales el edema no forma parte del cuadro. Esto se explicaría por el hecho de que el volumen plasmático efectivo del insuficiente cardíaco está disminuido a raíz de la trasudación de líquido y sodio al intersticio, de modo que, por más sodio y agua que se retengan, estos elementos no serán retenidos en el espacio intravascular y por lo tanto no estimularán la secreción de la hormona natri urética cardionatrina, o tercer factor, o factor de volumen. O sea, los enfermos de insuficiencia cardíaca no aumentan la natriuresis en respuesta a un aumento en la retención de sodio, como ocurre en pacientes sin insuficiencia cardíaca.

b) Cirrosis hepática. El paciente cirrótico presenta un volumen sanguíneo arterial efectivo disminuido, y lo mismo ocurre con la perfusión tisular efectiva. A esto se agrega una marcada disminución de la síntesis de albúmina y probablemente de su absorción en razón de los pobres hábitos nutricionales del paciente elitista, lo cual agrega un mecanismo más a los que se ponen en juego en la insuficiencia cardíaca. En esta patología tiene una gran importancia el aumento de presión a nivel de la vena porta y la obstrucción del drenaje linfático a nivel del hígado.

c) Síndrome nefrótico. La pérdida de proteínas a nivel renal, causada por las afecciones que se acompañan de un síndrome nefrótico, explica la marcada hipoalbuminemia propia de esta patología con la consiguiente filtración de líquidos al intersticio, lo cual genera hipovolemia y pone en marcha los mecanismos descriptos en la insuficiencia cardíaca. El mismo mecanismo

podría explicar el edema generalizado de las hipoalbuminemias por malnutrición, enteropatías perdedoras de proteínas, etc.

Manejo del problema

1. En primer lugar, se debe determinar si el edema es localizado o generalizado. Ya se han descrito las causas más frecuentes del edema generalizado» como insuficiencia cardíaca síndrome nefrótico y cirrosis hepática. No obstante, puede haber dificultades para diferenciar el cuadro de insuficiencia cardíaca del de un taponamiento cardiaco. El signo de Kussmaul (disminución de la amplitud del pulso arterial durante la inspiración) como la onda y profunda en el trazado del pulso venoso yugular orientan en uno u otro sentido. El diagnóstico diferencial quedará definido mediante un ecocardiograma en modo M o bidimensional o realizando una punción evacúadora del pericardio.

2. Frente a un edema generalizado que no obedece a causas cardíacas, renales o hepáticas se debe, pensar en otras patologías menos frecuentes, como el edema cíclico idiopático, el mixedema, la triquinosis, la hemiplejía, la filariasis, el linfedema, etc.

3. Los estudios de rutina incluirán un hemograma completa, uremia, análisis de orina, exámenes de función tiroidea, albuminemia, dosaje de angiotensina I, colesterol, función hepática radiografía de tórax y un electrocardiograma.

4. Si en la orina se encuentran proteinuria, hematuría y cilindraría, se debe buscar una enfermedad renal parenquimatosa.

5. Una protenuría de moderada a severa, de 3,5 g/litro o más, sugiere un síndrome nefrótico, aun cuando no se acompañe de hipoalbuminemia.

6. Una hipoalbuminemia sin proteinuria sugiere malnutrición o enteropatía perdedora de proteínas si se ha descartado una enfermedad hepática.

7. El diagnóstico de edema cíclico idiopático se basa en la exclusión de las otras causas en una paciente premenopáusica joven, con grandes cambios diarios en el peso (más de 700 g/día). Acompaña con frecuencia a las personalidades inestables. Puede llevar a una retención de líquidos de varios kilos, lo cual produce gran ansiedad en las pacientes.